P. CARNOT

Docteur es sciences, Ancien interne des hôpitaux.

SÉMIOLOGIE DU PANCRÉAS

Les lésions du pancréas sont particulièrement difficiles à explorer et à diagnostiquer ; leur étude anatomo-pathologique elle-même est rendue pénible par la rapide altération cadavérique de la glande.

Aussi, malgré l'importance considérable de l'organe, la pathologie en est-elle encore peu avancée.

Dans ce chapitre, consacré à la sémiologie, d'ailleurs fort pauvre, du pancréas, nous présenterons tout d'abord quelques considérations de pathogénie et d'anatomie pathologique générales.

La pathogénie générale des affections pancréatiques est dominée par deux considérations : d'une part, les infections ascendantes à point de départ duodénal sont rendues faciles par la brièveté du canal excréteur ; elles sont déterminées par toute cause générale d'affaiblissement glandulaire ou d'exaltation des microorganismes duodénaux. D'autre part, le pancréas est un organe digestif : il résiste normalement à ses propres ferments; mais toute cause d'affaiblissement cellulaire ou de suractivité diastasique détermine une autodigestion.

Auto-digestion, infection ascendante, telles seront les complications obligées, et souvent aussi les facteurs primitifs de toute lésion pancréatique.

Ils contribueront, entre autres choses, à rendre la réaction glandulaire à peu près indépendante de la nature des causes, et presque uniquement déterminée par leur intensité.

Nous verrons, en effet, que, d'une part, la même cause produit plusieurs lésions : telles les infections colibacillaires déterminant, suivant leur virulence, des pancréatites hémorragiques, suppurées et

scléreuses. D'autre part, le pancréas réagit de la même façon, a des excitations différentes, de semblable intensité. C'est ainsi que les traumatismes violents, les actions toxiques énergiques (papaïne, toxine diphtérique, morphine, etc.), les infections aiguës (colibacille) déterminent un même type nosologique, la pancréatite hémorragique. Les traumatismes faibles (ligature canaliculaire), les intoxications modérées (faibles doses de papaïne ou de trypsine, alcool naphtolé, tuberculine, paraffine, etc.), les infections bénignes (colibacille) ou lentes (bacille de Koch, syphilis) déterminent de la sclérose (1).

L'anatomie pathologique générale nous montre donc la succession et l'enchaînement des types morbides, suivant l'intensité des causes; la pancréatite hémorragique représente le type suraigu ; puis viennent les pancréatites aiguës, de moins en moins hémorragiques; les pancréatites suppurées, indiquant un processus très sérieux de défense contre les infections; enfin les scléroses, processus de guérison, qui, le plus souvent, entraînent la déchéance de l'organe cicatrisé.

En descendant cette échelle nosologique, nous voyons diminuer le caractère hémorragique, augmenter, au contraire, le caractère scléreux, ces deux particularités des lésions pancréatiques.

Le caractère hémorragique se rencontre dans un grand nombre d'altérations pancréatiques . il s'observe d'autant mieux que la lésion est plus intense : mais c'est un caractère général. Toute pancréatite le présente à un degré quelconque; le cancer même ou les kystes du pancréas, à contenu souvent sanguinolent, témoignent des mêmes tendances : même la simple putréfaction d'un pancréas normal lui fait prendre une teinte violacée avec suffisions sanguines. Peutêtre l'auto-digestion n'est-elle pas étrangère à ce phénomène, car nous avons été souvent frappés des lésions hémorragiques causées par les ferments digestifs.

Le caractère scléreux des lésions pancréatiques est, aussi, bien remarquable. Une cause, souvent minime, suffit à scléroser un pancréas (injection d'huile dans le canal de Wirsung, etc.). La sclérose évolue, d'autre part, avec une extrême rapidité. Cinq jours après l'injection de trypsine ou de papaïne, on obtient déjà du tissu conjonctif en grande quantité. Au bout de quelques semaines, la lésion est complète.

Nous serions portés à croire que ces deux caractères si spéciaux, hémorragique et scléreux, sont, l'un et l'autre, sous la dépendance des diastases pancréatiques.

