DÉGÉNÉRESCENCE GRAISSEUSE DU REIN

osmique on ne retrouve plus les noyaux. » (Brault.) Au niveau des glomérules, des capillaires intertubulaires, le dépôt de granulations graisseuses est beaucoup moins abondant.

D'une manière générale, c'est à la base et à la partie moyenne des cellules tubuîaires que se montrent d'abord les fines ou grosses gouttelettes graisseuses, formant, sur les coupes transversales, comme une élégante couronne à la périphérie du tube contourné. Cette disposition excentrique des gouttelettes de graisse semble correspondre à l'apport sanguin de l'agent toxique stéatogène, à son action de dehors en dedans sur l'épithélium rénal.

La stéatose n'est du reste pas la seule lésion de la cellule; Klebs a observé la diminution de la substance chromatique du noyau; Ziegler et Obolonski (1) ont décrit la destruction des noyaux cellulaires, la dispersion de la substance chromatique dans le protoplasma sous forme de sphérules. Souvent, les noyaux ont perdu leurs affinités colorantes, alors que dans le corps • de la cellule apparaissent des granulations qui fixent énergiquement la safranine.

Si donc on ne peut encore établir nettement la nature du processus histochimique de la dégénérescence graisseuse, on ne peut douter que des relations intimes n'unissent entre elles les modifications du noyau et celles du protoplasma cellulaire.

On pourrait, d'après la réaction par l'acide osmique, confondre la lécithine avec la graisse, comme Dastre et Morat l'ont soutenu en 1879, à propos de l'empoisonnement par le phosphore. Stolnikow a depuis insisté sur cette distinction, d'autant plus nécessaire à faire que la lécithine est une graisse quaternaire. Or, toutes les recherches modernes de chimie biologique tendent à démontrer que, par des procédés encore mal connus, dans les dégénérescences pathologiques graisseuses, la graisse provient du dédoublement des matières albuminoïdes de l'organisme. Elle décèle dans la cellule la lésion chimique plus ou moins profonde du protoplasma, et, jusqu'à un certain point, elle en donne la mesure.

HISTOIRE CLINIQUE. — Elle est d'autant plus obscure que le rein n'est pas toujours le seul organe dégénéré, ni celui qui donne lieu à la symptomatologie la plus nette. Dans l'empoisonnement phosphore, dans l'ictère grave, la lésion hépatique prime la lésion rénale, et celle-ci n'intervient qu'à titre secondaire, pour ajouter une cause de plus à l'auto-intoxication complexe de l'organisme. Chez les phtisiques albuminuriques, les lésions rénales possibles sont si nombreuses et si variées, que l'on peut rarement faire la part de la stéatose; les glomérulo-néphrites diffuses, les nécroses cellulaires viscérales

(1) Ziegler et Obolonski, in Ziegler's und NauwercJts Beïtrage, 1888, Bd. II,

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décrites par Lercclde, par G. Carrière (1), la dégénérescence amyloïde, voilà tout autant d'éléments anatomo-pathologiques dont il faut tenir compte, et qui peuvent s'associer à la stéatose ou la primer en importance symptomatique. C'est donc avant tout de Tanatomie pathologique que relève la dégénérescence graisseuse du rein.