PATHOLOGIE SPÉCIALE DU PANCRÉAS

Nous étudierons successivement les pancréatites aiguës, chroniques et néoplasiques.

Nous distinguerons les pancréatites aiguës, suivant leur intensité, en pancréatites aiguës, hémorragiques ou non, et pancréatites suppurées ou gangreneuses.

Les pancréatites chroniques seront distinguées en sclérose, stéatose et lithiase. Nous y joindrons la tuberculose et la syphilis du pancréas.

Les néoplasmes du pancréas comprendront, d'une part les cancers secondaires; d'autre part, et surtout, le cancer primitif de la tête; enfin les kystes du pancréas.

PANCRÉATITES AIGUËS.

Les pancréatites aiguës représentent toute une gamme de lésions depuis les pancréatites hémorragiques, avec transformation complète de la glande en un caillot sanguin, jusqu'aux pancréatites liées simplement à une infiltration plus ou moins considérable de sérosité sanguinolente, jusqu'aux inflammations de la glande que l'on rencontre au cours des infections et intoxications générales, et que, tout récemment, Klippel a décrites sous le nom de pancréas infectieux.

PANCRÉATITE HÉMORRAGIQUE.

La pancréatite hémorragique représente le type suraigu des inflammations du pancréas. Elle évolue, le plus souvent, avec une grande rapidité. Parfois, l'hémorragie s'enkyste dans l'arrière-cavité des épiploons, et l'évolution de cette hématocèle est lente et prolongée.

ÉTIOLOGIE. — PATHOGÉNIE. — La pathogénie de cette lésion est multiple.

Expérimentalement, on peut la reproduire de différentes façons : cliniquement, il est le plus souvent impossible de préciser, avec exactitude, la véritable cause et de la démêler parmi les phénomènes, parfois primitifs, parfois secondaires, d'auto-digestion et dïnfection ascendante.

Causes mécaniques. — Un certain nombre de cas ont été publiés d'hématomes du pancréas consécutifs à un traumatisme de l'abdomeu : rarement, le traumatisme est immédiatement suivi d'hémorragie: il s'agit alors de lésions directes, sans pancréatite à proprement parler, et nous éliminons ces cas chirurgicaux.

Le plus souvent, la lésion ne survient qu'un certain temps après le traumatisme, et celui-ci n'agit que comme cause occasionnelle : la

PANCRÉATITE HÉMORRAGIQUE. — ÉTIOLOGIE. 15

lésion se complique alors, très rapidement, de phénomènes de digestion et d'infection, tel le cas de Littlewood (coup de pied de cheval) évoluant en treize jours ; le cas de Lloyd (coup de genou dans Je ventre) évoluant en trois mois; et même le cas de Newton Pitt et Jacobson (coup de pied dans l'abdomen) évoluant en plusieurs années. k Se rapprochent des hématomes mécaniques les hématomes survenus au cours d'une maladie du cœur, des poumons ou du foie (Friedreich), par stase prolongée dans le système veineux et augmentation de pression dans les vaisseaux déjà malades. Cette catégorie de cas passe généralement inaperçue, et constitue une trouvaille d'autopsie. Expérimentalement, Lépine a vu, de même, chez le chien, l'injection de poudre de lycopode, dans le bout périphérique de l'artère pancréatique principale, suivie en très peu d'heures d'un infarctus hémorragique terminé par la mort

Causes toxiques. — Cliniquement, on a signalé des cas consécutifs à une intoxication par le mercure. Seitz a rapporté un cas de pancréatite hémorragique ayant entraîné la mort en quelques heures, chez un syphilitique soumis au traitement mercuriel. Peut-être des lésions d'artérite syphilitique ont-elles joué un rôle dans les phénomènes.

Schmackpfeffer a signalé un cas de pancréatite hémorragique au cours d'une intoxication mercurielle (ptyalisme, stomatite, diarrhée dysentériforme, parotidites, etc.).

Nous avons eu récemment l'occasion d'étudier un cas de pancréatite hémorragique survenue chez un morphinomane, ayant, dans les derniers jours, abusé des injections de morphine, à propos d'une

attaque d'asthme.

