ICTÈRE GRAVE. — PATHOGÉNIE

ÉTI0L0GIE. — L'ictère grave se montre soit au cours d'une santé parfaite, soit comme complication d'une maladie en évolution, d'un état pathologique quelconque et en particulier des maladies de l'organe hépatique. Il est dit primitif, essentiel, dans un cas, secondaire dans l'autre.

L'ictère grave primitif est extrêmement rare. Il peut se montrer sous la forme épidémique (1).

L'ictère grave secondaire est beaucoup plus fréquent. Toutes les maladies du foie, syphilis, cancer, tuberculose hépatiques, cirrhoses atrophique et hypertrophique, la lithiase biliaire, l'angiocholite La plus légère, l'ictère catarrhal le plus bénin, peuvent se compliquer d'ictère grave; c'est là même le mode habituel de terminaison de la cirrhose biliaire hypertrophique.

La grossesse a été notée par tous les auteurs comme une condition favorable à l'éclosion de l'ictère grave. On l'a enfin observé dans l'impaludisme, dans la fièvre typhoïde (Sabourin), chez les alcooliques, les cardiaques.

Dans un certain nombre de cas, une fatigue, des excès, des chagrins, semblent avoir été des causes occasionnelles.

L'ictère grave est plus fréquent chez la femme que chez l'homme. Il s'observe surtout à l'âge adulte; d'après les statistiques de Frerichs, d'Homans, c'est entre vingt et trente ans qu'il est le plus fréquent. 11 est tout à fait exceptionnel dans les premières années de la vie ; on en a cependant signalé quelques cas (West, Hilton Fagge, Rosenheim, Ashby, etc.).

Certains auteurs se sont demandé s'il n'existe pas une véritable prédisposition héréditaire à l'ictère grave. Nous avons déjà vu que l'on peut, avec Hanot, admettre cette prédisposition de la cellule hépatique aux infections ; on a invoqué à l'appui de cette opinon des faits d'ictère grave familial, frappant par exemple les frères et sœurs d'une même famille (Graves, Budd, Dyce Duckworth, Wickham Legg).

PATHOGÉNIE. — La pathogénie de l'ictère grave est loin encore d'être élucidée. L'examen des faits démontre toutefois qu'il s'agit ici d'une maladie infectieuse. En dehors de certaines substances chimiques, telles que le phosphore, une toxine microbienne est seule capable de déterminer une dégénérescence aussi rapide, aussi complète, aussi généralisée du foie et des reins et une altération aussi profonde de la masse du sang. Depuis longtemps déjà Bright, Budd, Lebert, Wunderlich, Trousseau, ont exprimé cette opinion que l'ictère grave es* le résultat d'une intoxication générale analogue à celle qui sô produit dans les grandes pyrexies.

(1) Arnould et Coyne, Mémoire sur une épidémie d'ictère grave observé© â Lille {Gaz. mêd. de Paris, 1878).

On connaît aujourd'hui les propriétés sléatosantes et destructives de certaines toxines microbiennes. Dans l'ictère grave ces toxines sont soit amenées au foie par la circulation générale ou la veine porte, soit nées sur place, fabriquées par des microbes ayant envahi le foie. Il est possible même que l'infection microbienne, venant de l'intestin, se réalise tout d'abord dans le foie et en particulier par la veine porte. Un cas de MM. Bar et Rénon démontre de la façon la plus nette que l'infection qui déterminera l'ictère grave peut suivre cette voie. Il s'agissait dans leur cas d'un enfant nouveau-né qui mourut d'ictère grave à la suite d'une infection par le proteus; une phlébite ombilicale avait été la porte d'entrée (1).

La bactériologie de l'ictère grave n'est encore que bien peu connue.

Girode(2) a constaté dans le sang ou les humeurs pendant la vie des malades deux fois le colibacille, une fois le staphylocoque blanc et une fois le streptocoque. Hanot et M. Boix (3) ont trouvé le colibacille trois fois à l'autopsie et une fois dans le sang du malade pendant la vie. Dans un autre cas, vingt-quatre heures avant la mort, ils ont constaté la présence du staphylocoque blanc dans le sang. Hypothermique lorsqu'il est dû au colibacille, l'ictère grave serait hyperthermique lorsqu'il relève d'une infection par les cocci pathogènes. Il faut citer à l'appui de cette opinion les recherches de M. Vincent (4) qui a trouvé le colibacille dans le sang et les viscères, à l'autopsie d'un individu mort d'ictère grave hypothermique, et le staphylocoque blanc dans le sang et les viscères d'un individu mort d'ictère grave hyperthermique.

