L. FOURNIER

Ancien interne des hôpitaux.

SÉMIOLOGIE PHYSIQUE

CONSIDÉRATIONS ANATOMIQUES PRÉLIMINAIRES. — Le foie est placé à la partie supérieure de l'abdomen, sous le diaphragme, audessus de l'estomac et de la masse intestinale. Il occupe tout l'hypocondre droit, une partie de l'épigastre et s'avance dans l'hypocondre gauche. Il est fixé à la face inférieure du diaphragme par des ligaments péritonéaux: ligament falciforme, ligament coronaire, ligaments latéraux. Il suit donc les mouvements respiratoires, s'abaissant pendant l'inspiration et s'élevant pendant l'expiration. Il prend, en outre, un point d'appui sur la masse intestinale, maintenue elle-même par la paroi abdominale.

Le péritoine enveloppe le foie; entre les deux feuillets du ligament coronaire existe toutefois un intervalle d'un centimètre environ au niveau duquel l'organe n'est séparé du diaphragme que par du tissu cellulaire dans lequel rampent des vaisseaux sanguins et lymphatiques.

Le poids absolu du foie est de 1450 grammes en moyenne chez l'adulte; à l'état physiologique l'organe contient en outre 500 grammes de sang environ. Sa densité est de 1,0467 d'après Sappey, de 1,0625 à 1,0853 d'après Krause.

La face antéro-supérieure du foie s'adapte à la concavité du diaphragme; elle est donc convexe et unie; le ligament suspenseur la divise en deux parties, lobe droit et lobe gauche. La face postéroinférieure répond à l'estomac, à la masse intestinale; elle présente

deux sillons antéro-postérieurs réunis vers leur partie médiane par un sillon transverse de façon à figurer un II (H de Meckel).

Le sillon droit est occupé dans sa partie antérieure par la vésicule biliaire, et dans sa partie postérieure par la veine cave inférieure qui reçoit à ce niveau les gros troncs sus-hépatiques.

Le sillon gauche renferme, en avant, le cordon fibreux de la veine ombilicale; en arrière, un autre cordon fibreux, reliquat du canal veineux qui réunissait chez le fœtus la branche gauche delà veine porle à la veine cave inférieure (canal veineux d'Aranzi).

Le sillon transverse est la grande voie d'entrée du sang dans le foie par l'artère hépatique et la veine porte, et la voie d'issue de la bile par les canaux biliaires. De nombreux lymphatiques suivent une direction parallèle à ceux-ci. Les nerfs montent avec les vaisseaux dans le parenchyme.

La partie de la face inférieure située à droite du sillon droit présente trois fossettes correspondant d'avant en arrière à l'angle droit du côlon, au rein droit, à sa capsule surrénale. La portion située en dehors du sillon gauche est en rapport avec la face antérieure de l'estomac. En avant du sillon transverse se trouve le lobe carré ou éminence porte antérieure, qui affecte des rapports immédiats avec la première portion du duodénum et la portion pylorique de l'estomac. En arrière de ce même sillon se trouve le lobe de Spiegel, en rapport avec le bord supérieur du pancréas, le tronc cœliaque, la petite courbure de l'estomac et les nerfs qui composent le plexus solaire.

Le bord antérieur de l'organe est mince et tranchant et présente deux échancrures, l'une pour la vésicule biliaire, l'autre pour le cordon fibreux de la veine ombilicale.

Le bord postérieur, mousse, épais, s'appuie contre la partie postérieure de la voussure diaphragmatique ; il donne attache au ligament coronaire dans sa partie moyenne, et aux ligaments latéraux par ses extrémités; il présente une profonde échancrure pour le passage de la veine cave inférieure et une échancrure légère un peu à gauche de la ligne médiane pour l'œsophage.

L'extrémité droite, ou grosse extrémité, remplit l'hypocondre droit; l'extrémité gauche s'avance dans l'hypocondre gauche en recouvrant plus ou moins la face antérieure de la grosse tubérosité de l'estomac.

EXAMEN DU FOIE NORMAL. — Les divers procédés d'exploration physique fournissent, lorsqu'ils sont appliqués à l'étude du foie normal, les renseignements suivants :

L'inspection comparative du côté droit et du côté gauche, au niveau de la partie supérieure de l'abdomen, ne permet de constater aucune différence appréciable, sauf toutefois dans la première enfance. On sait, en effet, combien le foie est volumineux à cet âge, quand on le

SÉMIOLOGIE PHYSIQUE. 45

compare aux autres organes et au corps de l'enfant tout entier. Chez celui-ci, au-dessous d'un an, on aperçoit donc assez souvent, au niveau de l'hypocondre droit et empiétant plus ou moins sur l'épigastre et le liane du même côté, une voussure parfois assez marquée. Le volume proportionnel de l'organe diminuant progressivement avec l'âge, à six ans environ, le bord antéro-inférieur du foie se trouve caché derrière le rebord des fausses côtes droites.

La palpation, qui avant cet âge pouvait faire reconnaître ce bord antéro-inférieur derrière la paroi abdominale, ne donne plus, dès lors, que des renseignements insuffisants.

La percussion, au contraire, est le vrai procédé d'exploration du foie normal chez l'adulte ; elle permet de tracer sur la paroi la projection de l'organe et de délimiter ainsi, entre une ligne de matité supérieure et une ligne de matité inférieure, l'espace occupé par le foie.

Mais, ainsi que tous les auteurs l'ont fait remarquer, la languette pulmonaire qui s'insinue dans la gouttière costo-diaphragmatique empêcherait de se rendre compte de la hauteur réelle du foie, si l'on ne pratiquait qu'une percussion légère. Une percussion forte et profonde, au contraire, permet de reconnaître immédiatement au-dessous de la zone de sonorité pulmonaire, une zone de submatité à partir de laquelle la limite supérieure du foie doit en réalité être comptée.

A gauche, cette ligne se confond avec la matité cardiaque. On la retrouve au niveau de la base de l'appendice xyphoïde du sternum. De là elle suit, en se portant vers la droite, le cinquième espace intercostal jusqu'au niveau de la ligne mammaire au delà de laquelle, par suite de la disposition des arcs costaux, elle croise successivement : la sixième côte, le septième espace et enfin la septième côte au niveau de la ligne axillaire. En arrière, sur la ligne scapulaire droite, elle se trouve au niveau de la neuvième côte. Près du rachis, la sonorité pulmonaire descend jusqu'au dixième espace intercostal.

Si l'on suit, d'arrière en avant, la ligne de matité inférieure, on constate qu'elle se confond d'abord avec la matité rénale, qu'elle suit la onzième côte sur les lignes scapulaire et axillaire, puis quelle remonte en haut et à gauche, derrière le bord inférieur des fausses côtesau niveau duquel elle se trouve surla ligne mammaire; enfin qu'elle dépasse de plus en plus ce bord inférieur à mesure qu'elle avance sur la ligne médiane au niveau de laquelle elle se trouve à peu près à égale distance de l'ombilic et de la base de l'appendice xyphoïde. A gauche de cette ligne elle se porte vers le point de jonction des septième et huitième cartilages costaux gauches et se confond avec la zone de matité cardiaque.

EXAMEN DU FOIE PATHOLOGIQUE. — Bien des circonstances pathologiques sont susceptibles de modifier la situation normale du foie, son volume, ses rapports.

Les divers procédés d'exploration peuvent nettement indiquer ces modifications et donner par conséquent des renseignements de premier ordre au point de vue du diagnostic.

Tout d'abord le foie, normal quant à sa forme et à son volume, peut subir des déplacements plus ou moins considérables, qu'il s'agisse d'un prolapsus vrai (voy. Hépatoptose, p. 50) ou d'un abaissement de l'organe consécutivement à une affection de la plèvre ou du poumon droit.

L'organe devient, sur une plus ou moins grande partie de son étendue, accessible à l'inspection, à la palpation et à la percussion.

Il en est de même lorsqu'il a subi une hypertrophie notable.

