DIVISION ET CLASSIFICATION

si intimes entre elles et avec l'encéphale, que la lésion de l'un de ces organes entraîne, presque forcément, celle des deux autres. De là il apparaît déjà clairement que les méningites pariétales peuvent évoluer sans entraîner forcément des symptômes cérébraux et en dehors des maladies de l'encéphale lui-même, tant qu'elles restent limitées, et que, par contre, les méningites encéphaliques se traduisent par les symptômes multiples qui le plus souvent caractérisent les maladies des centres nerveux eux-mêmes. De là encore, cette notion étiologique que, d'habitude, les méningites pariétales sont liées à des lésions primitives des os du crâne, tandis que les méningites encéphaliques sont très souvent des lésions simultanées ou secondaires par rapport aux maladies de l'encéphale. La clinique justifie donc amplement la division que nous adoptons et que nous suivrons dans la description qui va suivre. D'ailleurs, cette manière de comprendre les choses, en réduisant les processus inflammatoires à la dure-mère et à la pie-mère, est encore conforme aux relations de l'inflammation avec les vaisseaux, dont ces deux membranes sont pourvues, à l'exclusion de l'arachnoïde. Si cette dernière est épaissie et enflammée, ce ne peut être sans la participation de l'appareil vasculaire des méninges voisines, tandis que c'est dans les espaces qu'elle limite que les exsudations, les néomembranes trouvent l'espace nécessaire à leur formation. Ainsi chacune des trois méninges, envisagée au point de vue de l'anatomie pathologique, offrira des lésions en rapport avec les connexions et la structure qui lui sont particulières.

L'étiologie des méningites comporte les fractures du crâne, mais lorsqu'il s'agit de l'inflammation évoluant sur le mode chronique, c'est à longue échéance, après que la fracture est consolidée et guérie depuis longtemps, depuis des années, qu'on observe le développement de la maladie nouvelle. Il faut donc admettre en ces cas que la fracture ancienne est devenue une cause prédisposante. Les caries des os du crûne de la convexité ou de la base, en particulier celles du rocher, mais aussi des lésions des os du nez et de l'orbite, déterminent des réactions inflammatoires du côté des méninges et plus particulièrement par propagation directe. La méningite peut cependant s'étendre à une certaine distance de l'os lésé. C'est ce qu'on observe au voisinage des gommes syphilitiques, des abcès, des cancers emboliques, dont le point de départ est dans le tissu osseux.

Inversement l'alcoolisme, la syphilis, le scorbut, etc., peuvent léser primitivement la dure-mère et ne point s'étendre aux os du crâne.

Les infections générales aiguës, en particulier la variole, peuvent être la cause de processus méningés à évolution lente. On en peut rapprocher l'action du rhumatisme, qui, d'après les observations de G. Sée (1), peut s'accompagner d'exsudations méningi tiques, (pue

(1) G. Sue, Acad. de mëd., 1858.

390 KLIPPEL. — MÉNINGITES CHRONIQUES.

cet auteur a constatées dans la chorée rhumatismale et dont les méningites pourraient parfois être la lésion la plus apparente. On sait que Mesnet a de son côté décrit un rhumatisme cérébral chronique, sur les lésions duquel on est d'ailleurs peu fixé.

Mais c'est bien souvent aux infections chroniques, non spécifiques ou spécifiques, que se rapportent les méningites de même évolution. A quelle autre cause pourrait-on relier des lésions dont le caractère anatomique est nettement inflammatoire, dans les cas encore assez fréquents où l'étiologie reste obscure?

On sait que la paralysie générale progressive s'accompagne d'un épaississement de la pie-mère et de l'arachnoïde et que cette lésion est d'autant plus marquée que la maladie est plus ancienne. Les nombreux travaux que nous avons publiés sur ce sujet démontrent que sa cause nécessaire est, dans les formes inflammatoires, une infection chronique à microbes banaux (1). Un des arguments que nous avons fait valoir pour cette démonstration, est qu'on rencontre, entre les méningo-encéphalites les plus aiguës (délires aigus) et la forme la plus chronique de paralysie générale, toutes les transitions. La méningite concomitante de la paralysie générale est donc elle-même de nature microbienne.

