MÉNINGITE TUBERCULEUSE. — DÉFINITION ET DIVISION

contribuent parfois des infections secondaires indiscutables. Quelles que soient l'intensité et la diffusion de ce processus inflammatoire, il emprunte à son origine tuberculeuse un certain nombre de caractères qui suffisent à le faire reconnaître, alors môme que les granulations spécifiques sont peu apparentes. Il s'agit là, en effet, d'une irritation subaiguë, qui amène la formation d'exsudats séreux, séro-fibrineux ou louches, mais qui n'aboutit guère à une suppuration franche, ce qui explique l'évolution capricieuse et souvent assez lente de la maladie.

A côté de ces méningites, nettement caractérisées, il est des cas dans lesquels l'infection tuberculeuse se cantonne, se localise et ne provoque que des réactions limitées. Il ne s'agit plus alors, à proprement parler, de méningite tuberculeuse, mais de tubercules des méninges. Cette distinction, nettement établie par Barthez et Rilliet, a gardé toute son importance. Quand l'infection bacillaire, au lieu de diffuser à la périphérie de l'encéphale, se fixe en un point, il se forme là un tubercule ou un groupe de tubercules qui passent successivement par toutes les phases de leur évolution, qui s'enfoncent plus ou moins profondément dans la circonvolution sous-jacente et restent stationnâmes ou évoluent avec une grande lenteur. Ces tuberculoses locales forment des plaques ou des noyaux. Les plaques sont constituées par l'épaississement et l'infiltration tuberculeuse d'une partie peu étendue de la pie-mère. Les noyaux tuberculeux sont des tumeurs jaunes, verdâtres, dont le volume va du grain de mil jusqu'à l'œuf de poule et dont le nombre est variable ; ces tubercules se comportent comme des néoplasmes et leur histoire trouve sa place beaucoup plus naturellement dans le chapitre des tumeurs encéphaliques que dans celui des méningites.

Dans d'autres cas, enfin, des granulations tuberculeuses, nettement reconnaissables, sont répandues en plus ou moins grand nombre dans la pie-mère, à la surface de l'encéphale; mais elles ne causent, autour d'elles, aucune réaction inflammatoire. Ces granulations ne suffisent pas à caractériser une méningite; elles ne sont qu'une des localisations de la tuberculose miliaire généralisée, et on les retrouve, avec des caractères identiques, dans les séreuses et dans les parenchymes. Leur rôle est efface et souvent muet, les symptômes généraux primant les symptômes locaux.

Mais il ne faudrait pas pousser à l'excès ces divisions ; il est rare qu'autour des plaques tuberculeuses de la pie-mère, des noyaux caséeux de l'encéphale ou des granulations miliaires disséminées, il ne se produise pas une réaction inflammatoire de quelque étendue. Entre les tubercules des méninges et la méningite vulgaire, il existe donc, anatomiquement et môme cliniquement, une foule d'intermédiaires.

Dans ce chapitre, cependant, il ne sera question que de la ménin- Thmtù. de médecine. IX. — 20

306 V. HUTINEL. — MALADIES DES MENINGES.

gite tuberculeuse proprement dite. Les tubercules cérébraux seront étudiés avec les tumeurs de l'encéphale ; quant aux granulations miliaircs de la pie-mère, elles font partie du tableau de la granulie.

ÉTI0L0GIE ET PATHOGÉNIE.— L'infection primitive des méninges par le bacille de Koch se conçoit difficilement. Pour que le germe pénètre dans une cavité aussi hermétiquement close que la boîte crânienne, il faut qu'il ait déjà pris pied en un point quelconque de l'organisme et, dans presque tous les cas, il a fait naître à son point d'implantation une lésion appréciable qu'on peut découvrir à l'autopsie. La plupart des méningites tuberculeuses sont donc nettement secondaires.

Parfois l'organe atteint primitivement est voisin des centres nerveux : c'est l'oreille, c'est le nez, c'est l'appareil oculaire ; ou bien encore c'est le crâne ou une vertèbre. Dans ces cas, l'altération, gagnant de proche en proche, ou empruntant, pour s'étendre, la voie des vaisseaux lymphatiques ou sanguins, finit par atteindre et par infecter les méninges.

Mais, d'ordinaire, le point de départ de cette infection n'est pas une lésion de voisinage : c'est un foyer tuberculeux situé dans un viscère éloigné.

On peut dire, avec Kùss (1), sans être taxé d'exagération, que, dans les neuf dixièmes des cas, le germe tuberculeux pénètre dans l'organisme par la voie pulmonaire.

Si l'on cherche bien, à l'autopsie de certaines méningites qui, à un examen superficiel, semblent primitives, on trouve souvent, en un point du parenchyme pulmonaire, un noyau tuberculeux. Ce noyau, gros comme un grain de chènevis, comme un pois ou une petite noisette, jaune, concret, crétacé ou partiellement ramolli, a été, en quelque sorte, l'accident primaire, le chancre tuberculeux. Sur le trajet des lymphatiques efférents qui gagnent le hile, on note parfois des lésions qui jalonnent les étapes de l'invasion bacillaire; mais c'est surtout dans le médiastin qu'apparaissent des altérations d'une importance prédominante. Un ou plusieurs ganglions sont caséeux et leurs caractères objectifs rappellent à s'y méprendre l'aspect du tubercule pulmonaire initial : c'est Y aclénopathie similaire. Dans ces ganglions, les bacilles ont pullulé et ils sont restés en réserve, prêts à infecter l'économie. C'est de là qu'un jour ils partent pour envahir, soit la plupart des viscères à la fois, soit les méninges seules ou presque seules.

