CIRRHOSE TUBERCULEUSE SIMPLE. — ANATOMIE

l'artère hépatique ; la plaque est sillonnée de néocanalicules biliaires plus ou moins abondants. Il existe par places de l'endophlébite porte, et quelques canalicules biliaires sont remplis de cellules épithéliales desquamées. Les cellules hépatiques de la périphérie du lobule apparaissent fréquemment infiltrées de graisse jusqu'à une profondeur variable; par places, entre les cellules graisseuses, s'en vpient d'autres, hypertrophiées, en karyokinèse, disposées en boyaux cylindriques tantôt droits, tantôt flexueux, dont quelques-uns se continuent au centre avec une série de cellules adipeuses, à la périphérie avec un néocanalicule de l'espace porte. D'autres cellules sont atrophiées, réduites en granulations protéiques et pigmentaires. A un stade plus avancé, les cellules sont dissociées par les prolongements conjonctifs émanés de la sclérose insulaire et épaississant la paroi des capillaires intralobulaires ; dans cette même zone, autour des cellules hépatiques altérées et dans les travées conjonctives, se retrouvent des amas d'éléments embryonnaires, d'étendue et de forme variables, quelquefois avec cellules géantes. La région centrolobulaire et les veines sus-hépatiques sont généralement intactes. Les tubercules proprement dits, lorsqu'ils existent, soit à l'intérieur des lobules, soit dans la sclérose portale, sont généralement, on l'a vu, du type lymphoïde, rarement ce sont des tubercules complets avec centre caséeux et couronne de cellules épithélioïdes. A une période plus avancée, l'île scléreuse s'élargit, la veine porte disparaît presque complètement et le feutrage fibreux augmente aussi autour de l'artère et des canalicules biliaires. Les prolongements de la plaque arrivent à se rejoindre, encerclant des groupes cellulaires plus ou moins nombreux, les dissociant parfois pour former une cirrhose monocellulaire; la zone centrale de cellules intactes va se rétrécissant de plus en plus, et sur certaines coupes le lobule tout entier est converti en un lacis de filaments conjonctifs circonscrivant des espaces irréguliers occupés par des cellules presque toutes graisseuses. Les tubercules proprement dits deviennent moins facilement appréciables. En certains points, on trouve perdue en quelque sorte au milieu du tissu fibreux une cellule géante, seul vestige d'un tubercule transformé. Assez souvent, les capillaires qui avoisinentla veine centrolobulaire sont élargis, presque angiomateux, en conséquence d'un certain degré d'asystolie qui se produit souvent chez les tuberculeux cachectiques.

Dans certains cas, la cirrhose tuberculeuse s'associe avec l'hépatite nodulaire ; dans d'autres cas, avec la dégénérescence amyloïde.

La cirrhose tuberculeuse chez les animaux et la cirrhose expérimentale. — La cirrhose tuberculeuse, que nous venons de décrire chez l'homme, peut aussi se rencontrer chez les animaux. Sur cinquante foies de mammifères devenus spontanément tuberculeux, à sept reprises MM. Cadiot et Gilbert ont relevé l'exis-

tcnce d'une cirrhose plus ou moins accusée. Des ébauches de cirrhose ont été trouvées, une fois chez le bœuf, une fois chez le cheval, deux fois chez le chien, une fois chez le cobaye. Une cirrhose pleinement constituée a été rencontrée chez un cheval de neuf ans atteint de tuberculose généralisée, avec excavations pulmonaires, accompagnée d'adénopathie médiastinale. Chez les oiseaux, les mêmes observateurs n'ont relevé aucun exemple de cirrhose chez la poule, le faisan, la pintade, mais le cygne leur en a fourni une belle observation.

Lorsque, dans l'appareil circulatoire des lapins, on injecte une forte dose de culture tuberculeuse, on amène la tuberculisation de la portion périphérique des lobules hépatiques, et ainsi la production de lésions dont la topographie rappelle celle d'une cirrhose. Quelques observateurs ont commis l'erreur de prendre pour une cirrhose véritable cette infiltration tuberculeuse.

