LES INFECTIONS GLANDULAIRES

pour permettre aux bactéries d'accomplir leur œuvre pathogène. Ces lésions sont dues, soit à l'obstruction locale des voies (rétrécissements, calculs, etc.) qui, en s'opposant au libre cours des humeurs, en détermine la stagnation et amène la dilatation des réseaux, la dystrophie des parois, et enfin l'impuissance contractile des réservoirs; soit à des processus inflammatoires ou dégénératifs des parenchymes sécréteurs, secondaires à des infections ou à des intoxications générales, qui, en altérant la cellule glandulaire, diminuent la sécrétion et privent par là les voies excrétoires de leur principale défense, chimique et mécanique, contre l'infection ascendante.

Toutes les infections glandulaires sont donc secondaires, soit à une altération générale de l'organisme (infections dites primitives), soit à une altération locale de l'organe (infections secondaires vraies) ; mais, en considérant l'état anatomique du régime excrétoire au moment de l'infection, on peut diviser les infections glandulaires en deux classes :

Les infections primitives, qui éclatent sans lésions mécaniques antérieures des voies d'excrétion, le plus souvent au cours d'états généraux graves (ex. : angiocholites, parotidites des fièvres) ;

Les infections secondaires, qui éclatent à la suite d'une altération mécanique des voies d'excrétion, d'une lésion de canalisation, le plus souvent au cours de la lithiase, du cancer, ou à cause de corps étrangers accidentellement introduits dans les canaux.

Le bilan anatomo-pathologique des infections glandulaires ascendantes se résume dans un mélange de lésions aseptiques et de lésions septiques, entre lesquelles existe un rapport chronologique variable : dont les premières, en général, précèdent les secondes ; dont on constate le plus souvent l'association anatomique, et qui ont un effet réciproque d'appel et de renforcement.

Les lésions aseptiques sont dégénératives et se rattachent à divers causes : obstruction simple (rétention salivaire, biliaire, pancréatique, urinaire) ; vieillesse (stéatose) ; maladies générales graves et intoxications (lésions dystrophiques de nécrose, 'etc.). Elles prédominent au niveau des culs-de-sac glandulaires.

Les lésions septiques sont inflammatoires, le plus souvent suppurées, systématiquement canaliculaires, ascendantes, progressives.

L'infection peut être, dans le môme réseau glandulaire, monomicrobienne ou polymicrobienne. Par rapport à l'infection primitive, causale, au cours de laquelle apparaît l'infection glandulaire, celle-ci peut être homomicrobienne (ex. : parotidite pneumococcique dans la pneumonie, streptococcique dans l'érysipèle, la septicémie puerpérale; angiocholite éberthienne dans la fièvre typhoïde, etc.), ou, au contraire, hétéromicrobienne, c'est-à-dire due à un microbe autre <)uo celui de l'infection générale que complique l'infection glandulaire

(ex. : parotidite staphylococcique de la pneumonie, de la fièvre typhoïde, etc.).

Chaque appareil glandulaire a ses microbes pathogènes d'élection : le colibacille pour les voies biliaires et urinaires, le staphylocoque pour les voies salivaires).

Un même plan d'ensemble préside aux destinées pathologiques de tous les réseaux glandulaires. Rétrécissement intrinsèque ou extrinsèque des voies inférieures, dilatation mécanique et dystrophie consécutives des voies moyennes, puis supérieures ; retentissement de proche en proche et ascension progressive des lésions ; accidents lithiasiques ; à ce moment, infection suppurée ou non des voies malades ; envahissement du parenchyme glandulaire sécréteur ; altération qualitative et quantitative du liquide excrété ; phénomènes de fièvre et de cachexie liés à l'invasion septique et toxique de l'économie : tout ce bilan morbide est commun aux appareils biliaire, salivaire, bronchique, comme au réseau urinaire ou génital, et obéit chez tous aux mêmes lois de succession.

