VII. — SYMPTOMATOLOGIE GÉNÉRALE DES NÉPHRITES

Avant d'aborder l'étude analytique des néphrites aiguës et chroniques, nous devons examiner, dans leurs traits généraux, et surtout dans leur physiologie pathologique, quelques-uns de leurs principaux symptômes.

Pour certains d'entre eux, tels que l'albuminurie, l'hématurie, le taux de la sécrétion urinaire, l'état de la perméabilité rénale, ils ont déjà été décrits (1), et nous n'avons pas à y revenir.

D'autres, au contraire, de par leur importance clinique aussi bien que de par la complexité de leur interprétation pathogénique, méritent une étude préalable ; nous voulons parler des œdèmes, et des troubles cardio-vasculaires, au cours des néphrites.

I. Œdèmes brightiques. — Suivant que la néphrite évolue sous le type aigu ou subaigu ou chronique, ou sous le type très lentement progressif de la sclérose rénale, les œdèmes prennent dans la symptomatologie une importance très variable, et des aspects cliniques tout différents. Entre l'anasarque brightique, et la bouffissure passagère du visage, des paupières, des malléoles, nous verrons exister tous les degrés intermédiaires. Mais sans entrer dans cette description purement objective, et sur laquelle nous devrons revenir, voyons pourquoi l'œdème est un symptôme si général des néphrites, et quelles interprétations nous en apporte la physiologie pathologique.

Le premier mémoire de R. Bright, en 1827, affirme, par son titre seul « Kidneys in dropsy », la subordination de certains œdèmes à la maladie rénale. Plus tard seulement il interprète le symptôme, et admet que les pertes en albumine subies par le plasma sanguin per mettent une transsudation plus facile du sérum en dehors des parois vasculaires, d'où la production de l'hydropisie. Depuis, des théories explicatives très nombreuses ont été proposées.

Notons, tout d'abord, que le rôle de la stase circulatoire est ici très restreint, et n'intervient guère que dans des conditions très particulières, par exemple à cette période de la néphrite interstitielle où le cœur hypertrophié se fatigue, se laisse distendre, devient insuf-

(1) Voy. plus haut : E. Jeais-selme, Sémiologie générale clans les maladies des

reins.

SYMPTOMATOLOGIE GENERALE DES NÉPHRITES. 701

fisant; l'œdème est alors bien plus d'origine cardiaque que rénale, et prend, par cela même, une allure clinique toute spéciale.

Rappelons cependant les expériences classiques de Ranvier, en 1869, qui, reprenant les premières expériences de ligature veineuse faites par Lower et publiées en 1680, montre que, chez le chien, la ligature de la veine fémorale à l'anneau crural ne produit d'œdème que si, en même temps, on sectionne le nerf sciatique du même côté.

C'est ici la section des vaso-moteurs qui intervient, d'où cette conclusion de Ranvier que, ce qui détermine l'œdème c'est, non pas la stase sanguine, mais l'augmentation de la tension du sang dans les vaisseaux capillaires.

Cette conclusion n'a pas été généralement admise, et les expériences de Cohnheim et Sotnischewsky, de Th. Rott, ont montré que l'œdème peut être produit par la simple oblitération veineuse, mais à condition que celle-ci porte, non plus seulement sur un gros tronc, mais sur tout l'ensemble des voies veineuses de retour d'un segment de membre.

Dès lors, Cohnheim et Jankowski interprètent différemment l'expérience de Ranvier, et admettent que la paralysie vaso-motrice n'agit qu'en produisant localement une hypertension artérielle dont les effets s'ajouteraient à ceux de la ligature veineuse.

Un processus analogue, nous le verrons, peut intervenir dans la pathogénie des œdèmes brightiques.

Mais pour expliquer ceux-ci, ce sont surtout les altérations humorales du sang et de la lymphe qui ont été invoquées.

L'hydrémie seule ne suffît pas, et Cohnheim et Lichteim ont montré que l'hydropisie n'était pas toujours en rapport direct avec le taux de l'albuminurie, que les injections intra-veineuses de solutions salines ne produisent pas d'œdème, et que celui-ci n'apparaît que dans les territoires où l'on a simultanément irrité le réseau vasculaire.

