CIRRHOSE TUBERCULEUSE SIMPLE. — ANATOMIE

individuelle anomale vis-à-vis du bacille tuberculeux, soit d'une infection de l'organisme par des bacilles qui, dans l'échelle de virulence très étendue que doit avoir le bacille de Koch, occupent, eu égard à l'homme, une place peu élevée. (Hanot et Gilbert.)

Par quel mécanisme la cirrhose tuberculeuse se produit-elle? L'hypothèse la plus ancienne l'attribuait à la propagation au foie du processus péritonitique ; elle est ruinée par cette simple observation que dans beaucoup de cas de cirrhose tuberculeuse la péritonite fait défaut. Pour MM. Brissaud et Toupet, la sclérose résulte de la transformation fibreuse des tubercules, de plaques fibro-tuberculeuses fondues en nappe ; sur certaines préparations, ce processus est évident. D'autres fois les tubercules présentent leurs caractères habituels, mais autour d'eux existe une sclérose rayonnante, indice de l'irritation du tissu conjonctif ; d'autres fois, enfin, la sclérose est la seule lésion existante, et dans ce cas elle paraît devoir être attribuée, non plus à l'action du bacille lui-même, mais à une intoxication par ses toxines ou celles des microbes d'infections associées ; ce sont ces agents solubles, produisant la sclérose du foie comme ils produisent les scléroses rénales, pulmonaires, etc., qu'on rencontrerait à l'autopsie des phtisiques. La toxine arrive au foie par la circulation générale et par la circulation porte; de là l'extrême diffusion des lésions qu'elle engendre. Quand le tubercule et le bacille tuberculeux interviennent directement, la sclérose est d'abord et reste surtout périportale; l'on constate alors souvent des ulcérations intestinales qui peuvent être aussi le point de départ d'infections secondaires et provoquer des nodules infectieux proprement dits.

La pénétration du bacille par les voies biliaires doit être exceptionnelle, à en juger par la rareté de la présence du bacille de Koch dans la bile (une fois sur 14 cas, Létienne).

Le bacille tuberculeux peut encore pénétrer de la périphérie de l'organe vers le centre, consécutivement à une péritonite tuberculeuse généralisée ou périhépatique, primitive ou secondaire à une pleurésie tuberculeuse.

La cirrhose tuberculeuse proprement dite a donc une pathogénie complexe ; souvent préparée par une lésion hépatique antécédente, elle est due à la pénétration de l'agent pathogène, soit par l'intermédiaire d'ulcérations intestinales, soit consécutivement à une périhépatite, soit par la circulation générale. Assez souvent l'intervention directe du bacille manque ; c'est la toxine qu'il faut incriminer ; il faut tenir compte aussi de l'action sclérogène possible d'infections secondaires. A cette pathogénie complexe correspond un processus anatomo-pathologique également complexe.

ANATOMIE ET PHYSIOLOGIE PATHOLOGIQUES. — La cirrhose tuberculeuse chez l'homme. — Lésions macroscopiques. — Les

caractères macroscopiques du foie dans la cirrhose tuberculeuse varient suivant la pério* e de la maladie. D'ordinaire, le foie est moins atrophié que dans la cirrhose alcoolique; son poids descend cependant jusqu'à 900 grammes; sa coloration est brune ou d'un jaune plus ou moins foncé, relevée de taches blanchâtres ou jaunAtres rappelant les nodules infectieux. La consistance diffère peu ae U normale, ou au contraire s'est modifiée au point que le tissu, dans les cas extrêmes, peut crier sous le couteau. Le raclage donne quelques cellules adipeuses ; la surface, d'abord lisse, devient granuleuse (foie granuleux tuberculeux) (Hanot et Gilbert), mais les granulations se distinguent habituellement de celles de la cirrhose alcoolique par leur pâleur jaunâtre, leur mollesse et leurs dimensions toujours plus considérables. La capsule et ses prolongements sont épaissis.

Dans certains cas, la surface du foie apparaît labourée de sillons qui produisent une lobulation prononcée de l'organe, dont la profondeur est segmentée par d'épais tract us fibreux; c'est le foie ficelé tuberculeux (Hanot et Gilbert). Enfin sur certains foies lobules se dessine à la coupe une sorte de carrelage produit par des tractus fibreux blanchâtres, assez épais, circonscrivant des espaces polygonaux d'un demi à deux centimètres carrés environ ; c'est la cirrhose capitonnée, que Hanot attribue à l'action du poison tuberculeux sur les parois des veines des grands espaces débilités congénitalement.

Souvent la cirrhose tuberculeuse présente l'aspect du foie cardiaque et s'associe à lui, ce qui tient à la fréquence de la dilatation du cœur droit chez les phtisiques.

La cirrhose tuberculeuse s'accompagne quelquefois de phlébite de la veine porte, plus souvent de péritonite tuberculeuse, quelquefois de péritonite chronique simple. Les ulcérations tuberculeuses de la muqueuse intestinale se trouvent fréquemment, les ganglions mésentériques sont toujours altérés, tantôt hypertrophiés, mollasses, caséeux, tantôt plus ou moins sclérosés et atrophiés, présentant sur la coupe des granulations grises; la rate est augmentée de volume, diffluente, infiltrée ou indemne de granulations tuberculeuses à divers stades; les lésions des autres organes sont en rapport avec la tuberculose.

Lésions microscopiques. — Les lésions microscopiques à leur début doivent être étudiées chez des malades enlevés par des accidents pulmonaires, alors que la cirrhose ne fait que commencer. Les espaces portes sont élargis et transformés en plaques scléreuses dont les bords festonnés envoient de fins prolongements conjonctifs qui s'insinuent plus ou moins loin entre les rangées trabéculaires ; on trouve çà et là dans la plaque de petits amas irréguliers de cellules rondes, qui, à un degré de développement plus avancé, représentent des tubercules plus ou moins typiques; on les retrouve aussi disposés en manchons autour de la lumière des veines portes et de