HISTORIQUE

l'hémorragie relève d'une altération des os du crâne, de l'encéphale lui-même, des gros vaisseaux qui cheminent à la base du cerveau avant de pénétrer dans la substance nerveuse.

Les hémorragies méningées occupent par là, en nosologie, une place assez étendue et qu'il importe de fixer avec quelques détails.

HISTORIQUE. — L'histoire des hémorragies méningées commence par des observations éparses. On en trouve dans Ambroise Paré (cas de Henri II), Wepfer, de Haen, Bonnet, Morgagni (1).

D'autres observations plus détaillées ou commentées sont dues à Saucerotte, Sabouraut, Lamolte, Watts, Abercrombie, Chaussier, Serres, Andral, Longet, Rochoux, Bayle, Lallemand, Rostan, Calmeil, Ribes, Ménière, Lélut, Baillarger, Boudet, Prus, Legendre, Rilliet et Barthez, Aubanel, Parchappe, Heschl.

Cruveilhier et Virchow interviennent ensuite, en cherchant à établir que l'hémorragie peut être consécutive à la formation d'un tissu pathologique; qu'elle se fait dans une membrane inflammatoire et vascularisée. De là l'hémorragie est secondaire ; l'inflammation débute avec ses fausses membranes, çà et là les vaisseaux néoformés se rompent, parfois même c'est une grosse hémorragie au sein de fausses membranes qui l'enkystent. Il ne serait pas difficile, en lisant les auteurs qui les ont précédés dans cette étude, de reconnaître que ceuxci avaient vu cette modalité, lorsqu'ils écrivaient, par exemple: « Le sang peut s'épancher dans un dépôt de matière plastique. »

Mais du moins les travaux de Cruveilhier et de Virchow ont-ils eu pour résultat de fixer l'attention sur une variété bien tranchée de l'hémorragie. On oppose alors leur manière de comprendre la pathogénie aux idées des auteurs plus anciens ; on pose la question de savoir si l'hémorragie est primitive ou secondaire par rapport à la fausse membrane, dans les cas où l'une et l'autre se rencontrent.

Citons ici les observations ou les ouvrages de Brunet, Robin, Hasse, Schuberg, Guido-Weber, Charcot, Vulpian.

Cruveilhier et Virchow n'ont semblé accorder la pachyméningile hémorragique qu'à la face inférieure de la dure-mère. Peut-être devra-t-on revenir sur cette opinion. Dans les auteurs plus anciens nous trouvons des observations d'hémorragies dans les inflammations de la pie-mère avec membranes inflammatoires soulevées et dissociées par le sang épanché.

<)uoi qu'il en soit, la pachyméningite hémorragique de la dure-mère est un fait anatomique devenu indiscutable. Il restait à savoir si, d'autre part, les hémorragies primitives ne peuvent pas aboutir au même aspect par une organisation secondaire du caillot. Pour cela, on s'est adressé à l'expérimentation, qui a donné des résultats positifs.

(1) Morgagni, Lettres 51 et 52.

404 KLIPPEL. — HÉMORRAGIES MÉNINGÉES.

On peut donc admettre, à l'heure actuelle, la réalité des deux interprétations pathogéniques. Ainsi il existerait des pachyméningites avec hémorragies soit secondaires, soit primitives.

Dans d'autres cas, l'hémorragie n'aboutit pas à l'organisation. L'hémorragie peut donc apparaître à l'autopsie comme une lésion inflammatoire ou comme un épanchement de sang. La clinique nous apprend que, dans le premier cas, on a surtout les symptômes d'une tumeur; dans le second, ceux de l'apoplexie. De là deux variétés bien tranchées.

ÉTIOLOGIE. — L'étiologie peut d'abord répondre à une description d'ensemble, où figureront les causes si nombreuses des hémorragies méningées. Ensuite des particularités distinctives par rapport au siège, aux lésions, aux âges où se produisent les hémorragies, pourront préciser davantage les conditions étiologiques.

Causes en général. — On peut les diviser en obstétricales, chirurgicales et médicales.

Causes obstétricales. — L'hémorragie méningée est fréquente pendant l'accouchement. Elle paraît être la cause de la mort d'un certain nombre de nouveau-nés ou de certaines maladies cérébrales, apparaissant plus tard, pendant l'enfance. On a invoqué l'accouchement difficile et prolongé, la stase encéphalique, le chevauchement des os du crâne pendant l'évolution de la tête (F. Weber), les maladies et altérations de l'encéphale pendant la vie intra-utérine.

Causes chirurgicales. — A un âge différent, les épanchements inlracraniensont souvent une origine traumatique. Gérard-Marchant a écrit sur ce sujet un ouvrage auquel nous empruntons les détails suivants. Le sang peut provenir des vaisseaux de la paroi crânienne, des vaisseaux contenus dans l'épaisseur de la dure-mère, des vaisseaux de la pie-mère extérieure et intérieure.

La rupture des vaisseaux du diploé produit un épanchement peu abondant; les sinus de la dure-mère peuvent être piqués ou perforés par des esquilles ou des instruments vulnérants. Dans ces deux variétés, l'épanchement est presque toujours extradure-mérien.

Les vaisseaux méningés moyens sont souvent lésés dans les fractures temporo-pariélales, soit par déchirure consécutive à la division du canal osseux que parcourt la branche antérieure de la méningée moyenne, soit par piqûre d'esquille dans la fracture irradiée ou par enfoncement. Dans ces cas, l'épanchement pourra être intraduremérien ou en bissac, à poche interne et externe.

Du côté de la pie-mère, les épanchements résultent de la contusion cérébrale directe ou indirecte. Ils sont sus- ou sous-pie-mériens. Les hémorragies ventriculaires reconnaissent les mêmes causes.

De ces différents traumatismes, il convient de rapprocher les hémorragies qui résultent de l'ulcération des vaisseaux de la duremère dan les cas de carie, de nécrose et de tumeurs des os du crâne.

ETIOLOGIE. 405

Et encore celles qui surviennent dans les efforts, pendant les quintes violentes de toux de la coqueluche, pendantlesaltaquesd'épilepsie, etc.

Enfin le traumatisme, au lieu d'agir immédiatement, a pu être incriminé après des mois et des années.

Causes médicales. — L'hémorragie méningée apparaît à titre Je complication dans quelques maladies de l'encéphale. Parmi celles-ci, il faut citer l'encéphalite des nouveau-nés, décrite par Parrot ; l'atrophie cérébrale, pour laquelle on a invoqué l'afflux sanguin ex vacuo les tumeurs cérébrales; le ramollissement de l'encéphale; la paralysie générale, dans laquelle Calmeil déclare avoir maintes fois constaté l'hémorragie des méninges. Les nombreuses autopsies que nous avons faites de cette maladie ne confirment pas cette extrême fréquence. De plus, nos malades qui nous ont présenté cette complication étaient tous alcooliques ou artérioscléreux, ce qui permet de faire intervenir chez eux deux des facteurs importants des hémorragies méningées. La démence et, d'une façon générale, l'aliénation mentale doivent encore être notées parmi les maladies cérébrales prédisposantes. Il convient de se demander si, au cours de toutes ces maladies, l'hémorragie ne répond pas, en réalité, à une cause toxique, infectieuse oudiathésique, dont relève également la maladie de l'encéphale. Ce que nous avons constaté dans la paralysie générale est en faveur de cette manière devoir.

Il n'en est plus de même si le sang a son point de départ dans la substance cérébrale même, préalablement altérée, et s'il s'épanche ensuite dans les ventricules ou dans les espaces méningés.