Expérimentalement, Thiroloix a reproduit la lésion, avec mort subite, par injection intraglandulaire de chlorure de zinc. Hlava l'a reproduite avec du suc gastrique acide, et aussi avec une solution d'acide chlorhydrique ; le suc gastrique neutralisé ne la lui a jamais fournie. D'après cet auteur, la pancréatite hémorragique serait déterminée par le reflux du suc gastrique acide dans le canal de Wirsung, théorie compliquée et difficile à comprendre.

Nous avons pu reproduire la pancréatite hémorragique de multiple? façons : Par injection de papaïne dans le canal de Wirsung, nous avons obtenu, chez le chien, une magnifique pancréatite hémorragique, avec transformation hématique complète de la glande, et inondation sanguine du péritoine. Une trypsine, que nous avons employée, quoique peu active, détermine une ébauche de cette lésion. L'extrait pancréatique de porc, injecté en solution dans le canal de Wirsung du chien, a déterminé une belle pancréatite hémorragique.

Ces cas sont intéressants : car ce sont là des diastases, avec lesquelles la glande se trouve, constamment, en contact. 11 suffira d'une augmentation de leur quantité ou de leur activité pour amener des désordres contre lesquels se défend la glande normale.

Avec la toxine diphtérique, poison hémorragipare au premier chef, nous avons obtenu, par injection intraglandulaire, en trois jours environ, des pancréatites hémorragiques typiques avec inondation sanguine du péritoine. L'injection sous-cutanée reproduit l'ébauche de cette lésion. Mais les capsules surrénales sont, en ce cas, beaucoup plus souvent que le pancréas, sujettes aux suffusions sanguines. Par contre, la tuberculine, poison vaso-dilatateur au premier chef, ne nous a jamais donné de résultats analogues, même avec de fortes doses.

Causes infectieuses. — L'origine infectieuse des pancréatites némorragiques cliniques est difficile à démontrer, par suite de la rapide infection secondaire qui se produit pendant la vie et même après la mort.

Même les complications septiques [péritonite (Hirschberg, Atkinson), congestion de la rate et des reins (Hilty), pyohémie généralisée, suppuration et gangrène locale] ne prouvent pas absolument que l'infection soit primitive.

Expérimentalement, par contre, on arrive facilement à reproduire des pancréatites hémorragiques infectieuses. C'est ainsi qu'en 1894, avec M. Charrin, nous avons déterminé des pancréatites hémorragiques par infection intracanaliculaire de colibacille et de bacille pyocyanique. Hlava, et tout récemment Simon et Douglas Stanley, sont arrivés aux mêmes résultats. Hlava a obtenu les mêmes résultats avec le bacille de Loeffler. Il paraît avoir échoué par injection de staphylocoque, de streptocoque, de pneumobacille, de bacille lactique aérogène. Enfin, Ponfick a signalé un microbe spécifique qui paraît n'être autre chose qu'un colibacille.

En résumé, de multiples facteurs amènent la production de pancréatites hémorragiques. Il nous paraît exister une certaine relation entre le caractère hémorragique des lésions et la présence permanente, au sein du pancréas, de diastases hémorragipares.

ANATOMIE PATHOLOGIQUE. — Les lésions observées sont très variables, suivant l'intensité de l'épanchement sanguin.

Dans les cas de mort rapide, on peut trouver un pancréas augmenté de volume, de couleur rouge foncé, complètement méconnaissable, présentant à la coupe l'aspect d'un caillot sanguin, qui ne permet même. plus de distinguer les lobules glandulaires.

Parfois, le sang s'est épanché sous l'enveloppe péritonéale et fait saillie dans cette cavité. Parfois, la mince barrière ainsi constituée s'est rompue. Le sang s'est épanché dans l'arrière-cavité desépiploons. Il est rare qu'il passe de là dans la grande cavité péritonéale. Ce fait est, au contraire, la règle chez le chien, dont le pancréas est pédiculisé dans le mésentère, et qui ne présente pas d'arrière-cavite.

L'épanchement enkysté dans la petite cavité péritonéale s'y trans-

PANCRÉATITE HEMORRAGIQUE. — ÉTUDE CLINIQUE. 17

forme plus ou moins rapidement, et, suivant l'époque de la mort ou de Tintervention, on trouve du sang liquide (Swain, Seitz) ou coagulé, parfois noirâtre, en partie digéré. Certains auteurs ont pu rechercher et trouver dans cette poche les divers ferments pancréatiques (Littlewod, Lloyd).

