‹ Traité de médecine et de thérapeutique (volume 5)Chapitre 149 sur 153 · MÉNINGITES AIGUËS. — PATHOGÉNIE · texte numérisé non relu

MÉNINGITES AIGUËS. — PATHOGÉNIE

parties les plus altérées de la moelle ; il n'est pas rare de voir le canal dilaté, rempli de pus, dépouillé de son épithélium, et la paroi de la cavité reste limitée par la substance grise plus ou moins ramollie.

PATHOGÉNIE. — L'origine infectieuse de ces méningites ou de ces méningo-myélites ne fait plus de doute. Le rôle des agents microbiens ou des toxines sécrétées par eux a été démontré par les recherches bactériologiques et expérimentales. Ces méningites ont été en effet réalisées en introduisant directement les microbes dans les méninges ou en déterminant des infections générales qui se localisaient sur ces membranes. C'est ainsi que le bacille de l'endocardite étudié par Gilbert et Lion, injecté dans la circulation du lapin, engendrait des méningites surtout spinales, fibrino-leucocy tiques ou hémorragiques, et qui constituaient la lésion d'élection produite par ce microbe (1).

Nous avons déterminé avec M. Phisalix (2), au moyen du bacille de la septicémie des cobayes, très analogue à celui de la maladie des chiens, des méningo-myélites des plus caractéristiques. Quelques gouttes de culture de ce bacille, injectées dans les veines des chiens, provoquent d'une façon régulière, constante, uneméningo-encéphalomyélite en même temps que certaines lésions hépatiques, rénales ou cardiaques (endocardite végétante). Ces méningo-myélites se développent en quelques heures et entraînent rapidement la mort, avec un ensemble de symptômes tout à fait analogues à ceux de la méningite humaine. Les lésions consistent en un exsudât purulent remplissant les ventricules cérébraux et les espaces sous-arachnoï- <liens. Elles occupent surtout la région bulbo-protubérantielle et cervicale. Le canal épendymaire est toujours dilaté, rempli de pus, et la substance médullaire voisine est ramollie. L'exsudat dans un cas était purement séreux à l'œil nu, quoique contenant au microscope de nombreux leucocytes polynucléaires et le bacille pathogène.

La propagation aux méninges des foyers purulents ou gangreneux du voisinage peut se faire par continuité. C'est le cas des abcès qui engendrent la péripachyméningite purulente et ultérieurement la méningite. Mais souvent la surface ulcérée des escarres est éloignée du canal rachidien. On admet en pareil cas que les agents infectieux sont apportés par la circulation sanguine ou lymphatique, ou suivent, pour arriver aux méninges, les gaines nerveuses. Des expériences récentes de Ilomen et Laitinen (3) corroborent cette conception pathogénique. Ces auteurs ont injecté des streptocoques ou leurs

(1) Lion, Th. de Paris, 1890.

(2) C. Phisalix et Henri Ci,AunE, Méningo-cnccphalo-myélites expérimentales (C. R. de la Soc. de biologie, juillet 1898).

(3) Homen et Laitinen, Beitràge zur path. Anal. Ziegler, 1899, XXV.

toxines dans les gaines de certains nerfs (sciatique par exemple) et ont vu les lésions infectieuses se propager jusqu'aux méninges, qui étaient le siège d'une infiltration cellulaire plus ou moins intense et de petites hémorragies, ainsi que les racines postérieures, dont les gaines épidurales étaient remplies de cellules rondes. Dans l'épaisseur des méninges et dans le liquide céphalo-rachidien ils mirent en évidence la présence de chaînettes de streptocoques.

Enfin les recherches de Sicard, de Guillain, montrent bien les connexions étroites qui existent entre les espaces sous-arachnoïdiens, les gaines lymphatiques des nerfs et les gaines périvasculaires dans l'intérieur des centres nerveux. Tous ces espaces communiquent facilement, et l'on conçoit aisément que les germes suivant les courants lymphatiques puissent être transportés sur les diverses parties du système nerveux. Le canal épendymaire constituerait même une sorte de drain dans lequel le liquide céphalo-rachidien s'élèverait des parties inférieures aux parties supérieures, ce qui explique qu'il soit si fréquemment le siège de lésions infectieuses.

Méningo-myélites tuberculeuse et syphilitique. — Une mention spéciale doit être faite dans ce chapitre pour les méningo-myélites syphilitique et tuberculeuse, dont les lésions et la pathogénie diffèrent des autres méningites et méningo-myélites que nous venons d'étudier. La méningo-myélite syphilitique a été exposée dans une autre partie de cet ouvrage. Nous rappellerons rapidement que les méningomyélites tuberculeuses peuvent être rapprochées des maladies que nous avons étudiées jusqu'à présent, car l'anatomie pathologique et la bactériologie permettent seules de les distinguer dans certains cas.

La méningo-myélite ou leptomyélite tuberculeuse, dont la description a été faite très complètement pour la première fois par le Pr Raymond en 1886 (1), a été l'objet récemment denombreux travaux parmi lesquels nous citerons ceux de Dejerine et Theohari, de Philippe et Cestan, Thomas et Hauser, Oddo et Olmer. Elle peut revêtir deux formes : la myélite nodulaire et la myélite infiltrée. La première est caractérisée par la présence de véritables foyers tuberculeux à centre caséeux, à zone périphérique embryonnaire ; la seconde, par l'infiltration du tissu nerveux de la moelle et des méninges, par des traînées de lymphocytes autour des vaisseaux et à distance de ceux-ci, et çà et là dans la pie-mère ou dans la moelle de petites tumeurs tuberculeuses. Dans les cas de Philippe et Cestan l'infiltration était des plus intenses avec tendance rapide à la caséification, sans constitution de tubercules proprement dits à cellules géantes. Enfin Oddo et Olmer (2) ont constaté seulement une infiltration périvasculaire et quelques amas cellulaires constituant une

(1) Raymond, Revue de mèd.t 1886.