La double règle thérapeutique fondamentale des infections glandulaires se résume dans une antisepsie préventive des cavités où s'abouchent les canaux excréteurs (bouche, intestin, urètre, vagin) et dans l'intervention chirurgicale précoce en cas de suppuration de? voies infectées (parotidites, sous-maxillites, cholécystites, salpingites, pyonéphroses, etc.).

PAROTIDITES (1).

ËTIOLOGIE. — PATHOGÉNIE. — Les considérations générales plus haut exposées permettent de résumer l'étiologie des parotidites dans le tableau suivant (2) :

, , . * .,. (Simples (fluxionnaires).

ProtoPathl<Iues- ( Spécifiques (ourliem.es). / Aiguës . < / Infections graves (parotidite?

Primitives 1 f Deutéropathiques. \ „ , q. ;* .....

' i v ri i Cachexies (parotidites termi

is obstruction).^ ( nales)

^Chroniques. | Parotides toxiques (mercure, plomb). o j /Corps étrangers.

£ f , . ( intrinsèques, J Calculs.

Secondaires (aiguës et chroni- j 0bstructions ) Cancers,

ques) (par obstruction).

... ( lumeurs.

extrinsèques. |L.gatures

(1) 11 est inutile de consacrer un chapitre spécial à la pathologie de la glande sous-maxillaire, dont les lois générales sont exactement les mêmes que celles qui président aux lésions de la parotide, et dont l'étude détaillée appartient à la chirurgie. Je renvoie aussi aux Traités de chirurgie pour la description des néoplasies et des calculs salivaires.

(2) Claisse et Dupré, Les infections salivaires (Arch. de méd. expérimentale, 1S94).

PAROTIDITES. — ANATOMIE PATHOLOGIQUE. 5

La pathogénie des parotidites n'est qu'un cas particulier du déterminisme général des infections glandulaires. L'origine centrale, canaliculaire, ascendante de l'infection, est ici beaucoup plus fréquente que l'origine périphérique ou circulatoire. Les bactéries pathogènes sont, d'après les recherches de Hanau (1), Dittrich (2), Claisse et Dupré (3), Girode (4), Gilbert (5), par ordre de fréquence, les staphylocoques, le pneumocoque, le streptocoque, le pneumobacille de Friedlaender, le tétragène ; enfin, les saprogènes dans la gangrène. Presque toujours monomicrobienne, l'infection peut, dans certains cas, être polymicrobienne.

ANATOMIE PATHOLOGIQUE. — Les lésions sont de deux ordres ; elles intéressent : soit le parenchyme, et sont alors surtout dégénératives; soit le réseau canaliculé excréteur, et se montrent toujours inflammatoires. Je résume ici le résultat de l'examen d'une série de coupes de parotidites que j'ai pratiqué avec Claisse (6).

Les lésions glandulaires sont des lésions dégénératives, non inflammatoires, d'ordres divers: nécroses de coagulation, adipose ; ces altérations sont inconstantes, diversement réparties, et peuvent exister sans lésion du système canaliculaire immédiatement voisin. Les lésions nécrotiques paraissent récentes, et dues sinon à l'infection, au moins à la dystrophie épithéliale contemporaine de l'infection, et de cause générale (typhus, infection urinaire, etc.). Les lésions de surcharge graisseuse, qui paraissent être d'ordre sénile, sont antérieures à l'infection et ne relèvent pas du processus pathologique actuel. Ces deux ordres de lésions, nécrotique et graisseuse, semblent donc avoir une origine et un âge différents ; mais elles aboutissent à un résultat commun, la déchéance fonctionnelle de la glande, qui perd en partie ses moyens de résistance contre l'infection d'origine buccale.

Les lésions canaliculaires, de nature inflammatoire, existent dans tous les cas que nous avons observés. Elles sont irrégulières dans leur distribution, et, comme elles commandent par leur topographie celle des altérations parenchymateuses, elles donnent à l'ensemble de la lésion un aspect bigarré qui rappelle celui de certaines bronchopneumonies. C'est une analogie déplus entre les infections salivaires et les infections bronchiques.