L'épanchement ainsi enkysté fait probablement sur le pancréas une certaine compression : l'hémorragie peut cesser. On a ainsi une véritable hématocèle, qui peut, comme l'hématocèle périutérine, évoluer de diverses manières. Elle peut s'organiser si elle reste aseptique, chose bien rare. Elle peut persister un certain temps, déterminant des troubles, sujette aux rechutes, et occasionnant une intervention tardive (cas de Newton Pitt et Jacobson). Elle peut enfin s'infecter directement ou par infection secondaire. On a alors un vaste kyste suppuré dont on reconnaît difficilement l'origine et la nature.

Si l'épanchement est moins abondant, le pancréas est, totalement ou partiellement, transformé en hématome.

A un degré moindre encore, quelques points seuls présentent une transformation sanguine : le suintement est sanguinolent à la coupe.

On retrouve, le plus souvent, une tendance aux hémorragies pour toutes les inflammations pancréatiques. Mais, à proprement parler, il ne s'agit plus ici de véritable pancréatite hémorragique.

L'histologie des lésions représente généralement celle de tout hématome. On observe une nécrose des cellules glandulaires, une infiltration complète par le sang. On est frappé de la pauvreté des centres de l'épanchement en leucocytes. Le pourtour seul de l'héma tome a tendance à l'organisation. Là seulement persistent les leucocytes et se poussent les nouvelles cellules conjonctives à grands prolongements.

L'hématome se prolonge fort loin, dans les fentes interlobulaires et interacineuses. Tout au pourtour de l'hématome et des fentes élargies, la glande paraît comprimée, ses éléments sont tassés; on observe leur dégénérescence aiguë (défaut de coloration, dégénérescence vacuolaire et granulo-graisseuse).

Enfin, les parties de glandes à peu près respectées montrent une dilatation énorme des vaisseaux et une infiltration hémorragique autour d'eux. Sur beaucoup de points, la glande est enflammée (nécrose et dégénérescence, prolifération inflammatoire, hyperleucocytose, etc.).

ÉTUDE CLINIQUE. — Cliniquement, la pancréatite hémorragique présente différentes formes :

Forme suraiguë. — Le malade meurt subitement ou en quelques heures (Seitz), avec des douleurs épigastriques et dorsales, un faciès grippé, des phénomènes généraux graves, de l'hypothermie. Le diagnostic n'est presque jamais fait.

La mort survient probablement par choc nerveux.

Traité db médecins. V. — 2

Forme à rechutes. — Le malade est pris de coliques épigastriques terribles avec anxiété, tendance à la syncope, frissons, palpitations de cœur, petitesse du pouls, refroidissement. Cet état dure plusieurs heures ou plusieurs jours. Puis les symptômes s'atténuent : la crise est conjurée. Elle peut revenir à diverses reprises. Dans l'intervalle des crises, il est bien rare d'observer le retour à l'état intégral.

Stojanowitz insiste sur le siège de la douleur : épigastrique au début, avec éructation et rejet d'un liquide clair, brûlant; sus-ombilicale plus tard, rapportée par le malade à la colonne vertébrale; d'abord sourde, intermittente, puis fixe, avec exacerbations.

Cette forme peut se terminer par la mort rapide, au milieu d'une crise. Des complications infectieuses peuvent survenir (péritonite, septico-pyohémie, etc.). Enfin, elle peut passer à la forme chronique, par évolution d'une hématocèle prépancréatique.

Forme chronique : hématocèle prépancréatique. — L'épanchement sanguin s'est enkysté dans l'arrière-cavité des épiploons : il évolue lentement, en plusieurs mois, déterminant une douleur sourde avec exacerbations et poussées successives, déterminant, d'autre part, des phénomènes de compression, du côté surtout de l'estomac, et des troubles gastriques et intestinaux consécutifs.

La lésion évolue lentement : le malade se cachectise, souffre, est incapable du moindre effort, marche courbé pour relâcher ses muscles abdominaux, ou se replie dans son lit.