L'inspection révèle alors assez souvent l'existence d'une voussure plus ou moins prononcée de la partie supérieure droite de l'abdomen. Les côtes sont déjetées en dehors et remontées ; les espaces intercostaux subsistent encore et sont nettement visibles, lorsqu'il s'agit d'une hypertrophie hépatique, distendus et effacés au contraire lorsqu'il existe un épanchement pleural abaissant le foie. Le bord inférieur de l'organe devient parfois visible chez les individus amaigris et l'on constate nettement que la voussure tout entière suit les mouvements respiratoires, s'élevant pendant l'expiration, s'abaissant pendant l'inspiration.

L'inspection montre aussi dans certains cas de véritables saillies à la surface du foie, également mobiles avec les mouvements respiratoires. Parfois cependant l'organe, volumineux, proéminent, donnant à l'abdomen un aspect particulier (ventre hépatique), est comme fixé dans la région qu'il occupe et n'obéit plus aux mouvements de descente et d'ascension du diaphragme. Cette fixité est due ordinairement à l'existence de brides péri-hépatiques qui font adhérer fortement le foie à la paroi abdominale et aux organes voisins.

Il en est de même pour la vésicule biliaire dilatée, qui forme une saillie arrondie ou ovoïde au niveau du bord inférieur du foie et du bord externe du muscle droit de l'abdomen. Tantôt cette saillie suit les mouvements respiratoires, tantôt elle est au contraire immobile, par suite de péricholécystite.

Les résultats fournis par l'inspection sont souvent très précaires lorsqu'il s'agit, par exemple, d'individus dont la paroi abdominale est doublée d'un épais pannicule adipeux, lorsqu'il existe du météorisme intestinal ou une ascite abondante. Dans ce dernier cas, l'évacuation du liquide s'impose pour que l'on puisse examiner l'organe (1).

La palpation vient compléter ces renseignements et en fournir de nouveaux.

Il convient, pour pratiquer la palpation du foie, de placer le malade

(1) L'inspection donne, en outre, des renseignements indispensables sur l'état des veines sous-cutanées abdominales.

SEMIOLOGIE PHYSIQUE. 47

dans le décubitus dorsal, les cuisses fléchies sur le tronc et en abduction légère ; on lui commande de respirer la bouche ouverte et de faire des inspirations profondes et lentes; il faut obtenir la résolution complète des muscles abdominaux; la palpation sera faite sans brusquerie pour éviter de produire des contractions de ces muscles. Il sera utile dans quelques cas de faire placer le malade dans la position genu-pectorale, ce qui augmente l'étendue des rapports du foie avec la paroi antérieure.

La palpation est le meilleur moyen d'exploration du foie pathologique, elle donne les renseignements les plus précis sur la plupart des modifications physiques de cet organe. Elle permet de délimiter son bord inférieur, d'en retrouver les deux encoches et parfois, dans l'encoche externe, de constater la présence de la vésicule biliaire dilatée (hydropisie, empyème, lithiase, tumeur).

Lorsque le foie est simplement déplacé ou abaissé, on pourra nettement apprécier sa consistance, sa forme et sa régularité normales.

Chez les femmes, le corset, qui abaisse fréquemment le foie, en modifie la forme et peut produire une sorte d'étranglement qui divise l'organe en deux parties, et qui est perçu par la palpation sous forme de sillon, de dépression plus ou moins nette. Le segment inférieur est surtout formé aux dépens du lobe droit du foie.

Le foie peut être encore déformé d'une façon partielle, par exemple par la présence d'un kyste hydatique dans l'un des lobes.

L'hypertrophie totale de l'organe n'amène souvent aucun changement de sa forme; toutefois les deux échancrures du bord inférieur paraissent alors beaucoup plus marquées et beaucoup plus profondes.

Dans certains cas le bord lui-même n'est plus mince et tranchant, mais épais, arrondi, mousse.

La palpation permet de reconnaître l'état de la surface du foie.

Celle-ci est lisse, unie, ou bosselée, irrégulière. Dans ce dernier cas, les saillies peuvent être très variables comme volume et comme nombre. Petites et couvrant toute la surface dans la cirrhose alcoolique, elles sont inégalement disséminées et parfois très grosses dans le cancer du foie, plus volumineuses encore quand il s'agit de kystes hydatiques. Dans le foie ficelé syphilitique ou tuberculeux on reconnaît les saillies irrégulières, inégales, séparées par des dépressions profondes ; l'exploration du bord fait nettement percevoir des incisures séparant les saillies.

Il est indispensable pour le diagnostic d'apprécier la consistance de l'organe et des saillies de sa surface lorsqu'il en existe. Tantôt le foie paraît mou, dans certaines dégénérescences graisseuses par exemple ; tantôt, au contraire, il est très ferme, comme dans la maladie de Hanot, dans le foie ficelé syphilitique, ou d'une dureté ligneuse comme dans le cancer massif, etc.

Dans certains cas exceptionnels de maladie de Hanot le foie paraît, mou ou même fluctuant (Jaccoud).

Les saillies peuvent elles-mêmes être ou très consistantes ou molles et même fluctuantes (kystes hydatiques, abcès). Il est donc possible de distinguer une tumeur solide d'une tumeur à contenu liquide. Il faut se rappeler toutefois que les kystes hydatiques multiloculaires du foie ont souvent une dureté cartilagineuse et, d'autre part, que certaines nodosités cancéreuses ont une consistance molle ou donnent même la sensation de fluctuation (1 ).

Dans certains cas la palpation de la région hépatique donne la sensation d'un empâtement diffus et profond : on ne sent plus sous la main les mouvements d'ascension et de descente de l'organe ; celuici ne peut être délimité nettement. Il existe alors une péritonite périhépatique plus ou moins intense. Quelquefois la mobilité du foie est partiellement conservée et la main perçoit de véritables frottements dus aux fausses membranes.

Le foie présente dans quelques circonstances des mouvements pulsatiles; il s'agit soit de battements communiqués par l'aorte abdominale ou d'une propagation du choc de la pointe, soit d'un, véritable pouls veineux, pouls veineux hépatique, qui se produit dans l'insuffisance tricuspidienne et qui diffère des mouvements pulsatiles précédents en ce que l'amplexion de l'organe fait percevoir une expansion, une augmentation rythmique de volume à chaque pulsation. Le pouls veineux hépatique peut dans cer tains cas être enregistré ; il est tout à fait synchrone au pouls veineux jugulaire.

La palpation permet enfin d'explorer la sensibilité du foie, sensibilité diffuse dans certains cas, limitée d'autres fois à une partie de l'organe, comme par exemple dans les abcès hépatiques.

Les modifications du volume, de la forme, de la situation du foie peuvent être décelées par la percussion. La limite supérieure de l'organe ne peut même être reconnue que par ce procédé.

On doit percuter doucement, à mesure surtout qu'on se rapprochedu bord inférieur, avec un doigt et sur la phalangette du médius gauche; car derrière cette partie assez mince de l'organe se trouvent l'intestin, l'estomac ; une percussion forte donnerait une sonorité profonde au lieu de la matité hépatique superficielle.

Le foie devra toujours être percuté sur chacune des lignes verticales principales : ligne médiane, ligne mammaire, ligne axillaire, ligne scapulaire, afin de constater si l'augmentation ou la diminution de volume est totale ou partielle.

La surface de matité hépatique est diminuée, cela se conçoit, dans toutes les affections qui entraînent une atrophie de l'organe, qu'il

(1) Hanot, Du cancer du foie pseudo -fluctuant (Semaine médicale, 8 novembre 1893, p. 505).

