SCLÉROSE DU PANCRÉAS. -~ ÉTIOLOGIE ET PATHOGÉNIE

Les scléroses toxiques peuvent être provoquées expérimentalement par injection glandulaire d'alcool naphtolé (le naphtol irritant et peu soluble étant dissous lentement dans la glande), par de faibles doses de papaïne, de trypsine (scléroses développées en quelques jours), par la tuberculine (qui produit assez vite une sclérose atrophique totale). Cliniquement, ce mécanisme existe certainement : très probablement trypsine d'une part, tuberculine de l'autre, agissent également sur l'homme, et telle est, sans doute, la cause des scléroses par rétention d'un côté, des scléroses tuberculeuses de l'autre. Mais la démonstration absolue n'en peut être qu'expérimentale. De même l'alcoolisme, le saturnisme, etc., jouent très probablement un rôle important

Les scléroses infectieuses sont, certainement, parmi les plus fréquentes. Nos expériences nous ont indiqué, surtout, deux grands facteurs de sclérose, les infections ascendantes, généralement à colibacille, et la tuberculose.

Avec un colibacille peu virulent, on produit des lésions assez tardives de sclérose. De même, l'infection ascendante provoquée s'accompagne de sclérose (fil laissé dans le canal de Wirsung, affaiblissement toxique antérieur de la glande, etc.).

11 est même assez difficile, étant donnée la fréquence de ces infections

secondaires, d'en éliminer l'influence dans l'étude des autres facteurs.

Cliniquement, la preuve de Y infect ion générale est donnée par les

scléroses consécutives aux maladies infectieuses (choléra, fièvre

typhoïde, entérite, dysenterie, etc.).

La preuve de Y infection ascendante est fournie par les scléroses calculeuses (le calcul étant le témoin de l'infection ancienne) ; peutêtre même par les scléroses consécutives aux kystes, aux cancers sans obstruction.

Dans les cas guéris de suppuration, la sclérose se développe consécutivement (cas de Kœrte, avec diabète maigre, deux ans après incision de l'abcès).

La sclérose par infection ascendante a toujours tendance à envahir la tête (cas de Riedel, scléroses de la tête, consécutifs à la lithiase biliaire). Ceci se comprend, car l'infection ascendante débute par là : expérimentalement, on peut ne trouver que dans la tête des microorganismes virulents, et l'inoculation de la tête seule fait mourir les animaux par infection colibacillaire.

Dans les états cachectiques, Rodionoff mentionne un processus interstitiel limité ou diffus qui peut être attribué au même mécanisme. Parmi les infections chroniques, la tuberculose reproduit rapidement une sclérose parfois complète.

Des doses colossales de bacille ne nous ont généralement donné que delà sclérose, sans aucun élément spécifique. Les bacilles de Koch semblent disparaître au bout d'un certain temps.

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Dans d'autres cas, avec des cultures plus actives, nous avons reproduit (et ces cas ont toujours été rares) des abcès, des granulations, noyées au milieu d'un tissu compact et complet de sclérose.

Cliniquement, chez l'homme, nous avons très fréquemment trouvé, chez les tuberculeux, des pancréas plus ou moins sclérosés; parfois la sclérose était considérable, sans aucun élément spécifique. Il nous est également arrivé de trouver, au milieu de la sclérose, de rares tubercules et des cellules géantes plus rares encore (cas de Jolly).

La syphilis provoque également de la sclérose.

Parfois le pancréas est dur, blanc nacré : il peut contenir des nodules gommeux, mais ceux-ci manquent fréquemment.

En résumé, la sclérose pancréatique peut être consécutive à une obstruction canaliculaire, aux inflammations de voisinage.

Elle peut être consécutive aux infections générales ou locales.

Mais ses grandes causes sont, d'après nous, d'une part la viciation de son activité diastasique, d'autre part la tuberculose, la syphilis et surtout les infections ascendantes.

ANATOMIE PATHOLOGIQUE. — La sclérose peut être totale ou partielle.

Partielle, elle siège le plus souvent à la tête (infection ascendante), pouvant en imposer, à priori, pour un néoplasme (Riedel, Rolleston, Battlej. Parfois, mais rarement, elle se localise à la queue (cas de Sicard : coïncidence avec une tuberculose du rein gauche).

Totale, elle peut déterminer l'hypertrophie (cas de Morache) ou l'atrophie (cas le plus fréquent) de la glande. Cette atrophie peut être extrême, transformant la glande en un véritable cordon renflt par places. Assez souvent, la glande apparaît avec de nombreuses bosselures inégales et très dures.

Le poids de la glande peut être très variable: 112, 190 grammes (sclérose avec péritonite tuberculeuse, Arnozan), 40 grammes, 20 grammes, 10 grammes et même moins en quelques cas.

La coupe présente une consistance ferme, rappelant parfois celle du fibrome : sur la surface de section, surtout après durcissement à l'alcool, on voit des travées plus ou moins épaisses, blanc nacré. Des points jaunes ou rosés, encerclés de sclérose, marquent la partie glandulaire restante. — Parfois, une beaucoup plus grande partie de glande est reconnaissable, et l'on observe seulement quelques travées scléreuses. Parfois, enfin, la glande paraît presque normale à l'œil nu, et pourtant le microscope décèle des travées périlobulaires et périacineuses assez considérables.