La palpation permet de sentir une masse dure assez volumineuse, difficile à délimiter.

La percussion est gênée par la sonorité des anses intestinales et de l'estomac : elle donne rarement plus qu'une demi-matité, séparée du foie par un espace sonore. Généralement, le diagnostic ne se fait pas. Mais la laparotomie exploratrice a permis d'intervenir plusieurs fois avec grand succès [Newton Pitt et Jacobsen (guérison), Littlewood (guérison), Lloyd (une guérison, une mort), Swain (guérison)].

Le traitement consistera à ouvrir la poche et à la suturer à la paroi abdominale.

Si l'on n'intervient pas, l'hématocèle peut évoluer, s'organiser (cas rare) ou plus souvent s'infecter. La mort survient alors par complications.

PANCRÉATITES AIGUËS NON HÉMORRAGIQUES.

La pathogénie des pancréatites aiguës non hémorragiques est sensiblement identique à celle des pancréatites hémorragiques, et nous n'y insisterons pas.

On peut observer des pancréatites aiguës spontanées ou dans le cours d'infections générales. Spontanées, elles sont généralement consécutives à une infection ascendante : celle-ci étant déterminée, soit par un affaiblissement de la glande, qui ne peut plus lutter contre

PANCRÉATITES AIGUËS NON HÉMORRAGIQUES. 19

les microorganismes duodénaux, soit par une exaltation de virulence de la flore intestinale. Dans ces derniers cas rentrent les pancréatites consécutives à une entérite, à la dysenterie, au choléra, à la fièvre typhoïde. Expérimentalement, nous les avons réalisées par injection dans le duodénum d'huile de croton. La suppression brusque de la sécrétion biliaire paraît, de même, augmenter la virulence des coli duodénaux et les chances d'infection ascendante aiguë du pancréas.

Au cours d'infections ou intoxication générales, la localisation pancréatique peut également se produire. Tels les cas survenus au cours du typhus, de la fièvre jaune, de la rougeole (Ancelet), de la pyohémie, de la fièvre typhoïde, de la pneumonie érysipélateuse.

La pancréatite ourlienne, décrite surtout par analogie du pancréas avec les glandes salivaires, a été signalée par Mondière, Canstatt, et récemment par Cuche. Ces auteurs s'appuient surtout sur la localisation douloureuse à l'épigastre, qui peut survenir au cours des oreillons.

Dans cette classe doivent également rentrer toutes les altérations du pancréas décrites au cours des maladies infectieuses. Celles-ci sont encore bien peu connues. Klippel les a groupées sous le nom de vancréas infectieux.

Très fréquemment, on observe alors des altérations considérables. Nous avons eu l'occasion d'examiner plusieurs pancréas de pneumoniques, de typhiques, de leucocytémiques, d'enfants morts de diphtérie, etc. Le pancréas est bien rarement normal ; il présente une gamme de lésions s'étendant macroscopiquement depuis une teinte légèrement hémorragique jusqu'à une dureté ou une mollesse toute particulière de l'organe ; microscopiquement, depuis une inflammation aiguë avec hyperleucocytose et dégénérescence des cellules pancréatiques, depuis une prolifération irritative des canaux ou des acini, jusqu'à une simple vaso-dilatation.

Expérimentalement, les intoxications (tuberculine, toxine diphtérique, phosphore) ou les infections (staphylocoque, proteus, etc., nous ont donné les mêmes gammes de lésions.

Bien certainement aussi, l'on peut avoir, sous l'influence de maladies générales, des troubles physiologiques sans lésion, encore plus énigmatiques. Le pancréas de chiens intoxiqués nous a parfois donné, même en pleine digestion, un extrait complètement inactif.

Comme tous les organes, le pancréas est donc lésé dans les maladies générales. Mais sa symptomatologie, déjà si effacée, ne permet pas encore d'en marquer le rôle clinique ni la part que peut tenir cet organe dans la réaction générale de l'organisme.

La symptomatologie des pancréatites aiguës est, en effet, extrêmement vague : elle consiste en douleurs épigastriques exagérées à la pression, en symptômes d'insuffisance pancréatique digestive (stéarrhée) et peut-être aussi d'insuffisance glycémique (glucosurie?) Le diagnostic n'est presque jamais possible.