Les maladies des vaisseaux, envisagées en dehors de celles du cerveau, sont certainement la cause fréquente des ruptures. En première ligne vient l'athéromasie. L'athérome peut envahir les vaisseaux des méninges, en particulier les artérioles de la pie-mère. Des anévrysmes miliaires y peuvent siéger tout comme sur les artérioles qui pénètrent la substance nerveuse. Des ectasies plus ou moins prononcées, de véritables anévrysmes des artères de la base, s'ouvrent quelquefois dans les espaces méningés. Cependant, d'une manière générale, ce sont plutôt les petits anévrysmes qui se rompent, en ce qui concerne les artères intracraniennes. L'arthritisme, l'artériosclérose à déterminations artérielles méningées et souvent accompagnées d'hypertrophie cardiaque, d'insuffisances valvulaircs, d'aorlite, de néphrite interstitielle, est une des causes les plus fréquentes des épanchements méningés. Cependant d'autres maladies produisent des lésions de mêmes sièges et de mêmes conséquences. Par exemple la syphilis et, comme nous le dirons plus loin, d'autres infections encore.

C'est par un mécanisme très différent que le système veineux entre en action dans la même étiologie. L'artère, dont les parois sont altérées, se, rompt; les veines agissent par congestion et par stase. La stase cérébrale des affections cardiaques, en entraînant des

406 KLIPPEL. — HÉMORRAGIES MÉNINGÉES.

troubles circulatoires généraux, aboutit à la rupture d'artérioles ou de veinules, donnant naissance à des épanchements de sang. L'hémorragie peut être assez considérable pour donner lieu à des compressions, mais aussi elle peut être minime et se confondre en quelque sorte avec le processus congestif, dont elle est alors un accident médiocre, mais fréquent.

Les maladies de l'endocarde, du péricarde, du myocarde y donnent naissance à la période d'asystolie. Il en va de même des ectasies consécutives aux maladies chroniques du poumon (emphysème, scléroses), aux cirrhoses du foie, en particulier la cirrhose atrophique. Dans toutes ces conditions, c'est la congestion avec stase qui est en cause. Ce mécanisme est donc assez différent de celui qui préside aux hémorragies de l'artériosclérose, dans laquelle les vaisseaux sont altérés, mais où l'hypertrophie du ventricule gauche joue également un rôle important. Puisqu'il est question de maladie du cœur, ce parallèle peut mettre en relief la double modalité d'action qui, chez les cardiaques, aboutit à l'hémorragie.

Un autre chapitre de l'étiologie doit comprendre les maladies infectieuses, en particulier la variole, la scarlatine, la tuberculose, l'ictère grave, la syphilis, les pseudo-rhumatismes infectieux, la septicémie, ?e purpura de Werlhof, la diphtérie, etc. Tout récemment nous avons 1 encontre à l'autopsie d'un jeune sujet une hémorragie méningée pie-mérienne, survenue au cours d'une grippe, caractérisée dès le début par des accidents cérébraux. La grippe peut donc être inscrite à côté des nombreuses infections précédentes.

Les toxines de ces diverses maladies semblent agir de façons assez diverses pour produire l'hémorragie : 1 ° par l'intermédiaire de l'inflammation méningée et de la néoformation vasculaire qui en résulte (pachyméningite hémorragique) ; 2° par le processus de l'artérite aiguë, aboutissant tardivement à la rupture; 3° par l'altération du sang, qui s'échappe des capillaires dont les parois sont dégénérées.

Parmi les intoxications de causes externes, l'alcoolisme tient une place considérable. L'hémorragie méningée a été rencontrée même chez les animaux intoxiqués par l'alcool. Chez l'homme, l'alcoolisme est une aes causes les plus fréquentes de l'hémorragie méningée, surtout si l'on tient compte non seulement des cas où cette intoxication est seule en action, mais de tous ceux où l'alcoolisme a frappé le cerveau, le foie, le rein, le cœur, detousceux où l'alcoolisme se complique d'une infection secondaire, la paralysie générale, par exemple. Enfin, il faut citer les maladies hémorragiques dyscrasiques, comme le scorbut, l'hémophilie, la leucocythémie, les états cachectiques, le mal de Bright. Dans ces cas, les hémorragies des méninges coïncident habituellement avec celles d'autres organes.

Causes en particulier. — L'étiologe varie en général suivant l'âge des malades. L'hémorragie méningée serait surtout fréquente

dans l'enfance et dans la vieillesse; ensuite viendrait l'âge adulte. La fréquence de l'hémorragie méningée dans l'enfance résulte en 1res grande partie de ce qu'elle est souvent la suite de l'accouchement, surtout de l'accouchement anormal, et aussi, mais plus accessoirement, des maladies qui peuvent s'être développées pendant la vie intra-utérine. Plus tard, l'enfance est sujette aux fièvres éruptives, aux suppurations du rocher, qui peuvent entraîner la même conséquence. Enfin la dentition a été signalée comme prédisposante. L'hémorragie cérébrale est au contraire très rare dans l'enfance. Dans la vieillesse, la fréquence de l'athéromasie rend compte d'un grand nombre d'hémorragies par rupture ; d'autre part, l'alcoolisme n'y est pas très rare et a pu être invoqué clans plusieurs observations. Aussi l'on peut dire qu'à ces deux âges extrêmes de la vie les causes de l'hémorragie sont tout à fait différentes.

Reste l'âge adulte, où les facteurs étiologiques sont plus nombreux et beaucoup plus variables. Ici l'alcoolisme a encore un rôle très important.

Envisagées par rapport aux localisations de l'hémorragie, les causes diffèrent également. Lestraumatismes crâniens, les caries des os produisent surtout l'hémorragie de la dure-mère. Tout au contraire, les stases sanguines déterminent la rupture des vaisseaux pie-mériens.

Les infections et les intoxications lèsent tantôt l'une, tantôt l'autre de ces membranes. Quand elles déterminent préalablement une inflammation, c'est plutôt la dure-mère qui est le siège de l'hémorragie. C'est la pie-mère qui en est le siège lorsqu'il n'y a pas d'abord production de fausses membranes. Ces différences peuvent s'expliquer, croyons-nous, de la façon suivante. A l'état normal, la dure-mère est relativement pauvre en vaisseaux capillaires. Pour que des ruptures s'y produisent, il faut des causes agissant directement sur les artères d'un certain volume ou sur les sinus qui y cheminent, comme les traumatismes et d'autres lésions des os. Ou bien il faut que la membrane se vascularise d'abord par le fait d'un travail pathologique : c'est précisément ce qui a lieu dans la pachyméningile.

Tout au contraire, la pie-mère, destinée à la nutrition du cerveau, est extrêmement riche en vaisseaux. Les stases, les congestions, les ruptures, les hémorragies par dégénérescence des capillaires s'y produisent par le fait avec une grande facilité. Les hémorragies de la pie-mère sont donc plus fréquentes et surtout beaucoup plus variées quant aux causes qui les produisent.

ANATOMIE PATHOLOGIQUE. — On a établi de très nomhreuses divisions quant au siège de l'hémorragie. On a décrit des hémorragies dure-mériennes, arachnoïdiennes, pic-mériennes, inlra-arachnoïdiennes, sus- etsous-dure-méricnnes^us-etsous-arachnoidkmnes, sus- et sous-pie mériennes, pour ne citer que celles-là. Celle mulli-

408 KLIPPEL. — HEMORRAGIES MENINGEES.

plicité de termes fait qu'on n'aborde pas l'étude en question sans quelques difficultés. De plus, lorsqu'on s'est rendu compte du sens exact de ces dénominations, on s'aperçoit que la classification qu'elles consacrent n'a pas une base unique et qu'elle comporte plusieurs causes de confusion. On ne peut pas opposer les hémorragies de la dure-mère et de la pie-mère à celles de l'arachnoïde sans laisser croire que cette dernière possède, elle aussi, des vaisseaux. Une hémorragie intra-arachnoïdienne peut être une hémorragie de la piemère; une hémorragie sus-arachnoïdienne peut provenir delà duremère ou d'ailleurs, et ainsi de suite.

