OU MALADIE DE LAËNNEC

ÉTIOLGGIE. — La fréquence de l'alcoolisme parmi les causes de cirrhoses est estimée diversement par les auteurs. Dans une statistique déjà ancienne, portant sur 36 cas, Frerichs trouvait une proportion d'au moins 44 p. 100 ; dans une statistique beaucoup plus récente de Gyr portant sur 205 cas, nous trouvons une proportion de 83 p. 100, par conséquent presque double. On admet généralement que la cirrhose est plus fréquente dans les pays où l'alcoolisme est plus répandu; encore que très plausible, cette opinion ne s'appuie pas jusqu'à présent sur des statistiques bien probantes. En tout cas, la géographie médicale de la cirrhose alcoolique nous apprend que la maladie existe partout où l'on fait des excès de boissons, c'est-à-dire à peu près dans tous les pays civilisés, dans toute l'Europe en particulier. En France, elle est bien plus fréquente à Paris que dans le Nord ; elle s'observerait aussi particulièrement dans les pays viticulteurs, d'après M. Lancereaux, assertion du reste contestée par d'autres médecins. En Allemagne, Frerichs remarquait que la maladie était plus fréquente dans la région septentrionale et sur les côtes, où on boit beaucoup de liqueurs.

L'opinion qui attribue aux liqueurs spiritueuses le rôle prépondérant dans l'étiologie de la maladie est la plus répandue. En Angleterre, le foie cirrhotique alcoolique atrophique s'appelle communément gindrinker's liver. Le rôle néfaste de ces produits serait encore exagéré quand ils sont absorbés à jeun ou par des individus qui mangent peu (Potain).M. Lancereaux, au contraire, a depuis longtemps soutenu de la façon la plus positive que ce sont les buveurs de vin, bien plutôt que les buveurs d'alcools et d'essences, qui deviennent cirrhotiques. Il a publié à cet égard de nombreux documents. A vrai dire, la question est encore en suspens.

La fréquence de la cirrhose par rapport aux autres maladies serait de 1 p. 100 environ, d'après une statistique de Fôrster établie sur un relevé de 3200 autopsies faites à l'Institut de Virchow de 1863 à 1868. Comme on compte beaucoup plus de 1 p. 100 d'alcooliques, on voit que peu d'alcooliques deviennent cirrhotiques. Chose curieuse, la

CIRRHOSE ALCOOLIQUE ATROPHIQUE. — PAÏHOGENIE. 321

cirrhose serait relativement rare chez les aliénés alcooliques (Pietro- Grilli, Formad, Anstie).

L'influence du sexe n'est pas douteuse ; les femmes paraissent prises dans la proportion de 1/4 environ d'après les statistiques, fait en rapport avec la proportion plus grande de l'alcoolisme chez l'homme.

L'âge a une influence marquée, les alcooliques ayant d'autant plus de tendances à devenir cirrhotiques qu'ils s'alcoolisent depuis plus longtemps (1). Toutefois, dans ces dernières années, la fréquence de la cirrhose infantile a été mise en lumière, et, à la chercher mieux, on s'est aperçu qu'elle existait plus souvent qu'on ne le supposait. C'est ainsi que Tœdten, sur 889 autopsies faites à l'hôpital d'enfants de l'Université de Munich, la trouve 13 fois. Dans 40 p. 100 des cas, elle était passée inaperçue pendant la vie. Or, dans la cirrhose infantile, l'influence étiologique de l'alcool se relève dans 15 à 16 p. 100 des cas. Elle paraît surtout fréquente en Angleterre.

Parmi les causes prédisposantes à la cirrhose nous avons signalé déjà l'arthritisme. Il faudrait y ajouter les conditions d'hygiène défectueuses, et surtout la sédentarité dont le rôle a été signalé par M. Alison (2).

Nous n'entrerons pas dans le détail de la discussion des expériences faites en vue d'étudier le pouvoir cirrhogène de l'alcool. La plupart des auteurs ont, chez les animaux, obtenu plus facilement de l'alcool une action stéatogène, qu'une action cirrhogène. Ce fait est en rapport avec ce que nous avons déjà eu l'occasion de dire du mode d'action des différentes doses de poisons sur le foie. D'une façon générale, l'alcool paraît plus cirrhogène chez l'homme que chez les animaux. C'est ici le lieu de rappeler que les cirrhoses n'épuisent pas toutes les réactions du foie humain à l'alcool, et que l'on peut observer chez l'homme, en dehors de la cirrhose atrophique et de la cirrhose alcoolique hypertrophique, une cirrhose hypertrophique graisseuse, véritable hépatite subaiguë, de l'ictère simple, et même de l'ictère grave (Leudet), sans compter le foie gras.

PATHOGÉNIE. — L'expérimentation n'a, en somme, reproduit que difficilement la cirrhose alcoolique du foie. D'autre part, la clinique humaine montre que la cirrhose est relativement rare chez les

(1) Sur 40 cas relevés à l'hôpital Saint-Sauveur de Lille par l'un de nous, nous trouvons, de trente à trente-neuf ans, 4 cas, de quarante à quarante-neuf ans 11 cas, de cinquante à cinquante-neuf ans 13 cas, de soixante à soixante-neuf ans 9 cas, de soixante-dix à soixante-dix neuf ans 3 cas. Si l'on rapporte les chiffres précédents aux chiffres indiquant le nombre d'individus vivants de chaque période décennale on voit que la courbe de la cirrhose va en se relevant progressivemen jusque vers la soixantaine.

(2) Sur 100 alcooliques de la campagne, M. Alison (Arch. de met/., 1881) trouve moins de 1,2 p. 100 de cirrhotiques; parmi les alcooliques employés de l'usine de Baccarat, 3 p. 100, parmi les alcooliques sédentaires, 4 p. 100.

Thaité de médecine. - V. — 21

alcooliques ; aussi s'est-on demandé quelles étaient les causes adjuvantes qui facilitaient sa production. L'arthritisme et la sédentarité, invoqués plus haut, sont eux-mêmes des facteurs pathogéniques bien banaux, de sorte que dans ces dernières années, on s'est demandé si l'étiologie classique était suffisante, et on a été amené à faire jouer un rôle considérable aux altérations du tube digestif. La valeur de cette argumentation s'est beaucoup augmentée depuis la description d'une cirrhose dyspeptique, hypertrophique cependant, il faut le rappeler, et surtout depuis la publication des expériences de M. Boix. Elle s'appuie encore sur un argument clinique tiré de ce fait que la plupart des symptômes de la période dite préascitique de la cirrhose sont justement des troubles de l'appareil digestif. Enfin les travaux qui, dans ces derniers temps, ont remis en lumière l'importance des lisions intestinales dans la cirrhose vulgaire (Gratia, Chauffard) lui ont encore apporté un appui indirect. Dans cette conception, la cirrhose alcoolique telle que nous l'observons chez l'homme serait due moins à l'action directe de l'alcool sur le foie qu'à son intervention dans la production des troubles gastro-intestinaux, qui, à leur tour, réagiraient sur l'appareil hépatique, et seraient l'intermédiaire obligé entre l'alcool absorbé et la cirrhose. D'après M. Ramond (1) le rôle de l'alcool serait celui d'un stupéfiant de la cellule hépatique qui faciliterait la cirrhose en annihilant le pouvoir d'arrêt du foie vis-à-vis des poisons intestinaux. Peut-être faut-il aussi faire intervenir ici jusqu'à un certain point des infections portales d'origine gastro-intestinale, conception à laquelle M. Laffitte avait été amené par la discussion des résultats fournis par les tentatives de production expérimentale des cirrhoses alcooliques (2).