(2) Oddo et Olmer, Soc. de neurol., mai 1901.

MENINGITES AIGUËS. — SYMPTOMATOLOGIE. 933

ébauche de nodule tuberculeux, mais sans granulations véritables, sans caséification, sans cellules géantes. L'inoculation positive au cobaye permit seule de reconnaître la nature de la maladie.

SYMPTOMATOLOGIE. — Méningites aiguës. — D'après Strûmpell, il n'y a pas de distinction à établir au point de vue clinique entre l'inflammation aiguë de la dure-mère et celle de la pie-mère. Dans les deux cas, les symptômes sont l'expression des troubles circulatoires et des exsudations méningées irritant et altérant la moelle ou les racines. Quand les lésions atteignent la moelle d'une façon élective, on a le tableau de la méningo- myélite, qui peut être différenciée comme nous le verrons plus loin.

Les symptômes de la méningite spinale aiguë sont en partie ceux des méningites cérébro-spinales. L'affection débute brusquement ou après une période prodromique de durée variable, qui peut passer inaperçue quand la méningite succède à une maladie infectieuse qui occupe l'attention. Les phénomènes généraux : malaise, courbature, frissons, fièvre, ouvrent la scène, puis rapidement la courbature s'accentue. La rachialgie s'exaspère, et bientôt la douleur rachidienne est le symptôme dominant. Le malade est immobilisé, redoutant tout mouvement ; l'exploration de la région vertébrale, même légère, est pénible; la pression sur les apophyses épineuses et sur les points d'émergence des nerfs arrache des cris au patient ; cette douleur est continue, présentant toutefois des exacerba tions; elle s'étend sur une hauteur variable de la colonne vertébrale ; pour préciser le maximum d'intensité des lésions, Vulpian recommande de passer une éponge imbibée d'eau chaude sur la partie malade. Fait-on enfin asseoir le malade, on constate l'existence du signe de Kernig (voy. Méningites cérébrales).

La douleur ne reste pas localisée : elle s'irradie dans des directions différentes suivant le siège des lésions, le long du plexus cervical, dans le cou, la face, la mâchoire; ou bien suit les espaces intercostaux, déterminant une sensation de constriction, de serrement, que les malades comparent à celle que provoquerait une ceinture serrée à l'extrême autour du thorax ou de l'abdomen. Dans les membres, ce sont des douleurs comparables à celles de la sciatique, ou des élancements, des secousses analogues aux secousses électriques, dos sensations de broiement, d'arrachement ou également de constriction étroite. Ces pseudo-névralgies, très caractéristiques de toutes les lésions méningées primitives ou secondaires, peuvent s'étendre également aux muqueuses, par exemple à celles du pharynx, du larynx, provoquant des brûlures, des élancements, des contractions spasmodiques.

Les régions qui sont le siège de ces phénomènes douloureux présentent en même temps des troubles de sensibilité : hypcreslhésies

ou anesthésies de la peau, sensations anormales, interprétations erronées des températures, du toucher, de la piqûre, paresthésies d'ordres divers.

La réflectivité est exagérée au début : le moindre atlouchement de la peau peut déterminer des mouvements de retrait, des mouvements spasmodiques, l'érection des bulbes pileux. A une époque plus avancée de la maladie, les réflexes cutanés diminuent et peuvent disparaître. Il en est de même des réflexes tendineux.

Les troubles vaso-moteurs, dilatations capillaires allant jusqu'à l'hémorragie, érythème polymorphe, spasmes ou dilatations des petits vaisseaux à la suite de pressions, frictions légères de la peau (raie méningitique), sont fréquemment observés, ainsi que des sueurs localisées à certains segments de membres.

Les douleurs immobilisent généralement le tronc, les articulations ou les membres. Il ne faudrait pas confondre ces troubles de motilité avec les paralysies. Celles-ci sont exceptionnelles dans les méningites pures ou ne surviennent que très tardivement. Les spasmes, les contractures musculaires des régions lombaires, fessières, crurales, sont trop souvent rapportés à des paralysies spasmodiques.

La rétention d'urine d'origine spasmodique n'est le plus souvent que transitoire.

Dans les méningites cervicales, les troubles vaso-moteurs de la face, rougeurs unilatérales, bilatérales, les troubles pupillaires, l'enophtalmie, les vomissements, la dyspnée, la dysphagie, le hoquet unis aux névralgies occipitales, faciales, sont des signes de valeur pour établir le diagnostic topographique des lésions.

Les symptômes généraux sont la fièvre, qui est élevée, à type variable, la céphalée, la constipation, les troubles digestifs, les modifications du pouls, qui ont des caractères variables suivant l'importance des altérations méningées.

Méningo-myélite. — La participation de la moelle à la méningite est signalée surtout par les paralysies motrices et sensitives étendues. On peut observer la parésie ou la paralysie complète des membres inférieurs ou des membres supérieurs. L'anesthésie peut être étendue à toute la partie inférieure du corps. Les troubles trophiquessont en même temps fréquents : atrophie musculaire, escarres sacrées, fessières, escarres du talon. L'œdème est à peu près constant quand la moelle est profondément atteinte. Les troubles des sphincters sont variables, suivant le siège des foyers de myélite : le plus souvent c'est l'incontinence des matières fécales et de l'urine qu'on observe. De même, les réflexes sont exagérés ou abolis, suivant les variétés de lésions.

Nous ne rappellerons pas tous les symptômes qui ont été étudiés dans le chapitre des Myélites aiguës, mais nous insisterons sur ceux qui permettent d'individualiser ces méningo-myélites au point de vue

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