Bartels, partant de ce fait que la diurèse et l'hydropisie sont le plus souvent en rapport inverse, fait intervenir, non plus l'hydrémie seule, mais la pléthore hydre/nique, c'est-à-dire à la fois une altération qualitative et quantitative du plasma sanguin.

Enfin, avec Cohnheim, un dernier élément pathogénique apparaît, Yaltération des parois vasculaires, qui se produit chaque fois que la structure chimique du plasma sanguin est modifiée d'une façon suffisamment intense ou durable. Senator, en 1895, se rallie à cette conception, et admet que les hydropisies sont surtout fréquentes dans les cas où les glomérules sont lésés au même titre et en même temps que d'autres réseaux vasculaires, interstitiels, viscéraux, séreux ou cutanés.

Les œdèmes brightiques relèveraient ainsi de l'action simultanée ou associée de l'hydrémie, de la pléthore plasmatique du sang, et de l'altération des parois vasculaires.

Des travaux récents ont modifié ces données en faisant intervenir de nouvelles notions d'ordre physico-chimique. Pour Hamburger, l'œdème serait dû à une exagération de la sécrétion lymphatique interstitielle, tandis que Cohnheim admet l'intervention d'un double processus, de fillralion (par différence des pressions) et de diffusion (par différence des concentrations plasmatiques).

Les recherches de Winter ont montré récemment toute l'importance de la concentration moléculaire des humeurs, déterminée par application de la loi qu'a formulée M. Raoult : deux solutions sont en état d'équimolécularité quand elles ont même point de congélation.

Deux solutions équimoléculaires, situées de part et d'autre d'une même membrane filtrante, sont en état d'équilibre osmotique (Winter), et cela même avec une composition chimique différenle ; il suffit que, pour le même poids deau, elles contiennent un même nombre de molécules.

Par contre, la différence des pressions osmotiques, due à la rupture de l'isotonisme normal des plasmas intra-vasculaires et interstitiels, aura pour conséquence, d'après l'application que Théaulon (1) a faite aux œdèmes des lois énoncées par Winter, la formation à travers la paroi capillaire d'un courant de liquide qui durera jusqu'à rétablissement de l'équilibre osmotique, conformément aux lois de l'isotonie.

Ces données chimiques n'infirment du reste en rien le rôle de la perméabilité propre, à l'état normal ou pathologique, des parois vasculaires, ni la fréquence des modifications de cette perméabilité.

On comprend, dès lors, comment s'effectuent les œdèmes brightiques: le sérum sanguin, en état d'hydrémie, devient hypoisotonique par rapport au plasma lymphatique, d'où production d'un courant dirigé du côté des espaces lymphatiques, c'est-à-dire vers la solution la plus concentrée (Théaulon), courant que rendra encore plus facile l'altération concomitante des parois vasculaires.

Peut-être, aux conditions génératrices précédentes, faut-il ajouter, au moins dans certains cas, l'intervention du système nerveux. Il y a déjà longtemps que Potain a signalé des faits d'hémianasarque localisée au côté d'un rein contusionné. Ce sont là des exceptions. Mais, pour bien des cas de néphrite infectieuse aiguë, il est permis dô se demander s'il ne faut pas faire entrer en ligne de compte les actions vaso-motrices provoquées par les toxines bactériennes. Les recherches de Bouchard, de Gley et Gharrin, de Roger et Josué, sont très significatives à cet égard, et nous montrent les toxines comme agents de vaso-constriction ou de vasodilatation suivant les cas. Il est possible qu'un processus de vaso-dilatation toxinique intervienne dans la production brusque des grands œdèmes qui signalent le

(1) C. Théaulon, Les conditions pathogéniques de l'œdème et sa physiologie pathologique. Th. de Lyon, 1896.

SYMPTOMAÏOLOGIE GENERALE DES NEPHRITES. 503

début aigu des néphrites consécutives au coup de froid, à la scarlatine, jouant ainsi un rôle de renforcement analogue à celui de la section du sciatique dans l'expérience de Ranvier.

Nous ne pouvons quitter cette question des œdèmes brightiques sans signaler l'importance clinique majeure de deux localisations œdémateuses sur lesquelles de nombreux travaux ont été publiés.