Dans d'autres cas, ce sont des lésions infectieuses spécifiques que l'on observe au niveau des méninges, telles les méningites sclérogommeuses de la syphilis, ou encore les tubercules bacillaires. Dans quelques cas, en effet, la méningite tuberculeuse, en particulier celle de l'adulte, évolue sur le mode chronique. La syphilis et la tubercuculose ont donc leur place ici. Pour cette dernière, et d'après nos observations, son association avec l'alcoolisme n'est pas très rare dans la méningite.

Les états dyscrasiques et autotoxiques : le scorbut, le mal de Bright ; l'auto-intoxication aboutissant à l'épaississement athéromateux des artérioles de la pie-mère ; les intoxications de causes externes, tout particulièrement l'alcoolisme, et aussi parfois la pellagre, sont encore à signaler.

De même d'un certain nombre de maladies mentales, dont les causes sont encore obscures, telles que l'idiotie, les démences, la démence sénile.

Enfin il faut mentionner les lésions cérébrales localisées et en foyers. En ce qui concerne les tumeurs cérébrales de toute nature, nous avons indiqué, au chapitre correspondant, la possibilité du développement d'inflammations diffuses des méninges cérébrales et ventriculaires, que nous avons rapportées à une infection secondaire ou à une auto-intoxication. Un foyer de ramollissement thrombosique ou embolique, une hémorragie cérébrale voisine de la périphérie ne

(1) Klippel, Les paralysies générales progressives, 1898.

A.NATOMIE PATHOLOGIQUE. 391

laissent pas que d'intéresser à la longue les méninges dans la zone contiguë.

Les causes que nous venons d'énumérer sont si nombreuses et si diverses par leur nature, qu'on peut prévoir que la méningite chronique doit frapper tous les âges. Mais ce qu'il faut ajouter, c'est que, suivant les âges, les causes ne sont pas habituellement les mêmes. Ainsi, d'après Billard, Parent, Abercrombie, Baron, Guersant, la méningite chronique non tuberculeuse n'est pas très rare chez le nouveau-né, tandis que, plus tard, c'est la tuberculose qu'on observe avec fréquence. Pour toutes les maladies indiquées plus haut, on sait que l'âge auquel on les rencontre surtout n'est pas le même.

Au point de vue du sexe, la plus grande fréquence appartiendrait au sexe féminin, mais si l'on ne considère que la méningite chronique simple, c'est chez l'homme qu'elle atteint son maximum de fréquence. D'après Bayle (1), la proportion y serait trois fois plus considérable et la maladie se développerait surtout de trente à soixante ans.

Le surmenage intellectuel, les affections morales tristes et déprimantes, les fatigues physiques ne sont que des causes prédisposantes.

ANATOMIE PATHOLOGIQUE. — Nous décrirons séparément les méningites pariétales et les méningites encéphaliques.

Méningites pariétales. — Le plus souvent les lésions siègent au niveau de la convexité crânienne, soit sur la partie médiane, soit latéralement et plus rarement au niveau de la base, dans les fosses moyennes. La pachyméningite est l'une des formes les plus remarquables et les plus étudiées de l'inflammation chronique dure-mérienne. Elle siège parfois à la face supérieure de la dure-mère, mais le plus souvent, et de beaucoup, au niveau de sa face profonde. Elle se caractérise par des membranes très minces d'abord, puis qui se superposent pour former parfois une couche épaisse par la stratification de nouveaux dépôts de lymphe plastique. Les néomembranes ainsi formées se vascularisent par formation de néovaisseaux capillaires, dont les réseaux se dessinent par une teinte rougeàtre.

Des aspects anatomiques très différents sont possibles dans cette lésion et devraient être décrits ici, s'ils ne devaient trouver plus naturellement leur place dans le chapitre des hémorragies méningées. C'est qu'en effet la pachyméningite de la dure-mère, pour rester parfois une lésion purement inflammatoire, se complique le plus souvent d'hémorragies, qui sont le fait de la rupture des néovaisseaux, très fragiles, qui viennent d'être signalés.

Au point de vue histologique, les néomembranes sont constituées par du tissu conjonctif muqueux, terni par l'acide acétique, par des capillaires souvent oblitérés et altérés dans leurs parois, par des

(1) Bayle, Traité des maladies du cerveau et de ses membranes.