ANATOMIE PATHOLOGIQUE. — Examen macroscopique. —

A l'ouverture du ventre d'un cirrhotique, le premier fait qui frappe, après l'évacuation de l'ascite parfois très abondante, est l'inflammation diffuse et chronique qui parsème le péritoine, surtout dans la région de l'hypocondre droit, de plaques fibreuses, de villosités, d'adhérences filamenteuses et parfois de végétations fortement vascularisées et saignant facilement.

L'intestin paraît petit et rétracté, le mésentère épaissi, la rate le plus souvent hypertrophiée ; quant au foie, il est caché sous les fausses côtes où le retiennent des adhérences fibroïdes plus ou moins lâches.

La périhépatite se révèle encore par les néomembranes qui, par places, forment à la surface de l'organe des couches plus ou moins épaisses.

Sur les points où la capsule de Glisson est visible, elle apparaît

^1) F. Ramond, Pathogénie des cirrhoses du foie [Presse med., 1897, p. 78). (2) Laffitte. Th. citée, Paris, 1892.

CIRRHOSE ALCOOLIQUE ATROPHIQUE. — ANATOMIE. 32.^

épaissie, fibroïde, blanchâtre, surtout au niveau des sillons qui séparent les granulations cirrhotiques.

Ces granulations sont de volume et de dispositions variables, de sorte que l'on peut observer les types dits : foie granuleux, foie clouté, foie lobé, ou encore celui de la cirrhose énucléante. Le plus souvent les granulations sont inégales et irrégulièrement distribuées La forme générale de l'organe est habituellement conservée, mais ses bords sont émoussés, dentelés, et parfois le lobe gauche, particulièrement pris par la cirrhose, est réduit à une languette insignifiante.

Le poids de l'organe, toujours abaissé, peut descendre jusqu'à 900, 800 grammes et moins encore. Sa coloration est jaunâtre ou grisâtre, relevée par l'existence de granulations dont la teinte varie du jaune fauve au brun, plus rarement au vert bouteille.

A la coupe, le foie crie sous le couteau ; la coloration des granulations s'accuse plus nettement ; le tissu fibreux intermédiaire apparaît sous forme d'une substance grise, semi-transparente, quelquefois rosée ou même rouge. La capsule, lorsqu'on essaie de la détacher, déchire le parenchyme dont elle entraîne des fragments. Les grosses voies biliaires et la vésicule sont souvent intactes et la bile garde son apparence normale.

La rate est souvent tuméfiée ; on l'a vue atteindre 1 000 et 1 200 grammes. Dans des cas plus rares, au contraire, elle est atrophiée, sa capsule est le plus souvent épaissie et fibreuse.

L'intestin grêle et le gros intestin sont épaissis, rétractés et diminués de longueur, d'autant plus, semble-t-il, que la maladie est plus ancienne. L'intestin grêle a été trouvé par Gratia réduit à 3m,55, le gros intestin à 1 mètre. Le tronc et les branches de la veine porte sont habituellement dilatés ; on trouve également la grande et la petite mésaraïque dilatées, ainsi que les veines portes accessoires, les veines hémorrhoïdales et les veines œsophagiennes ; la veine cave est habituellement intacte.

Les reins peuvent être volumineux, mous, congestionnés, ou au contraire atteints de néphrite interstitielle. Dans ce cas on trouve d'ordinaire, en même temps, de l'hypertrophie du]ventricule gauche; dans les autres cas le cœur est généralement mou, flasque, surchargé de graisse, ainsi que cela se voit souvent chez les alcooliques. Du côté du poumon on note habituellement de la congestion hypostatique et à la base de la poitrine, surtout à droite, des signes de pleurésie sèche, séreuse, ou sanguinolente.

En somme, à l'autopsie d'un sujet mort de cirrhose atrophique, les lésions essentielles portent sur le foie, l'intestin, la rate et le péritoine. Si on y ajoute l'aspect caractéristique que le malade présente avant l'ouverture, avec son amaigrissement extrême dans la portion susdiaphragmatique du corps, sa teinte subictérique spéciale, son

ventre ascitique, ses veines sous-cutanées abdominales dilatées, ses membres inférieurs et son scrotum œdématiés, on verra combien le tableau anatomique de la maladie est caractéristique.

Examen microscopique. — L'examen histologique doit d'abord localiser le tissu scléreux, et pour cela porter sur des coupes aussi larges que possible. Colorées au picrocarmin, celles-ci montrent, sous forme de bandes rosées, le tissu conjonctif hypertrophié; dans la maladie de Laënnec la cirrhose est annulaire et l'étude des coupes fait voir qu'elle est péri veineuse. Le tissu scléreux est à son maximum tantôt autour des veines portes, plus rarement autour dès veines sus-hépatiques, le plus souvent à la fois autour de ces deux veines (cirrhose biveineuse).

Les anneaux de tissu fibreux limitent des îlots parenchymateux dont le volume est variable selon qu'il s'agit de cirrhose à grosses granulations ou de cirrhose à petites granulations. On sait, du reste, que les deux aspects peuvent se rencontrer dans un même foie. Dans tous les cas, ces amas parenchymateux sont formés de trabécules ayant perdu l'ordination radiée normale. D'ordinaire ils ne présentent plus d'orifices vasculaires dans les cirrhoses à petites granulations, parce que les veines portes et les veines sus-hépatiques sont englobées dans le tissu scléreux (1). Dans les cirrhoses à grosses granulations au contraire (2), on retrouve des orifices vasculaires au milieu des éléments parenchymateux. Ces orifices vasculaires sont, le plus souvent, des veines sus-hépatiques, plus rarement de petits espaces porto-biliaires ; quelquefois des travées fibreuses moins épaisses relient entre eux ces centres vasculaires de moindre importance et subdivisent ainsi l'alvéole principal en logettes plus petites. Les dimensions plus grandes des alvéoles dans la cirrhose à grosses granulations sont dues, ainsi que M. Sabourin l'a nettement démontré, à ce fait que le tissu de sclérose, au lieu de se développer autour des vaisseaux de dernier ordre, comme dans la cirrhose à petits grains, se développe au contraire autour de vaisseaux d'un calibre plus grand, desservant par conséquent des portions plus étendues du parenchyme hépatique.

Le tissu conjonctif, dans la maladie de Laënnec, est d'ordinaire du tissu adulte, contenant au bout d'un certain temps une grande quantité de fibres élastiques qui expliquent sa rétractilité. On n'y trouve plus à ce moment que quelques éléments cellulaires aplatisr lamellaires, parfois quelques lacunes considérées comme de nature lymphatique. En outre, le tissu conjonctif contient des capillaires sanguins anastomosés, bordés d'un endothélium, parfois assez nombreux pour former un véritable système caverneux ou même de véritables angiomes. On y trouve encore des néocanalicules biliaires, mais

(1) C'est à cet aspect que Charcot donnait le nom de cirrhose monolobulaire.

(2) Cirrhose multilobu lairc de Charcot.

CIRRHOSE ALCOOLIQUE ATROPHIQUE.— SYMPTOMATOLOGIE. 325

ordinairement en quantité moindre que dans les cirrhoses biliaires.