Et ce que peut réaliser une lésion aussi minime, aussi cantonnée, vraie trouvaille d'autopsie, on conçoit que des lésions plus avancées puissent le produire. Il n'y a donc pas lieu d'insister sur les cas où,

(1) Kuss, Th. de Paris. 1897.

MÉNINGITE TUBERCULEUSE. — ÉTIOLOGIE. 307

au lieu d 'un foyer solitaire et de lésions minimes, impossibles à reconnaître cliniquement, on trouve dans les poumons et dans les ganglions du médiastin des altérations plus graves, plus étendues, se révélant déjà par des symptômes positifs.

Le poumon est la porte d'entrée la plus habituelle de l'infection tuberculeuse; mais non la seule. La peau, les muqueuses des appareils digestifs et respiratoires, souvent même la muqueuse génitourinaire, peuvent servir de point d'implantation au bacille. Une fois la brèche faite, on le retrouve bientôt dans les ganglions périphériques ou centraux, dans les viscères, dans les os, dans les articulations, etc.

Et ce n'est pas toujours, tant s'en faut, le foyer initial qui joue, dans l'infeclion des méninges, le rôle prépondérant. Tout tubercule, ancien ou récent, peut à un moment donné, et si l'organisme s'y prête, devenir infectant.

^'infection généralisée de la pie-mère qui se rencontre dans la méningite classique n'est, dans certains cas, qu'une infection intracranienne de seconde étape. Un tubercule a pu germer, en un point de la pie-mère, dans les circonvolutions cérébrales, dans les centres gris ou dans le cervelet; il y a sommeillé longtemps sans provoquer des réactions bien nettes, puis, tout à coup, ce tubercule longtemps local a infecté les parties voisines.

Comment s'explique ce réveil de lésions longtemps latentes qui tout à coup font explosion et causent, en quelques jours, des désordres irrémédiables?

Bien souvent il se fait à la faveur d'une infection secondaire surajoutée. C'est à l'occasion d'une fièvre éruptive ou d'une maladie à localisations broncho-pulmonaires, comme la rougeole, la coqueluche, la grippe ou même la bronchite simple, que, sous l'influence associée des germes et de leurs poisons, la température du corps s'élève, que le pouls s'accélère, que les échanges nutritifs se modifient et que la matière tuberculeuse, emmagasinée dans ses anciens foyers, se ramollit. Du coup, elle devient apte à se résorber, à passer dans la circulation et à envahir l'économie.

Ce ne sont pas seulement les maladies à déterminations pulmonaires qui sont responsables de pareils méfaits. Combien de fois ne m'cst-il pas arrivé de voir des enfants qui avaient semblé, au début, être atteints d'une colite banale, tarder à se rétablir, traîner et présenter tout à coup les signes d'une méningite.

Cette influence d'un foyer tuberculeux lointain sur l'infection des méninges n'est nulle part plus évidente que dans les cas de tuberculose chirurgicale.

Un enfant qui a conservé une assez belle apparence et qui ne présente aucune lésion pulmonaire appréciable est atteint de coxalgie. La hanche n'est pas très malade ; mais, le membre étant dans une position vicieuse, on endort l'enfant et, avec toutes les précautions et

la douceur voulues, on pratique le redressement. Cela fait, on immobilise la cuisse dans un appareil et tout semble devoir se passer le plus simplement du monde; malheureusement, deux ou trois jours après l'enfant vomit, il est pris de céphalalgie et bientôt il meurt de méningite.

Et qu'on ne croie pas ces faits absolument exceptionnels. Toute opération qui aboutit à l'ouverture d'un foyer tuberculeux peut, dans certains cas néfastes, avoir un pareil dénouement. On touche peut-être trop légèrement aux foyers tuberculeux. Une des méningites tuberculeuses les plus rapides que j'aie rencontrées, était consécutive à l'ouverture de l'abdomen pour une péritonite tuberculeuse appendiculaire. Elle ne dura pas quarante-huit heures.

Plus rapide encore a été le dénouement dans certains cas où la matière tuberculeuse a pu infecter directement les méninges rachidiennes, à la suite d'une opération sur des vertèbres cariées ; mais ici le germe n'est pas seul en cause ; il faut tenir compte de l'action directe du poison tuberculeux sur les centres nerveux (Martin).

L'infection bacillaire des méninges est donc, le plus souvent, le résultat d'une véritable métastase.

Deux cas peuvent se présenter : ou bien la plupart des viscères sont criblés de granulations et la méningite n'est qu'une localisation, un accident d'une tuberculose miliaire aiguë, généralisée; ou bien, au contraire, les méninges sont à peu près seules touchées; cette particularité ne s'observe guère que chez les enfants très jeunes.

Comment expliquer ces différences?

Quand on trouve des granulations de même âge et de même apparence, non seulement dans la pie-mère, mais dans les autres organes, il est infiniment probable que la diffusion des germes tuberculeux s'est faite par l'intermédiaire du sang.

Quand les méninges semblent seules lésées, l'explication devient plus difficile. Ces cas, il est vrai, sont loin d'être communs. Presque loueurs on découvre dans les poumons, dans la rate, dans les reins, dans le foie, etc., quelques granulations plus ou moins discrètes qui témoignent de la généralisation de l'infection ; mais, quand réellement la pie-mère est seule atteinte, on peut se demander pourquoi. Il est légitime, à coup sûr, de supposer que les enveloppes du cerveau, chez certains enfants, offrent aux bacilles charriés par le sang un terrain favorable à leur développement et qu'elles les arrêtent de préférence à d'autres organes ; mais cette explication ne peut pas être généralisée.