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s'agisse de processus lents et chroniques (cirrhose atrophique alcoolique), ou à évolution rapide (atrophie jaune aiguë) ; l'atrophie est quelquefois tout à fait passagère comme dans la colique de plomb. Mais de toute diminution de la matité hépatique il ne faut pas immédiatement conclure à l'atrophie de l'organe. On ne trouve plus par la percussion le bord inférieur de l'organe derrière les fausses côtes droites et la sonorité remplace à ce niveau la matité lorsque le foie est refoulé vers la cavité thoracique par du météorisme abdominal, par de l'ascite; certaines tumeurs abdominales ont le même résultat, d'autant plus qu'elles font quelquefois basculer l'organe d'avant en arrière autour de son axe transversal. Enfin, l'insinuation du côlon transverse entre le bord du foie et la paroi donne également de la sonorité à la place de la matité hépatique.

La surface de matité hépatique se trouve augmentée dans toutes les hypertrophies de l'organe. Celles-ci sont totales ou partielles. Dans le premier cas l'organe paraît accru dans toutes ses dimensions ; la ligne de matité supérieure s'élève peu, c'est surtout du côté de l'abdomen que s'accuse l'augmentation de volume ; transversalement elle est aussi assez souvent très manifeste et l'on peut voir le lobe gauche de l'organe s'avancer jusqu'à la rate.

Dans d'autres cas l'hypertrophie est partielle : les kystes hydatiques, par exemple, développés du côté de la convexité du foie, modifient la ligne de matité supérieure et l'élèvent plus ou moins, au niveau même de la tumeur ; il faut rappeler ici que les kystes hydatiques qui sont facilement accessibles à l'exploration donnent dans certains cas à la percussion un signe de très grande valeur pour le diagnostic, le frémissement hydalique.

Bien des circonstances pathologiques peuvent augmenter la surface de matité dans la région du foie sans que l'organe soit en réalité hypertrophié : tels sont du côté du thorax les épanchements liquides de la plèvre droite, la pneumonie de la base droite, etc. ; tels sont du côté de l'abdomen les tumeurs voisines du foie, et surtout les péritonites péri-hépatiques et péri-cholécystiques. Toutefois il est ordinairement faciie de faire la part de toutes ces causes dans l'augmentation de la surface de matité.

Enfin, cette surface de matité se trouve dans d'autres cas simplement abaissée, sans que le foie lui-même soit malade : ainsi dans l'hépatoptose, le pyopneumothorax sous-phrénique, l'emphysème pulmonaire, le pneumothorax, etc. Il faut rappeler aussi que le foie est situé du côté gauche dans les inversions viscérales totales.

\1 auscultation du foie pathologique ne donne que peu de renseignements; elle se borne à la recherche des souffles hépatiques, des frottements péritonéaux, du bruit des calculs dans la vésicule biliaire. Toutefois, il faut signaler les avantages que l'on peut retirer du phonendoscope pour la délimitation exacte de l'organe.

Traité de médecine. V. — 4

HÉPATOPTOSE (1).

HISTORIQUE ET DÉFINITION. — Malgré la trouvaille faite par M.Faure(2) d'une observation publiée en 1754 par Laurent Heister(3) avec figure à l'appui, malgré des citations de Sauvages et de Portai faites par M. Glénard, on peut dire que l'histoire du foie mobile commence en 1866 avec Arnaldo Cantani (4). Depuis lors ont été publiés un certain nombre de faits isolés et quelques monographies parmi lesquelles il faut citer la thèse de Blet (5), l'article de M. Rendu (6), celui de M. Segond(7), plusieurs publications de Chvostek (8), et surtout dans ces derniers temps des travaux de Landau (9), de M. Glénard (10), de M. Faure, de Hertz (11). Mais c'est seulement depuis quelques années que l'attention a été appelée véritablement sur ces faits, d'une part à cause des tentatives de traitement opératoire faites par les chirurgiens, d'autre part à la suite de l'intérêt que les médecins, sollicités par M. Glénard, ont apporté à l'étude des diverses ptôses viscérales. Depuis 1 885 il n'a pas été publié moins de cinquante-cinq observations sous les titres de foie mobile ou d'hépatoptose. Pourtant, à l'heure actuelle, l'opinion médicale n'est pas encore bien fixée sur le sens exacte donner aux mots : foie mobile, hépatoptose. Les chirurgiens et la plupart des médecins ne décrivent sous ces noms que les faits dans lesquels l'organe, d'une mobilité anormale, est déplacé en totalité et plus ou moins descendu, parfois en même temps altéré dans sa forme (foie cordé, foie en croix de Saint-André, foie à lobe flottant); Ainsi considérée, la maladie ne laisse pas que d'être rare. M. Glénard, au contraire, fait rentrer dans le cadre de l'hépatoptose tous les foies abaissés et déformés à quelque degré que ce soit, mais ayant par ailleurs gardé les attributs du tissu hépatique normal; envisagée de la sorte, l'affection devient tellement fréquente que le procédé du pouce permettrait de la reconnaître chez 20 p. 100 des individus atteints de maladies de la nutrition (25 p. 100 pour les

(1) Cet article a été rédigé par MM. Gilbert et Surmont.

(2) Faure, L'appareil suspenseur du foie. Hépatoptose et hépatopexie. Th. de Paris, 1892.

(3) Laurent Heister, Acta physico-medica naturae curiosorum . Nuremberg, 1754, t. X, p. 1-4.

(4) Arnaldo Cantani, Caso di fegato ambulante (Annali univers, de med. e c/u'r., Milan, nov. 1866, p. 373).

(5) Blet, Étude sur le foie mobile. Th. de Paris, 1876.

(6) Rendu, Art. Foie, Diction, encyclop. des se. médicales, 4e série, t.III, 1879, p. 264.

(7) Second, Traité de chirurgie Duplay-Reclus, t. VII, p. 303.

(8) Chvostek, Articles divers, en dernier lieu, die Thérapie der Wanderleber (Zeitschr. fur Thérapie in Einbozuncf d. Elect. und. Hydral., t. II, Vienne, 1884).

(9) Landau, Die Wanderleber und des Hangebauch der Frauen. Berlin, 1885.

(10) Glénard, De l'entéroptose {Lyon médical, 1885), et Palpation du foie (Revue des maladies de la nutrition, juin 1896 à juin 1897).

(11) Hertz, Abnormitaten in der Lage und Form der Bauchs Organ. Berlin, 1894.

HÉPATOPTOSE. — PATHQGENIE. 51

hommes, 15 p. 100 pour les femmes). La conception de foie mobile des premiers auteurs est pour ainsi dire une conception anatomique; celle de M. Glénard au contraire est en grande partie basée sur l'examen clinique pur, le foie mobile des premiers auteurs ne représentant pour lui que le stade ultime de l'hépatoptose.

PATHOGÉNIE. — AN AT 0 MIE PATHOLOGIQUE. — ÉTI0L0GIE. — Pour se faire une idée exacte du mécanisme de l'hépatoptose, il faut se rappeler quels sont à l'état normal les moyens de fixité du foie. Le ligament gastro-hépatique n'ayant pas de valeur à ce point de vue, restent : la veine cave inférieure qui d'une part est fixée très solidement au foie sur une longueur de 4 centimètres, surtout par les veines sus-hépatiques (Faure), et d'autre part adhère intimement à la colonne vertébrale, depuis le disque intervertébral qui sépare la quatrième lombaire de la cinquième, jusqu'à la neuvième dorsale; le ligament coronaire et les ligaments triangulaires qui suspendent le même bord au diaphragme, enfin le ligament suspenseur qui relie l'organe à la paroi abdominale antérieure. Ce dernier n'a que peu d'importance au point de vue du soutien de la glande, et seule, la partie postérieure de celle-ci serait maintenue si le paquet intestinal ne venait former sous elle un coussinet à air, sorte de ressort qui s'arc-boutant d'une part sur la région hypogastrique va d'autre part soutenir le foie dans la partie antérieure de sa face concave (fossette colique). Les deux feuillets du ligament coronaire sont toujours très largement espacés l'un de l'autre (2 à 3 centimètres, Landau ; 5 à 12 centimètres, Faure). Le mésohépar admis par Meissner et dont l'allongement congénital ou acquis serait d'après cet auteur la cause de la mobilité du foie est donc purement hypothétique. Des moyens de fixité postérieurs de l'organe, le plus important de beaucoup est la veine cave qui le rattache solidement à la colonne vertébrale (1). Ont une action indirecte : le péricarde et les gros vaisseaux de la base du cœur qui contribuent à soutenir le centre phrénique ; la pression atmosphérique qui aide au maintien de la voûte du diaphragme par l'intermédiaire du vide pleural et de l'élasticité pulmonaire ; la tension de la paroi abdominale qui intervient aussi indirectement en fournissant un point d'appui à l'intestin au niveau de la paroi inférieure de l'abdomen. Il faut enfin faire entrer en ligne de compte la tension sanguine intrahépatique, qui, forte, rend turgidc le bord inférieur du foie et l'applique contre la paroi abdominale antérieure, et qui, faible, le laisse flasque et tombant (Glénard et Siraud) (2).