N'est-il pas plus simple et plus vrai de prendre tout d'abord l'hémorragie à son origine dans la dure-mère {hémorragie de la duremère), dans la pie-mère [hémorragie de la pie-mère), au niveau des vaisseaux de la base {hémorragie basilaire), dans la substance nerveuse même {hémorragie cérébrale) et d'ajouter ensuite que le sang se répand avec ou sans effraction, suivant son abondance, là où il trouve la moindre résistance, c'est-à-dire dans les espaces méningés? Or, c'est surtout celui qu'on est convenu d'appeler cavité arachnoïdienne qui remplit cette condition; d'autres fois c'est l'espace sous-arachnoïdien. Les épanchements qui échappent à celte règle générale sont des hémorragies minimes. Dans d'autres cas, l'épanchement se fait dans les ventricules, ou bien encore dans des fausses membranes préexistantes qui arrêtent sa marche habituelle.

A l'autopsie, l'hémorragie se présente sous deux aspects complètement différents : l'hémorragie dans des fausses membranes inflammatoires, l'hémorragie épanchée librement dans les cavités méningées ; de là une double division dans la description suivante.

Hématome de la dure-mère. Pachyméningite hémorragique. — Les noms de Cruveilhier et de Virchow se lient plus spécialement à cette forme de l'hémorragie méningée. Elle fut décrite par ces auteurs au niveau delà dure-mère seulement. Il est cependant possible que certaines méningites pie-mériennes la puissent aussi réaliser, ainsi que certaines observations plus anciennes semblent l'indiquer. Quoi qu'il en soit, le type de la pachyméningite appartient à la dure-mère. Elle peut exister au niveau de la face supérieure de cette membrane, mais c'est l'exception, et presque toujours la lésion de ce siège est du domaine de la chirurgie (fracture du crâne, ostéites crâniennes). A la face inférieure, c'est au niveau de la convexité du crâne qu'on la rencontre, plutôt sur la ligne médiane, soit d'un seul côté, soit des deux avec disposition symétrique. La lésion est ainsi en rapport par ses couches supérieures avec la dure-mère, par ses couches inférieures avec les hémisphères cérébraux, comprimés si l'hématome a un certain volume.

La description anatomique comprend deux éléments : les fausses membranes qui se développent tout d'abord, l'hémorragie quiseproduit

ensuite par la rupture des vaisseaux néoformés au cours du processus inflammatoire. Le terme de pachyméningite hémorragique comprend ces deux éléments, dont l'un est une inflammation (méningite), dont l'autre est une hémorragie enkystée (hématome).

Les fausses membranes inflammatoires forment un tissu d'épaisseur très variable, ce qui s'explique par leur développement sous forme de couches successives: Virchow a pu en compter jusqu'à une vingtaine.

Quand l'inflammation débute, la membrane qui se forme est si mince, si ténue qu'il faut une certaine attention pour en remarquer la présence sur la face interne de la dure-mère, où elle passerait même inaperçue, si l'on né promenait le doigt sur la méninge, suivant le conseil de Virchow. On arrive ainsi à apprécier le léger degré de rugosité de la méninge. La teinte rouge vif due à l'extrême vascularisation de la néoplasie, en est également un indice, dès le début. C'est que les membranes dont il s'agit sont si minces et d'une structure si fine et si délicate qu'on a pu très justement les comparer à une toile d'araignée. La trame est essentiellement composée de fibres conjonctives anastomosées et d'un réseau de fins capillaires.

Les membranes se multiplient et se superposent; la coloration rouge vif apparaît plus nette ; sur quelques points on aperçoit des zones rouge foncé, couleur de rouille, ou même noirâtres, correspondant à la rupture de quelques capillaires c'est l'hémorragie ecchymotique.

Dans des membranes plus épaisses, l'infiltration sanguine est un peu plus abondante, mais sans constituer encore l'hématome.

Si les fausses membranes sont très épaisses et le siège d'exsudation, la masse inflammatoire prend une coloration blanchâtre. Une fois l'inflammation constituée, c'est dans son épaisseur même que va se faire l'hémorragie, constituant ainsi une tumeur hémorragique, un hématome. Ce siège de l'extravasation sanguine exclut la théorie de la formation de la poche par décollement du prétendu feuillet arachnoïdien ou par l'organisation secondaire, sous forme de membranes enveloppantes, de la fibrine du caillot.

L'hématome peut se produire brusquement, en une seule fois, ou résulter d'hémorragies multiples et successives.

Une fois le kyste formé, on trouve dans sa partie la plus centrale un caillot cruorique plus ou moins volumineux; sur la périphérie, la coloration, moins foncée, a une teinte rouge pâle ourouillée ou verdâtre. Parfois il y a plusieurs poches semblables.

Dans la suite, le kyste peut subir diverses sortes de transformations dont les principales sont l'état séreux, l'état purulent par infection secondaire, et l'étal de calcification. On a noté quelques faitsde rupture de la poche avec irruption dans la masse cérébrale.

Le kyste adhère à la pie-mère et au cerveau, comprime la substance cérébrale, l'irrite et détermine dans les points correspondants

410 KLIPPEL. — HÉMORRAGIES MENINGEES.

une inflammation, avec ramollissement de teinte blanchâtre ou jaune d'ocrc. Dans les cas de tumeur unilatérale, la faux du cerveau est déjetée et refoulée du côté sain. Le lobe pariétal est le plus souvent en rapport avec le kyste, puis viennent par ordre de fréquence le lobe temporal, puis le frontal et l'occipital.

Pour la base du crâne, le siège le plus fréquent est la fosse moyenne. Dans quelques cas, ce sont surtout les gros vaisseaux qui sont comprimés : de là l'ischémie cérébrale ou la stase veineuse avec œdème. L'un des points les plus intéressants de la structure histologique des membranes de la pachyméningile a trait à l'état des vaisseaux. Les capillaires néoformôs sont très abondants dans les fines membranes qui se superposent. De gros vaisseaux y cheminent en abondance. La tumeur est donc très vascularisée. De plus, capillaires et arlérioles sont altérés dans leurs parois. L'athéromasie s'y rencontre constamment. De là les ruptures multiples, fréquentes, répétées, donnant lieu aux hémorragies ou aux hématomes qui caractérisent cette variété de l'inflammation des méninges.

De cet ensemble de lésions, de leur évolution ressort en toute évidence la pathogénie de l'hémorragie: formation de fausses membranes vascularisées, altération des parois des vaisseaux néo formés, ruptures et hémorragies. Cependant la pathogénie des hématomes a été très longtemps discutée et même" peut l'être encore à certains points de vue. Parmi les auteurs qui avaient constaté l'épanchement enkysté delà dure-mère, il en est plusieurs qui furent frappés de voir que la masse sanguine restait comme suspendue à la voûte du crâne et ne se répandait nullement sous la forme d'une nappe dans les régions voisines. Rostan, Ménière, Blondin furent de ce nombre. Pour eux, les faits s'expliquent par la formation de l'hémorragie à la partie inférieure de la dure-mère, suivie du décollement partiel du feuillet pariétal de l'arachnoïde, dont l'existence ne faisait pas de doute à cette époque.