Les canaux biliaires interlobulaires restent normaux; par contre les veines portes ont leurs parois épaissies, perdent leurs fibres musculaires et s'oblitèrent, par suite du processus d'endophlébite dont elles sont le siège. Les veines sus-hépatiques présentent des altérations analogues. Les cellules hépatiques n'offrent dans les cirrhoses simples que des lésions peu importantes : atrophie simple, légère infiltration graisseuse ou pigmentaire. Mais elles disparaissent progressivement, étouffées par le tissu scléreux.

En dehors des lésions du foie, on constate toujours à l'examen nécroscopique des lésions de péritonite plus ou moins marquées selon les cas. De plus, les rameaux d'origine de la veine porte présentent des lésions phlébitiques qui portent non seulement sur les troncs, mais aussi sur les radicules intestinales (Dieulafoy, Giraudeau). Les lésions de sclérose périphlébitique, de péritonite et en même temps, d'après Gratia, d'hypertrophie des fibres longitudinales lisses de l'intestin rendent compte de la rétraction de cet organe.

SYMPTOMATOLOGIE. — Peu d'affections sont plus nettement caractérisées que les cas typiques de la cirrhose alcoolique atrophique arrivée à sa période d'état. L'aspect des malades est véritablement inoubliable : la face est amaigrie et tirée, de couleur jaune sale et plaquée au niveau des pommettes de varicosités violacées. Au thorax, la peau écailleuse, jaunâtre, sèche, est collée sur un squelette dont les arcs saillants mettent en lumière un amaigrissement d'autant plus frappant qu'il contraste avec une distension parfois énorme de l'abdomen et un œdème considérable des membres inférieurs et du scrotum. L'ascite, le météorisme, la rétraction du foie, l'augmentation de volume de la rate, des veines complémentaires richement développées sur la paroi abdominale, des troubles digestifs marqués, des urines rares, foncées, des hémorragies, une cachexie notoire, tout cela forme un ensemble auquel le médecin ne peut se tromper.

Mais avant que soit établi ce syndrome si hautement révélateur, il existe une période d'une durée variable où ne se voient que des signes moins nets, plus dissociés, dont le groupement progressif mène le malade à la période d'état confirmée.

Période préascitique (Période de précirrhose (Hanot), période prodromique, période de préhépatisme, période d'hépatisme). — Il est bien difficile de dire exactement quelle est la durée possible de cette période. Cependant, dans certains cas, elle a paru durer dixhuit mois au moins (1) ; elle est souvent plus courte. D'ordinaire la maladie semble débuter par des troubles dyspeptiques variés. Un prurit incessant a précédé d'un an, chez un malade de Hanot, le

(1) A. Leroux, Contribution à l'étude de la cirrhose alcoolique. Prédisposition et précirrhose. Th. de Paris, 189î.

début d'une cirrhose classique. Peut-être le contrôle méthodique des fonctions chimiques du foie permettrait-il, par l'examen des urines, de déceler plus tôt les premiers signes de la souffrance de l'organe. Hanot a pu trouver l'hypoazoturie, l'urobilinurie et la glycosurie alimentaire chez cinq malades atteints de cirrhose atrophique, de huit à dix mois avant l'établissement de la période confirmée.

Du reste, si le tableau symptomatique est, au début, très incomplet, il ne tarde pas à prendre une signification plus précise par la réunion d'un certain nombre des phénomènes que Hanot a appelé les petits signes de la cirrhose, par analogie aux petits signes du brightisme. Parmi ces petits signes, il en est de directs et dus à la lésion hépatique elle-même; ce sont : l'hypoazoturie, la glycosurie alimentaire, plus rarement l'albuminurie et la peptonurie ; puis viennent l'urobilinurie, l'existence de pigment rouge brun dans l'urine, la polycholie pigmentaire, l'augmentation des sels biliaires (Cassaet), l'ictère dit hémaphéique, parfois une esquisse de mélanodermie (1). Il est important d'ajouter que le plus souvent quelques-uns seulement des signes précédents existent, qu'ils sont peu marqués, et demandent à être dépistés, surtout au début de la période. On peut encore observer, dans la région de l'hypocondre droit, une douleur sourde, assez inconstante du reste, mais quelquefois présentant quelques irradiations à distance.

L'existence d'une hypertrophie préatrophique dans la cirrhose alcoolique a été relevée par des observateurs dignes de foi dans des faits particuliers et est admise comme une règle générale par certains auteurs. Mais Hanot et Gilbert n'ont jamais vu un foie, initialement hypertrophié sous l'influence de l'alcool, diminuer de volume jusqu'à l'atrophie. Tous les foies hypertrophiques qu'ils ont observés sont restés aux environs ou au-dessus des limites normales, mais ne sont jamais descendus au-dessous.

Parmi les petits signes indirects ou extrahépatiques de la période préascitique, il faut signaler d'abord les troubles gastro-intestinaux. Les plus fréquents sont la perte de l'appétit et surtout le dégoût pour la viande et les graisses, le météorisme et la constipation, dus aux modifications survenues dans la composition de la bile et son action sur l'intestin. L'examen des matières fournit des renseignements importants sur l'état de la sécrétion biliaire. Parfois on observe dès cette période des crises de diarrhée qui entrecoupent la constipation habituelle.

L'appareil vasculaire présente aussi, dès lors, des manifestations qui dénotent un retentissement déjà considérable de la lésion hépatique sur l'organisme. Ce sont des hémorragies, particulièrement

(1) Voy. Haxot. Rapports de l'intestin et du foie en pathologie (//« Congrès franc, de méd. Bordeaux, 1895, p. 126 et 129).

CIRRHOSE ALCOOLIQUE ATROPHIQUE.— SYMPTOMATOLOGIE. 327

des épistaxis de la narine droite, ou bien des hémorragies gingivales, œsophagiennes, gastriques, du purpura, un gonflement hémorroïdaire marqué, quelquefois des œdèmes localisés à la face ou aax malléoles ; enfin quelquefois on observe un œdème préascitique des membres inférieurs, dont M. Gilbert et son élève Presles ont mis en valeur l'importance révélatrice. Cet œdème est mou, blanc, bilatéral, non douloureux; il monte progressivement des malléoles, où il a son maximum, vers la racine des membres. Il résulte d'un rétrécissement de la veine cave inférieure au niveau de son trajet juxtahépatique (1).

L'examen physique du foie ne révèle rien d'anormal à cette période ; les augmentations passagères de volume, signalées par quelques auteurs, nous semblent devoir être rapportées à la forme hypertrophique que nous décrirons plus loin. Par contre la rate est généralement hypertrophiée.

Pour garder de la description précédente une notion véritablement applicable à la pratique, il faut se rappeler que ces symptômes n'existent jamais au complet chez un même sujet; que, par contre, quelqu'un d'entre eux peut dans des circonstances exceptionnelles prendre dès ce moment une importance inaccoutumée, et même emporter le malade (telles les hématémèsesdans le fait à pathogénie complexe de M. Ménétrier) (2); enfin que c'est seulement à la fin de cette période que la symptomatologie devient assez nette pour forcer l'attention.

Période ascitique (Période de cirrhose confirmée). — Aux signes de la période précédente, renforcés et plus nombreux, viennent s'en joindre d'autres qui sont véritablement les symptômes cardinaux de la maladie : l'ascite, la circulation complémentaire abdominale, l'atrophie hépatique.

