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semaines ou pour des mois. Mais ce n'est en général qu'un répit comparable aux rémissions qui s'observent parfois quand la maladie est confirmée.
Quelque caractéristiques que puissent paraître ces manifestations de la période prodromique, leur signification n'est souvent reconnue que plus tard. Les enfants, n'étant pas arrêtés par la fièvre, continuent à sortir et changent peu de chose à leurs habitudes; on incrimine la dentition, la croissance ou les vers, on pense à des troubles dyspeptiques, on croit bien faire en changeant le régime; puis tout à coup le mal se démasque.
Période initiale ou période d'excitation. — Le début de la méningite peut n'être marqué que par l'exagération des symptômes de la période prodromique ; mais, d'ordinaire, il est annoncé par l'apparition de la fièvre et par des signes d'une importance capitale. Ces symptômes, auxquels on a donné le nom pittoresque de trépied méningitique, sont : la céphalalgie, les vomissements et la constipation. Quand ils se montrent chez un enfant déjà souffreteux, l'attention est immédiatement éveillée et l'on attend avec anxiété que d'autres signes qui, en général, ne tardent guère, viennent caractériser la localisation du mal sur les méninges. On voit alors apparaître successivement, mais sans ordre bien défini, des phénomènes oculo-pupillaires, des troubles de la molilité et de la sensibilité, des modifications du pouls, de la respiration et des sécrétions, en même temps que s'accentue la dépression intellectuelle.
La céphalalgie est constante dans la méningite; les grands enfants et les adultes l'accusent par leurs plaintes et leurs gémissements ; les petits indiquent leur souffrance en passant la main sur le front, sur l'occiput ou sur les yeux d'une façon automatique. Continue ou rémittente, généralisée ou partielle, assez vive parfois pour arracher des cris aux malades, elle semble particulièrement pénible quand les lésions siègent sur la convexité du cerveau ; elle est exagérée par les mouvements, par la lumière, par le bruit, par les conversations; aussi voit-on les enfants rester immobiles, la tête cachée sous les couvertures ou enfoncée dans leurs oreillers. Symptôme de début, la douleur n'acquiert cependant pas toute son intensité dès le premier jour; elle arrive progressivement à son maximum, puis elle s'atténue et devient un phénomène de second ordre.
Les vomissements surviennent généralement dès le premier jour, quelquefois le deuxième ou le troisième seulement. Ils s'eiiectueiit sans efforts, sans nausées, par une sorte de régurgitation, comme si le malade rejetait un liquide contenu dans sa bouche.
Ils sont alimentaires d'abord, puis muqueux et même bilieux ; ils diminuent généralement lorsque l'estomac est vide ; mais ils reparaissent quand le malade s'assied ou se lève. Certains sujets ne vomissent qu'une ou deux fois; chez d'autres, au contraire, ce Traité de médecine. IX. — 21
symptôme se renouvelle pendant plusieurs jours ; il est exceptionnel quil persiste jusqu'à la fin.
La constipation, bien que fréquente, ne constitue pas un signe absolument constant. Quand elle existe, elle est opiniâtre et résiste même aux purgatifs énergiques. Elle disparaît souvent dans les derniers jours ; alors elle est parfois remplacée par de la diarrhée.
L'appétit est diminué; souvent même l'inappétence est absolue. Les malades ne demandent ni à manger ni à boire; ils ne refusent cependant pas ce qu'on leur offre, ils acceptent passivement aliments ou boissons, quitte à les rejeter ensuite dans un vomissement.
Très souvent il se produit dès cette période une modification dans la forme du ventre. La paroi s'affaisse, s'enfonce et, au lieu de la saillie normale de l'abdomen, on note une dépression limitée en haut par les fausses côtes, en bas par les os iliaques ; c'est le ventre en bateau. Cette rétraction, comme les vomissements et la constipation qui semblent des phénomènes connexes, est due très probablement à une contracture simultanée des muscles de l'estomac, de l'intestin et de la paroi abdominale. Elle n'est pas constante ; parfois assez prononcée pour que la paroi abdominale semble accolée à la colonne vertébrale et laisse voir les battements aortiques, elle est souvent à peine accusée. Elle disparaît généralement vers la fin de la maladie.