Après eux, Baillarger, admettant l'épanchement dans la cavité de l'arachnoïde, pensa que la zone la plus périphérique du caillot s'était organisée sous forme de fausse membrane. Les explications de Brunet et de Calmeil sont un peu différentes. Pour eux, l'hémorragie est aussi intra-arachnoïdienne, mais s'il y a fausse membrane, c'est, d'après Brunet, par l'irritation de la méninge qu'elle se forme ; d'après Calmeil, c'est du fait de la congestion vasculaire dont l'hémorragie est la cause, que l'exsudation méningée se produit pour envelopper et circonscrire le caillot.

Toutes ces pathogénies établissent une même filiation des deux phénomènes principaux, l'hémorragie et l'inflammation. L'hémorragie est la première en date, le processus inflammatoire en est la conséquence. Avec Ileschl, Cruveilhier, puis Virchow, les termes de la proposition sont renversés : la méningite occasionne l'hémorragie

par rupture de néovaisseaux, et les mots de pachgméningite hémorragique viennent eux-mêmes résumer une notion pathogénique.

La description précédente implique la réalité certaine de cette dernière pathogénie. Mais est-elle exclusive ? N'existe-t-il pas d'hémorragies primitives avec inflammation ou organisation secondaire, donnant raison pour certains cas à l'interprétation des premiers auteurs que nous avons cités? Pour ce qui concerne l'homme, il es! difficile d'élre absolument affirmatif. Il faudrait avoir observé une série de transitions allant du caillot à la fausse membrane. Il n'en est plus de môme de l'expérimentalion. Quelques auteurs affirment la possibilité de l'organisation des hémorragies méningées expérimentales. Sans doute cette organisation se produit en parcourant les mêmes phases et par le même processus histologïque qu'on a pu suivre dans celle du caillot d'un thrombus veineux. En se fondant sur ce que l'on observe habituellement à la suite des foyers hémorragiques constatés chez l'homme et dans divers organes, on serait tenté d'admettre que la néoplasie inflammatoire secondaire se caractérise tout d'abord par la présence de granulations pigmentai rcs, ensuite et à la longue par la transformation kystique.

En ce qui concerne les hémorragies méningées, de nouvelles recherches semblent encore indispensables.

Hémorragies non enkystées. Hémorragies pie-mériennes, ventriculaires, cérébrales, basiïaires. — Aux hémorragies enkystées par des fausses membranes nous opposons les épanchements de sang se diffusant dans les espaces méningés, quel que soit d'ailleurs le point où la rupture vasculairc s'est produite. Cependant, nous avons vu que l'épanchement enkysté appartient surtout aux maladies de la dure-mère. L'hémorragie en nappe se rencontre plus spécialement lorsque son origine est au niveau de la pie-mère, des plexus choroïdes qui en sont une dépendance, et encore lorsque le sang provient des vaisseaux de la substance même de l'encéphale et des troncs vasculaires qui cheminent au niveau de la base du cerveau et dont la rupture peut être consécutive aux anévrysmes qu'on y peut rencontrer. Ainsi, en dehors des ruptures traumatiques des sinus veineux ou des artères de la dure-mère, la plupart des hémorragies en nappe n'ont pas cette membrane pour point de départ. Le peu de vascularisation qu'elle offre contraste avec ce qu'on trouve dans la pie-mère et dans l'encéphale. Aussi faut-il le plus souvent que, par un travail de néovascularisation, la dure-mère ait en quelque sorte acquis des conditions nouvelles. C'est ce qu'on voit à la suite des inflammations chroniques dont la conséquence est la production de capillaires abondants. L'infiammalion apparaît ainsi comme un stade préalable aux hémorragies dure-mériennes ; ce stade est pour le moins incertain en ce qui concerne la pie -mère. Nous trouvons là une nouvelle différence

412 KLIPPEL. — HÉMORRAGIES MÉNINGÉES.

de lésions anatomiques dans le parallèle que nous poursuivons.

Delà, les hémorragies méningées sont secondaires à la méningite à néovaisseaux friables, ou relativement primitives. C'est surtout à la dure-mère que se rattache la première de ces variétés ; c'est à la piemère que ressortit la seconde.

C'est cette dernière qu'il nous reste à étudier.

Quel que soit le point où la rupture se produit, le sang tend à se faire jour et à se répandre là où il trouve une résistance et une pression moindres. Pour peu que le sang soit abondant, c'est au-dessus de l'arachnoïde, au-dessus du feuillet viscéral de celte membrane, et, suivant l'ancien langage, dans l'arachnoïde considérée comme une cavité close, qu'il va se répandre. On s'explique très facilement ce siège habituel sans faire appel à d'autres conditions que des conditions physiques. L'arachnoïde est, d'une part, une membrane tellement ténue et délicate de texture que le moindre afflux de sang suffit à rompre son feuillet périviscéral. D'autre part, entre celui-ci et la dure-mère, il existe une cavité, ou mieux un espace virtuel dans lequel le sang va s'épancher facilement. Aussi toute hémorragie un peu considérable de la pie-mère, des vaisseaux de la base, etc., aurat-elle ce siège anatomique. Dans lescasoùl'épanchementest minime, le sang pourra rester au-dessous de la pie-mère, entre cette membrane et la surface du cerveau, soit qu'il provienne de la méninge, soit qu'il provienne de l'écorce de l'encéphale. De telles hémorragies ne sont peut- être pas très rares, mais elles passent le plus souvent inaperçues.

Dans un exemple que nous avons observé, le petit foyer miliaire soulevait et décollait la pie-mère à la surface d'une circonvolution et se prolongeait, par infiltration, dans l'interstice des deux circonvolutions voisines. La lésion aurait passé inaperçue sans un examen minutieux.

Dans les grands épanchements, ceux qui siègent sur l'arachnoïde, on constate une nappe de sang libre, dès qu'on a incisé la dure-mère. La quantité en est variable. Dans une observation de Prus, le sang répandu à la surface des hémisphères atteignait un verre environ. Dans une autre observation, c'est la même quantité dont la moitié est liquide, l'autre moitié coagulée. Dans une observation de Blachez, la quantité du sang est évaluée à 80 grammes. Ce sont là des chiffres moyens et habituels. D'après Gintrac, qui a pu recueillir 40 cas, les chiffres oscillaient entre 50 et 200 grammes.

Dès que la dure-mère, a été incisée, le sang s'écoule au dehors à l'état fluide ou plus souvent de caillots. Cependant les caillots peuvent adhérer soit à la dure-mère, soit à l'arachnoïde. Le sang est plus ou moins fluide, rouge pâle, ou coagulé et rouge foncé et noirâtre. Parfois il y a une sorte de stratification de la fibrine sous forme de membranes, mais ici on ne constate aucun caractère inflammatoire du côté des méninges, et les couches de fibrine ne sont point

organisées. Peut-être cet état correspond-il à un stade préalable à l'organisation, mais s'il en est ainsi, l'hémorragie est en tout cas primitive et non secondaire à la rupture de membranes organisées.

C'est surtout à la face convexe des hémisphères, plus particulièrement au niveau des lobes occipitaux et sphénoïdaux, c'est-à-dire dans les points les plus déclives, qu'on trouve les caillots lorsqu'ils ne sont pas adhérents à la surface des hémisphères ou à la dure-mère. D'autres fois, ce sont les fosses de la base qui recèlent les caillots. Si la lésion est bilatérale, il est rare qu'elle soit égale des deux côtés.

Au point où elle siège, les circonvolutions cérébrales sont déprimées et plus ou moins comprimées en raison de l'abondance de l'épanchement. Les mêmes régions peuvent être légèrement teintées en rouge par imbibition.