Il est possible que chez certains sujets l'infection des enveloppes cérébrales se fasse surtout par les lymphatiques et par les leucocytes. C'est dans les cas où il existe des lésions de voisinage (tuberculose de l'oreille, des cavités nasales ou de l'appareil oculaire) que

MÉNINGITE TUBERCULEUSE. — ÉTIOLOGIE. 309

ce rôle des lymphatiques et des phagocytes peut être incriminé avec le plus de vraisemblance.

On conçoit que pour être infectante cette lésion tuberculeuse n'ait pas besoin d'être importante. Elle peut être minime, ou même latente. Est-elle même absolument indispensable? Straus a trouvé des bacilles dans les narines d'un grand nombre d'individus non tuberculeux. Demme en a vu dans les sécrétions nasales d'un enfant qui mourut de méningite. Weigert, en se basant sur une observation dans laquelle la pénétration du bacille s'était faite au niveau de l'ethmoïde, pense que le germe tuberculeux peut entrer dans le crâne par la voie lymphatique, à travers les trous de la lame criblée de l'ethmoïde. Il semble donc que la base du crâne soit moins bien protégée contre la pénétration des germes qu'on ne pourrait le croire au premier abord. C'est pour cela qu'on s'est demandé si les végétations adénoïdes, qui parfois sont tuberculeuses, ne pourraient pas être l'origine de certaines méningites soi-disant primitives. Il faut pourtant se garder de croire trop facilement à ces méningiles primitives; parfois il y a des bacilles dans des tissus, par exemple dans des ganglions bronchiques qui, à l'œil nu, ne semblent pas tuberculeux (Loornis et Pizzini).

Si maintenant on examine de près les lésions, on remarque qu'elles sont surtout périvasculaires. Les granulations sont rangées le long des artérioles dont elles occupent de préférence les gaines lymphatiques. Cela ne signifie pas que toutes aient débuté par une lésion du vaisseau. Une artériole peut avoir été lésée primitivement, comme l'ont vu Cornil et Babes; mais il est probable que la diffusion de l'infection bacillaire se fait surtout par les gaines lymphatiques.

Ces considérations sont de nature à éclairer bien des points de l'étiologie de la méningite tuberculeuse. Autrefois, on divisait les méningites tuberculeuses en primitives et secondaires. Nous avons vu que la méningite a toutes les allures d'une maladie primitive quand la tuberculose locale dont elle procède est assez bénigne pour rester latente ; et pourtant elle diffère peu de celle qui éclate au cours d'une tuberculisation assez marquée pour être reconnaissablc cliniquement. Cette distinction a donc perdu presque toute son importance.

Causes prédisposantes. — Si l'infection de la pie-mère par le bacille de Koch est la cause essentielle de la méningite tuberculeuse, il ne faut pas cependant faire au germe une part trop exclusive dans l'étiologie de la maladie.

Tous les sujets sur lesquels tombent les bacilles ne deviennent pas tuberculeux et tous les tuberculeux ne font pas des méningiles. Pour que l'infection se produise, la complicité de l'organisme est nécessaire. Pour qu'elle se localise sur un appareil plutôt que sur les autres, il faut, en plus de la prédisposition générale, une prédisposition locale.

De la prédisposition générale qui fait que tel enfant est apte à se tuberculiser, nous ne parlerons pas ici; mais il est intéressant de chercher pourquoi, chez certains sujets, le mal, une fois né, se porte de préférence sur les enveloppes du cerveau.

Nous trouvons d'abord une cause prédisposante qui prime toutes les autres : l'hérédité névropathique. Celle-ci doit être entendue dans son sens le plus large. Les parents dont les enfants meurent de méningite ne sont pas toujours des aliénés, des épileptiques, des hystériques ou des alcooliques ; ce sont souvent des individus fort intelligents, dont l'activité cérébrale a été soumise à une tension excessive et qui ont gardé de ce surmenage intellectuel une impressionnabilité exagérée ou un certain degré de neurasthénie. Quant aux enfants, les uns présentent des stigmates de dégénérescence ; d'autres ont eu des convulsions dans leurs premières années; mais la plupart sont des enfants très éveillés, d'une intelligence précoce, dont le crâne volumineux et la circulation céphalique très développée contrastent avec la gracilité du corps; quelques-uns même sont de très beaux enfants chez qui il est difficile de soupçonner une tare tuberculeuse.

Ils appartiennent plus souvent aux classes riches qu'aux classes pauvres, et ils sont beaucoup plus nombreux dans les grandes villes que dans les campagnes. Ce sont, en général, des sujets dont on a fatigué trop tôt l'intelligence. La méningite est d'ailleurs une maladie propre à l'espèce humaine ; et elle semble avoir sa raison d'être dans une activité cérébrale exagérée. Chez les animaux, on ne la réalise expérimentalement que par inoculation directe des produits tuberculeux, après trépanation (Daremberg).

Il y a certaines familles où plusieurs enfants sont emportés successivement par la méningite. Il existe donc des prédispositions familiales ; et les parents ne sont pas toujours tuberculeux quand ils voient mourir leurs enfants. Certes, la tuberculose des parents constitue une prédisposition navrante, quels que soient son siège et sa forme : mais elle n'est pas indispensable.

Le mal n'éclate pas avec une égale fréquence à tous les âges. Sur ce point, tous les médecins sont d'accord. Nous ne citerons que la statistique déjà ancienne d'Archambault, dont celles de Bennett et de Rilliet et Barthez diffèrent peu. Sur 414 enfants atteints de méningite, 272 avaient de deux à sept ans. C'est l'âge où les circonvolutions cérébrales sont en plein développement, où l'intelligence s'éveille et fonctionne avec une activité singulière, où la nutrition et la circulation sont particulièrement actives dans la substance nerveuse. Chez les nourrissons, la maladie est tout à fait exceptionnelle; et quand elle se déclare avant un an, elle prend souvent des allures spéciales. Après sept ans, elle diminue de fréquence, pour subir une certaine recrudescence de vingt à vingt-cinq ans, à l'époque du

surmenage intellectuel. Passé trente ans, elle devient de plus en plus rare.

