CIRRHOSE PALUDÉENNE AVEC HÉPATITE
le parenchyme qui réagit sous les formes anatomiques de l'hépatite parenchymateuse et de l'hépatite nodulaire, et sur la trame conjonctivo-vasculaire qui réagit sous forme de processus scléreux. Il résulte de cette association que, la plupart du temps, les cirrhoses paludéennes se prêtent mal, ainsi que l'ont fait remarquer Kelsch et Kiener, à une systématisation anatomique précise. En fait, d'après ces auteurs, la sclérose est tantôt insulaire et tantôt annulaire, et dans les deux cas elle peut s'accompagner, soit d'hépatite parenchymateuse, soit d'hépatite nodulaire. Quand l'hépatite nodulaire accompagne la cirrhose insulaire, il est de règle qu'une zone scléreuse encercle les nodules parenchymateux. Des néocanalicules biliaires se rencontrent fréquemment dans le tissu de sclérose. Il faut ajouter que la lésion peut encore se compliquer, au point de vue histologique, de la co.existence d'une dégénérescence graisseuse quelquefois très étendue.
Il résulte de la description précédente qu'on pourrait diviser au point de vue anatomique les cirrhoses paludéennes en quatre types :
1° Cirrhose insulaire avec hépatite parenchymateuse.
2° Cirrhose insulaire avec hépatite nodulaire.
3° Cirrhose annulaire avec hépatite parenchymateuse.
4° Cirrhose annulaire avec hépatite nodulaire.
Les foies du premier groupe seraient d'ordinaire hypertrophiés, pas très durs, granuleux, pesant un peu plus de 2 kilogrammes; les foies du deuxième groupe, de volume et de poids à peu près normaux; les foies des deux derniers groupes, au contraire, beaucoup plus manifestement atrophiés, bien qu'à l'ordinaire les granulations soient plus irrégulières et moins dures que dans la cirrhose atrophique vulgaire.
Au point de vue clinique, les caractères distinctifs de ces différentes variétés de cirrhoses sont, en dehors des signes fournis par l'examen direct du foie, assez peu marqués pour que Kelsch et Kiener les confondent en une seule description symptomatique. Si l'on se rappelle que ces cirrhoses apparaissent chez des malades déjà en proie aux accidents du paludisme chronique, on comprendra que le tableau puisse être parfois très confus.
Le début franc, au milieu d'une bonne santé apparente, est exceptionnel. Beaucoup de sujets sont pris au moment de la convalescence d'un accès paludéen. L'alcoolisme et la débilitation organique consécutive à la misère jouent un rôle important, mais ne peuvent faire récuser l'influence pathogénétique du paludisme, puisque la maladie a été rencontrée par Kelsch et Kiener chez des individus ni alcooliques, ni miséreux, mais uniquement paludéens.
Rarement la maladie débute par des troubles dyspeptiques ; plus rarement encore par une hématémèse; une gêne persistante, quelquefois une douleur sourde à la percussion dans la région du foie, <le l'amaigrissement, de l'affaiblissement, des alternatives de diarrhée
et de constipation, préludent à l'apparition des symptômes caractéristiques : le ballonnement du ventre, la dilatation du réseau veineux de la paroi abdominale, l'ascite. Le teint terreux propre aux malades atteints de paludisme chronique est quelquefois nuancé d'une teinte subictérique ; l'ictère vrai est une exception.
L'urine est presque toujours rare et chargée d'urates, haute en couleur, quelquefois faiblement bilieuse; l'urée diminue.
La marche du processus clinique est tout à fait irrégulière, quelquefois interrompue par des intervalles de rémission qui équivalent à une guérison; d'autres fois elle cède le pas à l'apparition d'un autre accident de l'infection paludéenne, par exemple une néphrite amyloïde, qui vient rappeler que le malade n'est pas seulement un cirrhotique, mais surtout et avant tout un paludéen, notion qui doit guider le médecin, non seulement dans l'interprétation des accidents, mais encore dans le traitement.
Les malades succombent, soit à une cachexie progressive, soit à l'insuffisance hépatique, soit enfin, à une complication intercurrente.
CIRRHOSES AVEC ADÉNO-ÊPITHÉLIOME.
La suractivité morbide dont témoignent les cellules hépatiquesdans certaines cirrhoses peut dépasser les limites de l'hépatite parenchymateuse, et alors entre en scène l'adéno-épithéliome.
Celui-ci présente des caractères histologiques qui le différencient du carcinome hépatique ordinaire, les éléments cellulaires tendent à conserver leur groupement trabéculaire (épithéliome trabéculaire de Hanot et Gilbert) (1) et s'écartent faiblement du type cellulaire originel dont ils conservent sans doute partiellement les attributs physiologiques, d'où la désignation usuelle d'adénome.
Dans certains cas la néoplasie reste partielle, dégénérant sur piace et modifiant si peu l'allure de la cirrhose qu'elle ne représente qu'une surprise d'autopsie.
Dans d'autres, au contraire, elle se substitue de toutes parts au parenchyme normal, pullule activement (1) fait irruption dans les veines; l'ictère se joint à l'ascite, l'état général s'aggrave rapidement et la mort survient en trois mois.
La cirrhose passe alors au second plan ; c'est l'altération cellulaire qui donne au tableau clinique son empreinte, comme dans les cirrhoses graisseuses dont l'adéno-épithéliome, malgré toutes les différences histologiques qui l'en séparent, est souvent difficile à distinguer cliniquement.
(1) Voy. chap. Cancer du. foie.