Une fois que les caillots sont enlevés, on peut rechercher le point de départ de l'hémorragie. La rupture peut siéger dans l'un des si nombreux vaisseaux qui cheminent dans la pie-mère, soit dans les veinules, soit dans les artérioîes. Une observation, que nous trouvons signalée par Andral, établit la rupture d'une veinule. Il s'agit d'une femme de cinquante ans qui fut atteinte de vertiges, de perte de connaissance et d'hémiplégie gauche. Les veines de la pie-mère qui rampent sur les circonvolutions ont été trouvées variqueuses et distendues ; leurs parois étaient molles, friables, et se déchiraient facilement. Une couche de sang coagulé de six lignes d'épaisseur recouvrait toute la face supérieure de l'hémisphère droit. On constata par l'eau qu'une grosse veine variqueuse qui rampait à droite, dans la pie-mère, était rompue, perforée, avec une large ouverture à bords frangés, irréguliers et que bouchait en partie un caillot de sang(l).

Chez un homme athéromateux, atteint d'aortite chronique avec insuffisance, nous avons, de notre côté, pu préciser le siège d'une rupture dans les artérioîes de la pie-mère. Celles-ci étaient le siège d'une athéromasie des plus intenses; il n'en existait pas une seule qui fût restée indemne ; sur le plus grand nombre et sur une longueur de plusieurs centimètres se succédaient de petits points jaunes, du volume d'un grain de millet et entre lesquels le calibre de l'artériolc était rétréci. A la face externe de l'hémisphère gauche, il y avait un grand amas de caillots cruoriques dû à la rupture d'une artériole altérée ainsi qu'il vient d'être indiqué.

On sait que la pie-mère offre des prolongements qui, sous le nom de plexus choroïdes, occupent les ventricules. La rupture des vaisseaux qu'ils contiennent constitue par le fait une hémorragie méningée. Mais bien souvent aussi, quand il y a du sang dans les ventricules, il provient du cerveau, des couches optiques, des corps striés. La paroi de l'épendyme n'a rien de commun avec les membranes méningées

(1) Andral, Clinique médicale, p. 297

414 KLIPPEL. — HÉMORRAGIES MÉNINGÉES.

et on s'explique mal pour quelles raisons' on confond si souvent la pathologie des ventricules, formés de cellules neuro-épithéliales, avec celle des méninges. Mais ce qu'il faut reconnaître, c'est qu'une hémorragie des ventricules peut résulter parfois de la rupture d'un vaisseau des méninges qui y pénètrent: le sang est alors mêlé à de la sérosité. Souvent il se produit secondairement des déchirures des parois, en particulier du septum lucidum, ou des irruptions au travers des trous qui font communiquer entre eux les différents ventricules. Ainsi il n'est pas rare de trouver simultanément des caillots de sang dans plusieurs de ces cavités. On n'y voit pas d'organisation secondaire, car la mort est rapide en ces cas. Cependant elle n'est pas absolument fatale, et on a pu rencontrer une infiltration de pigment sanguin, occupant les parois de la cavité, derniers vestiges d'une ancienne hémorragie (Riobé).

Les espaces méningés peuvent encore contenir du sang dont l'origine doit être recherchée dans la substance de l'encéphale; celle-ci se déchire sous la pression de l'hémorragie qui s'y est produite. Ces faits appartiennent plus à la pathologie du cerveau qu'à celle des méninges. Enfin, dans quelques cas on trouvera la lésion causale dans un anévrysme des vaisseaux de la base (1) (hémorragies méningées d'origine basilaire).

Tous les faits qui précèdent démontrent, en résumé, que les hémorragies non limitées par des productions pathologiques développées antérieurement, tendent à se répandre dans tous les points où la pression est la moindre, tels que la cavité arachnoïdienne, les ventricules, qui représentent des espaces virtuels. C'est là que va le sang, qu'il provienne des méninges elles-mêmes ou des vaisseaux des régions voisines.

Pour cette raison, il n'est même pas très rare de rencontrer des hémorragies effectuées par irruption dans les espaces méningés, dans les ventricules et dans le rachis, alors que le point de départ est unique.

SYMPTOMATOLOGIE. — La description des symptômes peut être calquée sur les lésions anatomiques. Cela est de toute rigueur pour les deux subdivisions du chapitre d'anatomie pathologique, à savoir : les hémorragies circonscrites par des fausses membranes inflammatoires, et d'autre part les épanchements primitifs et diffus. Dans le premier cas, les symptômes seront ceux de l'inflammation avec compression, rappelant jusqu'à un certain point ce qu'on observe dans les tumeurs ; dans le second cas, ils s'établissent brusquement et le tableau clinique se rapprochera de celui de Yapoplexie. Ce seul aperçu permet déjà de prévoir quelles différences cliniques séparent les deux grandes variétés des hémorragies méningées.

(1) Voy. ce qui concerne la rupture des anévrysmes basilaires aux articles Tumeurs

CÉRÉBRALES et SyPHIMS CEREBRALE.

SYMPTOMATOLOGIE. 415

Symptômes de la pachyméningite hémorragique. Hématome de la dure-mère. — Quelques auteurs ont cru pouvoir décrire quatre périodes distinctes, par la clinique, à la pachyméningite hémorragique. Les symptômes seraient successivement prodromiques de l'intlammation, puis inflammatoires, c'est-à-dire précurseurs par rapport à l'hémorragie ; ensuite viendrait une période correspondant à l'épanchement, et enfin un stade d'organisation, de transformation kystique, et même d'infiltration calcaire. Sans nier ces quatre périodes, il est permis d'affirmer que très habituellement l'examen des malades ne permet que d'en reconnaître deux seulement. Parfois elles sont nettement séparées ; parfois elles sont en continuité l'une avec l'autre, bien que distinctes par l'ensemble de leurs symptômes. La première est une période de pachyméningite; la seconde, lente ou brusque, est une période d'hémorragie.

Tous les auteurs ont établi celte distinction; tous l'ont acceptée. Ne répond-elle pas avec précision au processus en deux phases que révèle l'anatomie pathologique ; n'est-elle pas en relation évidente avec la pathogénie de la double lésion?

Première période, méningitique. — Elle est marquée par des phénomènes de douleur et d'excitation cérébrale. D'après Boudet, ces symptômes existeraient 18 fois sur 41 cas qu'il a réunis. Mais Boudet ne distinguait pas entre l'hémorragie de la méningite et l'hémorragie méningée primitive. De là, le chiffre qu'il donne, appliqué à la première de ces variétés, est beaucoup trop faible. La céphalalgie tient ici une place des plus importantes. Elle peut être pendant quelque temps le symptôme unique qui traduit la lésion en évolution. C'est une douleur intense et fort pénible, gravative, fixe dans son siège sur l'un des côtés de la paroi crânienne, avec des exacerbations violentes, sensations de construction ou d'éclatement des os du crâne, irradiations possibles, mais avec maximum toujours au même endroit. En signalant celte fixité de la douleur, Gendrin ajoute l'absence d'un mouvement fébrile soutenu et de convulsions. Cette réunion de signes appartient pour lui à la méningite de la dure-mère. En poussant plus loin la comparaison des symptômes qui la distinguent delà méningite des autres enveloppes du cerveau, on pourrait ajouter que, s'il se produit des vomissements, ils ne sont jamais aussi répétés et que, s'il peut y avoir constipation, elle n'est jamais si opiniâtre que dans la méningite pic-mérienne. Parla la douleur, avec sa fixité et son siège, prend une valeur d'autant plus grande.

En même temps que la céphalalgie, il y a des vertiges répétés, des bourdonnements d'oreilles, parfois une démarche mal assurée ou titubante.