392 KLIPPEL. — MÉNINGITES CHRONIQUES.

dépôts fibnneux, par des amas pigmentés consécutifs à la diapédèse de globules rouges.

Cette méningite peut être isolée de toute altération des os du crâne, mais souvent les lésions de la dure-mère apparaissent comme la propagation d'une inflammation osseuse. Les fractures, les caries osseuses, les gommes syphilitiques, les cancers secondaires, sont dans ce cas.

Les inflammations de la dure-mère peuvent se propager aux membranes plus voisines de l'encéphale et à la substance nerveuse ellemême. Des adhérences peuvent s'établir entre ces divers organes et constituer des symphyses, dans lesquelles la syphilis surtout serait en cause.

D'autre part, les altéraions de la pie-mère et de l'arachnoïde, qui vont être décrites, peuvent retentir sur la face profonde de la duremère, en particulier par l'intermédiaire des exsudations qui se produisent si souvent dans l'espace sus-arachnoïdien.

Méningites encéphaliques. — Elle comprennent les inflammations de l'arachnoïde et delà pie-mère, si voisines l'une de l'autre et de l'encéphale que dans beaucoup de cas leurs lésions se confondent. Nous croyonsdevoir décrire séparémentles méningites hypertrophiques, dans lesquelles le processus inflammatoire se réduit au minimum; les méningites plastiques, dans lesquelles l'organisation partielle se forme au sein des produits les plus nettement inflammatoires ; les méningites œdémateuses, où l'œdème méningé prédomine et où même il peut, peut-être, précéder l'inflammation ; enfin les méningites spécifiques, caractérisées par la présence de gommes syphilitiques ou de tubercules. Cela fait, nous signalerons les lésions de l'encéphale, de la moelle et des nerfs qu'on y rencontre si souvent.

Méningites hypertrophiques. — Les caractères objectifs des lésions sontl'épaississementetl'opacité de l'arachnoïde etde la pie-mère. Il s'agit d'un processus dans lequel il n'est pas toujours possible de reconnaître les caractères les plus nets de l'inflammation et que quelques auteurs décrivent sous le titre significatif à ce point de vue, d'hypertrophie méningée. L'aspect opaque et lactescent, l'épaississement, l'hypertrophie des glandes de Pacchioni répondraient, non à une phlegmasie, mais à une multiplication hyperplaslique des éléments histologiques. En réalité, entre ces lésions et l'inflammation il y a des liens étroits, comme le prouvent toutes les transitions que l'on peut rencontrer.

L'hypertrophie a comme siège de prédilection le voisinage de la scissure interhémisphérique, c'est-à-dire les points où, à l'état normal, se rencontrent les corpuscules de Pacchioni. Ce sont surtout ces organes qui subissent le plus nettement l'hypertrophie par multiplication des éléments conjonctifs qui les composent. On cite même des exemples où ce développement fut si considérable, que les cor-

puscules hypertrophiés avaient pu léser et perforer la dure-mère.

Méningites plastiques. — Les lésions peuvent être généralisées, mono-hémisphériques, occuper la convexité, ou la base seulement, être plus localisées encore. Quand elles siègent au niveau de la convexité des hémisphères, elles sont généralement plus marquées sur les lobes frontaux, déjà moins intenses sur les lobes moyens et enfin fort atténuées au niveau des régions occipitales. C'est dire que leur intensité est habituellement en proportion de l'épaisseur des méninges dans les conditions normales.

Un premier aspect qu'on peut observer est l'état d'épaississement simple, d'opacité, de coloration opaline et lardacée, de consistance ferme de l'arachnoïde. Ces lésions sont disséminées par plaques irrégulières, d'étendue variable, sur la surface convexe du cerveau et du cervelet. Sur ce dernier elles affectent souvent un siège spécial, en se disposant en couronne, à la partie moyenne des deux lobes, sur la ligne horizontale qui répond à leur plus grande courbure. Sur les hémisphères, les plaques opalines occupent souvent, même exclusivement, le voisinage de la grande scissure. Les corpuscules de Pacchioni sont compris dans l'infiltration et s'y détachent en faisant saillie, sous forme de grains d'un blanc jaunâtre. Gintrac, frappé par l'importance des lésions de ces corpuscules, a été jusqu'à décrire une forme spéciale de méningite, qu'il désigna sous le nom d'aciniforrne. De nombreuses autopsies nous ont démontré que, dans des méningites d'origines très diverses, cette zone était trop spécialement atteinte, pour qu'il fût possible d'y voir uno forme toute spéciale de l'inflammation méningée. De plus nous savons aujourd'hui que les corpuscules dont il s'agit sont constitués par le même tissu que la méninge, dont ils font partie. De là, leur lésion doit être considérée comme la méningite elle-même, mais en un point où elle est plus fréquente et plus marquée, quelle que soit la nature et même le degré d'acuité de la maladie causale.

