VIII. — NÉPHRITES AIGUËS

Nous avons vu, en étudiant l'étiologie générale des néphrites, combien étaient multiples les processus nocifs pour le rein, et capables de provoquer des lésions de néphrite aiguë. Tous ces processus, en dernière analyse, agissent par voie d'intoxication, que le poison soit exogène ou endogène, qu'il ressortisse à une infection spécifique ou à une infection par les microbes vulgaires, hôtes normaux de nos cavités internes, devenus virulents sous l'influence d'une cause extrinsèque surajoutée.

Une cause donnée peut, suivant le degré de nocivité du poison, suivant sa dose, suivant la durée de son action, devenir le point de départ d'une néphrite aiguë légère, d'une néphrite aiguë grave, d'une néphrite chronique. Il n'y a rien là qui soit spécifiquement lié à la nature de l'agent causal ; mais chaque cause, de par son déterminisme clinique, aura plus de tendance à agir dans tel ou tel sens. La cantharidine, le poison scarlatineux, par exemple, sont des facteurs typiques de néphrite aiguë, et tel sera le plus souvent leur mode d'action ; mais cela n'a rien d'absolu, et nous avons vu que des travaux récents nous ont montré la néphrite scarlatineuse comme très capable de se prolonger et de devenir chronique.

La limitation dans le temps d'une néphrite dépend donc bien plus de la manière d'agir d'une cause pathogène que de la nature même de cette cause.

ANATOMIE PATHOLOGIQUE. — Virchow avait distingué deux variétés dans les néphrites aiguës, l'une bénigne, dite catarrhale, localisée sur les tubes droits et collecteurs, l'autre grave, dite parenchymateuse, portant sur les tubuli contorti. C'était là une distinction tout artificielle, et dont les recherches histologiques et expérimen-

taies modernes ont démontré l'inexactitude. De même, aux longues discussions sur le siège initial des lésions, épithélium ou tissu conionctif a succédé aujourd'hui une concept.on plus éclectique. Nous verrons que les néphrites aiguës sont des néphrites diffuses, dont les lésions peuvent différer dans leurs types anatomiques ou leurs localisations prédominantes, mais se prêteraient mal à une schématisat.on trop étroite. Le processus histologique de ces lésions peut être suivi pas à pas dans l'intoxication cantharidienne aiguë, telle que 1 ont provoquée et étudiée Browicz en 1879, Cornil en 1880, Au recht en 1882 Germont en 1883, et plus récemment Cornil et Brault(1884). " Si chez le lapin on injecte sous la peau 5 à 10 milligrammes de cantharidine dissoute dans l'élher acétique, on voit qu'au bout d une demi-heure environ les urines deviennent albumineuses, et 1 on peut observer histologiquement la série des lésions suivantes

Une demi-heure après l'injection, les glomerules sont fortement congestionnés, et leur cavité contient d'assez nombreux leucocytes disséminés au milieu d'un exsudât albumineux. Une heure après, les mêmes lésions ont pris plus de netteté, et l'on constate un disque albumineux dans la cavité du glomérule, et une diapedese active autour et au dedans de celui-ci. En même temps, 1 epi hélium endocapsulaire se tuméfie et se desquame, l'épithélium des tubuh devient plus volumineux et plus clair que normalement, et montre des figures karyokinétiques.

Ce n'est que une heure et demie après l'injection que les canaux excréteurs s'enflamment et desquament à leur tour, montrant ainsi toute la progression descendante des lésions, depuis le glomérule, point initial, jusqu'au canal excréteur, point terminal

Une fois que le processus est arrivé à son plein développement, la diapédèse leucocytique infiltre les espaces péritubulaires et se surajoute aux lésions épithéliales.

Suivant que les doses de cantharidine injectées sont plus ou moins élevées le processus diffère en acuité, mais conserve son caractère diffus à la fois épithélial et interstitiel. Mais Germont a signale ce fait important que les différents systèmes glomérulo-tubula.res sont pris inégalement, que certains même peuvent rester sains. C est la démonstration par la pathologie de cette loi physiologique démontrée par Claude Bernard: toutes les unités sécrétantes dune même glande ne fonctionnent pas simultanément, et à l'activité des unes s'associe le repos de certaines autres. On conçoit toute la valeur de cette notion pour l'évolution ultérieure et le pronostic des néphrites aiguës provoquées par une toxémie de courte durée.

Les autopsies de néphrites aiguës montrent des lésions très analogues à celles de la néphrite cantharidienne expérimentale. I ,es rems sont gros, lourds, pâteux, comme bridés parfois par la tension de

leur capsule fibreuse. L'écorce est tuméfiée, d'un gris rougeâtre sur lequel les glomérules se détachent comme de petits points d'un rouge plus vif; de petites hémorragies interstitielles, sous-capsulaires ou intracorticales, punctiformes ou striées, peuvent s'observer. Les pyramides sont hypérémiées, et d'un rouge lie de vin.

Histologiquement, tout l'appareil glandulaire est lésé. Dans les tubuli, les cellules sécrétantes sont tuméfiées, granuleuses, mal délimitées par leurs bords. Elles contiennent souvent plusieurs noyaux. Leur protoplasma est semé de fines granulations graisseuses, et présente souvent un état vacuolaire décrit par Cornil, et dû à la sécrétion intracellulaire de boules protéiques, qui peu à peu sortent de la cellule glandulaire, atteignent la cavité du tube contourné, y deviennent libres, et donnent sur les coupes des images réfringentes et finement réticulées, ou s'agglomèrent et se confondent pour former des cylindres colloïdes. Les cavités tubulaires sont dilatées, et leurs parois épaissies. Du côté des glomérules, outre la congestion des anses capillaires, la diapédèse leucocytique, l'exsudat albumineux, on trouve des hémorragies endocapsulaires, de l'endocapsulite stratifiée, de la prolifération de la couche rameuse périvasculaire avec cellules tuméfiées ou pédiculées en forme de massue. Les tubes collecteurs, les anses de Henle, ne montrent en général pas d'autres lésions que de la desquamation épithéliale, ou la présence de cylindres.

Quant au stroma interstitiel, il est le siège d'une infiltration leucocytique péritubulaire, de diapédèse périglomérulaire ; dans les cas à forme lente apparaissent de fines fibrilles conjonctives.

Les ésions histologiques sont donc essentiellement diffuses, mais elles oébutent et prédominent au niveau des parties sécrétantes du rein, glomérules et tubuli. De plus, suivant la nature et le degré de la cause pathogène, suivant les affinités chimiotactiques positives ou négatives de la toxine, l'aspect général de la néphrite se modifie, et nous en connaissons déjà les types principaux.

Le type dégénératif nous est offert par les néphrites du choléra, de la diphtérie, de la fièvre typhoïde; les lésions peuvent varier en intensité, depuis la nécrose de coagulation totale avec perte des affinités colorantes de lachromatine, ou la dégénérescence granulo-graisseuse des épithéliums striés, avec fusion des cellules, dilatation et obstruction albumineuse des tubuli, jusqu'au simple état vacuolaire des cellules, avec boules muqueuses ou exsudât réticulé dans les tubuli. Le degré d'obstruction de ceux-ci par les cylindres ou exsudats hyalins est un élément histologique important à préciser, puisqu'il rend compte en partie de l'imperméabilité rénale. On sait qu'au moment de la réaction avec crise urinaire dans le choléra, les premières urines rendues contiennent souvent des quantités énormes de cylindres et d'exsudats épithéliaux (Bourcy).

La pneumonie, certaines formes de paludisme aigu, nous montrent