Le sommeil est troublé par les douleurs, par des cauchemars, par de l'agitation, mais habituellement on ne note pas de délire, ni l'état de dépression profonde qui apparaît plus tardivement. Les pupilles

416 KLIPPEL. — HÉMORRAGIES MENINGEES.

sont en état de constriction, avec prédominance légère, suivant Griesinger, du côté correspondant à la lésion. Le nystagmus a été signalé, mais non le strabisme. Dès cette période, on a pu noter chez quelques malades de la parésie hémiplégique.

Les auteurs ne sont pas bien d'accord sur les convulsions plus ou moins localisées et survenant par accès. Les uns en font remarquer l'absence ; d'autres les signalent et en discutent l'origine. Calmeil a observé la pachyméningite à titre de lésion surajoutée à la méningoencéphalite chronique. De fe les convulsions ont pu être considérées comme indépendantes de l'affection de la dc.re-mère. Pour d'autres, elles s'expliqueraient par l'irritation du voisinage de l'écorce cérébrale, les fausses membranes venant au contact de l'arachnoïde et de la pie-mère. Cette manière de voir est fort vraisemblable.

Au milieu de tous ces symptômes, on peut dire que la céphalalgie est le plus important et le plus constant de cette première période. S'il vient à manquer, le tableau clinique devient fort obscur. C'est •e qui a lieu exceptionnellement, l'hémorragie étant alors la première à révéler une maladie qui a déjà franchi l'une de ses étapes.

Seconde période, période d'épanchement. — Le passage de la première à la seconde période peut se faire avec brusquerie, par la survenance d'une paralysie locale ou de signes de compression générale. En second lieu, la transition peut se produire par poussées successives, au cours desquelles apparaissent à chaque fois un état de dépression plus marqué. Enfin le passage peut avoir lieu d'une façon en quelque sorte insensible.

On s'explique facilement ces trois variétés cliniques, en considérant que l'épanchement de sang, qui constitue cette seconde période, peut se faire tout à coup en abondance, ou successivement par petits foyers d'hémorragies répétées ; ou enfin sous une forme lente et progressive.

Quoi qu'il en soit de la marche de la maladie, les symptômes envisagés en eux-mêmes sont finalement identiques. Lentement ou brusquement, le malade est tombé dans un état de torpeur intellectuelle et physique, la mémoire et l'activité sont diminuées. De plus, la somnolence, parfois avec rêvasseries, se reproduit avec fréquence dans la journée. Cette tendance au sommeil et à l'assoupissement se marque encore par le nombre d'heures que dort habituellement le malade et qui peuvent atteindre consécutivement les chiffres de douze et quinze heures et même davantage. D'ailleurs, même dans l'état de veille, il n'est pas rare d'observer une lenteur de la parole, un défaut d'énergie, un abattement qui, poussés à un haut degré, deviennent l'état de stupeur qu'on peut observer dans toute compression de l'encéphale, lorsque celle-ci est générale. Si le malade peut encore se tenir debout et marcher, sa démarche est incertaine et titubante. Quelques auteurs la comparent à celle d'un sujet endormi.

SYMPTOMATOLOGIE. 417

Si dans tous les cas l'examen des fonctions motrices permet de reconnaître la diminution générale des forces, l'état de parésie plus ou moins marquée des membres, il peut exister encore des paralysies complètes, dont l'hémiplégie est la plus fréquente. La simple asthénie généralisée correspond à une action lente et diffusée de la compression. Elle est en relation avec les faits que Serre a pu observer chez les animaux, en provoquant l'hémorragie méningée, expériences au cours desquelles l'auteur n'a jamais pu observer de paralysies véritables.

Son procédé était d'ouvrir les sinus de la dure-mère. De la sorte, il se produisait un épanchement effectué avec une certaine lenteur et aboutissant à une nappe hémorragique, plutôt qu'à la compression intense d'une région précise.

A l'encontre de l'asthénie, l'hémiplégie est le résultat d'une action plus marquée et plus localisée. Elle peut apparaître brusquement, en s'accompagnant d'abord de tous les signes habituels de l'apoplexie, comme dans l'hémorragie cérébrale. Dans d'autres cas, elle s'établit plus ou moins lentement avec les caractères qu'elle affecte plus volontiers dans les thromboses. Elle est tlasque ou tout d'abord précédée de contractures et de phénomènes d'irritation corticale.

Mais le caractère le plus important qu'elle présente est la fréquence avec laquelle la paralysie des membres répond au même côté que la lésion méningée et non au côté opposé, suivant la règle si générale des hémiplégies cérébrales. Bouillon-Lagrange, Wood, Virchow en ont rapporté des exemples. Il faut reconnaître que l'explication de ce singulier phénomène n'est pas facile à donner. Le siège d'une hémiplégie du même côté que la douleur de tête est donc un signe en faveur d'une pachyméningite hémorragique, mais la valeur diagnostique qu'on en peut déduire n'est que fort relative, puisque la même paralysie peut siéger, dans la même maladie, du côté opposé à la lésion.

Quelle est la fréquence de cette hémiplégie? D'aprèsla statistique de Boudet, elle existait 12 fois sur 40 cas. On s'explique le peu de fréquence de ce symptôme en raison des conditions un peu spéciales de localisation et de degré de la compression qui sont nécessaires a le produire. Quelques auteurs ne le signalent même pas parmi les autres symptômes de l'hémorragie des méninges.

On a encore cité quelques exemples de diplégies, avec lésions hémorragiques bilatérales. La paralysie de l'un des côtés était plus prononcée que celle de l'autre.

Dans la sphère de la sensibilité générale, il y a souvent diminution des impressions sous ses différents modes. S'il existe une hémianesthésie nettement appréciable, elle est en rapport avec la paralysie correspondante du mouvement et n'apparaît que temporairement. Elle disparait alors que la paralysie persiste.

Du côté du globe oculaire, on a signalé le nyslagmus. Il faut insister sur l'absence de mouvement de rotation ou de convulsions des muscles Traité de médecine. IX. — 27

418 KLIPPEL. — HEMORRAGIES MÉNINGÉES.

oculaires. Les pupilles, qui à la période méningitique étaient rétrécies, se dilatent ultérieurement.

L'amblyopie n'est que plus ou moins marquée. Par contre, il est du côté de l'œil un symptôme facile à constater et d'une réelle importance. C'est la papillite, l'œdème de la pupille avec stase veineuse. Ce symptôme a ici les mêmes caractères que dans les tumeurs du cerveau; il est en relation avec la compression exercée sur l'encéphale par le foyer hémorragique. Nous en avons donné la description détaillée au chapitre des tumeurs.

L'examen des autres organes permet de reconnaître quelques particularités. Il est fréquent de rencontrer un ralentissement des battements cardiaques. Du côté de la respiration, on peut noter le rythme de Cheyne-Stokes.

Du côté des fonctions digestives, on a relevé quelques vomissements espacés, avec constipation habituelle, mais non opiniâtre comme dans les méningites aiguës.

Des sueurs générales et des troubles vaso-moteurs sont fréquents.

Parfois il y a de la fièvre, sous forme d'accès, la température s'élevant de un ou deux degrés.

A mesure que la compression générale s'accuse, la dépression et la torpeur intellectuelle deviennent de plus en plus prononcées. Le malade reste plongé dans un demi-sommeil, sinon dans la stupeur. Il n'est pas rare d'observer dans ces conditions des mouvements automatiques, des mouvements involontaires de préhension, de battements de l'air, des tics se répétant avec lenteur et monotonie, des rigidités avec attitude forcée de la nuque. Le gâtisme, les accès apoplectiformes, les escarres, la congestion pulmonaire, le coma précédé de convulsions, mettent fin à ce lamentable état.