L'infiltration opaque qui vient d'être décrite est des plus fréquentes dans l'alcoolisme chronique. Le plus souvent alors la décortication se fait avec la plus extrême facilité, et la substance corticale sousjacente est absolument intacte.

Il faut opposer ce dernier caractère à celui qu'on observe dans les méningites accompagnées d'encéphalite et où l'opacité des méninges présente des caractères très analogues.

L'épaississement opalin se rencontre également au niveau de l'arachnoïde, à la base de l'encéphale, mais, en général, avec une infiltration œdémateuse assez marquée. Dans plusieurs observations on a noté cet aspect au niveau de la commissure des nerfs optiques et se prolongeant jusqu'à la protubérance, cela même dans des cas de méningite chronique simple.

Dans des circonstances plus rares et moins étudiées, les lésions

394 KLIPPEL. — MÉNINGITES CHRONIQUES.

ont un autre aspect. Les différences sont surtout marquées par la présence d'exsudations au niveau des espaces périméningés, et par des fausses membranes.

Dans les espaces sus- et sous-arachnoïdiens on a noté parfois des épanchements d'aspect muco-purulent ou gélatineux. S'ils siègent au-dessous de l'arachnoïde, la pie-mère est elle-même infiltrée et adhérente à la membrane précédente.

Les fausses membranes, peu consistantes, rugueuses ou inégales, peuvent être elles-mêmes le siège d'un processus inflammatoire secondaire.

L'inflammation chronique peut encore aboutir à la formation de membranes plus ou moins organisées et donner lieu, soit à des adhérences isolées entre les méninges, soit à de véritables symphyses. Notons encore que l'ossification de la dure-mère a été rencontrée dans quelques observations de méningite chronique.

Dans tous les cas précédents, les ventricules peuvent participer aux lésions. Leur augmentation de volume et la quantité de liquide qu'ils contiennent sont le résultat de la méningite ou de l'atrophie cérébrale concomitante. Très souvent on y trouve l'inflammation méningée marquée par la présence de granulations visibles à l'œil nu et qui donnent au toucher une sensation spéciale. Ces rugosités existent sur les parois du quatrième ventricule et des ventricules latéraux. Ce serait une erreur de considérer ces granulations comme spéciales à la paralysie générale. En réalité, elles sont possibles dans toutes les méningites, même dans celles qui accompagnent les tumeurs cérébrales. Dans un cas de méningite chronique chez un vieillard, nous avons rencontré le chagrinage des ventricules sous forme d'un revêtement de 2 et 3 millimètres d'épaisseur. Au point de vue histologique, ces granulations ventriculaires étaient constituées par des amas de cellules rondes, embryonnaires.

Toutes les lésions précédentes diffèrent de ce qu'on voit dans les méningites aiguës, ainsi que l'a montré Gendrin. La congestion et la rougeur de la pie-mère font défaut; les méninges atteignent un épaississement qu'elles n'ont pas dans l'état aigu; les granulations ventriculaires sont plus volumineuses; la pie-mère et le cerveau sont moins lésés ou le sont autrement.

Méningites œdémateuses. — La grande prédominance de l'oedème cérébral, dans des cas où un processus inflammatoire est pourtant indéniable, peut être qualifiée de méningite œdémateuse, sai.j compter qu'il est possible que l'œdème primitif du cerveau entraîne lui-même une inflammation consécutive.

Si l'inflammation dans de tels cas est tout d'abord peu apparente, elle se révèle par la coloration moins claire du liquide de l'œdème, par l'infiltration et l'opacité des méninges, parla diapédèse d'un plus grand nombre de leucocytes et de globules rouges que dans les

épanchements purement séreux, par la présence de granulations ventriculaires. La sérosité œdémateuse est aussi moins abondante que dans l'œdème dyscrasique.