U œdème brighlique suraigu du poumon, étudié d'abord en 1890 parBouveret(l), plus récemment par Dieulafoy (2), apparaît au cours des néphrites chroniques, parfois restées latentes jusque-là, ou comme complication des néphrites aiguës. Il éclate tantôt sans cause connue, tantôt à la suite d'un excès alcoolique ou d'un coup de froid (Brouardel), et toujours avec une rapidité d'allure et une gravité telle que la vie est rapidement mise en danger. Les accidents apparaissent soudainement, « à la façon d'un accès d'asthme », dit Dieulafoy. Le malade est pris de toux quinteuse, d'oppression croissante et bientôt presque asphyxique; en même temps, les poumons se remplissent, de la base aux sommets, d'une pluie de râles souscrépitants fins, et par expectoration est rejeté en grande quantité un liquide spumeux, albumineux, de teinte rosée, identique à celui qui caractérise l'expectoration albumineuse de la thoracentèse.

Si les accidents ne sont pas enrayés, le malade se cyanose, se refroidit, et meurt « soit en peu d'instants, forme foudroyante; soit en une journée, forme rapide; soit en trois ou quatre jours, l'orme lente » (Dieulafoy).

Sous l'influence d'une large application de ventouses scarifiées, et surtout d'une saignée, le danger peut au contraire être conjuré, parfois très vite, mais les rechutes sont fréquentes.

Si la pathogénie de ces graves accidents reste obscure, et relève probablement de vaso-dilatations pulmonaires aiguës, on peut cependant dire que les lésions aortiques et périaortiques, dont Huchard avait admis la nécessité, font souvent défaut; le rein peut être seul en cause, les observations de Brouardel, de Dieulafoy, le démontrent.

Vœdème brighlique du larynx (3) peut, lui aussi, survenir au cours des néphrites aiguës ou chroniques, parfois comme manifestation œdémateuse locale et isolée, chez des sujets en apparence bien portants.

Dieulafoy signale l'importance prémonitoire d'une angine œdémateuse, avec œdème blanc ou rouge de la luette, des piliers, de l'isthme du gosier.

Grave par lui-même, puisqu'il a pu nécessiter la trachéotomie, l'œdème laryngé devient encore plus redoutable quand il s'accom-

(1) Bouvbret, Revue de méd., 10 mars 1890, p. 241.

(2) Dieulafoy, Clin. méd. de l'Hôtel-Dieu, 1896-1897, p. 23-48

(3) In., Ibid., p. 49-70.

pagne d'œdème aigu du poumon ou d'épanchement pleural. Il doit, dit Dieulafoy, être traité par les émissions sanguines (sangsues audevant du cou, saignée générale), les gargarismes chauds, les applications chaudes au-devant du cou, la scarification des bourrelets œdémateux, et le régime lacté absolu.

Pour l'œdème laryngé, comme pour l'œdème du poumon, il est probable que l'allure aiguë des accidents et leur localisation régionale correspondent à un processus de vaso-dilatation aiguë et dVxosmose que nous ne pouvons encore définir avec plus de précision.

II. Troubles cardio-vasculaires. — La question des lésions cardiaques d'origine rénale a été, dès l'origine, nettement posée et définie par R. Bright (1836). Il constate, au cours de la néphrite atrophique, l'hypertrophie progressive du ventricule gauche, le plus souvent sans lésion valvulaire, et lui suppose une origine humorale, le sang altéré dans sa composition pouvant agir directement soit sur la fibre cardiaque, soit sur les parois des petits vaisseaux périphériques; et ce sont bien là, en effet, deux des données fondamentales du problème.

Depuis lors, d'innombrables travaux, cliniques, anatomo-pathologiques, puis expérimentaux, ont été consacrés à l'étude de cette question, et l'accord est aujourd'hui bien près de se faire entre les théories, presque toutes trop exclusives, qui ont été successivement émises.

Bright avait déjà montré que le système artériel du rein est difficilement injectable. Traube, plus tard, revient sur cette donnée, et subordonne l'hypertrophie cardiaque à la gêne de la circulation rénale, et à la rétention d'eau dans le sang qui en est la conséquence. L'hypertrophie du myocarde est donc compensatrice, et si la compensation est suffisante, elle se traduira en clinique par la polyurie et l'absence d'œdèmes; si elle est au-dessous de sa tâche, ou si elle est rompue, les œdèmes, l'oligurie, l'urémie apparaîtront.