20 II. RICIIARDIÈRE ET P. CARNOT. — MALADIES DU PANCRÉAS. PANCRÉATITES SUPPURÉES.

ÉTI0L0GIE ET PATHOGÉNIE. — La pancréatite suppurée est l'une des terminaisons des lésions aiguës; elle représente une étape de la lutte du pancréas contre l'infection : cette infection peut être d'origine vasculaire, générale, ou d'origine canaliculaire, intestinale.

D'origine générale, la pancréatite suppurée est rare : tels les cas observés au cours de pyohémie (Again : suppuration du cordon spermatique), de variole (Blancart), de septicémie puerpérale (Tonnelli) ; on a cité des cas consécutifs à une appendicite avec pyléphlébite (Moore).

La pancréatite suppurée peut être, d'autre part, la conséquence dune infection locale propagée par continuité [ulcère rond de l'estomac (Thierfelder), du duodénum (Drasche, Nicolas, Flitcher)]. Aucun de ces cas n'est, du reste, irréprochable comme étiologie.

La pancréatite suppurée est, presque toujours, consécutive à une infection ascendante d'origine duodénale.

Elle peut, d'une part, survenir sur une glande saine, par exaltation de virulence des microbes intestinaux : troubles intestinaux notés dans les cas de Mass, Flitcher, Perle, Kilgour, diarrhée de Cochinchine (Arnozan). Le cas de Bamberger est d'autant plus net qu'il y a eu coexistence d'infection biliaire.

Cette exaltation de virulence peut être la conséquence d'une suppression de la sécrétion biliaire : tels le cas de Gilbert et Garnier (pancréatite suppurée consécutive à un néoplasme des voies biliaires avec ictère par rétention), le cas d'Atkinson (arrêt d'un calcul biliaire au confluent des canaux cholédoque et pancréatique, avec ictère et pancréatite suppurée).

Nos cas expérimentaux reproduisent très nettement ce mécanisme (résection du cholédoque: injection duodénale d'huile de croton, etc.).

La pancréatite suppurée, d'origine ascendante, peut reconnaître pour cause une lésion antérieure de la glande, la laissant sans défense contre les coli duodénaux. Tels les cas de pancréatite suppurée consécutifs à un kyste du pancréas, à un cancer de la tête (Leven), aux scléroses (Percival), à la lithiase (Nicolas).

Souvent la glande était déjà infectée chroniquement (sclérose et lithiase), et la suppuration s'établit ultérieurement, grâce à cette lésion initiale.

Dans nos cas expérimentaux, la simple injection intraparenchymateuse de bacille de Koch, de tuberculine, de papaïne, de trypsine, etc., suffisait parfois à déterminer l'infection ascendante et ïa suppuration à colibacille.

Les cas où la suppuration a coïncidé avec la présence d'un lombric dans le pancréas (cas de Shea, de Drasche) ne permettent pas de décider l'antériorité de l'un ou de l'autre de ces phénomènes.

PANCRÉATITES SUPPURÉES. - ANATOMIE PATHOLOGIQUE. 21

ANATOMIE PATHOLOGIQUE. — Après évolution delà lésion, il

est le plus souvent impossible de distinguer l'origine anatomique,

vasculaire ou canaliculaire du processus. Nous n'en tiendrons donc

pas compte ici.

Nous distinguerons plusieurs formes:

Forme à petits abcès multiples. - Tel le cas de Friedreich ou le pancréas, rouge, tuméfié, était farci d'une centaine d'abcès miliaires, les plus superficiels faisant saillie comme des pustules, la perforation de l'un d'eux ayant causé de la péritonite.

Cette forme est le propre des infections virulentes, frappant a a fois nombre de points, évoluant très rapidement, et n'ayant pas le temps de causer de volumineuses lésions.

Forme à gros abcès peu nombreux localisés. - Ces abcès peuvent être uniques ou peu nombreux, il peut y en avoir un seul, généralement dans la tête: cas de Mass (cavité cloisonnée nécrotique dans la tête avec une grosse branche du canal s'ouvrant dans cette cavité)'; cas de Moore, Musser. Parfois cet abcès siège dans la queue (cas de Schmitt).