L'examen de ces pièces démontre donc : d'une part l'origine buccale, le mode ascendant et la topographie canaliculaire de l'infection parotidienne; d'autre part, l'extrême importance des lésions anciennes

(1) Hanau, Beitrage zur pathol. Anat. und z. allgem. Pathol., 1889, p. 485.

(2) Dittrich, Zeitschr. fur Heilk., 1891.

(3) Claisse et Dupré, loc. cit.

(4) Girode, Soc. de biol., 1894.

(5) Gilbert, Soc. de hiol., 189i.

(6) Claisse et Dupre, Anat. path. des parotidites {Soc. anat., janvier 1894).

ou récentes du parenchyme, dont on doit tenir grand compte dans l'interprétation étiologique des infections parotidiennes.

SYMPTOMATOLOGIE. — L'expression clinique des parotidites varie suivant l'étiologie des lésions.

Les parotidites primitives aiguës protopalhiqu.es qu'on observe dans la blennorragie (1), certaines cystites (2), la goutte (3), quelques intoxications (mercure, iodures) au cours de la menstruation (4), sont des gonflements fluxionnaires transitoires de la glande, presque toujours unilatéraux, sans réaction générale, ni fièvre, dont la durée est courte et la résolution spontanée.

Je ne mentionne ici que pour mémoire la parotidite ourlienne (5).

Les parotidites primitives aiguës deutéropathiques aggravent le décours des grandes infections (parotidites critiques) ou précipitentl'issue fatale des cachexies (parotidites terminales). Leur début s'annonce par une aggravation plus ou moins marquée de l'état général, l'élévation de la fièvre et l'apparition des phénomènes locaux (gonflement, rougeur, douleur, troubles fonctionnels). Chez les cachectiques adynamiques, la parotidite a le début le plus insidieux, et une évolution à la fois très rapide et presque latente : lorsqu'on s'aperçoit du gonflement de la région parotidienne, la glande, ainsi qu'on le constate à l'incision, est déjà tout entière envahie et presque détruite par la suppuration.

Les signes locaux sont la tuméfaction œdémateuse de la région, la coloration rosée de la peau, la douleur spontanée, lancinante et provoquée, les troubles de la mastication, de la déglutition, de la parole et de la respiration. La pression exercée sur la glande fait sourdre du pus à l'orifice du canal de Sténon, qu'on aperçoit, sur la muqueuse de la joue, auréolé d'une zone rouge vif; on observe toujours de la stomatite. Les lésions, qui aboutissent à une suppuration précoce et constante, sont d'abord unilatérales et fréquemment bilatérales.

Un fait intéressant, que j'ai observé plusieurs fois, est à signaler ici. Lorsque l'une des parotides suppure, l'autre est presque toujours infectée: ce dont on peut s'assurer, en l'absence de tout symptôme inflammatoire, par la ponction aseptique de l'organe ou par l'examen histobactériologique du parenchyme, prélevé aussitôt après la mort. L'infection précède ainsi l'inflammation, durant une phase de microbisme latent, dont l'existence démontre l'indépendance relative des deux processus infectieux et phlegmasique, et dont la durée mesure le dyschronisme de leurs manifestations.

(!) Curtis, New York med. Journal, 1884, p. 346.

(2) Hartmann, Traité de chir., t. IV, p. 408.

(3) Debout d'Estrées, Goutte parotidienne (Journ, de méd. de Bordeaux, 1886).

(4) Habran, Union méd. du Nord-Est, 1880. — Knapp, Philad. med. Times,

(5) Voy. art. Oreillons in Traité de médecine, t. l"p. 439.

PAROTIDITES. — PRONOSTIC. 7

Les parotidites primitives chroniques sont d'origine toxique. Elles sont bilatérales, se marquent par un gonflement modéré des glandes, une sialorrhée plus ou moins abondante et intermittente, et des phénomènes fonctionnels à peine marqués. Elles deviennent l'occasion de poussées subaiguës ou aiguës, au cours desquelles la glande peut suppurer.