D'une façon générale, si la cause est assez nocive pour altérer, à la fois, les cellules glandulaires et conjonctives, pour léser les vaisseaux, on a de la nécrose de la glande et des hémorragies. Si la cause est assez nocive pour altérer les cellules glandulaires, éléments

(1) P. Carnot, Recherches expérimentales et cliniques sur les pancréatites. Th. Paris, mars 1898.

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nobles et fragiles, en respectant les cellules conjonctives plus résistantes, on assiste à la substitution de l'une à l'autre : la sclérose se développe.

La symptomatologie générale de la glande doit tenir compte des troubles apportés aux deux fonctions physiologiques bien connues de la glande, aux fonctions digestive et glycémique.

Les troubles apportés à la fonction digestive sont, le plus souvent, peu caractéristiques. Car le pancréas est facilement suppléé par l'estomac d'une part, et la bile de l'autre.

La moindre digestibilité des albuminoïdes entraîne parfois la présence, dans les selles, de fibres musculaires non élaborées. L'ingestion de pancréas frais a pu faire disparaître ce symptôme (cas de Fies).

Mais la suppléance par le suc gastrique est très complète : aussi ce signe est-il généralement rare et peu important.

La moindre digestibilité des graisses est un signe de beaucoup plus haute valeur. Le pancréas peut être, en partie, suppléé par la bile. De même, la bile peut être suppléée par le pancréas.

La stéarrhée constituera donc un signe d'insuffisance pancréatique ou d'insuffisance biliaire; mais ce signe sera beaucoup plus net lorsque les deux sécrétions seront simultanément intéressées (cancer de la tête comprimant les canaux cholédoque et de Wirsung; pancréatite suppurée avec foie infectieux; infections ascendantes duodénales doubles, etc.).

Longtemps avant les travaux de Cl. Bernard et la découverte du ferment saponifiant, Kuntzmann ( 1820), Bright (1833), Unckell (1836) ont signalé la présence de selles graisseuses au cours de maladies du pancréas. Depuis, les faits se sont multipliés, acquérant une véritable valeur.

Ce sont, parfois, de petites boulettes, grosses comme des pois, blanchâtres, onctueuses, solubles dans l'éther, combustibles. D'autres fois, ce sont des taches d'huile à la surface du liquide.

Bonnamy recommande, dans les cas embarrassants, d'extraire par l'éther les graisses, et d'y tremper un papier qui reste transparent. En décantant l'éther, en l'évaporant, on peut recueillir la graisse; on peut l'enflammer, ou l'examiner histologiquement.

Friedreich, Ziehl ont décrit l'aspect microscopique des cristaux de matières grasses, en faisceaux, pouvant se dissoudre dans l'éther. Avec l'acide osmique, on aura rapidement la coloration noire caractéristique.

Il semble que cette graisse provienne des corps gras ingérés et non assimilés. C'est évidemment la règle. Pourtant Clarck, Ancelet, Friedreich, insistent sur ce fait que, toute ingestion de graisso étant supprimée, la stéarrhée peut persister.

Friedreich suppose que cette graisse provient de la désassimilation

des tissus. Peut-être y a-t-il en effet une véritable élimination par l'intestin.

Peut-être aussi y a-t-il, en partie, dégénérescence graisseuse de la muqueuse intestinale, privée du contact des sucs pancréatiques.

De ces cas se rapprochent ceux de lipurie, signalés par Tulpius (1685), par Ellioston (1833); Marston, Bowditsch constatent la lipurie chez des malades à pancréas atrophié ou détruit.

Les vomissements graisseux s'observent assez souvent, sans avoir rien de spécifique. Tantôt la graisse seule est expulsée ; tantôt les aliments gras sont rendus en totalité.

Le dégoût des graisses est la règle pour les pancréatiques.

L'ensemble des troubles digestifs constitue la symptomatologie bien vague encore, décrite par Corvisart, puis par G. Sée sous le nom de dgspepsie pancréatique (troubles digestifs, douleurs abdominales, coliques, ptyalisme, diarrhée dite pancréatique). Ces deux derniers symptômes ne paraissent pas avoir une grande importance. Quant à la douleur, elle a certains caractères un peu spéciaux.