MM. Auché et Coyne (5) ont également constaté la présence du colibacille dans le foie et la rate chez une enfant de dix ans morte d'un ictère grave secondaire à une angiocholécystite; la température ne s'était pas élevée au-dessus de la normale.

M. Babès (6) a publié quatre cas d'ictère grave dans lesquels le streptocoque a été trouvé après la mort dans les viscères.

Enfin MM. Bar et Rénon, dans le cas que nous avons cité, attribuent l'ictère grave chez un nouveau-né à une infection par le pro-

(1) Bar et Rénon, Ictère grave chez un nouveau-né atteint de syphilis hépatique, paraissant dû au proteus vulgaris (Soc. de biol., 18 mai 1895).

(2) Girode, Quelques faits d'ictère infectieux (Arch. gén. de méd., janvier 1891).

(3) Hanot, Sur l'ictère grave hypothermique (Soc. méd. des hôp., 7 avril 1893). — -Hanot, Ictère grave avec hypothermie dû à une infection colibacillaire (Soc. de ,biol., 17 février 1894). — Hanot, Ictère grave hypothermique colibacillaire (Soc. méd. des hôp., 4 mai 1893). — Hanot, Ictère grave hyperthermique sans colibacille <(Soc. de biol., 3 novembre 1894). — Boix, Nature et pathogénie de l'ictère grave d'après les données bactériologiques (Arch. gén. de méd., août 1896).

(4) Vincent, Contribution à l'étude bactériologique de l'ictère grave (Soc. de biol., 6 mai 1893).

(5) Auché et Coyne, Ictère grave chez une petite fille de dix ans (Congrès de médecine interne de Bordeaux, août 1895).

(6) Babès, Sur la dégénérescence hépatique aiguë streptococcique (Virchow's Arch. f. anat. Path., 1894).

ICTERÇ GRAVE. — PATHOGÉNIE, f 105

teus; ils ont obtenu des cultures pures de ce microorganisme avec le contenu de la veine ombilicale, du cœur, et avec la pulpe de la rate et du foie.

La première conclusion à tirer de ces recherches est que l'ictère grave, essentiel ou secondaire, n'est pas dû à un microbe spécifique, et qu'il s'agit dans la plupart des cas d'un ictère auto-infectieux.

Nous ne reviendrons pas ici sur la prédisposition particulière que doit présenter la cellule hépatique pour que l'infection puisse réaliser l'ictère grave. Cette prédisposition est très souvent acquise. A ce point de vue on peut se demander s'il existe des ictères graves réellement primitifs. Hanot (1) a bien mis en relief ce fait que la cellule hépatique est soumise à de nombreuses causes d'affaiblissement et que son intégrité est entamée dans bien des circonstances : affections antérieures, intoxications même les plus légères consécutives, par exemple, à des troubles gastro-intestinaux, etc. Il faut reconnaître que l'ictère grave survenant chez un individu ne présentant aucun trouble de la santé générale ou n'ayant eu aucune maladie antérieure du foie est extrêmement rare.

La pathogénie des symptômes de l'ictère grave a été l'objet de nombreuses théories. Les troubles divers de l'affection ont été attribués à l'action de la bile et de ses diverses substances constituantes (Leyden); cette théorie n'est plus soutenable. On a incriminé aussi les lésions rénales et rapporté à l'urémie en particulier les phénomènes nerveux. Il est incontestable que les troubles de la fonction urinaire, que la non-élimination des poisons normaux et anormaux qui prennent naissance à ce moment, peuvent jouer un très grand rôle dans la production des accidents de l'ictère grave. Toutefois cliniquement il ne s'agit pas ici d'urémie; le rein est souvent suffisamment perméable; en outre il ne faut pas incriminer seulement la rétention des poisons, mais aussi et tout d'abord leur production. Or cette production des poisons au cours de l'ictère grave s'explique facilement ainsi que l'a montré M. Bouchard (2). Frerichs, Vulpian avaient déjà fait remarquer que l'arrêt de la biligénie devait laisser dans la circulation des substances non utilisées pour cette fonction ; ils attribuaient donc les troubles et accidents de l'affection à l'acholie. M. Bouchard pense qu'il s'agit bien en effet dune intoxication par produits incomplets d'oxydation, par des matières organiques incomplètement élaborées, n'ayant pas subi les transformations successives que le foie leur fait subir à l'état normal.