(1) D'après M. Faure (loc. cit., p. 66), l'ensemble des moyens de fixation du foie constitue un appareil extrêmement puissant, capable de supporter en moyenne un poids de 35 à 50 kilogrammes, c'est-à-dire 25 fois la masse du foie.

(2) Glénard et Siraud, Étude expérimentale sur les modifications de l'aspect

Les théories qui ont pour but d'expliquer la pathogénie du foie mobile sont au nombre de trois: la première en date (Portai, Cantani, Meissner, Léopold) admet l'existence d'une laxité acquise ou congénitale de l'appareil suspenseur; la seconde, due à Landau, et basée sur l'anatomie décrite plus haut, fait du foie mobile un foie tournant dont la rotation en bas s'effectue autour d'un axe transversal passant par les attaches postérieures du foie; enfin, MM. Faure, Glénard, rattachent l'hépatoptose à l'entéroptose ; mais tandis que M. Faure, sans s'expliquer exactement sur ce point, semble admettre comme mécanisme le foie tournant de Landau, M. Glénard admet que le foie mobile est dû à la déformation, l'aplatissement, l'affaissement soit latéral, soit antéro-postérieur de l'organe.

En fait, les renseignements anatomiques manquent encore d'une façon presque complète sur les lésions de l'hépatoptose ; l'organe étant sain (1) par définition dans ces cas, on comprend que les occasions d'autopsies soient rares, et les interventions chirurgicales n'ont pas fourni jusqu'à présent d'indications utilisables sur l'état de l'appareil suspenseur. Dans un cas relevé à l'amphithéâtre par M. Faure un foie très mobile, oscillant au moindre effort, descendait jusqu'à 9 ou 10 centimètres en dessous du rebord des côtes; il ne présentait pas d'autre anomalie de son appareil de suspension qu'une laxité extrême de la veine cave inférieure : dans une autopsie de Leube (2) ayant trait non à un foie mobile simple, mais à un foie cardiaque mobile chez un garçon de dix-sept ans, le ligament suspenseur mesurait 7 centimètres et demi; on voit que les documents manquent presque complètement.

La situation dans l'abdomen de l'organe lui-même est variable suivant que la chute est plus ou moins prononcée. On a vu (cas de Heister) le foie devenir vertical, sa face convexe appliquée à la paroi latérale de l'abdomen, sa face concave regardant la cavité, son bord droit devenu inférieur. Dans la règle, en même temps que l'organe descend, il tourne (Landau), de sorte que sa face supérieure tend à devenir antérieure ; il peut, dans les cas extrêmes, quitter sa loge dans l'hypocondre pour tomber plus ou moins bas dans la cavité abdominale.

La cause la plus ordinaire du foie mobile est incontestablement l'entéroptose avec ses facteurs habituels, l'hypotension intra-intestinale, le relâchement de la paroi abdominale dans le cas de diastasis du

physique et des rapports du foie cadavérique par les injections aqueuses dans les veines de cet organe (Lyon méd., juin-juillet 1895, et Revue mal. nutr., 15 juil. et 15 août 1895).

(1) Un foie cancéreux et mobile, un foie cardiaque et mobile, etc., doivent être étudiés avec le cancer du foie, le foie cardiaque, etc., la mobilité n'étant bien évidemment dans ces cas qu'un caractère accessoire .

(2) Leube, Mùnchener med. Woch., 23 janvier 1894, anal, in Méd. mod., 1891, p. 332.

HÉPATOPTOSE. — SYMPTOMATOLOGIE. 53

quart inférieur de la ligne blanche, et cet état de faiblesse générale du système aponévrotique et de laxité des tissus, sur lesquels M. Tuffier, M. Faure ont particulièrement insisté, enfin l'usage du corset qui est incriminé par la plupart des auteurs, encore que la lumière ne soit pas faite complètement sur son mode d'action. Pour tous les auteurs le foie mobile est infiniment plus commun chez la femme que chez l'homme. Il n'en est plus de même pour M. Glénard, à cause de l'extension qu'il donne au terme hépatoptose. Parmi les causes plus exceptionnelles on pourrait citer avec les auteurs les congestions multiples du foie, les tumeurs de cet organe, etc., si, par définition, ces altérations pathologiques du foie ne devaient être laissées de côté ; à signaler encore la fixation anormale du foie à la paroi abdominale (1), la paralysie de la moitié droite du diaphragme (Langenbeck), l'absence congénitale de l'appareil de suspension du foie (Longuet) (2). On a rapporté quelques cas de luxation subite du foie consécutive à un effort (Garnett) ou à des quintes de coqueluche (Gutermann).

SYMPTOMATOLOGIE. — La sensation violente de déchirure abdominale, l'angoisse générale et les signes locaux qui accompagnent le déplacement brusque du foie ne laissent pas d'ordinaire s'égarer le diagnostic. Il n'en est plus de même dans les formes communes du foie mobile. Dans ce cas, tout se borne souvent aux signes physiques qui trahissent le déplacement de l'organe. L'inspection, qu'il faut pratiquer surtout dans la station verticale, n'est habituellement utile que dans les cas où l'organe tombe suffisamment pour déformer le flanc ; précieux au contraire sont les renseignements fournis par la percussion et surtout par la palpation. La percussion dénote l'abaissement de la sonorité thoracique et le déplacement de la matité hépatique. Mais la palpation, surtout bimanuelle, donne des renseignements bien plus importants en permettant de reconnaître la forme, le volume, la consistance spéciale de l'organe. La recherche et l'étude du bord inférieur sont particulièrement instructives. La palpation permet encore, fait capital, de s'assurer de la mobilité de l'organe, de la possibilité de le remettre en place par une pression appropriée, ou de le sentir reprendre sa situation normale sous l'influence du décubitus dorsal, soit horizontal, soit avec le bassin plus élevé que les épaules. Dans les cas de ptôse peu accentuée on aura recours soit au procédé du pouce de M. Glé-

(1) Richelot, Fixation d'un foie déplacé (Acad. de méd., 28 juillet 1893).

(2) Dans le cas de M. Longuet, absence congénitale des ligaments du foie (Bull, de la Soc. anat. Paris, 1874, p. 186), le foie, tapissé complètement par le péritoine, n'adhérait aux parois de l'abdomen et aux organes abdominaux que par le ligament falciforme et une sorte de pédicule constitué par la veine porte, l'artère hépatique, le canal cholédoque, entouré de toutes parts par le péritoine et relié au duodénum. Ce cas, ainsi que le remarque M. Faure, est assez difficile à comprendre.

nard, soit au procédé de M. Mathieu (1), soit à la phonendoscopie. Au point de vue symptomatologique le foie mobile, comme le rein mobile qui l'accompagne le plus souvent, est quelquefois absolument silencieux. D'autres fois, au contraire, il s'accompagne de troubles variés allant du simple sentiment de gêne et de pesanteur dans la région de l'hypocondre, à l'impossibilité absolue de supporter la station debout. M. Létienne (2) a signalé des douleurs, spontanées et à la pression, au niveau de la colonne vertébrale, quelquefois de la scoliose ou une exagération des courbures de compensation normales. La plupart des signes attribués par M. Glénard à l'entéroptose accompagnent d'ordinaire le foie mobile; c'est dire qu'on y rencontre des syndromes dyspeptiques et névropathiques variés sur lesquels nous n'avons pas à insister ici. Un fait particulièrement intéressant à relever cependant est la possibilité de voir le foie mobile déterminer des crises douloureuses qui simulent la colique hépatique, surtout dans les cas, rares il est vrai, où il apparaît de l'ictère (3). Dans certains faits d'hépatoptose totale la coudure des voies biliaires qui résulte de la chute de l'organe peut se compliquer d'une infection biliaire se manifestant par des accès de fièvre intermittente hépatique, justiciables de l'hépatopexie. M. Blanc (4) en a rapporté dernièrement un cas intéressant.

