L. FOURNIER
Ancien interne des hôpitaux.
Les physiologistes ont depuis longtemps distingué le rôle des deux vaisseaux qui amènent au foie, d'une part, le sang artériel de la circulation générale (artère hépatique), d'autre part, le sang veineux provenant en majeure partie du tube digestif (veine porte). L'artère hépatique est le vaisseau de la nutrition, la veine porte le vaisseau de la fonction.
On conçoit donc toute l'importance des maladies de ces vaisseaux et leur retentissement sur le foie lui-même, d'autant que la nutrition et la fonction sont ici, comme pour tous les organes, indissolublement liées, et que toute atteinte à l'une d'elles entraîne inévitablement une insuffisance de l'autre.
L'artère hépatique et la veine porte doivent en outre être considérées comme voies d'apport de substances toxiques et de microbes pathogènes ; le tronc et les branches principales peuvent dans ces circonstances rester intacts, et les lésions se localiser sur leurs terminaisons.
Nous verrons quel rôle considérable doit être attribué, dans la pathologie hépatique, aux altérations des ramifications artérielles et veineuses.
D'autre part, les affections du foie retentissent de leur côté sur les vaisseaux, soit mécaniquement, par compression, soit par propagation aux parois vasculaires de la lésion hépatique ; comme exemple de ce dernier processus, il suffit de citer les phlébites intra-hépatiques si fréquentes au cours de l'angiocholite suppurée ; il fait concevoir la possibilité et le mécanisme d'une infection générale d'origine hépatique.
Par l'artère hépatique arrivent au foie les poisons et les microorganismes charriés par le sang de la circulation générale. C'est la route que suivent, par exemple, les poisons introduits par la voie respiratoire ou par la voie sous-cutanée. Au cours des diverses septicémies le foie reçoit toujours par son artère une quantité plus ou
moins considérable de microbes pathogènes. Les déterminations hépatiques de l'infection se feront donc suivant la distribution artérielle. La tuberculose peut suivre cette voie. Les expériences de MM. Gilbert et Claude (1) ont montré les particularités de cette tuberculose artérielle.
Les poisons microbiens qui, au cours des maladies infectieuses, arrivent par l'artère hépatique sont susceptibles de produire des altérations graves de ses ramuscules terminaux et de la cellule. Nous y reviendrons à propos des lésions analogues des ramifications de la veine porte.
Les maladies du tronc de l'artère hépatique et de ses principales branches sont très rares. On observe des dilatations et des anévrysmes, des oblitérations par embolie ou thrombose, ou par compression. On rencontre souvent des artères hépatiques athéromateuses, à l'autopsie d'individus n'ayant d'ailleurs présenté aucun trouble appréciable des fonctions du foie.
La dilatation de l'artère hépatique a été observée par Portai dans la tuberculose du foie, par Frerichs dans la cirrhose atrophique et dans lecancerhépatique.Elleseraitdue, d'après ces auteurs, à uneaugmentation de pression par suite de l'obstruction vasculaire intra-hépatique.
Les anévrysmes de l'artère hépatique sont rares. M. A. Bernard n'a pu en réunir que 17 cas (2). Ils peuvent occuper le tronc de l'artère ou, plus rarement, ses branches. Assez souvent, dans ce dernier cas, on trouve un sac anévrysmal sur chacune des deux grosses branches. Ils peuvent être alors ou extra-hépatiques ou intra-hépatiques.
Dans un fait curieux de Pearson Irvine (3), un anévrysme intrahépatique s'était développé dans la cavité d'un abcès du foie.
Leur volume varie de celui d'une noisette à celui d'une orange. Dans un cas de Wallmann, il égalait celui d'une tête d'enfant.
L'anévrysme extra-hépatique provoque une réaction péritonéale plus ou moins intense, d'où production d'adhérences avec les organes voisins. Lorsqu'il est volumineux, il refoule et comprime ces organes et peut amener le déplacement du foie, l'obstruction des canaux biliaires, la compression et la distension des filets nerveux.
La douleur qui résulte de la distension des filets du plexus solaire constitue le symptôme principal de ces anévrysmes. Ce sont des douleurs violentes, paroxystiques, localisées à l'hypocondre droit, mais simulant quelquefois les douleurs gastralgiques.
L'ictère par compression des voies biliaires est extrêmement fré-
(1) Gilbert et Claude, Tuberculose expérimentale du foie par l'artère hépatique (Soc. de biol.y 16 mai 1896).
(2) A. Bernard. Contribution à l'étude des anévrysmes de l'artère hépatique. Th. de Paris, 1897.
(3) Pearson Irvinb, Aneurysm of the hepatic artery in the cavity of an abcesa of the liver (Pathol. Soc, 20 novembre 1877).
quenl. On observe souvent des troubles digestifs, anorexie, dyspepsie gastro-intestinale. Des hématémèses et du mélœna peuvent se pro duire à plusieurs reprises ; lorsqu'ils sont très abondants, ils annoncent une mort prochaine.