Les parotidites secondaires, d'origine obstructive, comportent, dans leur évolution clinique, deux phases successives : une phase aseptique, d'obstruction des conduits et de rétention salivaire, caractérisée par un gonflement plus ou moins subit et considérable de la glande, s'exagérant aux repas, atteignant parfois jusqu'à Y hydroparotide (formation d'un kyste salivaire indolent, mou, fluctuant, dont la ponction retire un liquide clair, transparent, aseptique) ; des coliques salivaires, etc. ; et une phase septique, d'infection des canaux et de suppuration du parenchyme, caractérisée par l'adjonction, aux signes de rétention, des signes d'inflammation secondaire. La réaction générale est peu marquée : l'évolution se fait par poussées irrégulières, intermittentes ; et souvent l'infection se limite à certains départements glandulaires, en épargnant le reste de l'organe : de là des variétés de parotidites partielles, qui donnent lieu à des abcès qui se fistulisentà la peau, et affectent une évolution chronique analogue à celle des abcès froids. La gangrène parotidienne peut, dans certaines conditions de terrain, compliquer la situation.

La parotidite est donc, suivant les cas, totale ou partielle, lobulaire : elle peut aussi se limiter au canal excréteur, être canaliculaire; les parotidites canaliculaires, fréquentes chez les verriers, encore dénommées sténonites, sialodochites, s'accompagnent parfois de crises douloureuses de rétention salivaire aseptique, secondaires à l'obstruction inflammatoire du canal : l'étiologie des accidents est éclairée par l'examen de l'orifice génien du conduit de Sténon. Lorsque celui-ci est dilaté (parotiaiics professionnelles), on peut observer de Y emphysème de la parotide.

PRONOSTIC. — Le pronostic des parotidites suppurées est presque toujours grave, à cause des conditions générales dans lesquelles elles apparaissent. Localement, elles déterminent souvent, après suppuration, des fistules salivaires. Des complications menaçantes sont à craindre au cours de leur rapide évolution : telles les fusées purulentes, vers l'articulation temporo-maxillaire, l'oreille moyenne, l'atmosphère celluleuse du pharynx, du cou, du médiastin ; l'ulcération perforante avec hémorragie des artères et veines de la région, la phlébite de la faciale, de la jugulaire, du sinus caverneux; la paralysie faciale. Par son apparition au cours des grandes infections et des cachexies avancées, la parotidite suppurée non seulement dénonce, mais encore assombrit la gravité de la situation morbide : la paroti

dite critique est donc toujours une complication fâcheuse, et non une sommation organique d'heureux augure ; quant à la parotidite terminale des cachexies, qui coexiste souvent avec le muguet buccal, elle est souvent d'ordre agonique; car l'infection glandulaire, qui précède la mort de peu de jours, relève déjà des migrations bactériennes d'origine digestive, dans un organe mourant.

DIAGNOSTIC. — Les oreillons se reconnaîtront à leur bilatéralité, leur évolution, leur résolution, leur étiologie spécifique.

Les adéno-phlegmons débutent par une tuméfaction isolée mobile ; les adénites profondes pdLTotidiennes ne se distinguent guère des parotidites. Vérysipèle de la région sera reconnu à un examen attentif. Le diagnostic différentiel des variétés étiologiques des parotidites se tirera de l'ensemble des cire mstances du début et de l'évolution des lésions.

TRAITEMENT. — La prophylaxie des infections parotidiennes découle de la pathogénie des lésions: antisepsie buccale soigneuse, au cours des fièvres et des cachexies, réalisée par des lavages fréquents, avec des solutions tièdes d'antiseptiques non irritants (acide borique, hydrate de chloral, résorcine, etc.).

Le traitement curatif est chirurgical : il devra être hâtivement et largement appliqué.