La marche de la maladie est indiquée en ces grandes lignes avec la double division précédente. A la période de méningite correspondent des symptômes d'excitation, de douleur localisée. Brusquement ou lentement survient un état de dépression marquée du côté de l'intelligence et de la motricité, parfois des paralysies locales. La compression générale ou locale par l'épanchement rend compte des symptômes de cette période.

La durée habituelle est, en totalité, de plusieurs semaines ou plusieurs mois.

La mort est presque toujours la conséquence de la pachyméningite hémorragique. Cependant, à titre d'exception, il faut rappeler que, même après l'épanchement, il peut survenir une organisation secondaire, avec transformation en kyste à contenu fibrineux et même infiltration calcaire. De tels faits démontrés par les autopsies sont la preuve d'une guérison relative, assignant à la maladie une durée indéterminée et établissant en outre la possibilité de son évolution à peu près latente.

SYMPTOMATOLOGIE. 419

Symptômes des hémorragies non enkystées. Hémorragies pie-mériennes, ventrieulaires, cérébrales, basilaires. — Contrairement aux hémorragies qui se font au sein de fausses membranes, le sang, quel que soit le point d'où il provient, se répand dans les espaces méningés, là où il trouve la résistance moindre et l'accès le plus facile. Il diffuse en particulier dans l'espace sus-arachnoïdien, ou, si l'hémorragie est moins abondante, dans les espaces et les confluents qui sont situés au-dessous de l'arachnoïde. Les symptômes correspondants ne sont nullement en relation avec l'un ou l'autre de ces deux sièges de prédilection. En matière d'hémorragie diffuse, tout est subordonnée la brusquerie et à la quantité du sang épanché, c'est-à-dire au degré de la compression. Si l'on a pu, en raison des faits rapportés par Prus et par Calmeil, établir que l'hémorragie dite sous-arachnoïdienne donnait lieu à des symptômes moins intenses que dansl'épanchement sus-arachnoïdien, ce n'est pas le fait de la localisation de la lésion, mais celui de la moindre abondance de l'écoulement sanguin. Pour les mêmes raisons, l'hémorragie sous-pie-mérienne est atténuée en ses symptômes. La preuve en est que, dans les cas où l'épanchement est de même siège, mais en quantité plus abondante, la prétendue distinction symptomatique ne persiste pas. Ainsi se trouve encore confirmé par la clinique le peu d'importance que nous avons signalé, en traitant l'anatomie pathologique, des trop nombreuses subdivisions adoptées en cette matière.

Les hémorragies méningées non enkystées se réduisent très souvent à un petit nombre de symptômes, ceux d'une apoplexie plus ou moins complète, avec parésie des membres, rigidité ou convulsions.

Comme l'hémorragie peut être le résultat final de multiples lésions des vaisseaux, des méninges, de l'encéphale, il existe parfois des prodromes qui correspondent à l'évolution de ces lésions. La démence et l'aliénation mentale précèdent assez souvent l'hémorragie, si fréquente dans les asiles d'aliénés. Dans d'autres cas, il s'agit seulement d'un léger affaiblissement des facultés intellectuelles, de vertiges répétés, de maux de tête, de symptômes d'artériosclérose cérébrale, aortique, rénale, etc. Il faut insister sur la céphalalgie. Elle peut précéder l'hémorragie de plusieurs mois et être de la plus grande intensité. Ce fut le cas chez un vieillard athéromateux que nous avons pu observer et dont la lésion consistait en artérites multiples des vaisseaux de la pie-mère, en dehors de toute lésion inflammatoire.

Avec ou sans prodromes, l'hémorragie méningée, au moment où elle se produit, s'accuse par une apoplexie, mais dont les caractères sont assez particuliers. Si l'attaque peut se présenter sous la forme de l'ictus apoplectique le plus net, cela du moins n'est pas la règle générale. Voici comment les choses se passent dans les cas les plus typiques : le malade pûlit, il éprouve du malaise avec tendance à la

420 KLIPPEL. — HEMORRAGIES MENINGEES.

lipothymie sans perte subite de connaissance, sans chute immédiate. Ces symptômes s'éloignent quelque peu de la signification précise des termes d'ictus apoplectique. Un moment après, la perte de connaissance se produit, le malade reste immobile dans le décubitus dorsal; la sensibilité est obtuse ou nulle : habituellement on réveille encore quelques vagues mouvements par une excitation douloureuse du tégument externe ; l'examen permet de constater que, si les muscles sont immobiles, leur résolution n'est pas complète, les membres soulevés ne retombent pas avec l'état de flaccidité de l'apoplexie cérébrale; on éprouve quelque résistance à les fléchir ou à les étendre, on a l'impression que le tonus musculaire est légèrement augmenté, ou que la rigidité des masses musculaires s'oppose à un certain degré aux mouvements qu'on cherche à leur imprimer; le pouls est plutôt ralenti et tendu; il y a incontinence d'urine.

La première de ces deux phases, pâleur avec état lipothymique, est la conséquence de la perte de sang; la seconde est probablement le résultat de la compression avec ischémie de l'écorce cérébrale et de la congestion compensatrice des centres sous-corticaux.

Le premier stade peut aussi être constitué par un état de somnolence plus ou moins profonde, auquel succède le coma, puis la mort. Encore ici il est possible de reconnaître, dans la somnolence qui précède le coma, le caractère d'une lésion qui ne s'établit pas tout à coup, avec cette brusquerie significative qu'elle comporte dans l'hémorragie cérébrale. L'apoplexie méningée s'établit avec plus de lenteur; une fois le vaisseau ouvert, il faut, pour que les accidents se produisent au complet, que la compression s'exerce sur l'ensemble de l'encéphale; c'est peu à peu que ce résultat est obtenu, quand le sang, trouvant d'abord une certaine résistance, a pu distendre les espaces méningés dans lesquels il se répand, jusqu'à ce que la pression soit assez grande pour arrêter son écoulement.

C'est à ces conditions de physiologie pathologique que répond le premier caractère de l'apoplexie méningée, à savoir une certaine progression dans la perte de connaissance. Le second caractère est la rigidité qu'on observe souvent dans les membres et qu'il faut mettre en opposition avec l'état de flaccidité de l'apoplexie par foyer intracérébral. A un degré plus marqué, ou plus évident, ce sont des convulsions générales ou partielles, épileptiformes, parfois en accès répétés, qui se produisent; ou encore, des contractures violentes. C'est un précepte classique de considérer les contractures, dites précoces, au cours même d'une apoplexie comme relevant d'une lésion ou d'une complication méningée ou ventriculaire. Rigidité, convulsions, contractures précoces ne sont probablement que les trois degrés des mêmes conditions anatomiques, et on peut les observer tous trois chez un même malade. On les a attribuées souvent à l'irritation produite par le sang sur les surfaces méningées. Cette irritation n'est

SYMPTOMATOLOGIE. 421

pas très vraisemblable : le sang ne saurait être comparé au nitrate d'argent qui, injecté dans les méninges, a pu produire des convulsions, probablement par absorption et action sur les éléments nerveux. La compression à elle seule paraît de son côté plus apte à provoquer la résolution générale, ou des paralysies localisées en raison de son siège. Pour nous, la compression est en cause, mais seulement en provoquant d'un côté l'ischémie, de l'autre l'hyperémie compensatrice, ainsi que nous l'avons dit plus haut.

Parfois on observe une paralysie, une hémiplégie. On a également cité la possibilité de convulsions dçjs muscles oculaires. Rarement il existe des troubles pupillaires. Le pouls, d'abord normal ou ralenti, s'accélère de plus en plus, jusqu'à 140 environ; il devient en même temps de plus en plus faible. Le coma s'accuse de plus en plus et la mort survient rapidement.