Le sexe ne paraît exercer aucune influence sur son développement. Garçons et filles lui paient un égal tribut.

L'action des saisons est plus réelle. Les méningites sont plus fréquentes au printemps et en hiver qu'en été. L'influence fâcheuse des affections des voies respiratoires sur les tubercules latents des poumons ou des ganglions bronchiques nous explique cette particularité. Parfois on assiste à de véritables épidémies de méningites; c'est qu'alors des foyers tuberculeux latents sont rallumés, par des grippes, des rougeoles, des coqueluches ou de simples catarrhes.

ANATOMIE PATHOLOGIQUE. — Quand, après avoir enlevé la calotte crânienne, on incise la dure-mère d'un sujet mort de méningite tuberculeuse, il s'écoule généralement du sang et de la sérosité en proportion exagérée ; puis l'encéphale apparaît, sillonné de veines dilatées, recouvert par une pie mère épaissie, grisâtre et œdémateuse, qui masque en partie les détails de sa surface. Lorsqu'on le soulève pour l'enlever, le cerveau semble plus mou et plus infiltré de liquide qu'à l'état normal. Sa base surtout, qui baigne dans un liquide séropurulent, est tapissée d'exsudats. Quand il a été extrait du crâne, on voit que les lésions prédominent à sa partie inférieure, au niveau de l'espace interpédonculaire, entre le chiasma des nerfs optiques et la protubérance, à la naissance des deux scissures de Sylvius. Les confluents sous-arachnoïdiens sont distendus par un liquide louche plus ou moins épais; les nerfs et les vaisseaux sont engainés par un exsudât fibrineux ; les sillons sont comblés, effacés et s'ouvrent difficilement; le centre de l'encéphale est ramolli, diffluent ; les rentricules sont distendus.

Si on examine de près ces altérations, elles se montrent singulièrement complexes. A côté des granulations et des tubercules proprement dits qui révèlent, par leur présence, la nature bacillaire de l'affection, on trouve des produits inflammatoires de nature diverse : des exsudats séreux, fibrineux ou même purulents, une véritable hydrocéphalie ventriculaire, de la congestion, de l'œdème, de l'épaississement inflammatoire de la pie-mère et des plexus choroïdes, des altérations variables et souvent profondes de l'encéphale lui-môme, etc. Ces différentes lésions s'associent, se combinent, se coordonnent de diverses façons, de telle sorte qu'elles varient dans leurs aspects et dans leur intensité suivant les sujets. Dans une description d'ensemble, forcément schématique, nous devons envisager séparément ces altérations diverses et étudier successivement : 1° les granulations tuberculeuses ; 2° Y inflammation provoquée par le développement des tubercules ; 3° les altérations de V encéphale ; 4° Y hydrocéphalie venlriculaire.

312 V. HUTINEL. — MALADIES DES MENINGES.

Granulations tuberculeuses. — Ces granulations, à divers stades de leur développement, constituent la lésion caractéristique de la méningite tuberculeuse. Quelquefois elles se voient sans artifice, à la surface de la pie-mère dès que le crâne a été ouvert et la duremère enlevée; mais souvent, si les exsudats inflammatoires sont abondants, si les granulations sont peu nombreuses et cachées dans les replis de la membrane vasculnire, il faut, pour les découvrir, les chercher avec quelque soin. Dans les cas douteux, on enlève un fragment de la pie-mère, au niveau de la scissure de Sylvius, on l'agite dans l'eau, puis on l'examine par transparence, ou bien on l'étalé sur une lamelle et on l'étudié à un faible grossissement.

Les granulations tuberculeuses occupent exclusivement la piemère et l'espace sous-arachnoïdien ; presque jamais elles ne se voient sur l'arachnoïde ; elles peuvent d'ailleurs se rencontrer sur toute l'étendue de l'encéphale, sur la convexité comme à la base, à la surface des circonvolutions comme dans les sillons et dans les anfractuosités; mais elles ont des sièges de prédilection. Les parties sur lesquelles elles se développent sont, par ordre de fréquence : la base du cerveau, autour de l'hexagone de Willis, et les scissures de Sylvius ; puis la convexité des hémisphères et leur face interne; enfin le cervelet, la protubérance annulaire et le bulbe. Souvent, en cherchant bien, on les découvre aussi sur la pie-mère spinale, particulièrement sur la face postérieure de la moelle.

Les productions tuberculeuses peuvent se présenter sous différentes formes; les plus communes sont les granulations grises, demi-transparentes, puis viennent les granulations opaques et les granulations jaunes. Ces nodules sont tantôt isolés, tantôt agglomérés ; ils forment alors, par leur juxtaposition, des noyaux ou des plaques dont l'aspect, le volume et la consistance varient avec l'âge de la lésion et l'abondance de l'éruption. C'est ainsi qu'à côté d'un semis de granulations récentes on peut rencontrer des plaques caséeuses ou des tubercules ramollis.

Les nodules spécifiques occupent les gaines lymphatiques et se groupent de préférence au niveau des bifurcations des artérioles, là probablement où se sont arrêtés les bacilles.

L'infection de la pie-mère se faisant par la voie sanguine ou par la voie lymphatique, on comprend les rapports intimes qui existent entre les tubercules et les divisions vasculaires.