Forme à suppuration diffuse. - Le pancréas est lourd, augmenté de volume, rempli de pus; à la surface de section, on fait sourdre de toutes parts le liquide purulent (cas d'Etienne). La destruction peut être plus avancée encore, former une masse spongieuse, comme rongée des vers, à mailles comblées de magma punforme

(Atkinson). , ; .

Dans le cas de Kilgour, la glande ne forme plus qu une cavité cloisonnée pleine de pus. Dans celui de W. Paul, on ne trouve plus qu'une vaste poche renfermant 600 grammes de pus, dans lequel nagent des fragments de pancréas. Thayer signale une véritable nécrose graisseuse disséminée. Nous avons parfois, également, obtenu dans nos cas expérimentaux des pancréatites suppurées diffuses avec de grosses lésions de nécrose graisseuse.

Ces gros abcès peuvent évoluer vers les organes voisins : ils peuvent s'ouvrir dans le péritoine (Friedreich, Moore, etc.), dans l'estomac (Klob), dans le duodénum (Drasche, Flitcher, Kelgour).

Forme angiectasique. - La suppuration survient sur un système excréteur malade et dilaté: les canaux sont considérables, ils restent béants et pleins de pus. De véritables kystes purulents excentriques se greffent sur ces canaux. Cette forme est comparable aux suppurations de la bronchiectasie. Elle succède, plus ou moins tardivement, à la sclérose [cas de Leven (cancer de la tête ; sclérose, dilatation, puis suppuration des canaux) ; cas de Gilbert et Garnier (cancer des voies biliaires supérieures, ictère, infection ascendante, sclérose, suppuration canaliculaire].

On pourrait signaler d'autres formes encore : telles les lésions mi-suppuratives et mi-hémorragiques observées expérimentalement

par nous et qui servent de transition entre les pancréatites hémorragiques et suppurées.

Les lésions mi-suppuratives et mi-scléreuses servent également de passage à la forme scléreuse.

Complications. — La suppuration peut s'étendre :

1° En avant: péritonite purulente plus ou moins généralisée, parfois enkystement dans l'arrière-cavité des épiploons (Rosenbach, Walsh, Thayer, Moore, Hauser-Rolleston).

2° En arrière, elle file vers le rein (périnéphrite) (3 cas de Kœrte). Elle peut ainsi descendre jusque dans le petit bassin.

On peut trouver enfin des lésions de l'estomac, du duodénum (Nicolas ; Trafoyer et Ghiari, élimination du pancréas par le duodénum), du foie (abcès, Drasche; foie infectieux, Atkinson, Frison), du côté du diaphragme (Smith, Fitz), de la plèvre (Homans et Gannett, Balzer, Fitz).

On peut aussi trouver des lésions à distance (abcès métastatiques), des abcès de la rate (Etienne), de la thrombose fémorale (Fitz, Faivre d'Arcier).

L'examen histologique présente peu de caractères particuliers : le centre de l'abcès est complètement nécrosé, la périphérie montre une dégénérescence aiguë des cellules pancréatiques et un grand nombre de polynucléaires. Au delà, nous trouvons un enkystement plus ou moins solide par du tissu de sclérose d'ancienneté variable.

L'examen bactériologique, pratiqué par Mass, par Etienne, a montré la présence d'espèces indéterminées d'origine probablement duodénale, et de colibacille.

SYMPTOMATOLOGIE. — La symptomatologie de la pancréatite suppurée est généralement assez confuse. Pourtant, le diagnostic a plusieurs fois été posé (Fitz, Elliot, Kœrte, Atkinson, Gutler, Nicolas). On observe, d'une part, des phénomènes généraux, qui sont ceux de toute suppuration: fièvre, langue saburrale, faciès grippé, sécheresse de la peau, frissons (Roddick, Bamberger, Kilgour, Riboli); d'autre part, on observe des phénomènes locaux ou spéciaux au pancréas.

La douleur est tantôt diffuse, occupant tout l'abdomen (péritonite); plus souvent localisée à la région épigastrique avec irradiations latérales dans l'hypocondre et la région interscapulaire. Elle est parfois violente, paroxystique, ou bien sourde, continue. Elle peut être légère, provoquée par la pression (W. Paul), ou même manquer complètement.

