CIRRHOSE TUBERCULEUSE SIMPLE. — HISTORIQUE

liée à la présence des tubercules. Elle résulte probablement alors de l'action de toxines, soit de toxine tuberculeuse, soit d'une autre toxine produite par une infection concomitante.

Il est impossible à l'heure actuelle d'établir la symptomatologie propre de la dégénérescence amyloïde tuberculeuse.

Parmi les formes anatomiques intéressantes des dégénérescences tuberculeuses du foie, il faut citer celles dans lesquelles la dégénérescence graisseuse et la dégénérescence amyloïde s'associent, de telle façon que dans les lobules, la région centrale restant intacte, la zone périphérique étant infiltrée de graisse, il se produit dans la zone moyenne intermédiaire une dégénérescence amyloïde : ainsi prend naissance une sorte de foie en cocarde, que les colorations appropriées mettent bien en évidence.

Chez les animaux devenus spontanément tuberculeux, la dégénérescence amyloïde du foie est encore plus rare que la dégénérescence graisseuse, puisque MM. Cadiot et Gilbert ne l'ont pas une seule fois rencontrée. Rappelons cependant que les tubercules du faisan subissent eux-mêmes la dégénérescence amyloïde (Cadiot, Gilbert et Roger).

CIRRHOSE TUBERCULEUSE SIMPLE (1).

HISTORIQUE. — Les premiers auteurs qui relevèrent la coexistence de la tuberculose et de la cirrhose, ou bien n'y attachèrent pas d'importance (Rilliet et Barthez) ou bien n'y virent qu'une coïncidence accidentelle (Frerichs). La péritonite tuberculeuse dans la cirrhose du foie avait déjà été signalée en particulier par Rokitansky et G. Forster, et l'on considérait habituellement le rôle de la tuberculose dans la cirrhose comme se bornant à la propagation de l'inflammation péritonéale au tissu conjonctif du foie, le long des veines de la capsule de Glisson. Cette opinion a été encore confirmée par Wagner qui admet un rapport de cause à effet entre la péritonite tuberculeuse et la cirrhose hépatique. Pourtant Lebert avait, dans la tuberculose, fait un groupe particulier de foies gras, consistants et fermes, à fort développement de la charpente connective. Lebert avait trouvé chez des tuberculeux 20 cas d'hépatite interstitielle dont 12 avec graisse, 8 sans graisse ; il admet que l'hépatite peut s'accuser jusqu'à constituer une véritable cirrhose qu'il aurait vue aussi chez des animaux devenus tuberculeux par inoculation. On peut ajouter aux notions précédentes la constatation par MM. Hérard et Cornil dans le foie des tuberculeux « d'une dégénérescence graisseuse des cellules avec hypertrophie du tissu conjonctif des lobes », et la description par Ziegler, dans la tuberculose miliaire du foie, d'une forme d'hypcrplasie diffuse avec bandes conjonctives plus ou

(1) Ce chapitre a été rédigé d'après des notes inédites de Hanot et Gilbert.

moins fortes traversant le parenchyme et semées de tubercules.

Brieger, puis Fraenkel signalent la cirrhose hépatique chez des tuberculeux atteints ou non de péritonite, et ce dernier auteur assure qu'il a rencontré à plusieurs reprises, dans des foies de tuberculeux, une ébauche de cirrhose à la fois périportale et périsushépatique; il dit aussi qu'on a constaté souvent un énorme développement de tissu conjonctif chez des lapins et des cobayes inoculés expérimentalement. Aussi arrive-t-il à cette conclusion qu'il existe une forme tuberculeuse d'hépatite interstitielle qui peut se développer sans péritonite concomitante. En réalité, la question des rapports de la cirrhose et de la tuberculose s'est posée à propos de la cirrhose hypertrophique graisseuse (Hutinel, Sabourin, 1881), que nous reverrons plus loin, et à propos de la cirrhose vulgaire dont nous nous occuperons ici.