Chez plusieurs tuberculeux adultes ayant présenté des symptômes méningitiques, mais fort incomplets et sans fièvre, ainsi que dans diverses autopsies de sujets cachectiques ou atteints de maladies mentales chroniques, nous avons vu, après incision de la dure-mère et écoulement d'une certaine quantité de liquide, les méninges cérébrales opaques, épaissies et laiteuses. Au niveau de la convexité des hémisphères, plus rarement de la base, il existait des plaques ou des traînées d'infiltration d'une coioration verdâtre, tout à fait semblables aux infiltrations purulentes, lorsqu'elles n'existent qu'en des points très restreints. Cependant l'incision ne donnait lieu à l'écoulement d'aucun liquide et, pressées entre les doigts, ces infiltrations se montraient résistantes et dures comme du tissu fibreux. Examinée au microscope, la lésion dont il s'agit consistait surtout en une diapédèse de globules rouges altérés et complètement décolorés, infiltrés dans l'épaisseur de la méninge, entre les faisceaux conjonctifs. Les globules blancs y étaient en plus grand nombre que dans le sangnormal. En somme, il s'agissait d'hémorragies diapédétiques inflammatoires, avec dissolution de la matière colorante des globules rouges extravasés, et nullement de pus. Congestion œdémateuse généralisée, hémorragies diapédétiques interstitielles, état subinflammatoire, tels sont les caractères d'une lésion qui tout d'abord ressemble à s'y méprendre à une inflammation suppurative.

Dans les cas où il s'agissait de malades phtisiques, il n'y avait pas coïncidence de tuberculose méningée, même sous forme de granulations discrètes et isolées. Les cas de ce genre ne sont pas rares et ont pu, peut-être, passer pour des méningites tuberculeuses ou suppuratives, avec prédominance d'exsudation œdémateuse.

Méningites spécifiques. — Pour ce qui concerne la syphilis, nous devons nous borner à rappeler que, en dehors des gommes circonscrites des méninges, il existe des méningites plus dilfuses, dont les trois formes principales ont été décrites dans le tome VIII de ce Traité (1), sous le titre de méningites gommeuse, diffuse, exsuda tive, de méningites scléro-gommeuses et de méningites syphilitiques scléreuses.

Pour ce qui concerne la méningite tuberculeuse, elle peut incontestablement évoluer sur le mode chronique, soit sous forme de méningite en plaques, soit sous forme de lésions plus diffuses. Lnspect anatomique n'est pas assez différent de celui de la méningite tuberculeuse, en sa forme habituelle, pour nécessiter une description anatomique spéciale (2).

Lésions de l'encéphale, de la moelle et des nerfs. — Dans

(1) Traité de médecine, t. VIII, p. 763.

(2) Voy. Traité de médecine, t. IX, art. Méningite tuberculeusb.

396 KLIPPEL. — MÉNINGITES CHRONIQUES.

les méningites pariétales le cerveau n'est lésé que secondairement et parfois tardivement, par irritation de voisinage et par compression, quand les membranes ont une certaine épaisseur et sont devenues le siège d'hémorragies.

Dans les méningites encéphaliques, les lésions des centres nerveux sont fréquentes, mais surtout très diverses suivant les cas, bien que leur résultat final soit une atrophie de la substance nerveuse, marquée par une diminution de son poids et de son volume.

Dans l'alcoolisme, dans l'athéromasie méningée, dans les cachexies et en particulier dans la tuberculose, on rencontre dans l'encéphale des lésions purement clégénératives, que nous avons décrites dans plusieurs mémoires, et qui sont les conditions de l'affaiblissement intellectuel et parfois des pseudo-paralysies générales (paralysies générales à lésions purement dégénératives) que nous avons fait connaître dans l'athéromasie, la tuberculose, etc., et qui dans l'alcoolisme ont été l'objet de descriptions cliniques déjà anciennes et fort connues.

Au contraire, dans les formes plus franchement inflammatoires des méningites chroniques, on note dans les vaisseaux de l'encéphale la diapédèse inflammatoire et, au niveau des éléments nobles, des altérations de mêmes caractères. Celles-ci sont circonscrites, ou diffuses comme dans la paralysie générale d'origine infectieuse banale.