Parfois ils s'échelonnent le long d'un vaisseau sous forme de chapelets ou se réunissent pour former une grappe ; souvent ils accompagnent l'artère sylvienne au moment où elle quitte l'hexagone de Willis; plus rarement ils apparaissent seulement sur les branches terminales, à la surface de la convexité. Leur répartition ne présente d'ailleurs aucune régularité. Il est des cas dans lesquels les granulations n'existent que sur les lobes frontaux, sur les lobes pariétaux ou

même sur le cervelet, sans qu'il soit possible de saisir la cause de ces localisations.

Un seul vaisseau peut être lésé. Il s'ensuit que le nombre des tubercules est singulièrement variable. Dans certains cas, il y en a des milliers, dans d'autres on a peine à en découvrir quelques-uns; chez certains sujets, ils sont disséminés partout; chez d'autres, ils tendent à former des amas, et l'intensité des réactions inflammatoires qu'ils occasionnent n'est nullement en rapport avec leur nombre.

Sous le microscope, les nodules tuberculeux se composent surlout de cellules embryonnaires tassées les unes contre les autres ; les cellules géantes y sont rares ; les bacilles, en nombre variable.

Ils entourent les vaisseaux à la façon d'un manchon. Ceux-ci sont rétrécis ou oblitérés. Leurs parois présentent des lésions d'endo-périartérite qui déterminent souvent des thromboses oblitérantes. Ces thromboses peuvent occuper des branches artérielles d'un volume assez considérable.

Produits inflammatoires. — L'apparition des tubercules provoque ordinairement dans les méninges une réaction inflammatoire dont les manifestations, l'étendue et l'intensité diffèrent d'un cas à l'autre. L'arachnoïde est à peine touchée ; dans les cas exceptionnels où elle est lésée, elle est épaissie, opaque, poisseuse à sa surface.

Autrement importantes sont les altérations de la pie-mère. Elles consistent : 1° en une congestion avec prolifération plus ou moins active de la membrane cellulo-vasculaire; 2° dans la formation à sa surface d'un exsudât plus ou moins abondant.

La congestion est généralisée ou partielle. A son niveau, les vaisseaux sont injectés et la trame conjonctive épaissie. Elle n'est pas toujours en rapport avec l'intensité du processus irritatif. La dilatation des vaisseaux est forcément influencée par la pression intracérébrale. Comme cette pression est souvent accrue, il en résulte que la surface de la pie-mère, au lieu d'être injectée et rouge, semble parfois sèche et pâle comme si elle avait été comprimée exccntriquement (Iluguenin). Môme dans ces cas, on trouve toujours des points plus vascularisés. Des suffusions sanguines peuvent se voir çà et là, à la base ou même sur la convexité de l'encéphale ; ce sont généralement de petites taches qui forment un piqueté discret ; parfois cependant le sang infiltré s'étale en petites plaques.

L'exsudat fibrino-purulent qui recouvre la pie-mère et remplit les espaces sous-arachnoïdiens présente les caractères ordinaires des transsudations causées par le bacille de Koch. Il est constitué, soit par un liquide visqueux, séro-purulent ou même purulent, dont la couleur va du gris au jaune verdâtre, soit par des masses gélatiniformes diversement teintées suivant que le pus ou la fibrine y prédominent; soit même par des concrétions lamelliformes, véritables fausses membranes plus ou moins molles.

Son siège de prédilection est la région comprise entre le chiasma des nerfs optiques et la protubérance. Il s'étale à la surface de la piemère, dans l'espace sous-arachnoïdien ; il entoure les vaisseaux et les origines apparentes des nerfs crâniens auxquels il forme de véritables gaines et il soulève la toile arachnoïdienne épaissie et opaque. Il fuse souvent le long du bulbe et descend même jusque dans le canal rachidien. On le retrouve dans les scissures de Sylvius. Là, il soude entre eux les feuillets de la pie-mère, de même qu'il accole quelquefois le bulbe au cervelet. Il n'est pas toujours symétriquement réparti. Exceptionnellement il peut être moins abondant dans l'espace interpédonculaire qu'au niveau de la protubérance ou du cervelet.

Altérations de l'encéphale. — Ces lésions sont de deux ordres : les unes sont superficielles et correspondent aux foyers méningitiques; les autres atteignent les parties centrales de l'encéphale.

Les lésions superficielles qui se voient au niveau des plaques de méningite sont caractérisées par une inflammation interstitielle, subaiguë de la surface, des circonvolutions. La substance cérébrale adhère à la pie-mère ; elle est molle, œdématiée, en état de ramollissement rouge ou de ramollissement blanc. Les capillaires sont injectés et, par places, la substance grise est le siège d'un piqueté sanguin plus ou moins accentué qui peut, exceptionnellement, se transformer en foyers hémorragiques.

Au microscope, on voit, dans la substance grise, des éléments morts qui se colorent mal, et des cellules plus ou moins altérées, les unes rondes, les autres proliférées, irrégulières avec des noyaux multiples, d'autres creusées de vacuoles plus ou moins apparentes, ou même en état de désintégration complète. Dans la substance blanche, les vaisseaux sont dilatés, monilif ormes ; des globules de pus infiltrent leurs parois, remplissent leurs gaines et se disséminent autour d'eux ; les cylindraxes sont plus ou moins altérés. En général ces lésions sont très superficielles.

Par places, cependant, la substance grise des circonvolutions présente des taches claires qui s'enfoncent comme des coins dans la profondeur et qui correspondent à une raréfaction des tissus. II est probable que la formation de ces taches est due à des oblitérations vasculaires.

On peut rencontrer dans l'écorce cérébrale de véritables follicules tuberculeux, disposés le long des vaisseaux et entourés de foyers microscopiques d'encéphalite.

La substance corticale et la substance blanche sous-jacente semblent sèches et compactes quand l'exsudat ventriculaire est assez abondant; elles sort plutôt molles et œdématiées quand il fait défaut (Huguenin).

