MALADIES DU BULBE
La pathologie du bulbe, comme celle des régions de l'isthme de l'encéphale que nous avons étudiées, présente une physionomie différente suivant que les lésions sont disséminées un peu au hasard, comme c'est le cas des ruptures ou des thromboses vasculaires, par exemple, ou qu'elles évoluent d'une façon systématique, frappant électivement certaines fibres ou certains noyaux delà substance grise. Nous verrons plus loin les caractères de ces maladies systématiques.
Les symptômes des lésions en foyer du bulbe offrent des analogies avec ceux des lésions protubérantielles. Nous savons déjà qu'ils peuvent s'unir et se confondre, dans quelques cas, dans le même tableau clinique ; de plus, à côté du syndrome protubérantiel dont nous avons vu les divers aspects, les altérations limitées au bulbe
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se révèlent à nous par un certain nombre de symptômes communs, en rapport avec les localisations anatomiques de la région.
SYNDROMES BULBAIRES. — Les manifestations qui trahissent le plus sûrement l'atteinte bulbaire sont celles qui sont en rapport avec l'altération des noyaux gris du pneumogastrique, du glosso-pharyngien et du grand hypoglosse : troubles respiratoires, cardiaques, de la déglutition, de la phonation, de l'articulation, de la mastication, etc. Des troubles moteurs, sensitifs, vaso-moteurs indiquent, d'autre part, l'atteinte des voies motrice et sensitive qui subissent leur entrecroisement à la partie inférieure du bulbe. Ces lésions se traduiront, suivant leur nature, tantôt par des phénomènes d'excitation, tantôt par des phénomènes paralytiques.
Les troubles circulatoires et respiratoires sont extrêmement fréquents et donnent un caractère et une importance exceptionnels à la pathologie bulbaire. Ils peuventêlre ébauchés seulement, indiquant un retentissement à distance sur les noyaux du pneumogastrique, et souvent sont passagers, ou bien ils revêtent d'emblée un caractère très accentué, mettant immédiatement la vie du malade en danger : la mort subite ou rapide en est bien souvent la conséquence.
La dyspnée allant jusqu'à l'orlhopnée, la respiration irrégulière, le rythme respiratoire de Cheyne-Stokes sont les symptômes ordinaires ; la cyanose progressive, l'asphyxie sont encore accrues par les troubles cardiaques qui s'ajoutent très fréquemment et sont signalés par des intermittences du pouls et sa faiblesse, les irrégularités des bruits du cœur, l'abaissement de la pression artérielle. La tachycardie ouïe pouls lent permanent peuvent être observés, suivant les cas, dans les lésions bulbaires.
La présence de centres vaso-moteurs et sécrétoires dans le bulbe nous rend compte des troubles de la sécrétion sudorale, salivaire, qui ont été signalés. Les paralysies motrices ont un caractère particulier en rapport avec les muscles spéciaux qui sont atteints. Si l'hémiplégie des membres et les paralysies alternes qui résultent de l'interruption de la grande voie motrice n'ont pas une valeur sémiologique qui mérite de fixer notre attention à nouveau, il n'en est pas de môme des paralysies de la langue, du voile du palais, des muscles du pharynx, qui, par les troubles fonctionnels qu'elles provoquent, sont très caractéristiques des lésions bulbaires.
Les mouvements de la langue sont embarrassés, parce que les muscles innervés par l'hypoglosse et le facial sont paralysés à des degrés divers. On a observé l'immobilité complète de la langue qui reste appliquée sur le plancher de la bouche ; la paralysie unilatérale avec déviation de la pointe de la langue a été également signalée. I)e ces divers troubles résulte une gêne delà parole, de la mastication et delà salivation, d'autant plus marquée que les lèvres sont souvent
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aussi paralysées, quand les lésions atteignent le noyau du facial. La paralysie porte en effet sur le facial inférieur qui est atteint dans ses diverses branches, d'un seul ou des deux côtés, et inégalement parfois dans chaque moitié de la face.
Les muscles de la mâchoire inférieure elle-même, dans certains cas, sont parésiés, les mouvements de mastication se font sans force, et on peut voir des malades dont le maxillaire inférieur reste pendant, la bouche ouverte : le relâchement des muscles a provoqué, dans un cas de Remak, la subluxation de l'articulation temporo-maxillaire. En revanche, le trismus, constaté dans certains cas, indique, non la destruction, mais l'excitation du noyau masticateur.
Le voile du palais peut être paralysé des deux côtés ou d'un seul, à la suite des lésions du noyau du vago-spinal (Lermoyez); la luette, dans ce dernier cas, est déviée ; dans la paralysie totale, la luette vient toucher la base de la langue, l'épiglolte, dans l'émission des sons; le voile reste flasque, immobile, et, dans la déglutition, il ne s'oppose plus au passage des aliments dans l'arrière-cavité des fosses nasales. La voix est nasonnée.
La parésie des cordes vocales provoque d'ailleurs aussi des modifications de la voix, qui est rauque, bitonale ou abolie. La paralysie des dilatateurs de la glotte peut déterminer la dyspnée.