DIAGNOSTIC. — PRONOSTIC. — Le diagnostic de l'hépatoptose se pose dans des conditions variées; dans ses degrés inférieurs, l'affection doit être dépistée par une application méthodique et précise des divers procédés d'exploration du foie qui permettront de la différencier des diverses variétés de dyspepsies et des premiers degrés du reïn mobile. A des degrés plus élevés, c'est encore l'analyse soignée des signes physiques qui permettra de distinguer l'hépatoptose du rein mobile et des diverses tumeurs abdominales. Dans les cas où l'examen est difficile, le médecin est autorisé à pratiquer la chloroformisation ; une laparotomie exploratrice peut même être nécessaire, et justifiée, dans certains Cas, parla nécessité d'instituer rapidement une thérapeutique efficace. Si, en effet, l'hépatoptose peut être assez souvent considérée comme une simple ectopie n'ayant grand retentissement, ni sur le fonctionnement du foie, ni sur l'état général de l'organisme, il est des cas au contraire où elle condamne le malade au lit, le prive de sommeil et le met dans un tel état de déchéance que l'idée d'une affection organique grave semble naturelle, et que le devoir du médecin est d'intervenir à tout prix. $

(1) Mathieu, Sur un procédé particulier de palpation de la région épigastrique et du bord inférieur du foie (Soc. méd. des hôp., 1894, p. 179).

(2) Létienne, Sur la mobilité du foie (Médecine moderne, 1893, p. 1231).

(3) Mathieu, Sur un cas de foie flottant (Soc. méd. des hôp., 20 oct. 1893).

(4) Blanc {de Saint-Étienne), Hépatopexie pour une hépatoptose totale. Association pour l'avancement des sciences (Congrès de Saint-Étienne, août 1895).

HEPATOPTOSE. — TRAITEMENT. 55

Le foie mobile doit être distingué soigneusement du foie hypertrophié pour quelque cause que ce soit (congestion de foie, cirrhoses hypertrophiques, cancer du foie, diabète, etc.) ; il doit encore être distingué du foie abaissé par l'emphysème, la pleurésie, la cypho-scoliose, les tumeurs solides rétrohépatiques. On sait que les tumeurs liquides (kystes hydatiques, abcès) ont généralement, au contraire, de la tendance à se développer vers la cavité thoracique. Pourtant, dans certains cas, elles-mêmes se compliquent d'un certain abaissement du foie.

Les foies à lobe flottant sont décrits tantôt comme distincts, tantôt comme une simple variété de foie mobile. Ils sont constitués généralement par une lame de tissu hépatique qui, insérée au niveau du bord antérieur du foie, peut atteindre dans certains cas des dimensions considérables et descendre jusque dans la fosse iliaque. Ces lobes flottants ont une base d'insertion large généralement de 10 centimètres ou plus ; pour les reconnaître, il faut une palpation soignée permettant de saisir le lobe flottant entre les doigts. Une variété spéciale de lobe flottant intéressante à connaître est celle qui a été mise en évidence en particulier par Riedel et M . Terrier ( 1 ), et qui consiste en l'allongement de la bande de tissu hépatique recouvrant la vésicule malade. Fait curieux à noter, dans ce cas, la guérison de l'affection vésiculaire, parla cholécystotomie par exemple, amène la régression de la languette hypertrophique.

TRAITEMENT. — Le traitement de l'hépatoptose, liée à l'entéroptose, n'est guère que le traitement de cette dernière avec cette indication spéciale de soutenir d'une façon particulièrement efficace l'organe ptosé ; c'est dire l'importance du traitement orthopédique dans ces cas ; le plus souvent du reste, comme dans les cas de chute totale de l'organe, cette thérapeutique est suffisante Dans les cas d'insuccès on peut avoir recours soit à l'hépatopexie partielle qui a pour but de relever un lobe normal ou supplémentaire du foie, soit à l'hépatopexie totale, faite pour la première fois de propos délibéré et avec succès par M. Gérard Marchant en 1891. Ces opérations ont donné des résultats satisfaisants.

(1) Riedel, Berlin: klin. Wochenschr. 1888, nos 29 et 30. — Terrier. Voy. Baudouin, lobe du foie flottant, calcul de la vésicule biliaire (Progrès méd., 18 août

CONSIDÉRATIONS PHYSIOLOGIQUES PRÉLIMINAIRES. — LE CHIMISME HÉPATIQUE NORMAL. — Le rôle dévolu à l'organe hépatique dans le maintien de l'équilibre vital est considérable. L'énumération de ses principales fonctions suffit à le démontrer.

La cellule hépatique fabrique la bile; c'est dire que l'on ne trouve point préformés dans le sang les éléments caractéristiques de ce liquide; la bilirubine, en effet, dérive de l'hémoglobine, et les acides biliaires proviennent de la transformation de diverses substances quaternaires. Pour ce qui est de la cholestérine, on ne saurait la regarder comme un produit spécifique du foie; elle existe dans le sang et dans un grand nombre de tissus; elle se trouve dans la proportion fixe de 3 à 4 p. 1000 dans la bile normale; il n'est pas douteux aujourd'hui que tout excès de cholestérine provienne de l'épithélium même de la muqueuse des voies biliaires.

Le foie transforme en glycogène (amidon animal, zoamyline) les substances amylacées et même des albuminoïdes et peut-être aussi des graisses. Le glycogène s'accumule dans le foie, puis, d'après un processus encore peu défini, il se transforme en glycose qui est utilisé suivant les besoins de l'organisme, pour la nutrition des divers éléments et la production de la chaleur animale.

La cellule hépatique joue encore un rôle des plus importants dans la formation de l'urée aux dépens des substances albuminoïdes ; elle fabrique aussi de l'urée en décomposant les sels ammoniacaux à acides faibles.

Enfin, le foie agit sur les substances toxiques exogènes ou endogènes qu'il arrête et détruit en partie. Divers poisons minéraux, la plupart des alcaloïdes végétaux, perdent la moitié, les deux tiers de leur toxicité en passant par le foie. Le foie neutralise et détruit les poisons d'origine intestinale nés des fermentations digestives, les toxines microbiennes et les microbes eux-mêmes qui lui arrivent par la veine porte. A côté du rôle antitoxique, il joue donc aussi un rôle phagocytaire.

Mais ce ne sont pas là les seules fonctions de la cellule hépatique. Il y aurait lieu encore de considérer son action sur les graisses, sur les albuminoïdes, son rôle hématopoiétique chez le fœtus et dans quelques états pathologiques, son rôle de destructeur de globules rouges à l'état normal.

Nous avons voulu simplement énumérer les principales de ces fonctions : biligénie, glycogénie, uréogénie, destruction des poisons. Il faut remarquer qu'aucune d'elles n'est indépendante des autres ; elles sont toutes solidaires (Roger) ; tout ce qui touche et altère la cellule hépatique entraine des troubles simultanés et plus ou moins profonds de ces fonctions.

De là un ensemble de signes cliniques que Ton observe au cours des affections du foie et qu'il est utile de savoir rechercher et reconnaître, car ils permettent d'affirmer l'existence de l'altération hépatique et, dans une certaine mesure, d'en apprécier le degré.