Les recherches ultérieures des auteurs anglais font intervenir au premier rang les lésions artériolaires, non plus seulement dans le parenchyme rénal, mais dans des domaines périphériques plus ou moins étendus.

Johnson, puis Broadbent, admettent que le sang altéré excite la tunique musculaire des artérioles en même temps que le myocarde, d'où l'hypertrophie simultanée de ces deux segments de l'arbre circulatoire.

En 1872, dans un mémoire célèbre, Gull et Sutton décrivent ce qu'ils appellent la fibrose artério-capillaire, c'est-à-dire une dégénérescence fibro-hyaline des artérioles périphériques et viscérales, une <mdopériartérite plus ou moins généralisée. Tel est, d'après eux, le fait premier et capital, et il engendre, comme double conséquence, l'atrophie du rein 3t l'hypertrophie cardiaque.

SYMPTOMATOLOGIE GÉNÉRALE DES NEPHRITES. 705

Cette théorie eut un grand retentissement, et fut adoptée, dans ses traits principaux, par Debove et Letulle (1884), par H. Martin, par Peter. Elle considère les lésions du rein et du cœur comme subordonnées, de part et d'autre, au processus d'endopériartérite, ou, suivant un terme dont on a bien souvent abusé, à Y artériosclérose.

En réalité, nous verrons que le cœur peut s'hypertrophier même au cours des néphrites aiguës, alors qu'il n'est ni scléreux ni endartéritique ; la subordination chronologique de la cardiopathie au processus d'artério-sclérose n'est donc pas constante.

Avec Potain, en 1875, intervient une donnée nouvelle, le rôle de Y hypertension artérielle ; au cours de la néphrite atrophique, se produit un excès de tonicité des artérioles, soit par action excitante directe du sang, soit par un réflexe d'origine rénale ; la résistance circulatoire périphérique est par cela même augmentée et cette hypertension produit en dernier ressort les endopériartérites, ainsi que la transformation hypertrophique, d'abord, puis scléreuse, du myocarde.

Telle est également à peu près l'opinion à laquelle se rallie Ewald en 1877. L'objection dont elle est passible, c'est que nous connaissons mal encore l'action exercée par la dyscrasie initiale sur les circulations générales et locales ; nous l'admettons par hypothèse plus que par preuve directe.

Quant aux rapports réciproques des lésions rénales et artériolaires, Gull et Sutton avaient considéré la néphrite atrophique comme distincte de la vraie maladie de Bright, et en avaient fait une cirrhose vasculaire; Cornil etBrault avaient également adopté cette systématisation à laquelle ils ont renoncé depuis, et il n'y a plus guère aujourd'hui que Lancereauxqui, fidèle à sa doctrine de 1871, continue à faire de la néphrite interstitielle une néphrite d'origine artérielle.

La plupart des observateurs modernes, au contraire, avec A. Mathieu, Lecorché et Talamon, admettent que les lésions rénales et artérielles sont les effets associés et parallèles d'une même cause. La dyscrasie est le fait premier; elle commande à la fois les altérations irritatives des petits vaisseaux et des systèmes glomérulo-tubulaires du rein. Cette doctrine est celle qui me paraît de beaucoup la plus large et la mieux adaptée aux données étiologiques et cliniques.

De même, il est bien souvent difficile de préciser le rapport chronologique des lésions artérielles et cardiaques ; Lecorché et Talamon admettent leur subordination commune à une même cause, l'accroissement de la tension artérielle; pour Dieulafoy, « les lésions musculaires et artério-scléreuses du cœur sont diversement combinées; elles peuvent être antérieures, parallèles, ou postérieures au développement des lésions des reins ».

En somme, aujourd'hui, de par les faits cliniques et anatomo-pathologiques, on tend de plus en plus à considérer les lésions artérielles et rénales comme des effets combinés d'une même dyscrasie toxique; Traité de médecine. V. — 45

on subordonne en majeure partie l'hypertrophie veniriculaire gauche à l'hypertension artérielle, et celle-ci encore à l'action toxique.