En outre les produits de destruction des cellules hépatiques viennent ajouter leur pouvoir toxique au précédent ; il faut encore tenir

(1) Hanot, Considérations générales sur l'ictère grave (Sem. méd., 5 août 1893, p. 313).

(2) Bouchard, Leçons sur les auto-intoxications dans les maladies. Paris, 1887, 25» leçon, p. 246 et suivantes.

compte de l'insuffisance d'oxydation du sang par suite des allérations globulaires, etde Faction des toxines microbiennes elles-mêmes. En résumé, l'ictère grave apparaît comme le résultat d'une infection dont des microbes variés peuvent être les agents ; les toxines microbiennes de ceux-ci, agissant sur un foie prédisposé ou déjà malade, amènent rapidement la destruction de la cellule hépatique. A l'insuffisance absolue de l'organe et aux auto-intoxications qui en résultent, s'ajoute l'action même du poison microbien pour produire les divers troubles qui caractérisent l'affection.

ANATOMIE PATHOLOGIQUE. — Les lésions hépatiques dans l'ictère grave semblent tout d'abord assez variables suivant les cas. Mais il faut savoir retrouver, au milieu d'altérations accessoires et des modifications antérieures ou secondaires du parenchyme, ce qui appartient réellement au processus morbide. La lésion commune dans tous ces cas en apparence dissemblables, c'est l'altération profonde de la cellule hépatique, allant jusqu'à sa destruction complète.

Dans les cas typiques, ceux que Frerichs avait en vue lorsqu'il décrivit l'atrophie jaune aiguë, cette destruction se traduit macroscopiquement par une diminution considérable du volume de l'organe.

Dans un des faits qu'il rapporte le foie ne pesait que 820 grammes ; il atteint d'ordinaire 1000 à 1200 grammes, mais il en est de beaucoup plus petits : 640 grammes (Homans), 500 grammes (Quinquaud).

La capsule de Glisson, trop large pour l'organe qu'elle entoure, est alors ridée, flétrie. Le foie a perdu sa consistance ; il s'étale, s'aplatit, et se laisse facilement déprimer.

Dans un certain nombre de cas, loin d'être petit, le foie est au contraire hypertrophié ; il peut aussi rester normal comme volume. Dans un fait rapporté par Hanot, il pesait 1850 grammes ; dans un autre, dû à M. Chauffard, 2200 grammes.

Ordinairement il présente une coloration jaune safran ou ocre plus ou moins foncé, sur laquelle se détachent çà et là, sous la capsule et sur les surfaces de section, des marbrures brunes ou rouges [atrophie rouge).

La section montre l'aspect d'une masse jaune confuse, et l'on ne reconnaît plus l'apparence ordinaire du tissu hépatique ; on ne voit sourdre ni sang, ni bile ; le raclage de la surface donne sur la lame des gouttelettes huileuses. La friabilité du parenchyme est telle qu'on peut le désagréger par un simple filet d'eau.

L'examen microscopique d'une parcelle de pulpe hépatique dissociée sur une lame, montre que les cellules sont granuleuses, infiltrées de graisse et souvent de pigments biliaires, plus ou moins déformées, irrégulières, réduites en fragments ; le protoplasma a parfois complètement disparu.

Sur les coupes, on ne retrouve plus l'ordination normale des lobules; les travées sont disloquées; l'altération des cellules est générale.