Ses canaux excréteurs restent, en général, béants à la coupe. Ils sont le plus souvent très dilatés. Parfois même la dilatation forme de petites poches excentriques, sortes de cavités kystiques, rarement volumineuses, et branchées sur un canal. Ces petites cavités peuvent

LITHIASE PANCREATIQUE. 27

être pleines de liquide, et ce liquide être même purulent, comme nous l'avons vu.

Parfois, dans ces cavités, on trouve de petits graviers très fins. Parfois aussi les calculs sont plus volumineux.

L'association de la sclérose et de la lithiase est très fréquente.

On observe également l'association de la sclérose à la stéatose : on observe alors des masses graisseuses, parfois très considérables, provenant, tantôt d'une transformation glandulaire, tantôt du remplacement de la glande disparue par la graisse péritonéale.

Histologiquement, la genèse de la sclérose comporte deux processus différents :

Ou bien elle succède à un état aigu : à l'hyperleucocytose du début succède un état caractérisé par la diminution de nombre des polynucléaires, par l'augmentation de nombre des cellules conjonctives, et par la formation, de plus en plus abondante, de fibres conjonctives périlobulaires, périacineuses et péricellulaires. Puis, à mesure que s'établit le processus, les cellules conjonctives disparaissent à leur tour en grande partie, et les fibres persistent presque sans éléments cellulaires, entourant acini et lobules. Les cellules glandulaires ont en grande partie disparu par dégénérescence granulo-graisseuse, vacuolaire, vitreuse, etc.

Un certain nombre de ces cellules s'est essayé à une prolifération incomplète, aboutissant à la formation de cellules glandulaires énormes, à multiples noyaux.

Quelques cellules pancréatiques ont également subi la modification hydropique.

Les canaux et les vaisseaux sont, très souvent, le centre de néoformation de fibres. Mais la netteté anatomique du point de départ se perd rapidement.

Dans un autre processus, beaucoup plus énigmatique, les fibres conjonctives se développent spontanément, sans hyperleucocytose ni prolifération de cellules conjonctives. Les fibrilles conjonctives augmentent de nombre autour des vaisseaux, des canaux, des lobules et surtout des acini. Cette sclérose est diffuse d'emblée.

Dans les cas de sclérose diastasique, les premiers stades sont caractérisés par un œdème conjonctif énorme. Les fibres sont dissociées par du liquide et leur ensemble prend, de ce fait, un aspect alvéolaire. Chaque travée occupe ainsi un espace très considérable en imposant pour une néoformation scléreuse. Mais la néoformation conjonctive ne survient qu'ultérieurement.

LITHIASE PANCRÉATIQUE.

La lithiase pancréatique est d'origine infectieuse et s'associe le plus souvent à la sclérose.

Expérimentalement, nous n'avons pas pu la reproduire.

Thiroloix l'a obtenue, dans un cas, après une injection de noir de fumée, la lésion s'étant infectée.

Ce que nous connaissons de l'histoire et de la bactériologie des lithiases biliaires (Galippe, Gilbert, Dominici, L. Fournier, Mignot) suffit du reste amplement à généraliser au pancréas la théorie microbienne des calculs.

La lithiase se manifeste sous les formes ordinaires (sable, graviers, calculs).

Les calculs, parfois uniques, souvent multiples (douze, Portai; beaucoup plus encore, Baumel), peuvent atteindre un volume considérable (noix, amande, etc.).

Leur couleur est, généralement, blanche ou blanc grisâtre, exceptionnellement noire : leur surface, généralement lisse, est parfois mûriforme.

Leur forme générale est ovoïde; parfois ils sont ramifiés, représentant un segment plus ou moins long des voies pancréatiques (Schupmann, Baumel); assez souvent la paroi des canaux paraît incrustée de plaques calcaires. Dans un cas de Silver, la queue du pancréas avait subi, dans son entier, une véritable calcification. Dans un cas d'Henry (cité par Arnozan), on trouva un calcul pancréatique creusé de cavités multiples, dont les unes contenaient un liquide laiteux, les autres soit une poudre crayeuse, soit de tout petits graviers.

Le siège habituel des calculs est le grand canal, près de l'embouchure. Mais on peut les trouver à l'extrémité ou dans les canaux secondaires, même dans les acini. Ils baignent, presque toujours, dans un liquide laiteux, paraissant tenir en suspension des corpuscules graisseux. Virchow a décrit des coagulations de matière protéique qu'on peut confondre avec de vrais calculs.

Leur composition montre la présence de carbonate de chaux, avec, parfois, un peu de phosphate et quelques matières organiques (Baumel).

Le reste du pancréas est, le plus souvent, sclérosé.

Parfois, des calculs biliaires, rénaux (Mathieu), coexistent avec les «aïeuls pancréatiques.

STÉATOSE PANCRÉATIQUE.

On peut confondre à première vue, avec la transformation graisseuse, l'envahissement de l'organe atrophié par le tissu adipeux voisin, bouchant les vides laissés par la disparition de l'organe (lipomatose).

On doit également exclure de ce groupe les dégénérescences graisseuses banales, survenant comme les autres dégénérescences cellulaires [dégénérescence vitreuse, vacuolaire, granuleuse, amyloïde même (Friedreich) ] au cours d'une infection ou d'une intoxi-