L'exploration de l'hypocondre permet dans quelques cas de sentir une tumeur; mais d'ordinaire, la tumeur anévrysmale est hors d'atteinte. Dans un cas de Stokes, la tumeur nettement sentie ne présentait pas de battements.
Le foie est tantôt normal, tantôt hypertrophié, tantôt enfin atrophié. Il peut être déplacé lorsque l'anévrysme est très volumineux. La rate est le plus souvent volumineuse.
Les anévrysmes de l'artère hépatique peuvent guérir suivant le mode habituel, par oblitération du sac. Ordinairement la mort survient par rupture, soit dans l'estomac, soit dans le péritoine, soit enfin dans les voies biliaires et plus particulièrement dans la vésicule.
Les anévrysmes de l'artère hépatique seront habituellement confondus avec les coliques hépatiques ou avec des douleurs gastralgiques d'origines diverses.
L'oblitération de l'artère hépatique peut être produite par une embolie : mais le fait est très rare. Dans un cas de Ledieu, l'obstacle au cours du sang était causé par la portion libre d'un caillot développé dans unanévrysme. Ordinairement l'oblitération est produite par compression et due à une tumeur du foie, de l'estomac, du pancréas. Cette oblitération est plus ou moins complète ; dans la plupart des cas le rétablissement de la circulation par les branches collatérales a suffi à maintenir la nutrition de l'organe.
La ligature expérimentale de l'artère hépatique montre, en effet, que cette circulation complémentaire est suffisante. Bien des auteurs ont pratiqué cette ligature (Simon de Metz, Kottmeier, Cohnheim et Litten, Soltnikow, etc.) ; la plupart ont observé une survie assez longue des animaux. Il n'en est pas de même si on lie l'artère après l'émergence de la gastro-épiploïque droite ; car celle-ci s'anastomose largement avec la gastro-épiploïque gauche et la circulation peut se rétablir par cette voie.
La conclusion de ces expériences est que la ligature de l'artère entraîne la nécrose du tissu hépatique. Janson (1) a bien décrit ces foyers nécrotiques plus ou moins vastes occupant parfois tout un lobe, et la production consécutive de tissu de cirrhose avec pseudo-canalicules biliaires. Les diverses fonctions du foie sont profondément troublées par la ligature de l'artère ; depuis longtemps on avait observé la disparition de la sécrétion biliaire ; MM. Arthaud et Butte ont montré que la circulation du sang artériel est indispensable à l'accomplissement de la fonction glycogénique;
(1) G. Janson, Altérations du foie consécutives à la ligature de l'artère hépatique [Nord. Aled. Arhiv, t. XXVI, 1895, p. 34).
la fonction uréogénique est enfin considérablement amoindrie, ainsi qu'il résulte des expériences de MM. Doyon et Dufourt (l).
Par la veine porte arrivent au foie des poisons et des microbes; les premiers sont ou des poisons exogènes, minéraux ou organiques, ou des poisons endogènes, nés des fermentations gastro-intestinales. M. Bouchard, MM. Hanot et Boix (2) ont éclairé l'histoire des affections hépatiques par auto-intoxications; mais la plus fréquente et la plus remarquable, au point de vue de son retentissement sur le parenchyme hépatique, c'est sans contredit l'intoxication alcoolique chronique. Dans la genèse de la cirrhose qu'elle détermine, la plupart des auteurs ont admis comme « phénomène primitif, initial, l'existence d'une phlébite et d'une périphlébite portes intra-hépatiques » (Charcot) (3). C'est dire l'importance attribuée aux lésions des ramifications portes dans la production du tissu cirrhotique.
Il faut remarquer toutefois que, dans la plupart des tentatives de reproduction expérimentale de la cirrhose alcoolique, la lésion principale obtenue chez les animaux a été la dégénérescence graisseuse de la cellule hépatique, sans irritation du tissu conjonctif (Magnan, Sabourin, Mairet et Combemale, Afanassiew, von Kahlden, A. Laffitte) (4).
Si, dans les expériences de MM. Straus et Blocq, il existait une infiltration embryonnaire des espaces et des fissures portes, annulaire, périlobulaire et monolobulaire, c'est, d'après von Kahlden et M. Laffitte, parce que ces auteurs faisaient ingérer l'alcool aux animaux par tubage ; les érosions de la muqueuse gastrique suffiraient à expliquer cette infiltration embryonnaire. Le premier terme de la cirrhose serait donc la destruction de la cellule hépatique; l'alcool agirait indirectement dans la production du tissu conjonctif.