C'est Moore {Médical Times, 1881), dont le travail est antérieur d'un an à celui de Fraenkel, qui parait avoir été le premier à admettre que la tuberculose est capable, non seulement de produire des tubercules dans le foie, mais, en tant que maladie générale, d'amener la sclérose de l'organe, et il publie à l'appui de cette opinion des observations d'enfants tuberculeux non alcooliques, atteints de cirrhose atrophique avec ascite et présentant à l'autopsie un foie dur et rétracté. Depuis lors, plusieurs auteurs anglais ont publié des observations semblables, et après eux un certain nombre de médecins, parmi lesquels Hébrard, Laure et Honnorat, des premiers en France, ont défendu l'existence de la cirrhose tuberculeuse, particulièrement chez l'enfant. Pourtant, beaucoup de ces travaux et la thèse de Lauth se rapportent plus spécialement à la cirrhose graisseuse. Le cas publié en 1887 par MM. Brissaud et Toupet est encore un exemple de tuberculose du foie avec cirrhose tuberculeuse dans lequel les lobules gras sont séparés par du tissu scléreux en rapport avec des tubercules en voie de transformation fibreuse.

En 1888, au Congrès de la tuberculose, Hanot affirmait hautement le pouvoir sclérogène du tubercule, d'autant plus facile à admettre que, selon la très juste remarque de Thaon, la syphilis jouit d'un pouvoir analogue. En 1889 Hanot et Gilbert réservent à la cirrhose une place parmi les formes de la tuberculose hépatique. M. Pilliet admet la réalité de son existence, discutée par M. Dallemagne en ce qui concerne la cirrhose typique étudiée ici, et M. Chauffard, tout en admettant sa réalité, croit que chez l'homme l'action de l'alcoolisme vient souvent s'adjoindre à celle de la tuberculose et la faciliter. Hanot décrit chez des tuberculeux une cirrhose capitonnée qui se développe sur des foies lobules par malformations congénitales, et ainsi se complète petit à petit l'histoire clinique de la cirrhose tuberculeuse.

L'existence de la cirrhose tuberculeuse, affirmée par les observa-

CIRRHOSE TUBERCULEUSE SIMPLE. — ÉÏIOLOG1E. 443

tions cliniques précédentes, se trouvait démontrée au reste par la médecine expérimentale et comparée. En 1890, Hanot et Gilbert présentent à la Société de biologie une note sur la cirrhose tuberculeuse expérimentale. M. Pilliet confirme ces résultats et, en 1892, Hanot et Gilbert relatent un nouvel exemple de cirrhose tuberculeuse expérimentale, fait confirmé depuis par MM. Widal et Bezançon, Haushalter. Enfin récemment, MM. Cadiot et Gilbert ont démontré la possibilité du développement d'une cirrhose hépatique chez les animaux devenus spontanément tuberculeux. L'existence de la cirrhose tuberculeuse est donc aujourd'hui bien démontrée par la médecine humaine, expérimentale, comparée. Nous aurons à étudier plus loin le mécanisme de sa genèse ; il a suffi, dans cet historique, de rappeler les travaux sur lesquels est basée la preuve de son existence.

ÉTI0L0GIE ET PATH05ÉNIE. — La cirrhose tuberculeuse a des caractères anatomiques spéciaux que nous exposerons plus loin. On la rencontre chez des sujets chez lesquels il est impossible d'attribuer la moindre part d'influence à l'alcool. Il est hors de conteste cependant que l'imprégnation du foie par l'alcool transforme l'organe en un lieu de moindre résistance favorable à l'éclosion des tubercules. Toutefois, dans les observations de Hanot et Gilbert, la tuberculose vient rarement augmenter et aggraver une cirrhose alcoolique confirmée ; le plus souvent elle détermine une cirrhose strictement spécifique, même chez les individus ayant abusé de boissons alcooliques. Il semble que le foie, amoindri par l'alcool, soit transformé par la tuberculose chez les individus prédisposés, avant que la cirrhose alcoolique proprement dite n'ait eu le temps de s'effectuer.