A côté de ces lésions localisées à la surface de l'encéphaie, on en

trouve souvent d'autres, très étendues, qui atteignent les parties centrales. Il est fréquent de voir le corps calleux, le trigone, les parois ventriculaires et le corps strié, ramollis au point de se dissocier facilement sous un filet d'eau. Les couches optiques et les pédoncules sont plus rarement atteints au même degré. Dans ces ramollissements qui sont dus en grande partie à des oblitérations vasculaires (Rendu), on trouve parfois des îlots hémorragiques.

En somme, dans la méningite tuberculeuse, deux facteurs principaux interviennent pour produire des altérations de la substance cérébrale : 1° une inflammation interstitielle subaiguë; 2° des oblitérations vasculaires. Il faut y joindre l'action des exsudats intraventriculaires.

Hydrocéphalie ventriculaire. — Pour les anciens, l'épanchement qu'on rencontre habituellement dans les ventricules du cerveau était la lésion caractéristique de la méningite tuberculeuse. Aujourd'hui, nous savons qu'une méningite peut évoluer sans lésions des ventricules, sans augmentation du liquide intraventriculaire, sans altération de la toile choroïdienne ou des plexus choroïdes. Ces cas sont cependant exceptionnels.

On trouve ordinairement, dans les ventricules, des lésions qui témoignent de l'existence d'une véritable méningite ventriculaire. Les plexus choroïdes sont rouges et turgescents; tantôt ils sont plus consistants, tantôt ils sont plus mous qu'à l'état normal; ils sont parfois le siège de granulations tuberculeuses discrètes ou confluentes. La membrane épendymaire est épaissie, opaque, rougeâtre, granuleuse, comme chagrinée, hérissée qu'elle est de nombreuses saillies papillaires. Elle peut aussi être ramollie, surtout dans les cas où le trigone, le corps calleux, le septum lucidum et les corps opto-striés sontdiffluents et réduits en bouillie.

Les recherches récentes d'Ophiils (1) et de Walbaum (2) ont montré qu'il existe dans cette membrane des tubercules superficiels et des tubercules profonds, surtout dans les parties déclives, dans les replis et dans les angles. Les bacilles sont faciles à déceler dans ces nodules.

Le liquide ventriculaire est presque toujours plus abondant qu'à l'état physiologique. Souvent sa quantité dépasse 50 et même 100 grammes. Dans certains cas, son abondance est telle que les parois ventriculaires sont distendues à l'extrême, que le cerveau est comprimé excentriquement contre la boîte crânienne et que les circonvolutions sont complètement effacées.

Ce liquide est tantôt séreux et transparent, tantôt louche et floconneux ou même séro-purulenl; il est plus ou moins riche en leucocytes et en cellules épendymaires desquamées. Il contient une

(1) Ophuls, Virchnw's Arch. vol. CL, p. 305.

(2) Waldaum, Virchow's Arch. vol. CLX, p. 85.

petite quantité d'albumine. 11 est alcalin; mais, d'après Archambault, les sels de potassium et de sodium ne s'y trouvent plus dans les mêmes proportions que dans le sérum sanguin et que dans le liquide céphalo-rachidien normal. C'est donc un véritable exsudât inflammatoire qui a sa source dans l'inflammation de la membrane épendymaire, de la toile choroïdienne et des plexus.

Quand cet exsudât est très abondant, il existe souvent une véritable infiltration œdémateuse du cerveau. Cet œdème tient, d'une part, à l'écoulement difficile de la lymphe, de l'autre, à une imbibition des parties qui avoisinent les ventricules. Cette imbibition peut se faire d'autant plus facilement que, contrairement à ce qui s'observe dans l'hydrocéphalie, la membrane épendymaire n'est pas assez résistante pour l'empêcher.

D'ordinaire, la méningite ventriculaire atteint à la fois et au même degré les deux ventricules latéraux; le troisième ventricule est lésé plus rarement ; le quatrième plus exceptionnellement encore.

Les lésions dont nous venons d'esquisser la description se localisent, se groupent et se combinent de diverses façons.

Dans la forme la plus commune, que nous avons prise comme type, des granulations plus ou moins nombreuses sont éparses sur la pie-mère plus ou moins injectée ; la base de l'encéphale est occupée par un exsudât fibrineux qui ne remonte guère sur la convexité, et il existe de l'hydrocéphalie ventriculaire.

Dans certains cas, où la lésion pie-mérienne n'est, à vrai dire, qu'un épisode au cours d'une granulie, les granulations existent seules, sans hydrocéphalie et sans exsudât basilaire. Il peut même se faire qu'il n'y ait autour des tubercules miliaires ni réaction inflammatoire ni hyperémie. Par contre, dans certaines formes de méningites rapides et hyperpyrétiques, il faut recourir au microscope pour découvrir des granulations tuberculeuses le long des artérioles, l'examen à l'œil nu ne révélant qu'une congestion intense et diffuse.

Il est rare que l'exsudat inflammatoire se fasse seulement à la base ou dans les ventricules; mais le fait est possible, car les communications qui existent à l'état normal peuvent être interrompues. Au lieu de se localiser surtout à la base, il envahit quelquefois la convexité.

Les lésions méningitiques ne sont pas toujours symétriques. Elles peuvent prédominer sur un hémisphère, sur un lobe, sur une portion de lobe; dans certains cas, elles se cantonnent le long d'une, de deux ou de trois artérioles ; dans d'autres, elles ne se trouvent que sur la face interne, plane des hémisphères.

Les méningites localisées sont surtout des lésions de la convexité Elles se montrent, au niveau de la scissure de Rolando ou sur le lobule paracentral, sous la forme de plaques constituées par un

semis de granulations et par un exsudât séro-fibrineux, trouble qui recouvre la pie-mère à ce niveau. Cette réaction locale peut se produire au niveau de gros tubercules cérébraux cachés dans la substance grise des circonvolutions.