Le point douteux est de savoir par quel procédé l'adultération sanguine commande l'hypertension artérielle; est-ce par spasme ou contracture des artérioles périphériques (Potain, Dieulafoy) ? est-ce par altération anatomique des parois vasculaires ? Tel est le point qui reste encore en discussion.

En tout cas, si l'hypertension artérielle crée l'hypertrophie cardiaque, elle ne tarde pas à en subir à son tour les effets, et ainsi s'explique cet accroissement énorme de la tension artérielle dont l'histoire clinique de la néphrite interstitielle nous montrera l'importance majeure pour le diagnostic, l'évolution, et le pronostic de la maladie.

A ce processus déjà si complexe sont venues s'ajouter d'autres données, empruntées soit à la pathologie expérimentale, soit à la clinique ou à la chimie biologique.

En 1879, Grawitz et Israël cherchent à résoudre par l'expérimentation le problème de la réaction myocardique d'origine rénale, et arrivent à des résultats très curieux. L'ablation d'un rein, si l'animal est jeune et encore en voie de développement, amène seulement une hypertrophie de l'autre rein; si l'animal est adulte, c'est au contraire sur le myocarde que porte l'hypertrophie compensatrice. Straus de même, en 1882, lie l'artère rénale chez le cobaye, et détermine ainsi à la fois l'atrophie rénale et l'hypertrophie pure, sans myocardite, du cœur gauche. Les interventions sur le rein accroissent du reste la tension artérielle, ainsi que l'a montré Lewinski.

Il convient d'ajouter que, en clinique humaine, les choses ne se passent pas ainsi, et que l'ablation d'un rein, l'autre rein étant sain, ne semble pas provoquer de réaction hypertrophique du ventricule gauche.

De plus, ce n'est pas que dans les néphrites chroniques que cette hypertrophie ventriculaire gauche peut apparaître; les scléroses rénales par infection ascendante peuvent jouer le même rôle provocateur ; c'est ce qu'ont vu Jean pour les prostatiques infectés, Exchaquet pour les cystites chroniques, Friedreich pour certaines hydronéphroses. Dans le cancer du col utérin, la constriction lente des uretères peut agir comme une ligature tantôt aseptique et tantôt septique; dans le premier cas, rétention rénale sans hypertrophie du cœur; dans le second, néphrite scléreuse ascendante, et hypertrophie ventriculaire gauche; Straus et Artaud ont publié huit faits de ce genre où le poids moyen du cœur était de 350 grammes.

Dans toute cette série de faits, les artérioles périphériques restent saines, et si elles participent au processus, ce qui n'est pas prouvé» ce ne peut être que par un état de contracture ou de spasme.

SYMPÏOMATOLOGIE GÉNÉRALE DES NÉPHRITES. 707

Même dans les néphrites aiguës, le cœur peut s'hypertrophier. Sur 36 néphrites scarlatineuses aiguës, Silbermann a observé 3 fois l'hypertrophie ventriculaire gauche; Friedlânder a fait des constatations analogues, et a vu chez des enfants le poids du cœur monter de 40 p. 100 au-dessus du chiffre normal.

Il y a donc bien dans cette réaction du cœur devant certaines lésions rénales une sorte de réaction spécifique, dont le mécanisme, très complexe, présente encore bien des obscurités. Si l'hypertrophie artérielle est la cause prochaine de l'hypertrophie brightique, cette hypertension elle-même peut relever, en proportions difficiles à définir, et de l'état des résistances vasculaires périphériques (par artérite ou par spasme), et de la gêne mécanique apportée à la circulation rénale. Cette dernière condition, qui a servi de base à la théorie de Traube, est d'autant moins négligeable qua ses conséquences sont ici très spéciales, puisqu'elle entraîne une augmentation de la masse du sang par rétention de la partie aqueuse du sérum. Toutes les analyses, même pratiquées dans les néphrites aiguës, ont montré cette augmentation de la proportion d'eau dans le sérum; du chiffre moyen normal de 780 à 800 p. 1000, Frerichs a vu cette proportion monter à plus de 900 p. 1000.