Les troubles digestifs liés à l'abolition des fonctions pancréatiques sont, en général, assez peu marqués. On note la stéarrhée dans le seul cas de Harley.

L'amaigrissement rapide et excessif est plus fréquemment signalé (Perli, Flitcher, Kilgour, Riboli, Nathan, Drasche, Frison, Etienne).

PANCRÉATITES SUPPURÉES. — TRAITEMENT. 23

La glycosurie, rarement recherchée, manque presque toujours.

Dans nos cas expérimentaux, nous ne l'avons pas observée. Harley, Frison, Israël, Capparelli, Coumnaille, Atkinson, Nicolas, seuls l'ont signalée. Mais un certain nombre de cas comprenaient autre chose que des abcès du pancréas [cancer (Frison), sclérose et lithiase (Nicolas)]. Dans le cas de Nicolas, on avait de la polyurie (4 litres), de la polydipsie, de la polyphagie; enfin 179 grammes de sucre par jour. Par contre, dans le cas d'Atkinson, il n'existait que des traces de sucre.'

Certaines complications surajoutent certains symptômes : telles les complications hépatiques [ictère signalé par Riboli, Roddick, Frison Shea, Faivre d'Arcier, Bamberger, Atkinson ; cancer, lithiase biliaire, infection contemporaine ou consécutive des deux organes ; abcès du foie, etc.).

Telles les complications péritonitiques : hoquet, parfois incessant (Nathan, Mass) ; vomissements survenant parfois par crises (Musser et Frankel), parfois incoercibles (Mass).

En résumé, phénomènes généraux indiquant une suppuration abdominale: phénomènes pancréatiques le plus souvent vagues et n'attirant pas beaucoup l'attention.

La marche et la durée de la maladie sembleraient fort longues si l'on en croyait certaines observations (quatre, cinq, neuf, dix, onze mois).

Comme le remarque Etienne, les longues durées doivent se rapporter à d'autres affections pancréatiques (kystes, cancers, scléroses) terminées, dans les derniers jours seulement, par la suppuration.

Sauf les cas d'intervention chirurgicale publiés par Thayer, W. Paul, Kœrte, etc., la maladie se termine généralement par la mort, au bout de trente-six heures, trois jours, huit jours, onze jours, douze jours.

Celle-ci survient par complications générales (pyohémie), par péritonite, ou consécutivement à l'ouverture spontanée stomacale ou duodénale.

Dans les cas de Trafoyer, Chiari, une grande partie du pancréas fut éliminée par les selles, et les malades guérirent.

TRAITEMENT. — Les cas opérés ont été ceux de Kœrte (4 cas), Rosenbach, Pearse Gould, Walsh, Thayer, W. Paul, Elliot, Richardson, Frœkel, Guinard.

Dans 50 p. 100 des cas au moins, les malades guérirent très rapidement, malgré l'état lamentable de la glande (cas de W. Paul : des fragments de pancréas nageaient dans le pus, on détacha du doigt la tête et la queue du pancréas qui se trouvaient au fond de la plaie).

Malheureusement, les malades n'ont pas été revus, et l'on ne sait s'ils devinrent diabétiques.

Dans un cas très intéressant de Kœrte, la malade, non diabétique antérieurement, présenta des symptômes de diabète maigre

deux ans après l'opération (60 grammes de sucre par litre).

Le traitement devra donc être chirurgical, autant que possible.

On a suivi trois voies pour mettre à jour la collection purulente :

1° Voie transpéritonéale (la plus usitée et la meilleure si Ton peut protéger le péritoine, car on ne peut presque jamais poser sûrement au débul le diagnostic de siège). On draine et tamponne ou Ton marsupialise.

On peut ultérieurement faire une contre-ouverture postérieure (Pearce Gould et Kœrte), et même fermer alors la plaie antérieure

2° Voie lombaire [collections rétro-péritonéales (Kœrte), prises ou non pour des périnéphrites].

3° Voie transpleurale (Guinard et Page: abcès sous-phrénique, à point de départ pancréatique).

PANCRÉATITES CHRONIQUES.