L'ascite débute d'ordinaire lentement ; son développement est insidieux et sa découverte par le médecin une surprise pour le malade.

D'autres fois, au contraire, son début est brusque, son développement rapide, et des douleurs abdominales, d'intensité variable, mais constantes dans ce cas, attirent de suite l'attention du malade et du médecin. A ces débuts différents correspondent souvent des pathogénies différentes, l'ascite étant dans le second cas en rapport moins avec de simples troubles circulatoires qu'avec une poussée plus ou moins marquée de péritonite, fait sur lequel certains médecins,

(1) Ce rétrécissement est provoqué habituellement par une périphlébite consécutive à la propagation de l'inflammation cirrhotique de la capsule, de la gaine des veines sus- hépatiques ou du péritoine périhépatique ; il peut encore être dû à l'étranglement du vaisseau par une bride fibreuse. — A. Gilbeht, in II. Presles, De l'œdème préascitique des membres inférieurs dans la cirrhose alcoolique atrophique. Th. de Paris, 1892.

(2; Ménétrier, Soc méd. des hôp., » décembre 1896

en particulier MM. Potain, Rendu, ont à juste titre appelé l'attention.

L'ascite est parfois masquée par le météorisme, qui, datant de la période prodromique,est devenu considérable. Il faut donc la rechercher avec soin, varier les positions du malade, et chez la femme s'aider du toucher vaginal, qui, dans la station debout, montre les culs-de-sac le plus souvent bombés, l'utérus paraissant à la fois plus mobile et moins lourd. On pourrait, dit-on, par ce procédé, déceler des ascites de 500 grammes et même parfois moindres. Nous n'avons pas à décrire ici les signes fournis par l'inspection, la percussion, la recherche du flot dans les cas où l'ascite est manifeste.

Le liquide ascitique, dans la cirrhose de Laënnec, est, à moins de complications, mobile dans la cavité abdominale. Son abondance est variable; il n'est pas rare de voir des ponctions fournir 10 et 15 litres de liquide. Sa quantité s'accroît avec les progrès du mal; il se reproduit d'ordinaire très vite et nécessite des ponctions multiples qui conduisent à X anémie séreuse (Gilbert et Garnier). La composition du liquide ascitique varie selon les cas ; il peut être séreux, séro-fibrineux, sanglant. Ces deux derniers aspects tiennent à l'existence de complications inflammatoires du côté du péritoine et à la rupture des vaisseaux néoformés contenus dans des adhérences qui ne sont pas encore devenues fibreuses.

La composition chimique du liquide ascitique ordinaire est celle des épanchements séreux non inflammatoires, c'est-à-dire que sa densité est faible (1010 à 1016), sa réaction alcaline, et qu'il ne contient que peu de matières solides: 20 à 25 grammes par litre, dont une moitié environ est formée de matières albuminoïdes (serine et globuline). Il ne contient pas de fibrinogène, aussi n'est-il pas spontanément coagulable. Les autres éléments sont de faibles quantités d'urée, de sucre, d'urobiline, de cholestérine, de paralbumine et de métalbumine, des sels inorganiques. Quand le liquide est inflammatoire la quantité de matières albuminoïdes passe au double et en même temps, au lieu de quelques rares éléments figurés, leucocytes et cellules épithéliales, on trouve des cellules en quantité notable et des germes variés.

Dans un fait rare de cirrhose atrophique à marche rapide, n'appartenant pas, par conséquent, à la forme vulgaire de la maladie de Laënnec, M. Merklen a trouvé un épanchement chyliforme (1).

La circulation collatérale, qui s'établit au niveau des parois de l'abdomen, à la suite de la gêne que le sang éprouve à traverser le foie, se développe d'ordinaire parallèlement à l'ascite, mais précède cependant cette dernière dans certains cas rares où sa valeur diagnostique devient alors considérable. Les veines sous-cutanées abdomi-

(1) Merklen, Ascite chyliforme et cirrhose atrophique du foie à marche rapide (Sem. méd., 1897, p. 181).

CIRRHOSE ALCOOLIQUE ATROPHIQUE.— SYMPTOMATOLOGIE. 329

nales dilatées forment un lacis dont les branches verticales sont beaucoup plus développées et moins flexueuses que les branches horizontales ; elles s'étendent surtout dans la partie droite de l'abdomen , entre l'appendice xiphoïde et le pubis, d'ordinaire plus développées dans la partie sus-ombilicale. La comparaison classique avec une tête de méduse se vérifie surtout quand quelques veines verticales prennent un développement plus considérable. On en a vu atteindre le volume d'une grosse plume d'oie. Si l'on appuie légèrement le doigt sur ces gros troncs, on y perçoit parfois un frémissement léger, et le stéthoscope y peut faire entendre un souffle doux, continu, renforcé à chaque inspiration. Le courant sanguin dont on apprécie la direction en vidant un segment vasculaire à l'aide d'une pression exercée avec les doigts, se fait le plus souvent de haut en bas, quelquefois de bas en haut, ou dans les deux sens. Dans le premier cas, le sang regagne la veine cave inférieure par les veines saphènes et iliaques ; dans le second il retourne au cœur par l'intermédiaire des mammaires internes. En tout cas le sang est ramené aux veines de la paroi abdominale, soit par le groupe des veines portes accessoires paraombilicales de Sappey, qui, courant le long du ligament falciforme, mettent en communication la branche gauche de la veine porte avec les veines sous-cutanées aboutissant aux environs de l'ombilic, veines ombilicales, veines épigastriques, tégumenteuses abdominales, mammaires internes (Sappey), soit même par un rétablissement de la circulation dans la veine ombilicale (Baumgarten). Les systèmes anastomotiques profonds sont également dilatés et concourent à ramener vers la circulation générale le sang du système porte ; les veines portes accessoires du ligament suspenseur établissent une dérivation partielle par la voie des veines diaphragmatiques. Celles qui naissent autour du cardia utilisent de même leurs anastomoses avec les veines œsophagiennes et phréniques, et les varices œsophagiennes ne sont pas sans faire courir de sérieux dangers aux malades ; celles qui naissent du rectum se dilatent et entraînent la distension des hémorroïdaires supérieures, lesquelles aboutissent, on le sait, au système cave. Enfin les veines du système de Retzius contribuent aussi pour leur part à ramener vers la veine cave inférieure le sang qui coule dans une partie des branches d'origine intestinale. C'est donc uniquement à leur situation superficielle que les veines des parois abdominales doivent de fournir un des meilleurs signes diagnostiques de la maladie de Laënnec.

Cette dilatation doit naturellement être en rapport avec le degré de l'obstacle intrahépatique, particulièrement avec le degré de rétrécissement du système sus-hépatique. Dans le foie même une certaine dérivation se fait par les veines sus-hépato-glissonniennes : plus rarement une perméabilité persistante du canal d'Aranzi (cas de Burrow, de Leyden) permet un retour plus rapide encore du sang porte au

système cave. On conçoit que lorsque ces voies anastomotiques sont développées, la cirrhose puisse pendant assez longtemps évoluer sans ascite. Ainsi s'expliquent un certain nombre de faits de cirrhose latente.

Dans deux cas Hanot a vu des varices lymphatiques très développées dans la partie sous-ombilicale de l'abdomen (1).