PHYSIOLOGIE PATHOLOGIQUE DU FOIE. — TROUBLES DU CHI- MISME HÉPATIQUE. — La fonction biligénique peut être troublée de différentes façons. Dans certains cas, elle semble exagérée; les divers éléments de la bile sont sécrétés en plus grande abondance, il y a hypercholie. Le plus souvent, toutefois, l'exagération de la fonction porte surtout sur la sécrétion des pigments biliaires; il y a hyperchromie, hypercholie piymentaire. On conçoit que, dans ces conditions, les qualités de la bile soient assez profondément modifiées. Elle devient plus épaisse, moins fluide, et, par conséquent, s'écoule moins facilement par ses voies naturelles. Il peut s'ensuivre, ainsi que nous le verrons, une véritable rétention biliaire, avec diffusion des pigments dans l'organisme, un ictère que Stadelmann a désigné sous le nom de « pléiochromique » en raison même de son origine.

La fonction biliaire peut au contraire être troublée dans le sens de la diminution de la sécrétion ; il y a hypocholie. On conçoit facilement que des altérations profondes des cellules hépatiques puissent amener un tel résultat ; elles peuvent même être assez prononcées pour aboutir à une suppression complète de la sécrétion biliaire, à Yacholie. Mais le plus souvent, ce sont seulement les pigments biliaires qui sont supprimés ; il s'agit alors de ce trouble qu'Hanot a bien mis en relief sous le nom d'acholie pigmentaire (1).

A côté de ces modifications portant sur la quantité de pigments sécrétés, il en est de plus fréquentes portant sur leur qualité.

La question de ces déviations pigmentaires est d'ailleurs bien loin d'être complètement élucidée. On peut toutefois au point de vue clinique apprécier suffisamment ce trouble de la fonction hépatique grâce à la connaissance de deux pigments modifiés, l'urobiline et le pigment rouge brun, et à la constatation de leur présence anormale dans le sang et les urines.

Vurobiline a été découverte par Jaffé, qui l'a trouvée dans les urines fébriles, dont il l'a isolée. Extraite des urines, elle se présente sous la forme d'une poudre rouge foncé, légèrement soluble dans l'eau, plus soluble dans l'alcool, l'éther, le chloroforme, et dans les solutions aqueuses alcalines. La solution acide est fluorescente ; une belle fluorescence verte apparaît également lorsqu'on ajoute quelques gouttes de chlorure de zinc à une solution ammoniacale d'urobiline. Les solutions alcalines ont une coloration jaune. Les

(1) Ritter, Quelques observations de bile incolore (Journal de Vanatomie et de la physiologie, 1872). — Hanot, Note pour servir à l'histoire de l'acholie (Soc. de biol., 76 janvier 1894). — De l'acholie pigmentaire (Sem. méd., 1895).

solutions acides, examinées au spectroscope, présentent une bande d'absorption entre les raies 6 et F de Frauenhofer, correspondant à la limite gauche du bleu. Cette réaction spectroscopique permet de déceler la présence de l'urobiline dans des liquides où elle se trouve môme très peu abondante.

Au point de vue chimique, l'urobiline diffère de la bilirubine en ce qu'elle contient H;0 en plus. Maly lui avait donné le nom d'hydrobilirubine.

C32H36Az*06 + H*0 = C32H*0Az*O7 Bilirubine. Urobiline.

A l'état normal, on trouve des traces d'urobiline dans la bile. M. Winter toutefois pense qu'elle y existe toujours en quantité notable. Dans l'intestin elle naît par hydratation et réduction de la bilirubine. Il est aujourd'hui admis qu'elle est identique au pigment des selles normales, la stercobiline (Masius et Van Lair). Dans les conditions ordinaires, elle est reprise par la circulation entéro-hépatique et ramenée au foie où elle subit de nouvelles transformations. . Elle se montre dans les urines et dans le sang au cours d'un très grand nombre d'états pathologiques, les uns très légers, les autres graves, mais particulièrement dans les affections mêmes du foie.

On a émis plusieurs théories pour expliquer le passage de l'urobiline dans le sang et les urines. Il faut rejeter tout d'abord la théorie de

Y origine hématique, bien que l'on sache aujourd'hui que l'urobiline puisse naître de l'hémoglobine, soit dans les tissus, par exemple à la suite d'épanchements sanguins (Langhans, Quincke, Hayem), soit in vitro, suivant l'expérience réalisée par Hoppe Seyler et vérifiée par Sieber et Nencki.

11 faut aussi rejeter la théorie de Y origine pigmentaire.Kiener et Engel, Quincke, Hoppe Seyler, s'appuyant sur ce fait que l'urobiline apparaît dans les urines des ictériques pendant la période de décroissance de l'ictère, ont admis que le pigment biliaire est susceptible, sous l'influence de l'action réductrice des cellules, de se transformer en urobiline dans les tissus où il s'est fixé. L'urobiline, très diffusible, serait reprise par la circulation et éliminée par les urines.

Mais, ainsi que' l'ont montré MM. Hàyem et Winter, il n'y a pas d'urobiline dans la peau des ictériques; de plus l'urobiline n'apparaît pas toujours dans le sérum ou les urines, même après des ictères prolongés. Elle peut enfin s'y trouver sans qu'il y ait eu ictère.

La plupart des auteurs, en France, se sont ralliés à la théorie de

Y origine hépatique de l'urobiline, édifiée par M. Hayem et soutenue par son élève M. P. Tissier (1).

(1) Hayem, Du sang et de ses altérations anatomiques. Paris, 1889, et Soc. mèd. des hôp., 1890 et 1891. — Urobilinurie chez les tuberculeux (Soc. mèd. des hop., 14 et 21 février 1896). — Hanot, Ibid. — P. Tissier, Essai^ sur la pathologie de la sécrétion biliaire. ,Th. de Paris, 1889.

L'urobiline, pour cet auteur, est sécrétée directement par la cellule hépatique altérée ; beaucoup plus diffusible que le pigment biliaire normal, elle passe dès sa naissance dans la circulation, alors même que les voies biliaires sont libres. On conçoit l'importance clinique que prend l'urobilinurie d'après cette théorie. L'urobiline étant, suivant l'expression de M. Hayem, « le pigment du foie malade », sa présence dans l'urine indique à coup sûr une déchéance de la cellule hépatique.

En Allemagne, en Italie, la plupart des auteurs soutiennent la théorie de Vorigine intestinale de l'urobiline.

Il faut remarquer que Yurobilinurie ne se montre point dépendante de l'état des fonctions digestives et qu'elle peut ne point exister au cours des affections les plus graves de l'intestin même. En outre, s'il est incontestable que l'urobiline prend naissance dans l'intestin par transformation du pigment biliaire normal, il n'est pas douteux d'autre part qu'elle puisse se former dans le foie lui-même. Il en est ainsi, par exemple, dans certains ictères par rétention biliaire dans lesquels les pigments normaux n'arrivent plus dans l'intestin. Enfin, comme le fait remarquer M. Hayem, on devrait toujours trouver à l'état de santé une assez forte proportion d'urobiline dans l'urine, puisque les matières fécales en renferment toujours une quantité considérable.

Il est toutefois facile de concevoir que l'urobiline intestinale reprise par la circulation entéro-hépatique soit arrêtée et transformée par le foie normal et sain, et qu'elle puisse d'autre part traverser sans subir de modifications un foie malade et arriver ainsi dans la circulation générale et dans les urines (1).

Quoi qu'il en soit et quelque théorie que l'on admette pour expliquer l'origine de l'urobilinurie, il semble établi cliniquement que celle-ci constitue dans la plupart des cas un signe de très grande valeur.

Toutefois il faut se garder de conclure de la simple présence de l'urobiline dans les urines ou le sérum, à une lésion considérable de la cellule hépatique. Un trDuble fonctionnel passager peut lui donner naissance et on a fait remarquer quelle est souvent très abondante dans l'urine dans les ictères par rétention, au moment où l'obstacle est levé et où la bile coule de nouveau facilement dans l'intestin, c'est-à-dire à la période de déclin de l'affection.