Très différentes sont encore les lésions des formes œdémateuses. Les centres nerveux, les hémisphères cérébraux et en particulier le mésocéphale sont infiltrés de la même sérosité qu'on trouve épanchée sous l'arachnoïde et la pie-mère. Les éléments histologiques sont en état de tuméfaction trouble, les vaisseaux gorgés de sang, mais aussi souvent exsangues. Les injections d'eau dans le crâne déterminent un état analogue d'imbibition du cerveau, ainsi que Gendrin l'a démontré.

Ce qu'il faut ajouter encore, c'est que toutes les lésions dégénératives de l'encéphale sont susceptibles de se compliquer d'infections secondaires et que dans ce cas on trouve des altérations inflammatoires greffées sur le processus dégénéralif, comme cela a lieu dans les paralysies générales associées ou secondaires (1).

Du côté de la moelle, l'épaississement des méninges peut coïncider avec celui des méninges du cerveau, mais cette coïncidence a été très peu remarquée jusqu'ici. Ce qui résulte des autopsies que nous avons pu faire, c'est que dans l'alcoolisme chronique on rencontre quelquefois un même épaississement dans les méninges cérébrales et spinales. Parfois même la lésion dépasse de beaucoup dans la moelle celle qu'on a notée au niveau de l'encéphale. La pie-mère et l'arachnoïde sont épaisses et opaques, en particulier au niveau des

(1) Klippel, ioc. cil.

SYMPTOMATOLOGIE, FORMES CLINIQUES. 397

cordons postérieurs, et les racines spinales sont alors englobées dans l'exsudat méningé.

D'autre part, dans la méningite cérébrale tuberculeuse, nous avons rencontré des plaques inflammatoires disséminées, en petit nombre, il est vrai, sur la surface des méninges spinales (1).

Dans la moelle même on trouve des lésions analogues à celles de l'encéphale, et ici encore elles relèvent de l'intoxication tuberculeuse, de l'alcoolisme, de l'infiltration œdémateuse (2), de l'inflammation franche. Les racines neigeuses et les nerfs de l'encéphale et de la \ moelle sont, au cours des méningites, souvent englobés et comprimés par des exsudats.

Toutes ces lésions ont une grande importance, en raison des symptômes cliniques qu'elles régissent.

SYMPTOMATOLOGIE, FORMES CLINIQUES. — En réunissant les symptômes notés dans les observations de méningites chroniques, on peut se convaincre que les plus fréquents d'entre eux sont: les maux de tête ; les paralysies spasmodiques ou flasques, en particulier sous forme d'hémiplégie; les contractures musculaires; les convulsions; les troubles delà parole; le délire ; les pareslhésies ; la construction, puis la dilatation des pupilles; l'œdème papillaire; l'irrégularité du pouls; la stupeur et le coma; les paralysies des sphincters.

Il est facile de se rendre compte que tous ces symptômes, et quelques autres, appartiennent également à l'état aigu.

Mais entre l'état aigu et l'état chronique, voici, d'après les observations que nous avons pu analyser, où apparaissent les différences : tandis que dans la méningite aiguë les symptômes précédents se trouvent réunis dans un cas donné, en se combinant suivant les périodes de la maladie, il n'en est plus ainsi dans la méningite chronique.

Dans la méningite chronique, les symptômes précédents ne peuvent être retenus dans leur ensemble qu'à l'occasion du total des observations. C'est-à-dire que, dans un cas donné, la méningite chronique emprunte à la méningite aiguë tels ou tels de ses symptômes, à l'exclusion des autres. De là il résulte que les symptômes de l'état chronique sont plus restreints et aussi plus fixes que ceux de l'étal aigu. Cette loi générale est surtout évidente durant la période d'état de la maladie. Ainsi, par exemple, une céphalée persistante, une hémiplé- | gie peuvent exister pendant un temps assez long à l'état isolé, tandis que dans l'inflammation méningée aiguë, il ne saurait jamais en être ainsi.

La multiplicité des aspects et la variété des formes cliniques sont encore le résultat de cette sorte de dissociation et d'isolement des symptômes qui caractérisent les inflammations chroniques.