L'atrophie hépatique est le troisième grand signe ; elle est parfois difficile à constater, car l'inspection n'apprend rien à son égard, et souvent la percussion est rendue incertaine et la palpation impossible par l'ascite et le météorisme abdominal. Aussi est-on trop souvent obligé d'attendre pour se renseigner qu'une ponction ait vidé l'abdomen. L'exploration devient alors aisée, surtout si elle est immédiatement pratiquée ; la main, glissée entre les fausses côtes et l'organe, peut atteindre celui-ci, apprécier sa résistance et sa dureté anormales, sentir sa surface irrégulière et granuleuse, parfois légèrement lobulée, son bord libre, moins nettement tranchant que d'ordinaire, mousse et irrégulièrement festonné, échancré profondément au niveau de l'encoche normale. La percussion, devenue aussi plus facile, confirme les résultats de la palpation ; elle permet de constater une diminution générale des dimensions de l'organe avec une atrophie souvent prédominante sur le lobe gauche.

Il est sage de profiter des facilités d'exploration données par la ponction pour déterminer en même temps le volume de la rate. Dans la règle, on trouvera cet organe hypertrophié, et atteignant à la percussion des dimensions de 10 à 15 centimètres de largeur sur

10 à 12 de hauteur (2). L'organe, dans ces conditions, devient accessible à la palpation, qui le montre dur, quelquefois douloureux, débordant plus ou moins les fausses côtes; dans les grosses hypertrophies, il est le siège d'un bruit de souffle systolique assez fort, que M. R. Leudet a comparé au souffle utérin. Dans des cas plus rares, la rate garde son volume normal ou s'atrophie.

Un autre signe, qui, bien que négatif , vient immédiatement, par son importance, après les précédents, c'est l'absence d'ictère due à l'intégrité relative des voies biliaires. L'ictère pourrait pourtant se rencontrer dans un quinzième des cas environ, d'après M. Rendu (3).

11 affecte une marche lente, est peu intense, à moins qu'il ne soit à mettre sur le compte d'une poussée d'angiocholite. S'il n'y a pas d'ictère vrai, il y a toujours chez ces malades une coloration jaune sale spéciale de la peau et des conjonctives, qui est en relation évidente avec les troubles de la fonction chromatogénique de la

(1) Hanot, Soc. méd. des hôp., 1895.

(2) Dans un cas de M. Bouchard, la matité transversale était de 26 centimètres, la matité verticale de 13, et on entendait au njveau de l'organe un souffle intense.

(3) Cité par M. Chauffard. Nous n'avons retrouvé la trace écrite de cette opinion de M. Rendu, ni dans son remarquable article du Dictionnaire encyclopédique, ni dans ses Cliniques.

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cellule hépatique. Le sérum sanguin présente une coloration jaune plus ou moins marquée, due à la présence de pigments biliaires modifiés qui éteignent la partie droite du spectre. Il contient de l'urobiline.

Pendant que les signes précédents, ascite, circulation complémentaire abdominale, atrophie hépatique, hypertrophie splénique, prennent leur complet développement, on assiste à l'épanouissement parallèle d'un certain nombre d'autres phénomènes morbides dont la réunion achève de compléter le tableau pathologique.

La langue est le plus souvent lisse, unie, luisante, d'un rouge vif, à moins que n'existe depuis longtemps un catarrhe gastrique alcoolique prononcé, ayant donné au contraire une langue large, plate, étalée, blanc grisâtre. La muqueuse buccale participe des caractères de la langue; la gingivite est habituelle, souvent même la muqueuse, au niveau du collet des dents, est tomenteuse, grisâtre, saignante ; et l'on a pu voir des malades emportés par une gingivite hémorragique.

L'estomac est tout à fait troublé dans son fonctionnement : le plus habituellement on trouve les signes d'une hypopepsie plus ou moins intense pouvant aller jusqu'à l'apepsie. Rien de spécial à dire de cette symptomatologie qui n'ait été décrit dans le volume précédent. Ce qui est beaucoup plus caractéristique de la cirrhose, ce sont les hématémèses. Déjà nous avons signalé ce symptôme à la première période, mais, tandis qu'il s'agissait alors le plus souvent d'hématémèses assez légères, quelquefois à répétitions, mais ne faisant courir au malade aucun danger bien grave, il s'agit maintenant d'hémorragies gastro-intestinales profuses, abondantes, souvent impossibles à arrêter et pouvant entraîner la mort du malade. On pourrait comparer ces hémorragies à celles qui accompagnent le début et la période ulcéreuse de la tuberculose pulmonaire, si à l'autopsie on trouvait toujours les varices œsophagiennes et cardiaques ulcérées, ce qui n'est pas la règle, l'hémorragie paraissant due bien plus à une dyscrasie sanguine qu'à des altérations vasculaires.

La constipation de la première période fait place à une diarrhée, qui, d'abord intermittente, finit par devenir continue. Quelquefois méléniques, même en l'absence de vomissements sanguins, les selles sont le plus souvent décolorées ou bien présentent une coloration anormale verdâtre sur la nature de laquelle on n'est pas fixé; d'autres fois séreuses ou mêlées de glaires, elles témoignent de l'entérite ou de la colite qui souvent accompagnent la cirrhose. Si nous ajoutons à ces signes un bourrelet hémorroïdaire moins fréquent qu'on ne l'a dit, nous aurons terminé Ténumération des phénomènes morbides relevés du côté de l'intestin.

Le syndrome urinaire, que l'on rencontre à la période d'état, indique la part précise que prend la cellule hépatique aux altérations cirrhotiques ; son étude est donc d'un très grand intérêt. L'urine est

diminuée, atteint rarement un litre, tombe au-dessous de 500 grammes dans les dernières semaines. La densité de ces urines est naturellement augmentée. Fortement chargées d'urates et d'acide urique, elles donnent un dépôt briqueté très épais, fortement coloré ; elles contiennent du pigment rouge brun et donnent par l'acide nitrique la réaction dite hémaphéique de Gubler. Le spectroscope y dénote de i'urobiline; parfois on y trouve de l'albumine, des peptones.

L'acidité de ces urines est accrue, du fait de leur raréfaction, de l'augmentation de l'acide urique et aussi de l'existence d'acides anormaux signalés par certains auteurs : acides gras (von Jaksch), acide lactique (Stadelmann, Weintrand), acide phosphoglycérique (Lépine), peut-être acide carbamique (Dreschfeld). La plupart de ces corps sont probablement des produits des fermentations anormales gastro-intestinales que la cellule hépatique est impuissante à arrêter. En tout cas, mesurée directement avec les liqueurs alcalines titrées, l'acidité urinaire se montre augmentée, quoique inférieure à ce que Ton attendrait après cette longue énumération.

Les urines des cirrhotiques subissent très facilement la fermentation ammoniacale, et dès le moment de leur émission, certains auteurs y ont trouvé une quantité anormale d'ammoniaque. On y trouve également de la leucine, de la tyrosine, autres témoins de la combustion incomplète des matières azotées. Pourtant dans des recherches récentes, Fawitzky et Weintrand auraient trouvé normal le rapport entre les différentes formes de l'azote urinaire, complètement et incomplètement oxydé. Nous avons déjà vu que d'une façon générale la quantité d'urée est diminuée ; cette diminution d'après ces derniers auteurs serait en rapport avec l'insuffisance de l'alimentation bien plus qu'avec le mauvais fonctionnement du foie.