Il est cependant des cas où le processus morbide a évolué avec rapidité et dans lesquels les lésions cellulaires ne sont point ainsi généralisées; çà et là existent des zones où le tissu hépatique conserve son aspect normal. Dans un lobule on trouve même, à côté de travées ayant subi la dégénérescence et la fonte granuleuses, d'autres travées presque intactes. Enfin on a rapporté des faits dans lesquels la structure et l'ordination hépatiques étaient normales ; l'absence de nécrose cellulaire permet de se demander s'il s'agissait bien d'ictère grave.

On trouve parfois, dans quelques lobules, des amas de cellules rondes, véritables nodules infectieux, renfermant souvent des microorganismes.

Au niveau des points présentant l'atrophie rouge, les cellules sont aussi profondément modifiées ou détruites ; leur altération semble encore plus avancée que dans la substance jaune; aussi Zenker regarde-t-il l'atrophie rouge comme le degré le plus élevé des lésions. Pour d'autres auteurs, au contraire, elle serait « le résultat d'un processus destructif plus chronique qui permet, dans une certaine mesure, la régénération du parenchyme hépatique » (1) (Moxon, Rokitansky, Severi).

D'après Zenker la coloration particulière est due à une accumulation d'hématoïdine au niveau des îlots rouges.

Le tissu conjonctif est tantôt normal, tantôt hypertrophié, et présente alors une infiltration plus ou moins abondante de cellules rondes. A ces cas, où existe de l'hyperplasie conjonctive, s'applique la dénomination d'hépatite parenchymateuse diffuse, sous laquelle Frerichs les a décrits.

Les vaisseaux paraissent ou intacts, ou plus ou moins altérés (artérite, phlébite).

Les voies biliaires présentent souvent un épithélium tuméfié et desquamé, mais beaucoup de canalicules restent perméables. Dans certains cas on a observé de nombreux néo-canalicules biliaires.

Les altérations que nous venons de décrire ont pour résultat la formation de diverses substances, parmi lesquelles la leucine et la tyrosine, qui sont quelquefois assez abondantes pour être reconnues à l'œil nu dans les veines hépatiques. Les masses cristallines de ces substances infiltrent alors les lobules et sont facilement reconnaissablés au microscope.

Nous avons déjà signalé l'absence de bile sur les sections du foie ; la vésicule elle-même est vide ou contient un liquide muqueux inco-

(1) Rendu, Art. Ictère grave (Foie) Diction. Dechambre, 4« série, t. II, p. 728.

lore ; il existe donc alors une véritable acholie. D'autres fois cependant, et particulièrement dans les cas à marche rapide qui ont entraîné la mort avant d'avoir détruit toutes les cellules, on peut trouver dans les voies biliaires une bile épaisse très colorée. Hanoi attribuait ces différences à ce fait que le processus, d'après lui, est double, d'abord irritatif, puis dégénératif. Le processus irritatif aurait pour résultat la pléiochromie.

En dehors de l'appareil hépatique, on observe encore des lésions considérables d'autres organes et en particulier des lésions des reins. Leur substance corticale est jaune pâle, leur substance médullaire, rouge sombre ; le tissu est ramolli.

Au microscope on voit les cellules des tubuli dégénérées et desquamées et leur lumière obstruée par des cylindres fibrineux et graisseux. Çà et là existent des hémorragies interstitielles surtout au niveau des glomérules. La leucine et la tyrosine infiltrent le tissu et remplissent parfois les canalicules.

La rate est tuméfiée et ramollie. Le pancréas est dans quelques cas, lui aussi, volumineux et mou; les cellules desacini ont subi la dégénérescence granulo-graisseuse. La muqueuse gastro-intestinale présente peu d'altérations ; on observe par places des ecchymoses et des hémorragies.

Il n'y a pas de lésions appréciables du système nerveux; mais il existe parfois des lésions dégénératives des muscles, en particulier du muscle cardiaque (Homans) : disparition de la striation et présence de gouttelettes graisseuses.

Les altérations du sang sont constantes. Il est diffluent, poisseux, se coagule très difficilement ; une certaine quantité d'hémoglobine est dissoute dans le sérum (sérum laqué). Il contient de la leucine, de la tyrosine, de la xanthine, de l'hypoxanthine. Ainsi que l'a fait remarquer Scherer, ces substances semblent provenir de la destruction des cellules hépatiques; le sang du cœur gauche n'en renfermerait pas, d'après lui, tandis qu'elles se trouveraient en abondance dans le sang de la veine cave et des veines sus-hépatiques.