C'est par cette modification chimique, ainsi que par l'hypertension artérielle, que peuvent s'expliquer les analogies cliniques très réelles que Gaucher et Gallois (1) ont signalées entre la pléthore des anciens auteurs et la néphrite interstitielle avec artério-sclérose des modernes. Dans la pléthore des anciens, disent Gaucher et Gallois, « on reconnaîtra sans trop de peine la polyurie, les caractères du pouls, l'hypertrophie du cœur, le claquement diastolique des sigmoïdes de la néphrite interstitielle. On y retrouvera certains accidents du petit brightisme, les céphalalgies, les vertiges, les troubles oculaires et auditifs, l'épistaxis. Plus nets encore sont les accidents urémiques, asthme aigu, éclampsie, qui aujourd'hui encore peuvent guérir, si rapidement parfois, à la suite d'une saignée ». Le rapprochement clinique est ingénieux, conforme à la réalité des faits, et trouve son explication dans les conditions pathogéniques que nous venons de signaler.

Mais toutes les lésions rénales ne sont pas aptes à engendrer l'hypertrophie cardiaque. Pour que le cœur réagisse, pour qu'apparaisse son hypertrophie compensatrice, il faut que la dyscrasie toxique soit à la fois modérée, et longuement prolongée ; la goutte, le saturnisme, en donnent les exemples les plus typiques.

Il faut en outre que l'oiganisme du brightique ait conservé un degré suffisant de vitalité, d'activité cellulaire ; c'est pour cela que

(1) E. Gaucher et P. Gallois, Thérapeutique des maladies du rein, t. I. 1896. p. 156.

les néphrites aiguës s'accompagnent beaucoup plus souvent d hypertrophie ventriculaire chez les enfants ou les jeunes sujets que chez les adultes.

Au contraire, le phtisique, les sujets rapidement cachectiques, n'arrivent pas à réaliser l'hypertrophie compensatrice. Leur organisme n'en a plus ni les ressources, ni la force.

L'hypertrophie cardiaque devient d'autant plus prononcée que la survie est plus longue, et l'atrophie rénale plus complète (Ewald).

Si les néphrites diffuses subaiguës ou chroniques, à prédominance glomérulo-épithéliale, aboutissent plus rarement que les autres à l'hypertrophie ventriculaire , c'est que la toxémie est infiniment plus nocive, qu'elle entraîne à la fois et la cachexie rapide du malade et la dégénérescence de la fibre myocardique. Le cœur est mou, affaibli, sans tonicité; il se laisse dilater, et contribue pour sa part à la production de l'oligurie et des grands œdèmes. C'est ce qui a lieu au cours des néphrites diffuses à gros reins blancs (Lecorché).

Un relevé de Bamberger montre bien la fréquence relative du cœur brightique suivant le type évolutif des néphrites : sur 807 cas, 344 fois le cœur était hypertrophié, et ces 344 cas se répartissaient en 15 néphrites aiguës, 122 néphrites chroniques vulgaires, et 207 néphrites atrophiques. L'hypertrophie est surtout exceptionnelle dans le rein amyloïde, rein de dégénérescence plutôt que de néphrite.

On arrive à une conclusion identique si, au lieu d'attendre l'examen anatomique, on interroge sur le vivant la pression artérielle. L'hypertension est la règle au cours des néphrites atrophiques avec bruit de galop, et elle y atteint ses chiffres les plus élevés; elle se rencontre encore souvent dans les néphrites chroniques diffuses vulgaires; elle est rare dans les néphrites aiguës, et fait presque toujours défaut dans les glomérulo-néphrites diffuses, à grands œdèmes et albuminurie abondante, du type gros reins blancs.

Tout cela nous montre quelle place de premier rang tiennent les troubles cardio-vasculaires dans la physiologie pathologique des néphrites. L'étude clinique ne fera qu'en confirmer l'importance.

III. Quel est le minimum de symptômes nécessaire et suffisant pour autoriser un diagnostic de néphrite ? — Voilà une question qui se présente souvent en pratique, et qui ne laisse pas que d'être des plus embarrassantes.

A coup sûr, le symptôme qui apparaît le premier et s'efface le dernier, c'est l'albuminurie. Mais quelle valeur faut-il lui attribuer? C'est ce dont nous devons dire un mot, sans vouloir revenir ici sur la question d'ensemble des albuminuries, déjà étudiée plus haut (1).