Il n'est pas impossible, toutefois, de susciter chez les animaux, du moins chez le cobaye, la production d'une cirrhose tuberculeuse véritable. En 1890 et en 1892, Hanot et M. Gilbert ont relaté à cet égard des observations démonstratives, et, depuis, M. Pilliet, ainsi que MM. Widal et Bezançon, Haushalter, en ont publié à leur tour.

SYMPT0MAT0L0GIE. — Le tableau symptomatique varie suivant le degré de la lésion hépatique, suivant l'état de la tuberculose pulmonaire concomitante, suivant les complications intercurrentes. Il ne devient véritablement net que dans le cas où les lésions pulmonaires n'ont pas encore troublé profondément l'organisme.

Dans ces conditions, le début de la cirrhose tuberculeuse se fait d'ordinaire par des douleurs abdominales, dues les unes à de véritables coliques, coïncidant tantôt avec de la constipation, tantôt avec de la diarrhée, les autres à des douleurs peu intenses développées spontanément ou par la pression dans l'hypocondre droit.

D'ordinaire, à ce moment, le foie dépasse le rebord costal d'un à deux travers de doigt, et des recherches appropriées permettent de saisir les premiers signes de l'insuffisance hépatique. Dès ce moment aussi, il existe un peu d'ascite, les veines sous-cutanées abdominales sont plus apparentes, et la rate augmentée de volume.

L'ascite se caractérise par sa précocité, son abondance, sa facile reproduction après les ponctions. Sa genèse a été fort discutée et est difficile à établir quand la cirrhose et la péritonite tuberculeuse coexistent. Toutefois, l'analyse du liquide peut fournir quelques éléments de présomption en mettant en évidence dans certains cas son caractère inflammatoire. Il est, au reste, certain que l'ascite peut exister en dehors de toute péritonite ; Louis avait déjà vu ce fait, retrouvé en particulier par Hutinel dans la cirrhose hypertrophique graisseuse, mais qui peut s'observer dans la cirrhose tubercu-

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leuse proprement dite dont il est ici question. Frerichs, Lancereaux, Murchison supposent que la surcharge graisseuse du foie peut, dans certains cas, déterminer la compression des vaisseaux portes et l'ascite. Pour Mathieu, Wagner, les tubercules du foie, quand ils sont très nombreux dans les espaces portes, pourraient produire le même résultat, mais ces lésions peuvent, l'une et l'autre, exister sans trace d'ascite; l'ascite réciproquement peut exister sans trace de ces lésions ; il nous paraît plus simple d'incriminer, dans la production de ces phénomènes, l'épaississement des parois des terminaisons portes que nous avons signalé à l'anatomie pathologique, et comme la péritonite tuberculeuse s'accompagne rarement d'une ascite notable, lorsque celle-ci s'observera avec les caractères d'intensité, de précocité, de facile reproduction que nous lui avons assignés plus haut, on devra l'attribuer à l'affection hépatique, même quand celle-ci s'accompagne d'un peu de péritonite.

La cirrhose tuberculeuse, arrivée à la période d'état, se caractérise donc par une hépatalgie légère, surtout provoquée, une hypertrophie ou une atrophie peu accusées du foie, une hypertrophie de la rate, de la constipation, alternant parfois avec la diarrhée symptomatique de l'entérite tuberculeuse, une ascite avec développement anormal des veines sous-cutanées abdominales. Les urines contiennent toujours des proportions variables d'urobiline, quelquefois un peu de pigments biliaires et plus ou moins d'albumine; l'hypoazoturie, même lorsque le tuberculeux continue à manger, descend jusqu'à six grammes d'urée dans les vingt-quatre heures ; la glycosurie alimentaire se développe parallèlement. Le malade présente une fièvre plus ou moins vive, surtout en rapport avec les lésions pulmonaires. Parfois, cependant, elle s'exagère, soit sous l'influence d'une poussée aiguë d'hépatite, soit sous d'autres influences à déterminer.