La fièvre est un symptôme initial ; mais, dans la première période de la méningite, elle n'est jamais très élevée. Dans aucun cas elle ne s'élève au-dessus de 40° et rarement elle dépasse 39°, à moins que la maladie n'éclate au cours de tuberculoses avancées, avec fièvre hectique et complications viscérales. Elle est assez irrégulière dans ses allures. Elle est généralement plus élevée le soir que le matin, mais l'inverse est possible; le maximum peut encore se produire vers midi et les oscillations de la courbe thermique sont parfois assez étendues.
Les variations du pouls à cette période sont encore subordonnées à celles de la température. On note en général de 90 à 120 pulsations ; mais on peut déjà constater une mobilité et des changements de fréquence qui font présager les modifications ultérieures.
La respiration devient plus fréquente, en même temps que la température s'élève ; mais son rythme ne se modifie pas encore d'une façon appréciable.
A ces signes s'en ajoutent bientôt d'autres qui donnent à la maladie sa véritable physionomie, en traduisant plus directement la souffrance du système nerveux central.
L'expression du visage est intéressante à observer, particulièrement le regard qui semble indifférent, étonné ou hostile, surtout chez les très jeunes enfants. Le malade est dans un état de somnolence, d'abattement, souvent même de torpeur dont il n'aime pas qu'on le tire. Si on l'approche, il s'irrite; si on le touche, il crie et gémit; si
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on lui parle, il répond d'une façon brève, saccadée et quelquefois embarrassée, comme une personne qui, toute à son mal, aspire au repos. Il évite tous les mouvements, surtout ceux de la tête, et reste obstinément couché sur le côté, le dos tourné à la lumière, la tête cachée, les cuisses fléchies sur l'abdomen, les jambes sur les cuisses, les genoux sous le menton, dans l'attitude dite en chien de fusil.
La torpeur est particulièrement accentuée chez les petits enfants. Dans les premières années de la vie, elle marque souvent le début de la méningite et ne fait que s'accentuer pendant toute sa durée. Chez les enfants plus grands et chez les adultes, le délire n'est pas rare. C'est généralement un délire doux, calme, avec marmottement et mouvements automatiques longtemps répétés ; parfois cependant c'est un délire violent, avec agitation et impulsions motrices. Même dins ces cas, il est rarement continu ; dans l'intervalle des accès, le malade retombe dans sa somnolence ou bien il récupère, pour un temps, toute sa lucidité. Les très jeunes enfants ont la nuit des soubresauts et des terreurs soudaines ; mais ces troubles peuvent manquer, particulièrement dans les cas où la convexité de l'encéphale est intacte.
La sensibilité générale est souvent modifiée. Il existe alors une hyperesthésie qui rend pénible le moindre contact.
L'excitation des centres nerveux se manifeste par une série de troubles de la motilité. Il arrive quelquefois, chez les jeunes sujets, que la méningite débute par des convulsions généralisées, épileptiformes, avec perte de connaissance, dilatation des pupilles, etc. L'accès est généralement assez court et ne se reproduit guère avant la période terminale ; s'il reparaît, les convulsions sont moins violentes et moins étendues. Ce mode de début s'observe surtout dans les cas où il existe un gros tubercule cérébral.
Si les convulsions généralisées sont rares, on observe au contraire très fréquemment des convulsions partielles. Celles-ci siègent habituellement dans les muscles des yeux et de la face et peuvent atteindre les membres (nystagmus passager, strabisme intermittent, grincements de dents, mâchonnement, mouvements de succion, clignotement des paupières, mouvements cloniques des membres supérieurs, à forme monoplégique ou hémiplégique, soubresauts, etc.).
Plus importantes sont les contractures. La raideur de la nuque est la plus caractéristique. Souvent elle est appréciable dès le début de cette période et elle s'accentue peu à peu, se compliquant d'une contracture des muscles du dos, au point d'amener le renversement de la tête en arrière et un véritable opisthotonos. Le signe de Kernig se rencontre aussi; mais il est loin d'être constant, surtout au début de la méningite tuberculeuse. Netter l'a constaté dans 72,5 p. 100 des cas; Marfan le croit beaucoup plus rare.
La contracture peut atteindre les muscles des yeux, déterminant ainsi du strabisme et de la diplopie, les muscles masticateurs et les muscles des membres, Dans certains cas exceptionnels la prédominance de ce symptôme rappelle le tétanos, surtout s'il y a du trismus (Boix).
Les réflexes sont fréquemment exagérés ; mais cette exagération ne dure pas toujours jusqu'à la fin de la maladie.
