ICTÈRE INFECTIEUX BÉNIN, — DIAGNOSTIC
forces, par la diminution lente de l'ictère, par la disparition de a tuméfaction du foie et de la rate.
M. Mathieu avait, pour expliquer le mécanisme de la rechute, émis r hypothèse que l'infection dans une première phase atteint le foie et que la rechute est due à l'infection générale. On a rapproché la rechute de celle que Ton observe assez souvent dans la dothiénentérie, et certains auteurs ont trouvé là un argument en faveur de la théorie de l'infection hépatique éberthienne.
La rechute se produit dans le quart des cas environ ; elle n'a aucune étiologie définie.
PRONOSTIC. — Les ictères infectieux dont il est traité dans ce chapitre comportent un pronostic bénin. La mort y est exceptionnelle, cependant elle peut être la conséquence de certaines complications : •endopéricardite, broncho -pneumonie, pneumonie, parotidite suppurée, etc. ; les lésions hépatiques et rénales des ictères infectieux peuvent aussi par elles-mêmes suffire à entraîner la mort.
ANATOMIE PATHOLOGIQUE. — Les lésions que l'on a observées dans plusieurs cas terminés par la mort, présentent entre elles assez de ressemblances [Brodowski et Dunin (1), Nauwerck (2), Wassilieff (3), Mazzotti (4), Huber (5) ]. Elles peuvent ainsi se résumer : foie décoloré, mou, le plus souvent hypertrophié, présentant quelquefois des taches blanchâtres (taches infectieuses); dégénérescence graisseuse des cellules hépatiques avec, dans quelques cas, foyers de nécrose, infiltration des espaces conjonctifs par des cellules rondes et amas leucocytiques au voisinage des acini dégénérés; dégénérescence graisseuse de l'épithélium rénal ; hypertrophie de la rate et parfois des ganglions lymphatiques des diverses régions, enfin, assez souvent, lésions plus ou moins intenses de gastro-entérite.
DIAGNOSTIC. — Le diagnostic des ictères infectieux bénins n'est possible qu'à la phase ictérique. Les phénomènes généraux du début n'ont rien de caractéristique, et, à moins qu'il s'agisse d'une épidémie, on ne peut porter le diagnostic. A cette période préictérique on pensera à la grippe, à l'embarras gastrique fébrile, à la fièvre herpétique, dans quelques cas intenses à la fièvre typhoïde. L'apparition de l'ictère et l'évolution ultérieure de l'affection, l'existence delà crise
1) Brodowski et Dunin, Une observation de la maladie infectieuse de Weil, avec issue mortelle (Gazeta Lekarsha, Varsovie, 1888, n° 37).
(2) Nauwerck, Zur Kenntniss des Fieberhaften Gelbsuchte (Mùhch. med. Woch., 18S8, n« 35),
(3) Wassilieff, Ueber infectiosen Icterus (Wien. Klin., 1889, n° 9).
(4) Mazzotti, Observations cliniques sur l'ictère dit infectieux, Bologne, 1889.
(5) Huijer, Die neue infectiose Krankheit in der Armée {Ulmer Deutsche milit. Zeilsch., 1888).
terminale, enfin dans quelques cas la rechute montreront qu'il s'agissait d'un ictère infectieux.
On notera avec soin les conditions étiologiques.
Le séro-diagnostic devra être fait si l'on soupçonne une infection typhique.
TRAITEMENT. — Le traitement des ictères du type infectieux doit comprendre le traitement de la maladie générale et le traitement de 'ictère. Le régime tient ici, comme dans toutes les maladies du foie, la première place; les malades seront mis au régime lacté absolu. On emploiera contre les phénomènes généraux la quinine, l'alcool à petites doses, et au besoin la balnéation froide et les injections de sérum artificiel. On favorisera la diurèse.
Le salicylate de soude, les grands lavements froids trouveront dans certains cas leurs indications.
ICTERE GRAVE
(ictère malin, ictère typhoïde, fièvre jaune nostras, atrophie jaune aiguë du foiej.
HISTORIQUE. — L'histoire de l'ictère grave commence avec les travaux de Rokitansky, donnant pour la première fois, en 1843, une description anatomo-pathologique de l'atrophie aiguë du foie. Deux ans plus tard, Budd étudiait l'affection sous le nom de « fatal jaundice » ; il ne la considérait pas, d'ailleurs, comme une maladie spéciale, mais comme un ensemble de symptômes liés à la brusque suppression des fonctions hépatiques. Bientôt après Ozanam, en France, soutint également, dans sa thèse sur « la forme grave de l'ictère essentiel » (1849), que l'ictère grave est indépendant de toute lésion anatomique; qu'il s'agit là d'un ictère essentiel ne s'éloignant du type simple que par la malignité.
Dès lors paraissent un très grand nombre de travaux tendant à démontrer, les uns, que l'ictère grave est, contrairement à l'opinion de Budd et d'Ozanam,une entité morbide à caractère anatomique défini (Lebert, Dusch, Bamberger, Frerichs), les autres rejetant toute relation entre le syndrome de l'ictère grave et l'atrophie jaune aiguë du foie (Monneret, Genouville).
Cette désignation d'atrophie jaune aiguë du foie, qui est due à Frerichs, est encore aujourd'hui souvent employée. Si elle ne s'applique pas exactement à tous les faits d'ictère grave, puisqu'il en est avec gros foie, elle éveille néanmoins très nettement l'idée du processus anatomique tel qu'il se présente dans la majorité des cas.
Les auteurs de ces dernières années se sont surtout efforcés d'éclairer la pathogénie de l'affection et d'en formuler le microbisme (Girode, Hanoi, etc.).