La dure-mère n'est atteinte qu'exceptionnellement; on trouve alors sur cette membrane quelques granulations miliaires ou des foyers caséeux qui la soudent à la pie-mère; mais il ne s'agit, dans ces cas, que de lésions peu étendues, siégeant soit à la base, soit à la convexité, soit sur la faux du cerveau.

Les sinus sont ordinairement gorgés de sang noir ; quelquefois ils contiennent des thrombus.

L'hémorragie méningée et l'hémorragie cérébrale ont été signalées, à titre de complications tout à fait exceptionnelles. Les os du crâne sont parfois lésés ; on y a trouvé des tubercules et on conçoit que la méningite puisse être consécutive à une carie du temporal.

Méningite spinale. — Les rapports intimes qui existent entre l'encéphale et la moelle expliquent la propagation de la méningite tuberculeuse au canal rachidien. On serait même en droit de s'étonner que lesoscillations incessantes du liquide céphalo-rachidien n'amènent pas plus souvent une infection des méninges spinales si l'on ne savait pas qu'à l'état pathologique les communications entre les diverses portions des espaces sous-arachnoïdiens sont moins faciles qu'à l'état normal. Les lésions spinales n'en existent pas moins et elles sont loin d'être rares. Elles sont de même ordre que celles des enveloppes du cerveau.

L'arachnoïde est épaissie et opaque; le tissu conjonctif, lâche, sous-jacent, est infiltré d'un exsudât séreux ou séro-purulent, particulièrement au niveau des granulations tuberculeuses. Celles-ci suivent dans la pie-mère médullaire épaissie et congestionnée, comme dans la pie-mère cérébrale, le trajet des vaisseaux; elles se disséminent ou se groupent à la surface des renflements, pénètrent dans les sillons, surtout dans le sillon longitudinal postérieur, et, d'une façon générale, elles prédominent en arrière.

Les lésions des méninges spinales ne sont pas toujours en rapport avec le nombre des tubercules que l'on aperçoit à leur surface ; on constate parfois, au microscope, des infiltrations et des nodules que l'examen à l'œil nu ne faisait pas soupçonner ; et l'on trouve des lésions vasculaires qui expliquent les altérations de la moelle, des racines nerveuses ou même des ganglions que révèlent les symptômes spinaux de la méningite (Raymond, Ettlinger).

Lésions oculaires. — Le nerf optique, en raison de ses rapports avec les enveloppes du cerveau, occupe une piace à part parmi les autres nerfs crâniens. Lorsque l'inflammation se propage à la portion de la pie-mère qui revêt le nerf optique, celui-ci présente des lésions de névro-rétinite. Si, par le fait de l'augmentation de la pression

intracramenne, le liquide fuse dans l'espace silué entre les gaines dure-méricnne et pie-mérienne du nerf, cet espace se trouve dilaté et, à l'examen ophtalmoscopique, on note une neuro-papillite œdémateuse.

La tuberculose de la choroïde, signalée par Bouchut, loin d'être constante, est assez exceptionnelle.

Lésions concomitantes. — La méningite tuberculeuse est rarement primitive ; on doit donc, dans les autopsies, s'attendre à trouver des lésions dans les autres organes. Tantôt ces lésions sont si minimes qu'on ne découvre, après un long examen, qu'un noyau caséeux dans un poumon et dans un ganglion du médiastin; tantôt, au contraire, elles atteignent la plupart des viscères et des séreuses; mais nous avons insisté suffisamment sur ce point au chapitre de l'étiologie pour n'avoir pas à y revenir.

SYMPTOMATOLOGIE. — Nous venons de passer en revue des lésions complexes, dont l'évolution se fait habituellement d'une façon subaiguë, et dont les localisations aussi bien que l'intensité diffèrent suivant les cas ; nous devons donc nous attendre à voir les symptômes de la méningite tuberculeuse varier à l'infini. Sans exagérer, comme on l'a fait jadis, l'importance des localisations cérébrales, il faut pourtant reconnaître que les signes se modifient suivant que les altérations prédominent à la base ou à la convexité de l'encéphale, suivant qu'elles sont diffuses ou partielles, suivant que les exsudats ventriculaires et sous-arachnoïdiens sont abondants ou minimes. Cliniquement, il n'y a pas deux méningites tuberculeuses absolument pareilles. Cependant, il y a dans le tableau de la maladie de grandes lignes qui ont frappé tous les observateurs, depuis Robert Whytt, et que nous devons suivre dans cette description forcément schématique.

Nous avons vu déjà que les inflammations subaiguës, avant de se révéler par des signes caractéristiques, s'annoncent par des troubles plus ou moins vagues qui constituent les prodromes de la maladie. C'est dans la méningite tuberculeuse que cette période prodromique est le plus nettement caractérisée.

Une fois le mal déclaré, on note d'abord des phénomènes d'excitation; à la fin, ces signes sont remplacés par des phénomènes de dépression; mais cette substitution de la dépression fonctionnelle qui caractérise la phase ultime ou paralytique à l'excitation initiale ne s'opère pas sans transition : il existe une phase intermédiaire, désignée par Jaccoud sous le nom de période d'oscillations, dans laquelle prédominent les symptômes causés par les lésions basilaires (Marfan).