Les troubles de l'innervation vaso-motrice ne se traduisent encore que par les alternatives de pâleur et de rougeur de la face et par la coloration des pommettes.
Les troubles oculaires sont particulièrement intéressants. Tout d'abord les malades accusent une photophobie qui est un des premiers et des meilleurs signes du début de la méningite. Bientôt les pupilles se rétrécissent, mais souvent d'une façon inégale, d'où Vinégalité pupillaire qui souvent marche de pair avec le strabisme convergent ou divergent, transitoire ou persistant. Les pupilles réagissent mal à la lumière et présentent des mouvements alternatifs de constriction et de dilatation ; les globes oculaires sont parfois douloureux à la pression.
L'examen ophtalmoscopique, quand on peut le pratiquer, donne parfois des renseignements précieux, mais dont il ne faudrait pas exagérer l'importance. Les tubercules de la choroïde, visibles sous forme de points jaunâtres et saillants, sont plus rares que ne le croyait Bouchut. Plus souvent on ne constate qu'une congestion des vaisseaux rétiniens et parfois de l'œdème papillaire ou péripapillaire.
Pendant que se dessinent ces symptômes, l'émaciation fait des progrès rapides. L'appétit est nul, la langue est saburrale, la soif est rarement vive. Les urines sont peu abondantes et généralement elles ne contiennent pas d'albumine.
La rate est souvent hypertrophiée.
Période intermédiaire ou d'oscillations. — Presque tous les symptômes que nous venons d'étudier, sauf la céphalalgie, les vomissements et la constipation, sont inconstants et apparaissent sans régularité. Ils s'ajoutent les uns aux autres comme par poussées, et pendant quatre, cinq, six, huit jours, l'état du malade s'aggrave progressivement. Tout à coup, un changement ou tout au moins un arrêt semble se produire : la fièvre diminue, le pouls se ralentit, l'agitation se calme et les parents se rassurent; mais qu'on ne s'y trompe pas, le mal ne s'atténue pas, il entre dans une nouvelle phase. Si les symptômes initiaux se modifient, si d'autres apparaissent, si des intervalles de repos interrompent par moments l'agitation si pénible du début, il ne faut pas voir là un présage favorable, mais l'avènement graduel de la dépression et de la paralysie, manifestations terminales des altérations des centres nerveux.
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Parmi les symptômes caractéristiques de la période d'oscillations, il faut citer en première ligne les modifications du pouls, de la température et de la respiration.
Le pouls, qui s'était accéléré au début de la maladie, commence à présenter quelques irrégularités dans le volume de ses ondes ; puis, à partir du quatrième ou du cinquième jour, tantôt plus tôt, tantôt plus tard, il se ralentit et tombe à 60, 50 ou même 40 pulsations. En même temps, il devient inégal et irrégulier. Des pulsations faibles et filées succèdent à des pulsations fortes et vibrantes. Les intervalles qui séparent ces pulsations ne sont plus égaux; après quelques battements ralentis, on en compte cinq ou six plus fréquents et, par moments, il existe de véritables intermittences. Souvent les pulsations s'exécutent avec promptitude et sont séparées par des intervalles de repos qui semblent tellement longs qu'on se demande si la circulation artérielle n'est pas sur le point de se suspendre (Dance).
En même temps que le pouls se ralentit, la température s'abaisse parfois même elle descend au-dessous de la normale, pour se relever à la période ultime. Cette baisse du thermomètre est moins constante et moins importante que les modifications du pouls, la température se laissant plus facilement influencer que la circulation par les complications intercurrentes.
Le rythme respiratoire est également changé. L'application du pneumographe à l'étude des actes respiratoires a donné des résultats intéressants (Fosse, thèse de 1897). D'abord la respiration thoraciqu et la respiration diaphragmatique se dissocient d'une façon exagérée et persistante. Il arrive que, pendant des journées, le thorax ou le diaphragme soient successivement immobilisés, sauf pendant les grandes inspirations ; mais, à la fin de la maladie, le diaphragme reprend toujours son fonctionnement.
D'autre part, après avoir été accélérée, la respiration tena à se ralentir. Ce ralentissement, comme celui du pouls, se fait d'une façon inégale et irrégulière. Tout d'abord apparaissent des pauses, tantôt longues, tantôt à peine indiquées sur le tracé. Dans l'intervalle de ces pauses, l'amplitude des respirations augmente, mais d'une façon inégale; leur fréquence s'accroît simultanément. La respiration tend ainsi à devenir périodique ; elle prend alors le type dit de Cheyne-Stokes. Ce type est rarement réalisé dans sa forme la plus caractéristique au cours de la méningite tuberculeuse; il n'est ordinairement qu'ébauché, si ce n'est à la fin de la maladie.