Il nous reste à signaler l'existence de la glycosurie alimentaire et la toxicité extrême des urines de ces malades, chez qui à la période d'état le coefficient urotoxique est souvent double, quelquefois triple de ce qu'il est à l'état normal, c'est-à-dire que par kilogramme un homme cirrhotique excrète chaque jour une quantité de poison deux ou trois fois plus considérable qu'à l'état de santé (Surmont).

Le cœur est affaibli, et explique la faiblesse, la mollesse du pouls. La tension artérielle s'abaisse et le sphygmomanomètre marque de onze à quatorze divisions. On a décrit, au niveau du cœur, des souffles multiples dont les rapports avec la cirrhose sont insuffisamment établis. L'affaiblissement de la circulation centrale et périphérique et la gêne mécanique due à l'existence de l'ascite expliquent aisément l'apparition d'un œdème qui prend progressivement toute la moitié inférieure du corps et fait contraste avec l'amaigrissement cachectique de la partie supérieure. Pourtant on observe parfois dans ces dernières parties des œdèmes localisés à la face, aux paupières, à

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une main ; ces œdèmes, fugaces, matutinaux, ou au contraire terminaux, cachectiques ont été comparés sous le nom d'œdèmes hépatiques (Hanot) aux œdèmes rénaux de même allure.

Du côté de l'appareil respiratoire, on note d'abord une dyspnée mécanique due à l'immobilisation de la base du thorax et à la diminution de la mobilité du diaphragme par la distension abdominale et par les poussées inflammatoires dont le péritoine périhépatique, la partie droite de la voûte phrénique et souvent la plèvre droite sont le siège. A cette dyspnée mécanique se rattache encore l'œdème des bases. La toxémie engendrée par la lésion hépatique peut elle-même être cause de dyspnée; enfin, facilitée par la déchéance du terrain, l'infection bronchique amène souvent la bronchite, la bronchopneumonie, voire la tuberculose pulmonaire.

Le retentissement de la périhépatite sur la plèvre est pour ainsi dire constant ; il se manifeste sous la forme soit de pleurite sèche, soit de pleurésie séreuse, soit même de pleurésie hémorragique, qui siègent d'une façon presque constante à droite ; séreuse ou hémorragique, la pleurésie a les mêmes signes physiques, une marche chronique et est généralement bien supportée. Son évolution passe souvent inaperçue au milieu du complexus cirrhotique et n'en aggrave pas habituellement le pronostic. La pleurésie hémorragique semble due soit à la rupture des varices des veines pleurales, soit à des dégénérescences granulo-graisseuses des capillaires, soit à la rupture des vaisseaux des néomembranes, soit à la dyscrasie sanguine, soit à l'action combinée de plusieurs de ces facteurs.

Dans ces dernières années, on a relevé parmi les accidents d'origine hépatique un certain nombre de troubles dus à l'intoxication du système nerveux par les produits qu'une dépuration hépatique insuffisante laisse dans le sang ; de ces troubles les uns sont considérés par M. Lévi comme de faible importance; tels sont, par exemple, les modifications du caractère, la lassitude, l'asthénie musculaire, la céphalalgie, les vertiges, l'insomnie, la somnolence, la narcolepsie, des troubles de la sensibilité générale : prurit, névrite toxique, troubles vaso-moteurs; des modifications de la réflectivité; des troubles oculaires : xanthopsie, héméralopie, rétinite pigmentaire, ambliopie, œdème papillaire transitoire, asthénopie, troubles pupillaires. Un certain nombre de ces petits accidents peuvent s'observer dans la cirrhose atrophique; à côté d'eux il en est d'autres infiniment plus graves, comme le coma hypothermique, le délire, la folie (Klippel), les convulsions, le tremblement, qui, parfois transitoires, trop souvent se groupent en un syndrome hépatique terminal qui n'est en somme que la forme nerveuse de l'insuffisance hépatique, véritable hépatotoxémie nerveuse, selon l'expression de M. Lévi (1).

(1) Lan, Troubles nerveux d'origine hépatique (Ilcpatotoxémie nerveuse). Th. de Paris, 1^6.

La peau chez les malades est souvent sèche, écailleuse ; la sueur est supprimée. Sur les parties œdématiées, sur le ventre, sur les membres inférieurs, au scrotum, se produisent des éraillures, trop souvent point de départ d'érythèmes, de lymphangites, d'érysipèles dont la venue peut hâter la fin du malade.

On voit, par la longue énumération qui précède, combien de signes accessoires peuvent venir se joindre aux grands phénomènes caractéristiques de la cirrhose et varier ainsi à l'infini l'aspect des malades. Appareil digestif, appareil respiratoire, appareil circulatoire, appareil urinaire, système nerveux, tous les grands rouages de l'organisme peuvent être pris l'un après l'autre ou simultanément.

Marche. — Durée. — Terminaison. — Complications. — La cirrhose atrophique marche naturellement vers une cachexie progressive dont l'aboutissant terminal est l'insuffisance hépatique avec les redoutables toxémies qui en sont la conséquence. Les malades succombent ainsi dans le coma hypothermique accompagné ou non d'ictère terminal.

La durée de la maladie est difficile à apprécier étant donnée l'obscurité des signes du début; elle oscille en moyenne entre un an et deux ans, suivant la nature des complications qui se produisent, l'état de résistance antérieur du malade, l'état des reins, des voies digestives, les habitudes hygiéniques, etc. Elle peut être abrégée soit par suite de l'exagération notable d'un des symptômes habituels tel que l'ascite, soit par suite de l'apparition de complications.

Lorsque l'ascite est abondante, se reproduit rapidement après la paracentèse et nécessite ainsi des ponctions répétées, se réalise un état particulier auquel MM. Gilbert et Garnier (1) ont donné l'appellation d'anémie séreuse. Les malades ont le visage amaigri, le nez pincé, les traits tirés, le teint plombé, la peau sèche. Très faibles, ils s'éteignent doucement ou dans une syncope. Ce syndrome s'accentue après chaque ponction, alors que la déplétion péritonéale favorise une abondante exsudation du sérum sanguin, exsudation qui a d'autre part pour effet d'accroître la soif, d'augmenter l'oligurie, de tarir la sudation et la diarrhée lorsqu'elles existent, de faire décroître les œdèmes, au moins momentanément, de déprimer la pression artérielle déjà trop basse, et de déterminer une hyperglobulie passagère, telle que le nombre des hématies peut s'élever de plus de deux millions.

Au premier rang des complications, il faut citer les hémorragies; la plupart d'entre elles peuvent donner lieu à des accidents graves, soit par leur abondance, soit par leur localisation; il en est ainsi des hémorragies méningées, péritonéales que l'autopsie fait parfois découvrir chez les malades. Les hémorragies qui le plus souvent donnent lieu à des accidents mortels sont celles du tube digestif.

(1) A. Gilbert et M. Garnier, De l'anémie séreuse. Soc. de biologie, 29 janvier 1898.