Cette division en trois périodes, qui se trouve en germe dans l'oeuvre de R. Whytt et qui a été consacrée par la plupart de ses successeurs, repose sur une observation attentive des faits; elle ne

MÉNINGITE TUBERCULEUSE. — SYMPTOMATOLOGIE. 319

représente cependant qu'un schéma. Si l'excitation est la dominante de la première période, de même que la paralysie est le fait capital de la dernière, il n'en est pas moins vrai que des paralysies peuvent marquer le début de la maladie, et des convulsions s'observer à la période ultime. On a aussi voulu, pour compléter le tableau, attribuer à chaque phase une durée d'un septénaire environ. C'est là une moyenne qui s'applique à très peu de cas ; en réalité, rien n'est moins fixe que la durée de chaque période, surtout de la seconde.

Prodromes. — La méningite peut apparaître, à titre d'accident terminal, au cours d'une tuberculose déjà ancienne, caractérisée par des lésions plus ou moins profondes des poumons, de l'intestin, des os, des articulations, etc. ; dans ce cas, son début est souvent insidieux, et les prodromes semblent faire défaut, masqués qu'ils sont par les signes de la localisation première.

Même chose s'observe dans les formes à début typhoïde où l'infection des méninges n'est qu'un accident d'une tuberculose miliaire aiguë généralisée.

Dans certains cas enfin, la méningite éclate brusquement, sans prodromes, presque sans préparation, chez des enfants qui, jusque-là, semblaient indemnes de toute tare. Ces faits sont tout à fait exceptionnels ; s'ils paraissent fréquents à l'hôpital, c'est que les enfants qu'on y amène n'ont pas été l'objet d'une surveillance assez attentive.

En général, la méningite tuberculeuse s'annonce par des phénomènes précurseurs plus ou moins accentués. Ces prodromes n'avaient point échappé aux anciens observateurs qui les plaçaient dans la période initiale de la maladie; ils durent de quinze jours à trois mois et plus. Us sont variables : les uns s'expliquent par l'évolution de l'infection tuberculeuse dans d'autres viscères et par la souffrance de l'organisme entier; les autres par une invasion progressive des méninges qui ne réagissent pas encore d'une façon manifeste.

Les premiers en date sont généralement les troubles de la nutrition. On voit certains enfants, issus de parents nerveux, qui jusque-là n'avaient présenté aucun signe d'infection tuberculeuse, et qui parfois étaient remarquables par leur bonne mine, par leur intelligence el leur gaieté, commencer à maigrir et à pâlir, sans cause appréciable. L'amaigrissement n'est pas sensible au début, si l'on n'a pas recours à la balance; mais bientôt les membres perdent la rondeur de leurs contours, les muscles sont plus mous, la peau est plus flasque, plus squameuse et les os sont plus saillants; les traits se tirent, les yeux se cernent et perdent leur éclat, les cheveux se sèchent et deviennent ternes. L'appétit diminue chez les grands enfants comme chez les nourrissons ; ceux-ci, après avoir saisi le sein avec avidité, le rejettent bientôt, et cependant leur bouche est sèche, chaude, et la soif semble vive. Les diges-

320 V. HUTINEL. — MALADIES DES MENINGES.

tions sont moins régulières; dès cette époque, on peut observer des vomissements ; souvent, il y a de la constipation, des selles irrégulières et de consistance inégale ; parfois môme on note de l'entéro-côlite, ce qui éloigne à tort l'idée d'une lésion encéphalique.

Mais bientôt, d'autres signes appellent l'attention sur l'état cérébral . Ceux-ci, au lieu d'être tardifs, se manifestent parfois dès le début. C'est d'abord une céphalalgie persistante et que rien n'explique ; c'est ensuite une modification profonde de la manière d'être. Chez l'adulte, l'atteinte subie par l'intelligence est souvent caractéristique ; l'esprit devient lourd, paresseux à l'excès, ennemi de tout travail et de tout effort; cet affaiblissement général des facultés contraste avec une sensibilité, une irascibilité inexplicables et avec une inquiétude, une mauvaise humeur constantes ou, au contraire, avec une insouciance sans limites. La mémoire se perd, l'attention ne peut plus se fixer sans fatigue, les idées ne s'enchaînent plus, le malade cherche l'isolement et le silence.

Chez les enfants, on est surtout frappé par le changement du caractère. Les uns deviennent apathiques, tristes et somnolents; ils ne jouent plus, ils restent immobiles, les yeux fixés à terre ou regardant au loin, comme perdus. D'autres deviennent méchants, grognons, agressifs, violents ou sensibles à l'excès ; ils s'irritent de tout, repoussent leurs parents, crient et pleurent sans motif. D'autres encore étonnent leur entourage par leur tendresse inaccoutumée; ils sont doux, caressants, affectueux, s'attachent à leur mère et fondent en larmes à tout propos. Chez tous, le travail devient moins facile et moins fécond ; la mémoire diminue, les distractions sont fréquentes et les progrès s'arrêtent.

Le sommeil, jusqu'alors tranquille, devient agité, entrecoupé de soupirs et de cauchemars, de grincements de dents, de mâchonnement et de secousses musculaires. Les paupières ne se ferment pas complètement et on aperçoit la sclérotique à travers la fente palpébrale. A cette époque déjà, on peut noter, par moments, de l'inégalité ou de la dilatation des pupilles ; l'enfant se fatigue vite et parfois la démarche est chancelante.

L'existence de la fièvre a été admise par les uns, niée par les autres. Il est certain qu'elle manque dans un grand nombre de cas; mais, chez quelques sujets, on constate le soir, quand la température est prise d'une façon régulière, comme cela se pratique à l'hôpital, une élévation de plusieurs dixièmes de degré, et cette fièvre est due tantôt à la tuberculisation des viscères, tantôt à l'invasion des méninges.

Tous ces signes n'ont pas une évolution régulièrement progressive; après une période menaçante de dépérissement, il est possible qu'une amélioration survienne, et que le mal s'arrête pour des