La douleur siège au niveau du creux épigastrique : elle peut s'irradier vers les hypocondres et même vers les membres inférieurs. Elle correspond parfois à un point douloureux dorsal (première lombaire). Elle est continue avec exacerbations passagères. Elle est exagérée par la pression. Le malade marche courbé, ou se replie dans son lit pour relâcher ses muscles abdominaux.

Une douleur un peu spéciale, mal précisée, serait due à la migration des calculs pancréatiques.

La fonction glycémique du pancréas est expérimentalement et cliniquement très nette. Pourtant elle est encore entourée, quant à son mécanisme, de bien des obscurités.

Les rapports entre la glycosurie et les affections du pancréas ont été reconnus depuis longtemps [Gowley (1788), Chopart, Bright, Cl. Bernard (2 cas), Bouchardat, Rokitansky, Popper, Recklinghausen, Griesinger,Frerichs, Harley, Seegen, Klebs, Munk-Pink, Heidenhain, Cantani, Lancereaux, Lapierre, Baumel, etc.].

Expérimentalement, d'autre part, les mémorables recherches de von Mehring et Minkowsky ont démontré que l'extirpation totale du pancréas était toujours suivie de glycosurie ; la plus minime parcelle de pancréas restant suffît à l'empêcher.

Or (et ce désaccord entre l'expérimentation et la clinique doit être hautement signalé, car nous n'en avons pas encore l'explication), dans tous les cas cliniques observés de diabète avec altération pancréatique, il restait une partie de glande intacte plus que suffisante pour éviter la glycosurie. Thiroloix a tenté d'expliquer cette antinomie par les lésions nerveuses. Mais l'expérience de la greffe, de Mehring et Minkowsky, montre que cette explication n'est pas suffisante. Peutêtre, suivant le type nutritif du malade, et suivant l'altération des

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autres organes, une plus grande quantité de pancréas intact que dans les cas expérimentaux est-elle nécessaire pour éviter la glycosurie.

Expérimentalement nous avons reproduit des scléroses presque complètes sans glycosurie. Par contre, dans des cas où une grande partie du pancréas restait intacte, nous avons observé ce symptôme. Il en est de même en clinique. On observe des transformations hémorragiques, purulentes ou gangreneuses presque complètes sans glycosurie. On observe, par contre, ces symptômes dans des cas de scléroses assez peu intenses, dans des cas de lithiase, de cancer de la tête, avec conservation, sur les préparations, d'un grand nombre d'acini normaux.

Ce symptôme aura donc une grande valeur, lorsqu'il existera ; son absence n'en aura aucune. La glycosurie paraît être un symptôme aussi net qu'inconstant.

D'une façon générale, les cas de diabète pancréatique sont rarement observés dans les pancréatites aiguës. Ils le sont plus souvent dans les diverses scléroses (scléroses par infection ascendante, avec ou sans lithiase ; scléroses tuberculeuses, syphilitiques peut-être, et peutêtre aussi scléroses dues à l'hypertrypsie).

Un signe, sur la valeur duquel on doit faire de grandes réserves et qui serait pourtant précieux, est donné par Y épreuve du salol.

D'après V. Nencki, puis Sahli, le salol se décomposerait dans le duodénum en acides phénique et salicylique; ce dernier passerait dans l'urine, où l'on pourrait le reconnaître par le perchlorure de fer. La valeur de ce signe est, du reste, très vivement contestée. D'autres renseignements sémiologiques peuvent être donnés par Y exploration de V organe. Le pancréas est profondément situé, en arrière de la petite cavité péritonéale. L'estomac, le côlon, les anses intestinales s'interposent entre l'organe et la main de l'explorateur. Si l'organe est normal, il échappe complètement à l'exploration, même dans les meilleures conditions de relâchement de la sangle abdominale. Si le pancréas est dur ou hypertrophié, on pourra percevoir une masse, sensible à la pression. En dehors des cas de tumeur, et surtout de kystes, l'exploration directe ne donnera que peu de résultats.

La percussion ne donnera pas grand renseignement, pour le pancréas normal. Dans les cas de tumeur, on aura une matité, bien souvent voilée par les anses intestinales interposées. Une zone de sonorité sépare cet espace plus ou moins mat de la matité du foie.

Les nouveaux procédés (phonendoscopie, radiographie) ne paraissent pas encore avoir donné des résultats bien nets à ce sujet.