PARALYSIE ASCENDANTE AIGUË. — SYMPTOMATOLOGIE

leurs dans les membres, rachialgie, douleurs généralisées (Marie et Marinesco, Ballet et Dutil, Remlinger).

Alors apparaissent les troubles moteurs caractéristiques de la maladie. Les membres inférieurs sont frappés de parésie qui va rapidement en s'accentuant et aboutit à la paralysie complète et absolue.

La paralysie est flasque et reste telle pendant toute la durée de l'évolution. Les réflexes patellaires sont abolis; les réflexes cutanés peuvent être conservés (Hoffmann) ou abolis. L'état de la sensibilité varie suivant les cas : le plus souvent elle est normale (Hoffmann, Immermann, Ballet et Dutil, Bailey et Ewing, Remlinger); parfois elle est diminuée (OEttinger et Marinesco, Courmont et Bonne), mais cette perversion delà sensibilité peut être passagère, et, d'abord diminuée, la sensibilité revient ensuite. A ces troubles objectifs peuvent s'adjoindre des troubles subjectifs de la sensibilité, douleurs, fourmillements, qui le plus souvent du reste font défaut. Les réactions électriques sont normales; il n'y a pas d'atrophie musculaire, pas de tendance aux escarres. Les muscles et les nerfs peuvent être douloureux à la pression (Marie et Marinesco). On peut voir des troubles vaso-moteurs, des érythèmes (Marie et Marinesco). La fièvre se traduit par une élévation notable de la température qui dans certains cas atteint 39° et 40°, et une accélération du pouls qui monte à 120 pulsations et plus.

Dès son installation, la paralysie montre la tendance progressivement envahissante. Les sphincters peuvent être pris dès le début de la maladie, qui s'annonce par une rétention d'urine complète ou incomplète (Marie et Marinesco, OEttinger et Marinesco); parfois les sphincters se prennent après les membres inférieurs (Ballet et Dutil, Immermann, Courmont et Bonne); parfois aussi ils sont respectés (Bailey et Ewing, Remlinger).

La paralysie envahit les membres supérieurs, où elle reste flasque; elle présente d'ailleurs les mêmes caractères qu'aux membres inférieurs. Puis à leur tour les nerfs bulbaires se prennent. La respiration s'accélère, est gênée et pénible ; le diaphragme se paralyse, la dyspnée devient progressivement croissante, irrégulière et suspirieuse ou revêt le type de Cheyne-Stokes. La voix est rauque, nasonnée, la langue et les lèvres se paralysent, la dysarthrie aboutit à l'aphonie complète. La déglutition est difficile; le malade avale de travers et les aliments refluent par les fosses nasales ou tombent dans le larynx; le réflexe massétérin disparaît, le nerf facial peut présenter un certain degré de parésie (Remlinger) ; Bailey et Ewing ont signalé un léger ptosis. Le pouls devient petit, mou et incomptable et le malade succombe à l'asphyxie croissante, ayant conservé intacte son intelligence, ou étant en état de délire. Mais l'envahissement du bulbe n'indique pas forcément la terminaison

falale ; les phénomènes peuvent rétrocéder et le malade succombe à une complication (pneumonie [Immermann]).

ÉVOLUTION. — L'évolution des accidents se fait progressivement, régulièrement, prenant successivement tous les noyaux moteurs de la moelle. Elle est parfois si rapide qu'en trois jours elle aboutit à la mort (OEtinger et Marinesco); plus souvent elle est plus lente et la terminaison falale ne se produit qu'après cinq jours (Courmont et Bonne), sept jours (Ballet et Dulil), onze jours (Bailey et Ewing), douze jours (Remlinger, Marie et Marinesco), quinze jours (Hoffmann).

Le pronostic est-il toujours falal ? Il est difficile de répondre d'une façon catégorique à cette question. On ne peut affirmer le siège de la maladie de par la clinique seule, et par suite il est difficile de dire si une lésion si étendue des centres nerveux peut guérir. Cependant le pronostic est plus grave quand les centres nerveux sont atteints, que lorsque les nerfs périphériques sont seuls touchés, bien que la forme névritique amène souvent la mort. On peut dire que, lorsque les centres sont lésés, il reste toujours quelque trace de la lésion et que la restitutio ad integrum est impossible.

ÉTI0L0GIE. — La maladie de Landry poliomyélitique peut apparaître sans cause apparente; mais elle peut aussi se montrer à la suite d'une maladie infectieuse (variole [OEttinger et Marinesco], grippe [Ballet et Dulil]).

Primitive, l'affection éclate par un syndrome fébrile avec douleurs, vomissements, état général mauvais, qui impose l'idée d'une maladie infectieuse.

Celle origine infectieuse de la poliomyélite type Landry est de plus en plus démontrée par les recherches bactériologiques actuelles. Marie et Marinesco trouvent en grande abondance dans la moelle, le bulbe et le cerveau, un microbe présentant de grandes ressemblances avec la bactéridie charbonneuse. Dans l'observation d'OEtlingcr et Marinesco, le canal épendymaire contenait une quantité de microbes, diplocoqueset streptocoques. L'infection médullo-bulbaire du malade de Remlinger était due au streptocoque. Courmont et Bonne ont trouvé un microorganisme rappelant par certains côtés le méningocoque, mais se rapprochant surtout du streptocoque. Chantemesse et Bamond ont rencontré dans les organes et le liquide céphalo-rachidien d'individus ayant succombée une paralysie ascendante épidémique, un bacille voisin du proteus : l'inoculation au lapin ou l'injection des toxines reproduisaient les mêmes lésions.

Si l'on rapproche ces faits des observations de myélites infectieuses aujourd'hui bien connues, on n'aura aucune peine à admettre que la paralysie ascendante poliomyélitique est produite par un microbe. Mais