Dès l'apparition des premières manifestations de la cirrhose tuberculeuse, l'état général s'aggrave rapidement de ce fait, les autres manifestations organiques restant stationnaires. L'amaigrissement progresse vite, la peau et les conjonctives présentent nettement une teinte citron, jusque-là à peine perceptible, les membres inférieurs s'œdématient, la face se bouffit, l'anasarque survient.

Le foie n'est plus appréciable sous les fausses côtes, l'ascite est considérable, les urines rares, foncées, urobiliniques, contiennent souvent alors une notable quantité d'albumine et de pigments biliaires normaux. La langue est desquamée, rouge, vernissée, l'appétit nul. En dehors des lésions spécifiques, la base du poumon droit se recouvre de frottements pleuraux, les deux poumons se remplissent insensiblement de râles fins, humides, la dyspnée augmente, la cachexie devient extrême, et la mort survient de quelques semaines à deux ou trois mois après le début bien évident de la complication hépatique.

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Tantôt le malade garde jusqu'à la fin la physionomie d'un phtisique atteint de cirrhose ; tantôt il tombe dans un état typhoïde avec hyperthermie, hémorragies, délire, et succombe au milieu du syndrome de l'insuffisance hépatique ; dans quelques cas, l'état typhoïde s'accompagne d'ictère intense, et la mort a lieu par ictère grave proprement dit.

Nous avons supposé que le processus hépatique prédominait pendant toute l'évolution morbide, et que la tuberculose pulmonaire restait au second plan ; il peut en être ainsi, mais habituellement, celle-ci semble subir le contre-coup de l'affection hépatique, se met à marcher en quelque sorte d'un pas égal et concourt à précipiter le dénouement.

Les combinaisons en proportions diverses des lésions pulmonaires et des lésions hépatiques créent une multiplicité de formes cliniques, où il n'est pas toujours facile de faire la part respective des états morbides associés.

Dans certains cas, une cirrhose tuberculeuse vient se greffer sur une cirrhose alcoolique déjà en voie d'évolution; l'éveil sera alors donné par le développement d'une tuberculose pulmonaire qui peut, au reste, se produire sans que le foie participe à l'infection secondaire, et surtout par l'apparition désignes hépatiques, tels que lhépatalgie provoquée, l'augmentation de l'urobilinurie, l'acuité de l'ascite et la rapidité de l'évolution en général.

La cirrhose tuberculeuse consécutive à une tuberculose pleuropulmonaire droite s'annonce quelquefois par la production à la base du poumon droit d'une pleurésie sèche, s'accompagnant des symptômes d'une pleurésie diaphragmatique, alors que les lésions spécifiques sont cantonnées encore dans la partie supérieure du poumon; puis apparaissent les signes propres à la complication hépatique.

Cirrhose cardio-tuberculeuse de l'enfant. — A côté de la cirrhose tuberculeuse, qui vient d'être décrite, il paraît juste de réserver une place à la cirrhose cardio-tuberculeuse, telle qu'elle a été décrite chez l'enfant, en particulier par Hutinel (1). Cette affection s'observe chez de jeunes malades atteints de symphyse tuberculeuse du péricarde, chez lesquels existent en même temps de la périhépatite et une cirrhose. Cette cirrhose, à l'œil nu et à l'examen microscopique, participe à la fois des lésions du foie muscade et du foie tuberculeux. Le foie cardio-tuberculeux est généralement hypertrophié, congestionné, d'aspect muscade. Pourtant, dans certains cas, il se montre jaunâtre, décoloré, tendant à l'aspect de la cirrhose graisseuse. Assez souvent, au reste, les lésions ne sont pas identiques dans tous les points de l'organe. Ces lésions consistent en une sclérose péri-sus-hépatique présentant les altérations qui ont été

(1) Hutinel, Cirrhose cardiaque et cirrhose tuberculeuse chez l'enfant (Revue des mal. de l'enfance, 1894 et 1895, p. 529 et 15).