A ces altérations du sang sont liées les hémorragies que Ton observe dans divers tissus : poumon, plèvre, peau, méninges muqueuses.

SYMPTOMATOLOGIE. — Ictère grave essentiel. -- Le début de l'ictère grave est assez variable. Souvent, pendant quelques jours, le malade présente dés signes d'embarras gastrique : vomissements, diarrhée, malaise, courbature, peu ou pas de fièvre, légère céphalalgie, etc. Au bout de cinq ou six jours, l'ictère apparaît en même temps que les symptômes graves.

Dans d'autres cas, l'ictère apparaît d'emblée, mais il semble bénin et l'on porte ordinairement le diagnostic d'ictère catarrhal simple ;

ICTERE GRAVE. — SYMPTOMATOLOGIE. 10&

puis au bout d'un certain temps la scène change et les symptômes graves apparaissent ; mais il s'agit peut-être ici d'ictère grave secondaire.

D'autres fois l'affection débute moins sournoisement; le malade est pris d'une fatigue, d'une courbature extrêmes, aVec état nauséeux et céphalalgie intense; l'ictère se montre au bout de deux ou trois jours.

Enfin dans quelques cas le début est violent; des frissons, des vomissements accompagnés d'une céphalalgie et d'une rachialgie intenses, quelquefois de convulsions, ouvrent la scène ; déjà on constate une teinte ictérique de la conjonctive, parfois aussi des épistaxis» La maladie est d'emblée à sa période d'état.

Quel qu'ait été le début, celle-ci est caractérisée par de l'ictère, des accidents nerveux, des hémorragies, qui ne laissent, lorsque le syndrome est au complet, aucun doute sur la nature de l'affection.

L'ictère est ordinairement léger ; il peut même exceptionnellement passer inaperçu. D'autres fois, par contre, il est très intense. Il n'y a aucune corrélation entre l'intensité de l'ictère et la "gravité de l'affection.

Le premier des accidents nerveux est, ainsi que nous l'avons vu, une céphalalgie très intense. Bientôt surviennent des phénomènes d'excitation cérébrale : du délire, passager, surtout nocturne, parfois continu, ordinairement tranquille ; des accidents convulsifs, secousses spasmodiques dans un membre ou dans un groupe musculaire, contractions fibrillaires, soubresauts tendineux, dans quelques cas des convulsions épileptiformes, habituellement liées à l'hémorragie méningée.

Souvent, à ces phénomènes d'excitation, succèdent des phénomènes de dépression ; ceux-ci peuvent se montrer d'emblée. Le malade est plongé dans une stupeur profonde qui aboutit rapidement au coma. Ozanam a signalé comme phénomène précoce l'immobilité pupillaire ; on observe aussi la congestion de la conjonctive oculaire, l'état vitreux de la cornée et, près de la période terminale, la mydriase.

Il y a de l'incontinence ou de la rétention d'urine.

Les hémorragies sont constantes. Les plus fréquentes sont l'épistaxis et les hémorragies gastro-intestinales. Par leur répétition et leur abondance elles constituent parfois un danger immédiat.

Les hémorragies de la peau et du tissu cellulaire se traduisent par du purpura, de larges ecchymoses. Les muqueuses gingivale, pharyngée, conjonctivale, peuvent être le siège de suffisions sanguines ou de suintements hémorragiques.

La métrorragie est assez fréquente : si elle coïncide avec la période menstruelle, elle est extrêmement abondante, plus abondante encore chez les femmes en couches; l'ictère grave détermine d'ailleurs d'une façon constante l'avortement ; l'hémorragie peut alors être mortelle - -

L'hématurie, l'hémoptysie, l'hémorragie méningée, peuvent aussi se produire, mais elles sont plus rares.

Il faut enfin citer les hémorragies viscérales profondes que Ton ne diagnostique pas pendant la vie.