L'intermittence, dans le rythme respiratoire, est d'ailleurs rarement régulière. Chez le même enfant, plusieurs changements peuvent survenir dans le cours de quelques heures. Les oscillations qui se produisent entre les pauses n'ont pas toujours le même caractère ; parfois des respirations faibles alternent avec des respirations très
amples et de grandes oscillations solitaires peuvent être séparées par des pauses (type de Kussmaul-King). A la fin, les pauses devenant plus longues, les inspirations plus rares et plus profondes, la respiration est suspirieuse. De véritables crises de polypnée, dans lesquelles le chiffre des respirations dépasse cinquante ou soixante, surviennent quelquefois avant rétablissement de l'accélération ultime.
Les troubles vaso-moteurs, qui n'avaient fait que s'esquisser à la première période, se dessinent maintenant avec une grande netteté. Ils se manifestent encore sous forme de rougeurs auxquelles succède une pâleur subite. C'est à cet ordre de phénomènes qu'appartient la tache cérébrale ou la raie méningitique de Trousseau. Si, avec l'ongle ou un crayon, on trace une ligne sur la peau du tronc ou du ventre, on voit bientôt se former une large raie rouge qui persiste assez longtemps. Cette manifestation dermographique n'est pas du reste propre à la méningite ; elle se rencontre dans un grand nombre d'états morbides, et s'observe même en pleine santé chez des sujets nerveux; elle témoigne simplement d'une asthénie des vaso-moteurs.
Les autres symptômes que nous avons décrits dans la première période sont plus ou moins modifiés. Les vomissements ont généralement disparu; mais la céphalalgie et la constipation persistent souvent avec les caractères qu'elles avaient auparavant.
Les troubles delà motilité s'accentuent, mais restent variables. Le mâchonnement, les grincements de dents, les mouvements de succion persistent, mais sont quelquefois interrompus par de véritables convulsions des muscles de la face, suivies bientôt de parésies partielles, généralement passagères. Le ptosis et le nystagmus s'observent fréquemment et d'une façon plus ou moins fugace; le strabisme devient permanent.
Des convulsions cloniques et toniques se produisent dans les muscles du tronc et des membres. D'une intensité et dune durée variables, elles affectent souvent une certaine régularité, en ce sens qu'elles atteignent, par exemple, les deux membres inférieurs simultanément, ou que, commençant par un membre inférieur, elles remontent vers le membre supérieur et gagnent la face du même côté. Ces convulsions s'arrêtent souvent et, après une trêve plus ou moins longue, reparaissent dans les muscles déjà atteints ou dans ceux du côté opposé. Ces alternatives de convulsions et de repos se répètent parfois avec une certaine régularité pendant des journées entières.
Chez certains sujets, les mouvements convulsifs sont coordonnés et semblent intentionnels : les malades se lèvent, se placent sur le vase, essaient de marcher ; généralement ce sont les mouvements de défense qui dominent. Les convulsions cloniques et les contractures peuvent exister simultanément, les unes dans un membre, les autres
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dans le membre opposé; elles se succèdent parfois dans un même membre; c'est alors, le plus souvent, la convulsion qui commence et la contracture qui suit.
La raideur du cou, qui a une importance réelle dans la première phase de la maladie, s'accentue et s'accompagne souvent de raideur du tronc ; le signe de Kernig se montre fréquemment avec une grande netteté.
Cependant la torpeur intellectuelle s'accroît; le malade tombe bientôt dans un état d'hébétude et de somnolence demi-comateuse. Insensible, indifférent à tout ce qui l'entoure, il se laisse examiner et toucher sans paraître en avoir conscience. La nuit, il pousse de loin en loin des cris plaintifs aigus et monotones (cris hydrencéphaliques de Coindet) qui ressemblent à des cris de douleur et qui ne sont peut-être qu'un phénomène automatique.
Les pupilles qui, au début, étaient contractées d'une façon asymétrique, se dilatent progressivement, tout en restant inégales. La plus large est généralement celle du côté sur lequel le malade est couché. Elles sont paresseuses et réagissent à peine.