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Leurs caractères, hématémèse ou méléna, sont variables selon leur origine (œsophage, estomac, intestin) et surtout leur pathogénie; les unes sont la conséquence de l'ouverture d'un vaisseau ulcéré (varices œsophagiennes ulcérées, 3 fois sur 14 cas dans une statistique de Debove et Courtois-Suffit), les autres paraissent être la conséquence d'une exhalation sanguine considérable au niveau des capillaires du tube digestif. Ce phénomène est dû à la congestion subite et violente des vaisseaux de l'intestin. Dans un fait de M. Ménétrier (1), cette congestion avait été la conséquence d'une thrombose de la veine porte ; d'autres fois elle serait due (Debove et Courtois-Suffit) à une vasodilatation des vaisseaux intraabdominaux, vaso-dilatation qui, par suite de l'obstacle apporté par la sclérose du foie et de la rate à la fluxion de ces organes, se cantonnerait uniquement dans les parois du tube digestif. Les lésions vasculaires que nous avons signalées à ce niveau, favorisent la production des hémorragies, de même que la dyscrasie sanguine qui accompagne les lésions du foie. Fait curieux, on a noté que les hémorragies étaient surtout fréquentes dans les faits où il y a peu ou pas d'ascite, celle-ci ayant, d'après certains auteurs, l'effet heureux d'empêcher les augmentations trop violentes de pression dans les vaisseaux de l'abdomen.

Parmi les autres complications, il faut citer, en dehors de la péritonite chronique, de règle, nous l'avons vu, des péritonites aiguës dues à l'introduction de germes par une ponction septique, ou à leur exode spontané hors de la cavité intestinale, et des péritonites tuberculeuses, sur lesquelles MM. Lancereaux et Delpeuch ont appelé l'attention. A point de départ intestinal, les lésions ont dans ce cas une évolution fibreuse, la marche de l'affection est subaiguë, mais sa terminaison fatale. Le ventre, déjà ascitique, devient douloureux à la pression, et, spontanément, des coliques intestinales, de la diarrhée, des vomissements apparaissent, en même temps qu'une fièvre à exaspération vespérale et des sueurs profuses. L'ascite devient moins mobile, et, après la ponction, la main perçoit la crépitation, les empâtements, les gâteaux irréguliers de la péritonite tuberculeuse.

Citons encore parmi les complications abdominales la pyléphlébite, souvent non diagnostiquée pendant la vie faute de signes.

Enfin le cirrhotique peut mourir victime d'infections auxquelles il est incapable de résister: parmi les plus fréquentes, sont la bronchopneumonie, la pneumonie, la tuberculose pulmonaire, l'endocardite infectieuse, l'érysipèle.

Formes. — On reconnaît à la maladie de Lacnnec des formes frustes, latentes et anormales.

Les formes frustes, qui ne créent qu'un tableau symplomatique

< 1) Ménétrier, Soc. mèd. des hôp., 1898.

ébauché où manquent plus ou moins complètement l'ascite, la circulation collatérale, etc., de même que les formes latentes, où tous les symptômes cardinaux font également défaut, sont les unes et les autres exceptionnelles.

Tantôt elles demeurent telles pendant toute la durée de leur évolution ; tantôt elles succèdent aux formes communes, et Ton peut dire de celles-ci que, améliorées ou guéries, elles se sont transformées en frustes ou latentes (1).

Entre les formes anormales, nous accorderons une mention à celles dans lesquelles se développe, antérieurement à l'ascite, un œdème des membres inférieurs propre à égarer le diagnostic.

Une autre mention doit être accordée à la cirrhose alcoolique des enfants et des jeunes gens, qui affecterait une marche plus aiguë que celle des adultes, serait remarquable par la fréquence des hémorragies et la précocité de l'hypertrophie de la rate, et serait en somme d'un pronostic plus sévère (2).

PRONOSTIC. — Le pronostic de la maladie de Laënnec est donc très grave, puisque la terminaison fatale est de règle. Pourtant dans ces dernières années on a publié un certain nombre de cas de guérison, mais l'un de nous(3) (Gilbert) a montré qu'il ne iallait pas confondre la disparition du syndrome cirrhotique, en particulier la disparition de l'ascite, avec la guérison vraie qui correspondrait à la disparition de la sclérose du foie. Puis Hanot et Gilbert ont démontré que les cirrhoses qui guérissent appartiennent presque toutes au type décrit plus loin de cirrhose alcoolique hypertrophique ; les faits d'amélioration dans la forme atrophique restent en somme d'une rareté extrême.

DIAGNOSTIC. — A la période préascitique, le diagnostic de la cirrhose atrophique est très difficile; en présence d'un malade alcoolique, présentant du prurit ou des épistaxis à répétition, ou

(1) Un fait des plus instructifs au point de vue de la transformation de la forme commune en forme latente, a été rapporté par Castaigne (Soc. anaf., 22 janvier 1896).

Une femme, morte à l'âge de soixante-sept ans à l'hospice d'Ivry, présentait un foie ayant tous les caractères de la cirrhose de Laënnec; en remontant dans les antécédents de la malade on apprenait qu'en 1872, c'est-à-dire vingt-quatre ans plus tôt, après avoir présenté les troubles dyspeptiques habituels de la période préascitique, cette femme avait eu une ascite qui avait dû être ponctionnée trois fois et ne s'était plus reproduite. Dans le cas particulier, la longue survie de la malade et la latence de son affection trouvaient probablement leur explication dans l'existence d'une dilatation très marquée de la veine ombilicale qui permettait à la circulation intraabdominale de reprendre en partie sa tension normale.

(2) P. Bouté, Contribution à l'étude de la cirrhose atrophique du foie chez les jeunes gens. Th. de Paris, 1896.

(3) A. Gilbert, De la curabilité et du traitement des cirrhoses alcooliques. Gaz. heb., 1890, p. 184.

CIRRHOSE ALCOOLIQUE ATROPHIQUE. — DIAGNOSTIC. 337

encore de l'œdème des membres inférieurs du type que nous avons décrit plus haut, on peut craindre que le foie ne soit menacé. Si la recherche des petits signes de l'insuffisance hépatique est alors positive, si les urines deviennent rares, denses, colorées, uratiques, si le météorisme et la constipation apparaissent, la cirrhose deviendra très probable,

Mais en réalité le diagnostic ne pourra être affirmé qu'à dater de l'apparition des symptômes de la période confirmée. Chez l'enfant, la cirrhose atrophique alcoolique offre les mêmes caractères que chez l'adulte, mais à toutes les périodes son diagnostic est plus difficile à cause de la rareté plus grande de l'affection.

A la période de cirrhose confirmée, le problème diagnostique se pose autrement, et assez souvent la première question à résoudre est de différencier la cirrhose d'avec d'autres maladies hydropigènes, le mal de Bright et les affections cardiaques, par exemple. La recherche des signes concomitants de ces affections, et l'examen du malade rendront généralement le diagnostic facile. Seul, le foie cardiaque peut véritablement être délicat à différencier particulièrement dans les formes dites d'asystolie hépatique, quand les signes de l'affection du cœur ne sont pas bien nets, ou quand l'histoire des antécédents du malade est difficile à élucider.

Les différentes variétés de cirrhoses décrites aujourd'hui doivent être différenciées de la maladie de Laënnec, puisque c'est essentiellement dans cette différenciation que réside la légitimité de leur description. Cette partie du diagnostic différentiel sera exposée avec plus de fruit lorsque nous ferons l'histoire de chacun de ces types morbides.