(1) Klippel, Méningite cérébro-spinale tuberculeuse {Bull, de la Soc. anat., 18S" •

(2) Klippel, Comment débutent les dégénérescences spinales (Arch. de neuroi., 1896).

398 KLIPPEL. — MÉNINGITES CHRONIQUES.

Pour cette raison, il y a en clinique, non une méningite, mais des méningites chroniques. Aussi sont-ce des formes particulières que nous devons nous efforcer de dégager clans un groupe aussi complexe.

Les principales paraissent être les suivantes :

Méningites pariétales. — Localisée à la dure-mère, la méningite chronique se traduit souvent par des symptômes obscurs ou peu nombreux. La céphalalgie en est le signe le plus constant, bien qu'il puisse manquer, ainsi que le démontre la statistique de Boudet. Les caractères de la douleur sont d'être gravative, unilatérale, fixe, en un point, d'une étendue qui est en raison du champ de l'inflammation, d'être pendant longtemps un symptôme isolé et unique. Gendrin a fait justement remarquer qu'elle ne s'accompagne d'aucun mouvement fébrile soutenu, qu'elle ne coexiste ni avec le délire, ni avec des mouvements convulsifs ou spasmodiques, et qu'elle reste fixée dans une partie du crâne. Elle est continue ou rémittente. Parfois elle s'accompagne de vertiges, d'étourdissements, d'une démarche titubante, ou encore d'insomnie et d'affaiblissement des facultés intellectuelles. L'examen du crâne peut montrer des lésions qui ont été signalées au chapitre de l'étiologie et la percussion des os réveiller la douleur dans le point correspondant à la lésion

Ces signes restreints peuvent persister pendant plusieurs mois et constituer une première phase de la maladie, caractérisée par la douleur, à l'exclusion des signes qui impliquent la participation des méninges encéphaliques et des centres nerveux eux-mêmes. Dans une seconde période, ces signes peuvent apparaître, en raison de l'épaisseur des fausses membranes ou des foyers hémorragiques qui se produisent dans le néotissu inflammatoire, c'est-à-dire par l'irritation et la compression exercées secondairement à la face convexe des hémisphères cérébraux.

Si la méningite siège à la base, les mêmes lésions de compression et d'irritation se font sentir du côté des nerfs crâniens.

Ainsi le caractère des méningites pariétales est de pouvoir évoluer sans symptômes encéphaliques proprement dits, ou de ne les provoquer qu'à une seconde phase de leur évolution, et par le fait d'une progression de la périphérie vers les centres.

Méningites encéphaliques. — Tout au contraire de la forme précédente, les méningites encéphaliques impliquent d'emblée la participation des centres nerveux. Le groupement des symptômes et les aspects cliniques sont ici si variables, qu'il faut distinguer pour le moins trois variétés bien distinctes :

Forme torpide. — Après une courte période d'accidents aigus, parfois d'excitation violente, le malade tombe dans un état de prostration et de torpeur qui vont prédominer pendant toute l'évolution de la maladie.

La céphalalgie d'abord obscure, puis bientôt violente, a ouvert la

SYMPTOMATOLOGIE, FORMES CLINIQUES. 399

scène. A ce moment le malade est comme stupide et égaré par la violence de la douleur. Dans cet état, une ou plusieurs pertes de connaissance se produisent, à la suite desquelles les facultés intellectuelles décroissent et se perdent de plus en plus.

Le malade, plongé dans un assoupissement presque continuel, demeure inerte et prostré. Les réponses aux questions sont possibles, mais lentes et incomplètes. Des mouvements corrects ne se montrent guère que pour certains actes, où l'automatisme est surtout en jeu, comme dans l'action de retirer les membres sous l'influence d'excitations provoquées, ou spontanément, pour accomplir des actions élémentaires. Il n'y a donc pas de paralysies à proprement parler, en dépit de l'affaiblissement général des forces et la prostration mentale. Avec la stupeur on note la constriction ou l'inégalité des pupilles, les irrégularités, le peu de fréquence, ou même le ralentissement du pouls.

Par moment ce sont des cris plaintifs, des grincements de dents, des constrictions des mâchoires, des spasmes, des convulsions locales, ou encore des attitudes catatoniques.

Cet état peut durer quelques semaines.