Si l'on ajoute à ces différents troubles la gène de la déglutition qui résulte de la paralysie plus ou moins accentuée des constricteurs du pharynx, on conçoit aisément que les divers actes de la déglutition, de la phonation, soient singulièrement modifiés ou entravés ; que, par suite, des accidents graves en puissent résulter : gêne respiratoire, difficulté de l'alimentation, passage de corps étrangers dans les voies aériennes, etc. Le hoquet a été souvent signalé. Les troubles de sensibilité de la bouche et du pharynx, anesthésie, diminution des réflexes, facilitent encore la production de ces accidents : ils sont en rapport avec les lésions du trijumeau et du glosso-pharyngien.
L'anesthésie de la face et des membres unilatérale, alterne; les sensations anormales : engourdissements, fourmillement des extrémités, les troubles de la sensibilité thermique, ont été constatés. Le sens musculaire est également diminué ou même complètement aboli ; on a signalé, en même temps, souvent l'incoordination motrice complète ou localisée à une moitié du corps, à un membre.
La polyurie (Potain), la glycosurie, l'albuminurie, ont été provoquées par des lésions du plancher du quatrième ventricule (1).
Tous ces troubles sont diversement réunis suivant les cas : les paralysies des nerfs bulbaires siègent généralement du même côté
1) Pour Couty, Guimaraes et Niobey, les lésions du bulbe provoquées expérimentalement déterminent des modifications de la température, du sang, des échanges organiques et des divers processus nutritifs (Grasset, Maladies du système nerveux).
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que les paralysies des membres ou du côté opposé ; toutefois des paralysies alternes des nerfs crâniens entre eux, avec participation ou non des membres, sont réalisées dans certains cas. Enfin les muscles des yeux, lorsque les lésions gagnent les parties supérieures du bulbe et de la protubérance, peuvent être intéressés à leur tour (paralysie de la sixième et de la troisième paire). Nous avons déjà étudié les diverses combinaisons que réalisent ces paralysies associées, dans les lésions de la protubérance; des types analogues s'observent au cours des altérations bulbaires, et, en clinique, on peut dire que les manifestations bulbo-protubérantielles l'emportent en fréquence sur les paralysies bulbaires pures.
HEMORRAGIE DU RULBE
Les hémorragies étendues du bulbe intéressent toujours en même temps plus ou moins la protubérance ; les hémorragies circonscrites, ou limitées aux noyaux bulbaires, sont beaucoup plus rares que les hémorragies protubérantielles. Elles reconnaissent les mêmes causes (efforts violents, traumatismes, méningite, maladies infectieuses, mal de Bright, intoxications, éclampsic, etc.) et sont en rapport avec les mêmes lésions vasculaires (anévrysmes, artérites) que les hémorragies cérébrales; toutefois, au point de vue anatomique, nous devons signaler la fréquence des inondations ventriculaires par le sang épanché, et l'infiltration de celui-ci dans les méninges (1).
Les symptômes varient suivant la localisation et l'étendue des lésions : les hémorragies qui atteignent le nœud vital causent la mort foudroyante (cas de White). Plus souvent, le malade présente un ictus qui se prolonge plus ou moins : tantôt on constate des modifications du pouls, des troubles respiratoires, de la cyanose, la dilatation pupillaire, et la mort survient sans que le sujet soit sorti du coma. Tantôt, après une période comateuse de quelques heures, le malade reprend conscience et l'on constate un certain nombre des manifestations du syndrome bulbaire que nous connaissons, combinées à l'hémiplégie sensitivo-motrice des membres plus ou moins accentuée suivant les cas.
Mais les aspects cliniques les plus variés ont été signalés, à côté de ces formes caractéristiques de la lésion bulbaire. On peut observer la paralysie des membres d'un côté, l'hémiplégie motrice seule, avec ou sans convulsions, troubles pupillaires, etc. D'autres fois, les lésions semblent localisées aux seuls noyaux bulbaires et l'on a le tableau de la paralysie bulbaire aiguë comme dans le cas rapporté
(1) Expérimentalement, YVeslphal, Duret ont provoqué des hémorragies du bulbe par des traumatismes divers (coups sur la tète).
par Senator (1), soit celui de la poliencéphalite chronique avec ophtahnoplégie nucléaire pure : Leube et Spitzka ont observé ainsi des malades qui présentèrent du ptosis et divers autres symptômes prolubérantiels à la suite de petits foyers hémorragiques des noyaux de la troisième paire et du bulbe.
Le diagnostic de l'hémorragie dans le cas de mort subite est à peu près impossible. Lorsque les phénomènes ont évolué plus lentement, on pourra distinguer les lésions bulbaires des lésions protubérantielles d'après les nerfs crâniens intéressés, mais on ne pourra souvent distinguer l'hémorragie du ramollissement.
Les antécédents syphilitiques des malades permettent de penser à l'existence d'une thrombose. Les hémorragies ont un début plus brusque, réalisent plus souvent le tableau de l'apoplexie, et la marche des accidents est plus rapide. Il ne faut pas oublier, enfin, que les hémorragies abondantes du cerveau peuvent envahir le quatrième ventricule et provoquer l'apparition de symptômes analogues à ceux des foyers bulbaires (Grasset).