La pyléphlébite aiguë suppurée se rapproche par ses allures des maladies générales infectieuses, mais la pyléphlébite adhésive peut simuler la maladie de Laënnec, dont la rapprochent l'ascite, l'hypertrophie splénique, la circulation complémentaire abdominale; mais ces symptômes ont dans la pyléphlébile deux caractères importants : celui de se développer avec une extrême rapidité et celui d'acquérir en quelques jours un degré qu'ils n'atteignent pas ou très tardivement dans la cirrhose. C'est ainsi qu'on a pu voir un épanchement très considérable se reproduire en quarante-huit heures et même en vingt-quatre heures après la ponction. Quand la pyléphébite est sans ascite, elle s'accompagne généralement de l'apparition subite d'un bourrelet hémorroïdaire énorme, d'hémorragies gastro-intestinales abondantes, ou au moins d'une diarrhée séreuse très intense, le plus souvent teintée de sang. Enfin, dernier point, la pyléphlébite est une affection toujours secondaire à une maladie gastro-intestinale ou hépatique, qui, le plus souvent, n'a pas passé complètement inaperçue jusque-là. Elle peut être consécutive à la cirrhose ellemême.

Traité de médecine. V. — 22

La tuberculose du péritoine, à forme ascitique, est souvent d'un diagnostic difficile; les signes différentiels sont : d'abord l'existence antécédente habituelle de tuberculose pulmonaire; mais il existe des formes primitives : généralement dans ces cas il n'y a pas d'hypertrophie de la rate, ni d'atrophie du foie, ou ces phénomènes sont peu accentués; les urines ne sont pas modifiées; il n'y a pas d'hémorragies, notamment d'épistaxis; la tension artérielle n'est pas aussi amoindrie; le ventre a un développement moins marqué; il est plus douloureux à la palpation, et après ponction on trouve généralement les signes de la tuberculose péritonéale; enfin l'examen physique (liquide plus louche, à densité plus élevée, à coloration un peu verdâtre, à coagulation souvent rapide), chimique (présence d'une quantité considérable de matières albuminoïdes), microscopique (nombreuses cellules épithéliales, hématies, leucocytes), bactériologique (recherche du bacille dans les sédiments, inoculation au cobaye, constatation de la tuberculine par le procédé de MM. Debove et Rémond), permet facilement aujourd'hui un diagnostic réputé fort difficile il y a quelques années. Les mêmes observations peuvent s'appliquer à la tuberculose péritonéale primitive, et à la tuberculose péritonéale compliquant la cirrhose.

Le cancer du péritoine pourrait être aussi dans certains cas une cause de confusion, mais en général la cachexie rapide, les douleurs abdominales, l'ascite sanglante, la leucocytose symptomatique, permettront une diagnose, plus facile encore quand la carcinose péritonéale sera secondaire à un néoplasme primitif de l'appareil digestif ou des organes génitaux chez la femme.

Maladie de Banti. — Quant à l'affection décrite par Banti (1) sous le nom de splénomégalie avec cirrhose du foie, ses symptômes sont bien différents. Après un stade préascitique qui peut durer j usqu'à quatre ans et demi et que caractérise une mégalosplénie considérable accompagnée d'une anémie intense, mais avec un foie et des reins normaux, le malade présente dans une phase intermédiaire quelques troubles digestifs et intestinaux, des hémorroïdes, puis, après quelques mois, il entre dans la phase ascitique, pendant laquelle, à l'anémie et à la mégalosplénie existantes, s'ajoutent les signes habituels de la cirrhose atrophique. Le malade meurt sept à huit mois plus tard, et à l'autopsie, outre une rate sclérosée, pesant de 1 kilogramme à lk,500, on trouve un foie présentant tous les caractères de la maladie de Laënnec.

La maladie de Banti se différencie de la maladie de Laënnec : 1° par ce fait que l'étiologie alcoolique manque; 2° par l'anémie du stade préascitique, laquelle s'accompagne de symptômes généraux graves, de souffles cardio-vasculaires, d'une hypoglobulie intense

(1) G. Bajiti, De la splénomégalie avec cirrhose du foie (Sem. méd., 1894, p. 318).

CIRRHOSE ALCOOLIQUE ATROPHIQUE. — TRAITEMENT. 339

avec poikilocytose et microcytémie, sans altération des leucocytes; 3° il n'existe aucun signe d'altération du foie, du tube gastro-intestinal ou des reins pendant la première période; 4° l'hypertrophie splénique est le premier symptôme ; on ne peut donc pas la mettre sur le compte d'une stase veineuse dont il n'existe au reste pas d'autres signes ; 5° enfin, les lésions de la rate sont différentes de ce qu'elles sont dans la maladie de Laënnec, puisqu'il s'agit ici de sclérose des corpuscules de Malpighi et de fibro-adénie de la pulpe.

TRAITEMENT. — Le traitement de la cirrhose alcoolique atrophique comporte une première indication qui prime toutes les autres : c'est la suppression absolue de l'alcool. Puis, cette indication écologique remplie, il convient de donner aux malades un régime qui, en réduisant au minimum les fermentations gastro-intestinales, diminue le travail du foie en tant qu'organe d'arrêt des poisons, et retarde autant que possible l'heure de l'apparition des phénomènes de l'insuffisance hépatique. A cet égard, le régime lacté absolu est celui qui offre le plus de garanties. Ce n'est que dans l'impossibilité de l'utiliser qu'on doit avoir recours à un autre régime, dont les détails seront dictés par les mêmes considérations.

L'antisepsie intestinale, avec les produits insolubles, particulièrement avec le benzonaphtol, doit être associée au régime lacté. Dans le même but on aura recours à des purgations légères répétées de huit en huit jours.

Avant de prescrire un traitement médicamenteux à un cirrhotique, il importe de se rappeler que la plupart des substances introduites dans l'organisme s'accumulent dans le foie, et qu'il peut être imprudent d'encombrer de produits étrangers une cellule que guette l'insuffisance fonctionnelle. Par conséquent on s'abstiendra des grosses doses et des médicaments trop actifs, particulièrement de ceux dont l'action sur la cellule hépatique est le plus à redouter.

Les médicaments qui sont utilisés d'ordinaire sont l'iodure de potassium donné dans le but d'agir sur le tissu de sclérose (Lancereaux), le calomel qui, à la dose quotidienne de un à deux centigrammes (Bouchard, Gilbert), semble aussi avoir un effet utile non seulement sur l'intestin, mais encore sur le foie. Si la diurèse reste insuffisante, on peut enfin avoir recours aux diurétiques rénaux proprement dits, tels que le nitrate et l'acétate de potasse.

La ponction est souvent rendue nécessaire par les troubles mécaniques qu'engendre l'ascite; elle doit être pratiquée avec toutes les précautions antiseptiques d'usage, et il est bon de ne pas attendre pour y avoir recours que la distension abdominale et les troubles mécaniques soient trop prononcés. On sait du reste que cette ponction immédiate est susceptible de s'accompagner d'un certain nombre d'accidents sur lesquels nous n'avons pas à insister ici.

Dans la cirrhose alcoolique atrophique, on ne peut pas attendre des ponctions répétées le même résultat heureux que dans la cirrhose alcoolique hypertrophique : on doit donc les pratiquer avec une discrétion beaucoup plus grande ; leur abus, en effet, contribue beaucoup à affaiblir le malade, en provoquant chez lui l'anémieséreuse chronique sur laquelle nous avons insisté.

Les diverses complications de la cirrhose atrophique peuvent nécessiter un traitement spécial qui varie selon les cas.