Pour que Y urobilinémie et l'urobilinurie aient une signification pronostique sérieuse, il faut qu'elles soient suffisamment intenses et persistantes (2) ; l'on sait alors, ainsi que Girode et M. Chauffard l'ont montré, qu'après une affection hépatique semblant guérie, la persistance de l'urobilinurie doit faire rejeter l'hypothèse d'une guérison absolue. Des accidents graves peuvent survenir de nouveau, à la moindre cause, par exemple au moindre écart de régime.

(1) Riva, Pathogenèse de l'urobilinurie. Milan, 1894.

(2) Rudolf Kolïsch, Ein Beitrag zur Prognose und Thérapie von Leberkrankungen (Wien. Medicin. Club., 3 nov. 1897).

L'urobiline elle-même subit dans l'organisme des transformations; Tune des plus ordinaires est une réduction qui donne naissance au chromogène de Varobiline. Si Ton traite par l'amalgame de sodium une solution d'urobiline, celle-ci se décolore, sa réaction spectroscopique disparaît, on a le chromogène, « l'urobiline réduite » de Disque. Le chromogène se retrouve toujours, à l'état normal, en petite quantité dans l'urine (Hayem). D'après Riva on l'y trouverait souvent en quantité notable. Par la simple exposition à l'air et l'oxydation consécutive, et plus directement par l'action oxydante de quelques gouttes d'eau iodo-iodurée, ou d'acide acétique à chaud, on régénère l'urobiline que l'on peut alors nettement retrouver avec tous ses caractères.1

Le procédé le plus simple de déceler l'urobiline dans l'urine est d'examiner celle-ci au spectroscope. On se sert en clinique du petit spectroscope de Dubosq. L'urine est filtrée dans un tube à essai et examinée. L'urobiline produit une bande d'absorption entre les raies b et f de Frauenhofer, correspondant à la limite gauche du bleu.

La présence de pigments biliaires normaux peut masquer cette bande d'absorption, puisqu'ils éteignent complètement la partie droite du spectre.

On peut alors, suivant le procédé indiqué par M. Hayem, verser très doucement dans le tube à essai contenant l'urine de l'eau distillée légèrement acidulée. L'urobiline, très diffusible, passe dans l'eau où elle peut être décelée par le spectroscope.

On peut chimiquement révéler la présence de l'urobiline dans l'urine en traitant celle-ci par le chlorure de zinc ammoniacal ; s'il y a de l'urobiline il se produit une fluorescence vert rose caractéristique.

On ne doit pas se borner à rechercher l'urobiline libre, mais aussi son chromogène. Ainsi que nous l'avons vu, il suffit d'ajouter un peu d'eau iodo-iodurée ou quelques gouttes d'acide acétique et, dans ce dernier cas, de chauffer. La bande d'absorption de l'urobiline paraît alors beaucoup plus large et plus foncée ou même apparaît alors qu'elle n'existait pas avant cette opération.

La recherche de l'urobiline dans le sérum se fera par l'examen spectroscopique. Si le sérum renferme des pigments biliaires, il faut, comme pour les urines, verser un peu d'eau distillée acidulée à sa surface; l'urobiline viendra tout d'abord s'y diffuser et pourra y être facilement reconnue.

Le pigment rouge brun, dont Méhu avait indiqué la réaction spéciale dans les urines, a été isolé par M. Winter. M. Tissier le nomme bilirubidine.

Il n'a pas une formule chimique bien définie; il semble contenir, en effet, d'autres pigments modifiés. Sa présence dans l'urine se caractérise par une teinte acajou foncé quand on ajoute de l'acide nitrique nitreux. Sa réaction spectroscopique est la même que celle des pigments normaux.

Son mode de formation dans l'organisme est inconnu. Est-il fourni directement par la cellule hépatique ? Provient-il de transformations des pigments normaux? Quoi qu'il en soit, la présence du pigment rouge brun dans l'urine semble traduire une altération de la cellule hépatique. On peut le retrouver dans le sérum.

Il semble posséder un réel pouvoir tinctorial, tandis que l'urobiline en est complètement dépourvue. Aussi lui a-t-on attribué la teinte spéciale des téguments dan& cette variété d'ictère que l'on nommait naguère encore hémaphéique.

Les troubles de la fonction glycogénique sont aussi complexes dans leur origine et leur nature.

Les uns ont leur raison première en dehors du foie, nous ne nous en occuperons pas ici (Voy. Diabète, t. III).

Les autres dépendent directement d'une lésion de l'appareil hépatique, et donnent lieu à une glycosurie intermittente, apparaissant pendant la période digestive. Tout d'abord ce trouble peut se produire lorsque le glycose que les radicules de la veine porte ont pris dans l'intestin n'arrive pas ou arrive incomplètement, au foie, dans la pyléphlébite, par exemple, et la cirrhose atrophique. Mais sa raison la plus fréquente est une altération de la cellule hépatique, qui rend celle-ci insuffisante à sa fonction.

Il est facile de mettre en évidence ce trouble de la fonction glycogénique par ce qu'on appelle, depuis Colrat (1875) et M. Lépine (1876), l'épreuve de la glycosurie alimentaire. Si l'on donne le matin à jeun 150 grammes de sirop de sucre à un individu sain, dans les urines recueillies d'heure en heure et soigneusement examinées on ne retrouve pas de glycose; lorsque le foie est altéré, au contraire, celleci passe dans les urines et d'autant plus vite et en quantité d'autant plus grande que la cellule hépatique fonctionne moins bien, c'est-àdire qu'elle est plus malade.

L'épreuve de la glycosurie alimentaire peut donc être considérée comme ayant une haute valeur clinique. Mais à condition toutefois que l'on ait soin d'éviter quelques causes d'erreur, sur lesquelles MM. Achard, Castaigne, E. Weil (1), ont récemment attiré l'attention. Trois facteurs peuvent intervenir pour fausser les résultats de l'épreuve : un vice d'absorption de la muqueuse digestive, un état spécial des tissus qui les rend incapables de détruire une quantité plus ou moins grande de sucre (glycolyse extra-hépatique), une perméabilité rénale défectueuse. Les troubles de l'absorption (2) et

(1) Achard et Castaigne, Quelques causes d'erreur dans l'épreuve de la glycosurie alimentaire {Soc. mèd. des hôp., 19 novembre 1897, et Arch. gén. de méd.f janvier 1898). — Achard et Weil, L'insuffisance glycoly tique (Soc. de biol.t 29 janvier 1898). — Diabète fruste {Soc. méd. des hôp., 18 février 1898). — La «accharosurie alimentaire (ibid., 4 mars 1898).

(2) Ainsi, chez des malades atteints de cancer du pylore ou du duodénum avec intégrité histologique de la cellule hépatique, la glycosurie ne s'est produite

de l'élimination sont surtout capables d'entraver notablement le phénomène de la glycosurie alimentaire. MM. Achard et E. Weil ont montré, en outre, que l'épreuve de la glycosurie alimentaire faite avec le saccharose étant trop influencée par les phénomènes digestifs — puisque le saccharose, qui doit être interverti pour être utilisé, ne Test souvent pas (1), — il est préférable d'employer le glycose chimiquement pur à la dose de 150 grammes.

Ainsi pratiquée, l'épreuve de la glycosurie alimentaire a une valeur clinique incontestable, surtout lorsque la non-fixation du glycose s'ajoute aux troubles des autres fonctions hépatiques.