Quoi qu'il en soit de l'action directe du poison alcoolique sur la cellule hépatique, nous pensons que les lésions vasculaires sont trop nettes dans la cirrhose alcoolique, pour que l'on puisse nier l'action du poison sur les vaisseaux ; la systématisation des lésions cirrhotiques vient à l'appui de cette opinion.
Quant aux microbes que la veine porte peut amener au foie, ils pénètrent ordinairement dans les ramifications de celle-ci à la faveur de lésions du tube digestif (colibacille, bacille typhique, bacille tuberculeux, streptocoque, etc.). A l'état normal, MM. Desoubry et
(1) Doyon et Dufourt, Effets de la ligature de l'artère hépatique, Soc. de biol. 2 avril
12) Hanot, De l'intestin et du foie en pathologie. Rapport présenté au Congrès français de médecine interne tenu à Bordeaux, août 1895. — Boix, Le foie des dyspeptiques. Th. de Paris, 1895.
(3) Charcot, Leçons sur les maladies du foie. Paris, 1882, p. 247.
(4) A. Laffitte, L'intoxication alcoolique expérimentale et la cirrhose de Laënnec. Th. de Paris, 1892.
Porcher (1) ont constaté le passage de microbes intestinaux dans le chyle au moment de la digestion chez le chien. Ces microbes pénètrent aussi dans les racines de la veine porte ; ils y sont rapidement détruits. Les divers agents pathogènes n'atteignent quelquefois l'organe hépatique qu'après avoir déterminé des lésions graves du tronc de la veine porte ou de ses branches (pyléphlébites) ; mais le plus souvent la veine porte reste intacte et c'est dans le foie seulement qu'ils s'arrêtent (tuberculose hépatique (2), abcès du foie). C'est également par la veine porte qu'arrivent au foie les amibes de la dysenterie, soit seuls, soit accompagnés de microorganismes intestinaux (Kartulis, Osier), et les embryons du taenia ecchinococcus. Enfin la veine porte est la voie de propagation au foie des cancers du tube digestif (3).
L'obstacle au cours du sang dans le tronc de la veine porte ou dans ses branches principales entraîne, on le conçoit, un trouble profond dans les fonctions hépatiques ; nous étudierons séparément, à la fin de ce chapitre, l'affection qui réalise l'obstruction du vaisseau, la pyléphlébite. Plusieurs auteurs ont pratiqué sur différents animaux la ligature du tronc porte (Schiff, Claude Bernard, Oré, Ludvig etThiry, Roger, etc.). La ligature complète entraîne en peu d'instants la mort des animaux.
Dans la ligature lente, telle que l'ont pratiquée Oré et Claude Bernard, au moyen de fil passé autour du vaisseau, une plus longue survie est possible grâce au développement d'une circulation veineuse collatérale.
On observe alors chez les animaux de la faiblesse, de la somnolence, une parésie marquée des membres postérieurs, de la dyspnée et de l'hypothermie. La mort, qui survient dans le coma, est due sans doute à des causes multiples parmi lesquelles une auto-intoxication par défaut de transformation de certaines substances albuminoïdes, et des troubles considérables dans la circulation générale, ainsi que l'a montré Soltnikoff. Du côté du foie l'obstruction de la veine porte ou de ses branches, lorsqu'elle est lente et progressive, produit une sclérose périportale que Solowieff a réalisée expérimentalement en liant la splénique, puis lamésentérique; les ligatures lentes du tronc porte amènent en outre la dégénérescence graisseuse des cellules.
On peut rapprocher de ces résultats ceux qu'on obtient en pratiquant la fistule d'Eck (abouchement de la veine porte dans la veine
(1) Desoubry et Porcher, De la présence des microbes dans le chyle normal chez le chien (Soc. de biol., 9 février 1795). — Beco, Sur la pénétration des microbes intestinaux dans la circulation générale pendant la vie (Annales de VInstitut Pasteur, IX, 1894). Voy. Ictères infectieux.
(2) Voy. recherches de Gilbert et Lion sur la tuberculose expérimentale du foie par la veine porte (BulL. de la, Soc. de biol., 1888).
(3) Voy. recherches de Haisot et Gilbert sur la migration des cellules cancéreuses par la veine porte. Études sur les maladies du foie, 1888, p. 184.
cave inférieure et ligature de la veine porte au-dessus de la communication). Les chiens survivent assez longtemps ou même guérissent lorsque la communication entre les deux veines est très étroite et qu'une certaine partie du sang de la veine porte parvient au foie grâce à un rétablissement de la circulation par les réseaux collatéraux. MM. Masen et Pawlow (1), qui ont récemment soigneusement étudié les effets de la fistule d'Eck, pensent que la mort est due à une intoxication par des produits de métamorphose des substances albuminoïdes (acide carbamique). Injecté dans le sang, le carbamate de sodium produirait le même ensemble symptomatique : crises d'agitation, ataxie motrice, puis somnolence, prostration, convulsions, coma et mort. Ces auteurs ont constaté du côté du foie une dégénérescence graisseuse des cellules et dans le rein la tuméfaction trouble de l'épithélium avec présence de cylindres hyalins dans les tubes urinifères.
