ÉVOLUTION HISTORIQUE DE LA DOCTRINE DES NÉPHRITES

tions variées que nous aurons à préciser, mais ne sauraient servir de base à une classification.

D'autre part, le rein, comme tout autre viscère, a sa spécificité physiologique et anatomo-pathologique. Il ne peut, devant les agressions pathogènes, réagir que sous des modes déterminés. Dans les séries morbides dépendant d'un même organe, il ne saurait y avoir d'hiatus, de sauts brusques sans transition. Entre les différents types sériés, il y a donc non seulement comme un air de famille, mais encore une parenté nécessaire, plus ou moins proche seulement suivant les cas. Nous ne devons donc ni méconnaître l'espèce d'autonomie symptomatique, lésionnelle et évolutive, des types les plus tranchés, ni attribuer à ceux-ci une importance exclusive. Le problème consiste, pour chaque cas donné, à préciser sa place dans la série, dans la famille naturelle des faits auxquels il se relie plus ou moins étroitement.

Vétiologie peut-elle ici nous servir de guide ? Aux dénominations surannées de néphrite parenchymateuse, de néphrite interstitielle, pouvons-nous substituer des définitions basées sur la connaissance clinique ou expérimentale de la cause ? Ce serait bien là une conception conforme aux visées, aux espérances, aux conquêtes aussi de la médecine contemporaine.

En fait, étiologie, lésions, évolution clinique, sont parfois si étroitement liées qu'elles se commandent presque. Les termes de néphrite goutteuse, de néphrite saturnine, disent tout. Mais c'est là presque une exception, et de nombreuses causes de doute arrêtent trop souvent le clinicien.

Certaines néphrites, malgré l'enquête la plus attentive, restent indéterminées au point de vue étiologique. On ne trouve dans le passé des sujets aucune tare toxique ou infectieuse que Ton puisse invoquer et nous verrons que l'on est conduit en pareil cas à supposer la préexistence d'une auto-intoxication chronique, restée latente, et ne se traduisant que tardivement par ses effets nocifs sur la glande rénale.

D'autres cas, et combien fréquents ! embarrassent parla multiplicité, chez le même malade, des causes pathogènes superposées. Infections anciennes (fièvre typhoïde, scarlatine, paludisme), intoxications (alcoolique, digestives), action du froid, du surmenage, delà syphilis et de son traitement, de la mauvaise hygiène, etc. Gomment faire la part de tous les facteurs denéphropathie? De quel droit éliminer tel ou tel d'entre eux ? Comment apprécier, doser, le degré d'intervention pathogénique de chacun d'eux ?

Toutes ces difficultés, si souvent insolubles, c'est chaque jour que la clinique nous les présente.

Même si nous nous croyons assurés de la cause directe d'une néphrite, nous n'en pouvons pas toujours conclure avec certitude au type anatomique. La tuberculose, la syphilis, le paludisme (pour

ne citer que ces trois exemples), peuvent conditionner les lésions rénales les plus diverses. L'étiologie ne serait ici une définition ni adéquate, ni suffisante.

Et cependant c'est bien à elle qu'il faut recourir, mais à condition de l'envisager moins dans sa nature même que dans le mode et la durée de son action. Là est le nœud de la question, la clef des apparences si diverses que peuvent présenter les néphrites chroniques.

Combien de temps a prolongé son action la cause efficiente d'une néphrite, et avec quel degré d'intensité ; tout l'ensemble des tubes urinifères a-t-il été pris d'emblée et au même titre, ou chaque appareil glomérulo-tubulaire a-t-il été lésé successivement, par un processus continu et lentement extensif ; voilà les données fondamentales, celles qui gouvernent et expliquent l'évolution morbide.

Pour le rein, comme pour le foie (1), l'intervention d'une cause pathogène à action brusque et énergique frappe d'emblée les épithéliums glandulaires, les glomérules, peut produire jusqu'à la nécrobiose aiguë des cellules sécrétantes des tubuli. C'est pour les faits de ce genre, pour les néphrites dites parenchymateuses à gros rein blanc, que Kelsch, en 1874, refusait d'admettre la nature inflammatoire de la lésion, et ne voulait y voir qu'une dégénérescence rénale.

La cause est-elle moins directement agressive, son action engendrera, si elle est courte, une néphrite aiguë ou subaiguë, à la fois épithéliale et interstitielle, capable de se terminer par rétrocession; si elle est plus prolongée, une néphrite qui pourra, à la longue, aboutir à des lésions très diffuses avec atrophie secondaire des reins.

Enfin, la néphrite interstitielle typique, atrophique et urémigène, sera l'aboutissant tardif de ces lentes intoxications qui attaquent et détruisent une à une les unités glomérulo-tubulaires du rein, ne laissant à la longue qu'un moignon rénal devenu presque entièrement fibreux.

La cirrhose, pour le rein comme pour le foie, est donc l'indice d'une défense relative de l'organe, et, jusqu'à un certain point, une réaction de résistance et de protection.

C'est donc, avant tout, Y évolution dans le temps qu'il faut envisager dans la systématisation sériée des néphrites chroniques, et sur ce point j'accepte pleinement les idées émises et développées par Brault (2).

Ceci dit, il nous reste à indiquer le plan d'ensemble que nous suivrons dans la description des néphrites.

L'étiologie générale, la symptomatologie générale, feront l'objet de

(1) A. Chauffard, Formes cliniques des cirrhoses du foie. Rapport au Congrès de Moscou, août 1897.

(2) A. Brault, Classification clinique des néphrites. Rapport au Congrès de Moscou, août 1897.

ÉTIOLOGIE GÉNÉRALE DES NEPHRITES. 671

deux premiers chapitres. Nous étudierons ensuite successivement : les néphrites aiguës ; — les néphrites diffuses chroniques et subaiguës ; — la néphrite interstitielle (et nous verrons quel sens il convient d'attacher à ce mot) ; — enfin, le traitement général des néphrites