A ces symptômes capitaux s'ajoutent des symptômes secondaires qui viennent compléter le tableau de l'ictère grave. La langue est épaisse, rôtie; les dents couvertes d'un enduit noirâtre, l'haleine fétide. Les nausées et les vomissements sont très fréquents ; ceux-ci ont été regardés comme d'origine bulbaire ; souvent apparaît le hoquet; il y a tantôt de la constipation, tantôt de la diarrhée ; les selles sont décolorées, argileuses; cela tient non point à de la rétention biliaire, mais à un arrêt de la sécrétion, à de l'acholie.

On observe souvent une dyspnée assez intense due à l'altération des globules rouges et à une diminution dans le pouvoir d'oxydation de l'hémoglobine (Quinquaud). Il n'y a pas de lésions pulmonaires, sauf fréquemment à la période terminale, delà congestion des bases.

Le pouls est petit, inégal, irrégulier, ordinairement accéléré ; on constate de l'hypotension artérielle, de l'asthénie cardiaque; le malade est légèrement cyanose.

L'état de la température est très variable. Ordinairement elle s'élève dans les premiers jours à 39 ou 40°, puis s'abaisse à l'apparition des symptômes graves. Le pouls s'accélère souvent à ce moment et cette dissociation constitue un symptôme de la plus haute gravité (Mossé). Dans d'autres cas, le malade est dans l'hypothermie durant tout le cours de l'affection, puis il se fait une élévation thermique agonique à 41 et 42°. On peut, au milieu de ces différentes réactions thermiques, reconnaître deux types principaux, l'un hyperthermique, l'autre hypothermique.

Ainsi que nous l'avons vu, Hanot attribue à l'action particulière de telle ou telle toxine microbienne la production de l'un ou de l'autre de ces deux types.

L'examen physique du foie montre une diminution de l'organe parfois très nettement appréciable à la percussion et que l'on peut suivre de jour en jour. Toute la région de l'hypocondre droit est douloureuse à la pression.

La rate est toujours volumineuse et douloureuse.

L'examen de la peau révèle, outre l'ictère, le purpura et les ecchy moses, des éruptions exanthématiques à types divers : érythème roséolique, scarlatiniforme, ortie.

L'urine est le plus souvent diminuée de quantité. Pendant la pé riode d'état elle ne dépasse pas 800 à 100# grammes ; elle peut être moins abondante encore ; enfin il y a parfois anurie complète. Sa densité est élevée (1030). Sa coloration est plus ou moins foncée. Elle renferme, au début de l'ictère, des pigments biliaires normaux, puis,

ICTERE GRAVE. — SYMPTOMATOLOGIE. 111

rapidement, des pigments modifiés et de l'urobiline. Elle est souvent albumineuse et contient des cylindres hyalins ou granuleux. L'urée, augmentée dans les premiers jours, d'après MM. Bouchard et Brouardel, tombe à un taux remarquablement faible (0gr,50 dans un cas de M. Bouchard, 0gr,20 dans un cas de Quinquaud). Par contre la tyrosine, la leucine,la xanthine, l'hypoxanthine, la créatine, des substances analogues aux peptones, s'y trouvent en abondance. La teneur en chlorures, phosphates, sulfates est toujours fortement diminuée.

Évolution. — Formes. — La marche de l'ictère grave est aiguë. Sur 46 cas réunis par Frerichs, 31 fois la mort survint dans la première semaine. C'est dire avec quelle rapidité se déroulent les accidents. Le malade, plongé dans le coma, en hypothermie ou en hyperthermie, présente des sueurs visqueuses ; ses pupilles immobiles sont largement dilatées ; les cornées ont un aspect vitreux ; le pouls, filiforme, incomptable, et la respiration pressée, incomplète, s'arrêtent bientôt.

Ainsi se termine le plus souvent l'ictère grave dans sa forme ordinaire, la forme typhoïde. Son cours peut toutefois être interrompu, ainsi que nous l'avons vu, par des hémorragies, épistaxis, gastro et entérorragie, hémorragie utérine; d'autres fois les altérations du muscle cardiaque ou des complications endo-péricardiques en abrègent la durée. Enfin les lésions rénales sont, dans certains cas, suffisantes pour entraîner par elles-mêmes la mort rapide du malade au milieu des phénomènes de l'urémie aiguë : attaques convulsives, respiration de Cheyne-Stokes, myosis, vomissements, etc.