Les lésions des veines sus-hépatiques sont secondaires à des altérations du foie. Ces veines sont souvent atteintes dans la cirrhose alcoolique (cirrhose biveineuse) ; exceptionnellement elles semblent même uniquement atteintes (cirrhose sus-hépatique). Lorsque la fonction d'arrêt que le foie exerce sur les microbes et les poisons est en défaut, ceux-ci passent par les veines sus-hépatiques pour se répandre dans la circulation pulmonaire et de là dans la circulation générale. Ceci explique la formation des abcès du poumon dans la suppuration du foie, dans les angiocholites suppurées, et les métastases cancéreuses pulmonaires dans les cancers hépatiques.
C'est par l'intermédiaire des veines sus-hépatiques que les affections cardiaques retentissent sur le foie, et que se produit le phénomène du pouls hépatique. Hanot a montré l'énorme volume de ces veines dans un cas d'asystolie hépatique, et établi que celle-ci était due justement à cette dilatation et à l'abouchement à angle très aigu des troncs sus-hépatiques dans la veine cave inférieure (2).
La lésion vasculaire n'est probablement pas seule en cause dans la genèse de la cirrhose cardiaque. On sait aujourd'hui que « la congestion ne néoforme pas » ; il faut l'intervention d'autres facteurs, infections, intoxications.
En ce qui concerne les lésions des lymphatiques du foie, les données précises font encore défaut. Toutefois, le rôle des lymphatiques superficiels, sous-capsulaires, est évident dans la genèse des périhépatites, dans la propagation par contiguïté de certaines affec-
(1) Pawlow, Masen, Hahn, Nencki, La fistule d'Eck et ses conséquences pour l'organisme (Arch. des se. biol. de Saint-Pétersbourq , t. I, 1892, p. 401).
(2) Hanot, Note sur le mécanisme de l'asystolie hépatique (Soc. mèd. des hôp.,
24 mai 1895).
lions du foie au péritoine et aux organes voisins, et inversement de certaines affections des organes voisins et du péritoine au foie luimême. En outre, les lymphatiques superficiels de la face supérieure de l'organe se réunissent en troncs volumineux dont quelques-uns s'engagent dans l'épaisseur du ligament suspenseur et traversent le diaphragme pour se jeter dans les ganglions rétro-sternaux au devant de la base du péricarde ; d'autres remontent entre les deux feuillets du ligament coronaire, traversent le centre phrénique et se terminent dans les ganglions sus-diaphragmatiques situés autour de la veine cave inférieure, entre le diaphragme et le péricarde, ganglions recevant aussi les lymphatiques profonds ascendants qui suivent les veines sus- hépatiques et la veine cave inférieure.
Ainsi s'explique la tuméfaction de ces groupes ganglionnaires consécutivement à certaines affections hépatiques ; ainsi s'expliquent aussi les lésions du péricarde dans certaines périhépatites et même dans quelques infections plus profondes du parenchyme (1).
Quant aux ganglions sous-hépatiques qui reçoivent les lymphatiques profonds descendants et les lymphatiques superficiels de la face inférieure du foie, ils sont atteints eux aussi dans les différentes affections de l'organe : ils peuvent suppurer ; ils peuvent devenir tuberculeux, cancéreux. M. Tuffîer a insisté sur l'utilité de leur recherche et de leur examen dans les laparotomies exploratrices pour affections des voies bilaires. Dans la cirrhose biliaire hypertrophique ces ganglions prennent parfois un volume énorme (2) ; ils sont alors très mous.
Les lésions ganglionnaires deviennent à leur tour, dans quelques cas, la cause de complications plus ou moins graves, péritonite soushépatique, compression des voies biliaires, pyléphlébite, etc.
PYLÉPHLÉBITES.
On désigne sous le nom de pyléphlébite l'inflammation du tronc de la veine porte et de ses grosses branches.
La connaissance de l'affection est due à de nombreuses observations isolées, publiées par différents auteurs, mais surtout au travail de Frerichs qui en donna la première description achevée.
Les articles des dictionnaires, la thèse de Gendron (1883) complètent nos connaissances sur ce sujet.
Frerichs divisa les pyléphlébites en adhésives et suppura tives. Cette division doit être maintenue.
(1) Oddo, Péricardite, complication de colique hépatique (Revue de med., 10 septembre 1893) .
(2) Il en est de même des ganglions rétro-sternaux. L'adénomégalie est d'ailleurs généralisée dans de tels cas, mais les ganglions lointains de l'aisselle, de l'aine, sont bien moins volumineux. Gilbert et Fourmer, Soc. de Biol., mai, 1898.