En pratique, pour les albuminuries aiguës, accompagnées d'œ-

(J) Voy. même tome, 1 article de M. Jeanseluis.

SYMPTOMATOLOGIE GÉNÉRALE DES NEPHRITES. 709

dèmes, ou survenant au cours de maladies infectieuses fébriles, la constatation de l'albumine dans les urines veut dire néphrite; celleci sera jugée plus ou moins grave et profonde, suivant le taux de l'albuminurie, la présence ou non d'hématies et de cylindres dans les urines, les symptômes généraux et locaux concomitants, enfin et surtout suivant la nature et le degré de virulence de l'infection aiguë pathogène. Dans les cas de ce genre, l'albuminurie aiguë ne suffit pas à définir la néphrite, mais elle en décèle au moins l'existence.

Mais pour d'autres sujets, en pleine santé apparente, la valeur clinique du symptôme est d'interprétation moins simple, et il faut ne pas perdre de vue que, pour être un gros symptôme, l'albuminurie n'est cependant que l'un des éléments du syndrome urologique des néphrites.

Dès lors, une enquête urologique complète peut seule autoriser un diagnostic ferme. Quantité et densité des urines de vingt-quatre heures, dosage des éléments normaux et anormaux de l'urine, recherche des cylindres et examen du sédiment, détermination de la perméabilité rénale par le coefficient urotoxique des urines et par l'épreuve du bleu de méthylène, voilà tout autant de recherches sémiologiques dont la concordance peut seule faire affirmer l'existence d'une néphrite. Ici interviendra, en outre, l'examen minutieux du cœur et des vaisseaux; ces néphrites latentes, que l'on découvre par hasard, relèvent presque toujours de processus toxiques lents, insidieux, déjà anciens, et évoluent dans le sens de la sclérose atrophique des reins. La constatation de l'hypertension artérielle et du bruit de galop de Potain permettront d'affirmer à la fois que le rein est malade organiquement et que la néphrite a déjà derrière elle un long passé.

Peut-on, en revanche, voir l'albuminurie persister après la guérison d'une néphrite aiguë, lui survivre comme un dernier et durable vestige ? Déjà Cuffer et Barbillon avaient, en 1887, soutenu cette thèse, et admis que, au décours de certaines néphrites, la disparition du bruit de galop et des autres symptômes pouvait, malgré la persistance de l'albuminurie, faire considérer la néphrite comme guérie. Il s'agirait là, d'après ces auteurs, de lésions partielles et curables du rein, ou, suivant leur expression, de néphrites parcellaires.

Plus récemment, Bard (1) est revenu sur cette question, et a cherché à préciser les caractères qui différencient ces cas d'avec les néphrites en évolution.

Ces albuminuries résiduales, cicatricielles, dit Bard, ont une certaine fixité quantitative, et sont peu sensibles aux causes occasionnelles d'augmentation, telles que la fatigue ou les écarts de régime; de plus et surtout, l'urine conserve dans son ensemble des caractères normaux, elle ne contient pas de cylindres ou tout au plus quelques

(1) Baiid, Lyon médical, 189i, n° 28.

cylindres hyalins; la santé générale reste intacte, la peau n'est pas sèche, le cœur, la temporale, les radiales, ne présentent ni bruit de galop, ni dureté, ni hypertension.

La constatation de ce syndrome, après guérison d'une néphrite épithéliale aiguë, n'implique qu'une restauration incomplète de l'épithélium rénal, ou, suivant l'expression de Bard, une cicatrice rénale.

Je ne voudrais pas être, sur ce point, aussi affirmatif, et, dans les cas de ce genre, la guérison me paraît purement relative, très sujette à caution. Vienne une nouvelle aggression toxique ou infectieuse, toujours possible, et la trêve sera rompue ; cette néphrite qui paraissait guérie se rallumera, et l'albuminurie, qui longtemps avait seule persisté, prendra ainsi la valeur rétrospective, non d'un symptôme indifférent et passif, mais d'un indice durable, attestant que la restauration rénale était plus apparente que réelle et solidement assurée.