Certains ictères graves évoluent d'une façon suraiguë; la mort peut survenir en moins de quarante-huit heures (Blachez) ; on dirait un empoisonnement par l'arsenic à haule dose (Rendu).

Par contre, l'affection se prolonge dans d'autres cas pendant plusieurs semaines. On peut donc décrire, à côté de la forme moyenne, une forme foudroyante et une forme lente de l'ictère grave. La prédominance de certains accidents permet, d'autre part, de distinguer une forme hémorrayique, une forme nerveuse, délirante ou ataxoadynamique, une forme rénale; Wunderlich avait séparé une forme toxique, rappelant l'empoisonnement par le phosphore et caractérisée par la fréquence des vomissements initiaux, un ictère fugace et tarc.if, une température normale, l'absence de modifications du foie, l'existence, peu après le début, d'une période de rémission.

Enfin, si l'ictère grave mérite dans tous les cas sa dénomination, il n'est cependant pas douteux aujourd'hui qu'il en existe des formes curables. Les faits de Budd, Frerichs, Ozanam, Hanlon, etc., sont depuis longtemps connus; mais le diagnostic était mis en doute ; do là les ictères pseudo-graves de M. Grellety-Bosviel (1).

(i) Grellety-Bosviel, De l'ictère pseudo-grave. Th. de Paris, 1873.

La terminaison favorable est rare ; il serait bien difficile de la prédire. Toutefois il est évident que l'absence d'atrophie du foie, une réaction thermique modérée, une perméabilité rénale relativement conservée, sont les conditions essentielles de la guérison. Celle-ci s'annonce par les phénomènes critiques ordinaires : diurèse abondante avec augmentation considérable du taux de l'urée, transpiration profuse, retour de la sécrétion biliaire, parfois éruption ortiée généralisée, etc. Quant aux maladies intercurrentes, parotidites, otites, érysipèle, auxquelles on attribuait une influence favorable et que l'on regardait comme susceptibles de jouer le rôle d'une crise, on sait qu'elles ne sont autre chose que des infections secondaires tardives, si communes dans la plupart des maladies graves.

Ictères graves secondaires. — Les ictères graves secondaires offrent, au point de vue clinique, de grandes analogies avec l'ictèregrave essentiel. Le début est toujours insidieux; aux signes préexistants de l'affection hépatique, s'ajoutent une sensation de malaise, de la céphalalgie, de l'agitation; bientôt apparaissent des phénomènes nerveux plus intenses, prostration, délire, accidents convulsifs,et des hémorragies. La température s'abaisse ; les ictères graves secondaires sont souvent hypothermiques. Le malade tombe dans le coma et meurt plus ou moins rapidement.

On voit se terminer ainsi, dans certains cas, un ictère catarrhal des plus simples et des plus bénins en apparence ; mais ce sont surtout la cirrhose biliaire hypertrophique, le cancer du foie, souvent aussi la cirrhose de Laënnec, qui présentent un tel mode de terminaison; il est plus rare dans les obstructions chroniques des voies biliaires et en particulier dans la lithiase. Dans plusieurs de ces affections, l'ictère préexistait à l'apparition des symptômes graves {ictères aggravés) ; dans les autres, la coloration des téguments se montre, comme dans l'ictère grave essentiel, ordinairement peu intense.

L'urologie est, dans tous les cas, semblable. L'état du foie et de la rate ne peut fournir ici aucun renseignement; ces organes gardent généralement les modifications de volume que leur avait imprimées l'affection primitive.

A l'autopsie on trouve, à côté des lésions propres à cette affection (cirrhose, masses cancéreuses, etc.), la dégénérescence et la destruction cellulaires diffuses qui constituent la lésion propre de l'ictère grave.

DIAGNOSTIC. — Le diagnostic de l'ictère grave n'est possible évidemment que lorsque existent les phénomènes de la période d'état; au début rien ne vient dans la plupart des cas faire prévoir l'évolution maligne du processus.

A sa période d'état, on peut le confondre avec toute une série d'afteclions qui se manifestent parfois, elles aussi, par un état typhoïde