On a déjà vu que les tubercules du foie peuvent ne s'accompagner d'aucune réaction scléreuse. Pourquoi celle-ci existe-t-elle dans certains cas? Cela tient-il à l'existence d'alcoolisme concomitant? mais celui-ci manque une fois sur trois au moins ; à l'existence d'ulcérations intestinales tuberculeuses? c'est possible, mais nous savons que les bacilles peuvent traverser une muqueuse saine ; à une résistance originelle plus grande du tissu hépatique? ce facteur doit avoir une certaine influence; à une intégrité parfaite jusque-là de l'organe? en analysant les observations à ce point de vue, il semble que dans les cas de cirrhose tuberculeuse on trouve assez souvent notée l'existence de lésions hépatiques antérieures ou concomitantes. Peut-être est-ce pour cette raison que l'hépatite tuberculeuse est à peu près aussi fréquente chez les femmes que chez les hommes, la lithiase biliaire compensant chez elles la moindre fréquence de l'alcoolisme. Il faut enfin faire intervenir l'existence si fréquente chez les tuberculeux des troubles dyspeptiques dont le rôle cirrhogène est au-

jourd'hui connu. On peut supposer que les variantes anatomopathologiques du foie tuberculeux sont subordonnées en partie au degré d'intégrité de l'organe au point de vue de ses fonctions antitoxiques et antimicrobiennes.

La raison pour laquelle la tuberculose produit dans certains cas la sclérose hépatique et dans d'autres l'hépatite parenchymateuse, peut se chercher soit dans l'intensité variable du degré de virulence du microbe, soit dans l'état antérieur de l'organe, soit aussi dans l'association à l'infection tuberculeuse d'autres infections secondaires. De fait, l'hépatite tuberculeuse aiguë parenchymateuse coïncide d'ordinaire avec la tuberculose aiguë, et la cirrhose tuberculeuse proprement dite avec la tuberculose chronique, ce qui revient à dire que l'hépatite tuberculeuse parenchymateuse est plus fréquente chez les enfants, l'hépatite tuberculeuse interstitielle chez les adultes et les vieillards. La congestion d'origine cardiaque (Lauth), l'athérome généralisé, spécialement l'athérome de l'artère hépatique, paraissent avoir un rôle prédisposant.

Les effets différents exercés sur le foie du cobaye par les inoculations de tubercule humain et de tubercule aviaire sont propres à jeter quelque lumière sur une question aussi délicate. L'infection du cobaye par le bacille humain est constamment suivie de lésions hépatiques. La sclérose peut ne prendre aucune part dans ces lésions, et lorsqu'elle intervient, elle n'existe, sauf exception, qu'à l'état d'ébauche. Tout autres sont les conséquences de l'inoculation au cobaye de la tuberculose aviaire. Dans la majorité des cas, le foie ne présente aucune altération. Quelquefois il est le siège de granulations discrètes qui tendent vers l'évolution fibreuse ou qui même se transforment complètement en petits blocs scléreux, véritables tubercules de guérison. Enfin, exceptionnellement, il présente des lésions étendues, mais dans ces lésions mêmes la sclérose occupe une place considérable. Ainsi le bacille humain, très virulent pour le cobaye, engendre toujours chez cet animal des lésions hépatiques, et celles-ci ne manifestent que d'une façon inconstante une tendance modérée vers l'évolution scléreuse. Le bacille aviaire, peu virulent pour le cobaye, n'amène pas, dans la majorité des cas, d'altérations hépatiques et impose à ces altérations, lorsqu'elles se développent, une évolution scléreuse très accentuée. La cirrhose hépatique expérimentale peut donc être considérée comme procédant essentiellement d'une virulence insuffisante des bacilles inoculés pour l'espèce expérimentée ou, si l'on veut, comme procédant d'un état réfractaire relatif de l'espèce expérimentée pour les bacilles inoculés (Hanot et Gilbert).

Si nous transportons ces notions sur le terrain de la pathologie humaine, nous sommes amenés à regarder le développement de la cirrhose tuberculeuse comme la conséquence, soit d'une résistance