La fonction uréogénique et la fonction d'arrêt des poisons sont toujours à un degré variable troublées au cours des maladies du foie. Nous n'insisterons pas sur le mécanisme de ces troubles ; cliniquement ils s'apprécient par le dosage de l'urée, qui complète la série des renseignements que peut fournir l'analyse chimique des urines, et par la recherche de la toxicité urinaire. Il faut tenir grand compte, dans l'appréciation de celle-ci, de la perméabilité rénale du malade. Cette cause d'erreur évitée, d'une façon générale on peut dire que « la toxicité urinaire est normale ou augmentée, suivant que la cellule hépatique est normale ou altérée, soit dans sa structure, soit dans sa fonction » (Surmont) (2) ; mais il faut toutefois distinguer, surtout au point de vue du pronostic, les augmentations passagères, critiques, des augmentations permanentes de la toxicité urinaire.

TROUBLES FONCTIONNELS ET MODIFICATIONS PHYSIQUES DES DIVERS ORGANES. — L'importance et la multiplicité des fonctions du foie laissent concevoir le retentissement qu'auront sur l'organisme entier les troubles apportés à ces fonctions par les diverses affections de l'organe.

Il n'est point d'appareil ni de système qui n'en subisse le contrecoup ; d'où toute une série de phénomènes morbides qui apparaîtront avec une intensité plus ou moins grande au cours des maladies du foie.

L'appareil digestif, dont le foie est une glande annexe, réagit le premier; on note, suivant les circonstances, de l'inappétence, du dégoût pour certains aliments, en particulier les aliments gras, comme dans la cirrhose atrophique et le cancer, des nausées, des vomissements alimentaires, muqueux, bilieux, ayant une origine nerveuse (coliques hépatiques) ou liés à des modifications du chimisme gastro-

qu'après l'ingestion de 350 et 400 grammes de sirop ; chez deux malades ayant des lésions cellulaires du foie, il avait fallu 300 et 400 grammes de sirop. Les mêmes résultats s'observent si la perméabilité rénale est diminuée.

(1) Le saccharose n'est assimilable qu'à la condition d'être transformé en glycose et lévulose, interverti. L'interversion ne se fait pas dans l'estomac, mais dans l'intestin et plus particulièrement dans l'intestin grêle. Le saccharose absorbé en nature est éliminé sous la même forme.

(2j Surmont, Recherches sur la toxicité urinaire dans les maladies du foie. Paris, 1892.

intestinal. Il faut citer encore cette saveur amère persistante qu'accusent certains malades et qui serait due, d'après Murchison, à la présence de l'acide taurocholique dans le sang, et les modifications de la digestion intestinale, se traduisant tantôt par de la constipation — souvent due d'après certains auteurs à de la paresse intestinale par suite d'une insuffisance de la sécrétion biliaire, — tantôt par de la diarrhée, dans les deux cas avec ou sans décoloration des matières, celles-ci étant toujours graisseuses lorsque la bile n'arrive plus dans l'intestin.

Les troubles cardio-pulmonaires sont également très fréquents au cours des maladies du foie; ils s'accusent par des palpitations qui reconnaissent une origine mécanique (refoulement du diaphragme) ou nerveuse, ou organique. Toutefois les modifications réflexes du rythme cardiaque sont plus généralement caractérisées par la bradycardie (ictère). L'hypertension pulmonaire et l'insuffisance tricuspidienne passagère sont également, dans certaines circonstances, le résultat d'un réflexe dont l'origine est au niveau des voies biliaires . Enfin on peut observer aussi des altérations plus ou moins profondes du muscle cardiaque ; ainsi on a comparé la cirrhose à la néphrite dans la production de l'hypertrophie du cœur. Dans la cirrhose biliaire hypertrophique, l'augmentation de volume du cœur est remarquable, comme d'ailleurs l'hypertrophie de certains autres organes, la rate, les reins, les ganglions. Il faut ajouter des troubles circulatoires variés, les uns d'origine mécanique dans le domaine du système porte, et auxquels il faut en particulier rattacher l'ascite, les varices œsophagiennes, les hémorroïdes, etc. ; les autres d'un mécanisme plus complexe, mais probablement d'origine nerveuse, comme par exemple la congestion des bases pulmonaires et l'œdème unilatéral droit signalé par Hanot.

Les troubles respiratoires se bornent à la dyspnée et à la toux; la première peut être due au refoulement du diaphragme par un foie très volumineux; dans d'autres cas elle est attribuable à des lésions pleuro-pulmonaires, congestion, pleurésie diaphragmatique, — et il faut rappeler que celle-ci a son siège ordinaire à droite, grâce justement au voisinage du foie, — ou enfin à des phénomènes douloureux intenses (périhépatite, coliques hépatiques). La toux peut être liée à une lésion pleuro-pulmonaire ; mais il s'agit souvent de cette toux réflexe, sèche et brève, que ne justifie aucun bruit anormal et que les anciens auteurs connaissaient sous le nom de toux hépatique (Budd).

Le rein est souvent atteint au cours des maladies du foie (1). Nous avons vu déjà quelles importantes modifications pouvaient subir les urines dans leur quantité et leur composition : diminution de l'urée, présence d'éléments anormaux et, en particulier, des pigments

(1) A. Gouoet, De l'influence des maladies du foie sur l'état des reins. Th. de Paris. 1895.

biliaires normaux ou modifiés, modifications de la toxicité urinaire.

Des troubles nerveux d'intensité variable se montrent au cours des maladies de l'organe hépatique (1), depuis un simple affaiblissement musculaire, de la paresse cérébrale, de la céphalalgie, de l'insomnie, jusqu'au délire persistant, aux phénomènes convulsifs et au coma. Leur pathogénie est complexe; elle peut toutefois se résumer d'un seul mot : intoxication hépatogène.

On observe fréquemment des troubles et des lésions oculaires (2) : amblyopie, amaurose, asthénopie, xanthopsie, héméralopie, rétinite pigmentaire, hémorragies rétiniennes, iritis, etc. On a vu se produire des altérations des divers milieux de l'œil chez des chiens porteurs de fistule biliaire.

Les troubles thermiques sont fréquents ; on constate, suivant les cas, des phénomènes fébriles, souvent d'une intensité remarquable, revêtant parfois une forme spéciale (fièvre hépatalgique, fièvre intermittente), et des hypothermies comme certaines grandes toxhémies peuvent seules en produire. Celles-ci sont dues à une intoxication profonde et se montrent surtout à la période terminale des maladies graves du foie. Celles-là doivent être attribuées, quelle que soit leur forme, à l'infection causale ou aux infections secondaires.

Les accidents hémorragiques sont d'une très grande fréquence, surtout à une période avancée des maladies du foie ; c'est un fait connu depuis Galien que les épistaxis sont un des accidents les plus fréquents, et en particulier les épistaxis de la narine droite.

Lorsqu'elles deviennent très abondantes, ces différentes hémorragies (épistaxis, gastrorragies, entérorragies, métrorragies, etc.) peuvent aggraver le pronostic et hâter la mort du malade. Elles reconnaissent dans certains cas une origine mécanique (hémorragie dans le système porte) ; d'autres fois elles sont uniquement attribuables à une altération profonde du sang.

La douleur fait partie intégrante du tableau clinique d'un grand nombre des affections du foie (congestions aiguës, abcès, coliques hépatiques, périhépatites, etc.); elle est ordinairement nulle dans les dégénérescences de l'organe. Elle est très variable dans ses caractères et dans son intensité ; c'est tantôt une simple pesanteur, une gêne, une douleur sourde dans l'hypocondre droit, tantôt une douleur vive, paroxystique, avec irradiations diverses. L'une de ces irradiations douloureuses attire particulièrement l'attention, c'est celle qui se propage vers l'omoplate et l'épaule droite ; elle peut devenir un excellent signe de diagnostic.

La rate est l'organe sur lequel retentissent le plus tôt un grand

(1) Léopold Lévi, Troubles nerveux d'origine hépatique. Th. de Paris, 1896.

(2) Baas, Von Graefe's Arch. f. Opht., t. XL, fasc. 5. —Vincent, L'œil et le foie. Th. de Lyon, 1892. — Seabrook, L'œil et le foie {New York med. Journ., 14 mars 1896).