11 va de soi que ces symptômes ne se retrouvent presque jamais au complet chez tous les malades; il y a même ceci de particulier, dans la période d'oscillations, c'est qu'il se produit parfois une accalmie, une euphorie qui, coïncidant avec la baisse de la température et le ralentissement du pouls, peut donner une espérance trompeuse. Malheureusement, après ce temps d'arrêt, la maladie reprend presque fatalement sa marche.
On assigne généralement à la période d'oscillations, comme à la période initiale, une durée d'une huitaine de jours. Ce chiffre n'a rien de fixe. Les cas dans lesquels elle est à peine esquissée et ne dure que vingt-quatre ou trente-six heures ne sont pas rares. La mort peut survenir dans cette phase de la maladie, soit par le fait d'une atteinte précoce des centres vitaux du bulbe quand il existe un grand épanchement intraventriculaire, soit par le fait de troubles circulatoires; alors le pouls s'accélère tout à coup et le malade succombe dans une crise convulsive.
Dans la majorité des cas, à la période d'oscillations succède la période de dépression ou de paralysie.
Période terminale de dépression ou de paralysie. — Celle-ci ne s'annonce pas brusquement; son début est indiqué surtout par un changement dans la courbe thermique, suivi bientôt de modifications parallèles du pouls et du rythme respiratoire; puis elle se caractérise par l'abolition des fonctions intellectuelles, sensilives et motrices, par le coma qui devient de plus en plus profond et par l'asphyxie qui termine généralement la scène.
La température, qui pendant la seconde période était descendue au voisinage de la normale, remonte souvent jusqu'au moment de
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l'agonie où elle atteint parfois 41° et même 42° ; elle continue môme à monter dans les instants qui suivent la mort.
Les caractères du pouls se modifient d'ordinaire un peu plus tard; deux ou trois jours avant la fin, rarement plus, les pulsations deviennent plus fréquentes et cette fréquence augmente rapidement le jour de la mort. Elle atteint 120, 150 et peut aller jusqu'à 200 pulsations. Quand le pouls s'accélère de la sorte, il cesse d'être irrégulier; alors la mort est proche.
La respiration devient de plus en plus inégale jusqu'à la fin de la maladie ; dans les derniers jours ou dans les dernières heures, elle s'accélère, elle aussi, comme le pouls, mais d'une façon moins accentuée.
Ces phénomènes sont dus à la paralysie progressive des noyaux bulbaires. Il en est d'autres qui apparaissent en même temps et qui ont la même origine. Le réflexe pharyngien est aboli. C'est un signe d'un fâcheux augure, non seulement parce que la déglutition devient impossible, mais parce qu'il est suivi à courte échéance par l'élévation de la température et par l'accélération terminale du pouls et de la respiration.
La somnolence, la stupeur, le coma, se caractérisent de plus en plus. On n'arrive plus à en tirer le malade qui ne voit plus, qui n'entend plus, qui ne sent plus. Les vomissements ne reviennent pas, mais les sécrétions, diminuées ou abolies au cours de la méningite, reparaissent; les sueurs deviennent abondantes et parfois à la constipation succède une véritable diarrhée ou tout au moins une incontinence des matières fécales et de l'urine qu'explique la paralysie des sphincters. Le ventre cesse d'être déprimé, souvent même il se ballonne.
Les mouvements de succion, le mâchonnement, les grincements de dents, le trismus disparaissent. Quelquefois il se produit encore des convulsions partielles ou généralisées; mais, d'une façon générale, ce sont les parésies ou les paralysies qui l'emportent sur les phénomènes d'excitation. La raideur de la nuque et du tronc diminue ou disparaît; les membres deviennent flasques, et cette inertie est souvent précédée par une paralysie, à forme monoplégïque, hémiplégique ou paraplégique.
Le ptosis et l'asymétrie faciale persistent souvent jusqu'à la fin.
Le réflexe cornéen disparait. On note alors des troubles trophiquesde l'œil. C'est d'abord un léger dépolissement et une opalescence de la cornée, puis une diminution de la tension inlra-oculaire. Le dépolissement de la cornée révèle un trouble de nutrition de cette membrane ; il est précédé par la formation de petites érosions très superficielles. Celles-ci ne semblent pas dues exclusivement à des influences extérieures; elles paraissent causées, comme la diminution de la tension intra-oculaire, par une lésion ou un trouble fonctionnel du trijumeau (Prioleau).