Plus tard la stupeur et l'assoupissement augmentent encore. Le malade ne répond plus aux questions et ne peut être tiré de sa somnolence. Les pupilles sont alors dilatées ; le pouls est petit et fréquent; des escarres se développent au siège. La mort survient dans cet état, précédée ou non de convulsions, après une durée totale de quelques semaines.

La forme torpide a donc une évolution subaiguë et le terme qui la désigne s'applique uniquement aux phénomènes encéphaliques qui la caractérisent.

Forme circonscrite, {méningites en plaques). — Des méningites peuvent se localiser à la convexité ou à la base des hémisphères, et même en certaines zones restreintes, sous forme de plaques. Delà des paralysies cérébrales ou encore des nerfs crâniens, pour la description desquelles on se reportera à l'article Syphilis cérébrale. Les méningites circonscrites en certains territoires de l'écorce donnent lieu à des symptômes fixes et qui restent isolés pendant un temps plus ou moins long. Les malades offrent alors les symptômes qui appartiennent aux lésions en foyers de la substance encéphalique. Il est inutile d'insister pour montrer combien le tableau clinique diffère dans ces conditions de celui de la forme torpide qui vient d'être décrite et de la forme mentale, dont il sera question bientôt.

Diverses maladies peuvent ainsi se localiser, la syphilis par exemple.

D'autre part, les travaux de Landouzy (1), de Chantemesse (2), de

(1) Landouzy, Th. de Paris, 1876.

(2) Chanti.messb, Th. de Paris, 1884.

400 KLIPPEL. — MÉNINGITES CHRONIQUES.

Jaccoud (1), de Combe ("2), de Raymond (3) ont établi qu'il en pouvait être de môme de la tuberculose.

Sans doute, dans la majorité des cas où elle se développe sous forme de plaques circonscrites, la méningite tuberculeuse se complique à bref délai de la diffusion des lésions et de symptômes encéphalitiques multiples dont l'évolution est franchement aiguë.

Cependant il est incontestable que les lésions tuberculeuses en plaques peuvent rester fixes pendant longtemps, soit pendant des mois et même pendant des années. Une hémiplégie progressive, passant de l'état de contracture à l'état flasque, une aphasie, une monoplégie brachiale, bientôt suivie de paralysie faciale, des mouvements athôtosiques ou choréiformes, une paraplégie peuvent traduire la lésion des zones motrices, du langage, etc.

En ce qui concerne la paraplégie, d'origine cérébrale, elle serait assez fréquente dans le cas de tuberculose. On sait que les lobes paracentraux, qui sont les centres corticaux des membres inférieurs, sont situés au niveau de la grande scissure interhémisphérique et qu'en ces points les deux hémisphères sont presque en contact. Aussi suffit-il d'une seule plaque de méningite pour les confondre tous deux dans la même lésion. De là la paraplégie cérébrale, caractérisée par une paralysie sans atrophie musculaire et sans troubles uriniares. Avec de telles manifestations, on note l'absence de tous les signes qui caractérisent la méningite aiguë et diffuse, de sorte que la symptomatologie est tout à fait restreinte. Cependant, à un moment donné, l'état aigu peut se produire brusquement, avec fièvre et tout le cortège des symptômes méningitiques aigus, ce qui constitue l'issue fréquente de cette forme.

Forme mentale. — Le délire peut éventuellement faire partie des symptômes de toutes les méningites chroniques ou aiguës, et il est même tout à fait exceptionnel qu'il n'apparaisse pas à un moment quelconque de leur évolution, surtout au début et à la période terminale.

Mais pour la forme mentale, elle est moins caractérisée par le délire précédent que par l'aliénation mentale proprement dite, avec la démence qui l'accompagne si souvent.

Dans les méningites en plaques des alcooliques chroniques, ce qui domine, c'est l'affaiblissement des facultés intellectuelles. A un degré plus élevé, ce sont des signes de démence motrice qui constituent le syndrome paralytique (pseudo-paralysie générale alcoolique).

Le même syndrome paralytique est encore présent dans l'épaississement méningé par athéromasie de la pie-mère, dans les cas seule-

(1) Jaccoud, Sem. méd., 1891.

(2) Combe, Revue de la Suisse romande, 1898.

(3) Raymond, Bull, méd., 1901.