Dans d'autres cas, à évolution plus lente, après l'apoplexie, le malade revient à lui. Il est abattu et prostré ; toujours il accuse de la céphalalgie, localisée ou non ; souvent on constate alors nettement une hémiplégie, parfois une diplégie si l'épanchement occupe les deux hémisphères. A ce moment, des accès convulsifs peuvent encore éclater et même des accès subintrants. On peut voir apparaître la fièvre avec langue sèche et brunâtre, état typhoïde, délire ou subdélirium. Ce délire, cette fièvre, ces accès subintrants sont certainement en rapport avec une infection secondaire aiguë.

La mort peut encore survenir au bout de plusieurs jours avec accélération croissante du pouls et torpeur progressive. Enfin le mal peut passer à l'état chronique, durer quelques mois, avec ou sans paralysies, avec affaiblissement général et étal de marasme.

Tel est habituellement le tableau clinique de l'apoplexie méningée. Mais, d'autre part, certaines circonstances peuvent le modifier de façon assez notable.

L'hémorragie est fréquente chez les nouveau-nés. La mort du fœtus en est la conséquence, ou bien l'enfant naît vivant mais en état d'asphyxie. L'asphyxie des nouveau-nés serait dans un tiers des cas, d'après Cruveilhier, causée par une hémorragie des méninges. Dans ce cas l'enfant est en état de mort apparente, et souvent il succombe très peu de temps après la naissance sans aucun symptôme spécial. Si la vie se prolonge quelques jours, on observe de la cyanose, de l'apathie, des convulsions, de la dyspnée. D'après Legendre, la contracture des membres et les raideurs musculaires pourraient s'observer également.

D'une façon générale, les symptômes permettent plus de soupçonner que d'affirmer la présence d'un épanchement de sang. Il parait certain que la maladie peut guérir dans quelques cas, qui sont l'exception. La maladie de Little, la diplégie infantile, et probablement d'autres maladies de l'encéphale et datant de la naissance, reconnais-

422 KLIPPEL. — HÉMORRAGIES MÉNINGÉES.

sent, parmi leurs causes diverses et multiples, l'hémorragie méningée, avec les lésions cpji l'accompagnent.

L'épanchement traumatique offre également quelques caractères particuliers. D'après Gérard-Marchant, la compression cérébrale est beaucoup plus intense et plus rapide dans les épanchements extradure-mériens, qui se collectent dans la zone décollable et forment tumeur, que lorsqu'il existe un épanchement intradure-mérien étendu en surface. L'hémiplégie et le stertor sont les deux symptômes principaux dont l'association implique que le traumatisme est compliqué d'hémorragie. D'après le même auteur, le stertor, le coma, l'hémiplégie, la résolution générale peuvent être masqués par l'appareil symptomatique de la contusion cérébrale ou de la commotion, si souvent contemporaines d'un épanchement intracranien. Enfin ces divers symptômes n'ont pas de valeur s'ils ne sont pas associés ; au contraire, ils sont presque pathognomoniques s'ils coïncident (1). La mort en est la conséquence la plus habituelle.

L'hémorragie méningée est parfois la complication de l'asystolie cardiaque. Les symptômes en sont souvent obscurs. Le malade, cyanose, présente des veines jugulaires saillantes et dilatées, quelques vertiges ou de l'assoupissement annonçant un état de congestion veineuse de l'encéphale, à laquelle se mêlent, souvent d'une manière fort indistincte, les signes de la rupture d'une veinule de la pie-mère. Au cours des infections aiguës, si l'hémorragie est de peu d'abondance, les symptômes en sont entièrement couverts par les manifestations cérébrales de l'infection.

Il en fut ainsi chez un malade, atteint de grippe infectieuse, que nous avons pu observer. Les symptômes cérébraux, maux de tête, délire, spasmes musculaires, insomnie, phénomènes méningitiques, qui existèrent dès le début, traduisaient un ensemble de lésions dont l'hémorragie pie-mérienne n'était qu'une partie. Celle-ci n'en est pas moins l'une des lésions possibles des infections aiguës à déterminations encéphaliques.

DIAGNOSTIC. — Il faut reconnaître que le diagnostic de l'hémorragie méningée offre souvent de réelles difficultés.

Dans les cas où la maladie causale évolue en deux phases distinctes, l'hémorragie a été souvent précédée de symptômes qui peuvent mettre sur la voie du diagnostic. Mais, d'autre part, ces symptômes peuvent se rencontrer dans d'autres maladies, soit à l'état isolé, soit combinés, soit en totalité. La céphalalgie, le rétrécissement pupillaire, les vertiges, la torpeur cérébrale appartiennent à la syphilis cérébrale, aux tumeurs de l'encéphale, aussi bien qu'à la pachyméningite qui précède l'hémorragie. Ce qu'on peut dire, c'est que la douleur de la

(1) Gér ibd-Marchant, loc. cit., p. 125 et 126.

syphilis est surtout nocturne, c'est que la méningite qu'elle produit est de beaucoup plus fréquente au niveau de la base. De la sorte, cette localisation entraîne presque forcément des signes de compression ou de destruction au niveau des nerfs crâniens qui tous traversent la région intéressée. Les paralysiesoculaires, faciales, les douleurs dans la sphère du trijumeau, les atrophies papillaires, la surdité, etc., sont donc en rapport avec la syphilis, en ce que celle-ci se localise plus souvent à la base de l'encéphale. L'âge et les antécédents du malade, l'action du traitement auront également une certaine valeur

La céphalalgie, les vertiges, la torpeur sont également les signes habituels des tumeurs. La pachyméningite se rencontre plus spécial lement chez les alcooliques, les vieillards, les aliénés, les traumatisés à une date plus ou moins éloignée. La stase papillaire est un symptôme des plus fréquents dans les tumeurs de l'encéphale. Il l'est beaucoup moins dans la pachyméningite et il semble qu'il s'y montre d'une façon beaucoup plus tardive. Il y a en cela quelques éléments d'un diagnostic différentiel qui d'ailleurs ne sont nécessaires que dans certaines conditions, toutes les tumeurs étant loin de pouvoir prêter à confusion.

Les accidents paralytiques peuvent encore survenir au cours de la méningite tuberculeuse et avoir été précédés par conséquent de symptômes d'irritation méningée. En pareil cas, la confusion est surtout possible dans la méningite tuberculeuse de l'adulte qui peut, on le sait, se présenter avec des localisations et une allure de maladie chronique. Or la méningite tuberculeuse chronique est rare chez l'adulte et plus encore chez le vieillard, tandis que ces deux âges, et surtout le second, sont plus spécialement ceux de la pachyméningite hémorragique. D'autre part, s'il s'agit d'enfants, cette dernière maladie est plus fréquente de la naissance à l'âge de trois ans, tandis que la tuberculose des méninges commence à se montrer à cette époque. De plus, dans la pachyméningite la douleur est plus fixe, moins exacerbante, les vomissements sont plus rares, la constipation moins opiniâtre que dans la tuberculose.

Si de la méningite on passe aux signes de l'épanchement de sang, dont les principaux sont l'apoplexie, l'hémiplégie et les convulsions, un diagnostic s'impose avec une autre catégorie de maladies, au cours desquelles se rencontrent ces mômes symptômes. Et tout d'abord l'hémorragie cérébrale. A ce sujet nous devons revenir, en y insistant, sur le parallèle que nous avons déjà indiqué entre l'apoplexie méningée et l'apoplexie cérébrale, en traitant des symptômes de l'hémorragie non enkystée. Il y a là des différences sensibles. L'hémorragie méningée, pour aboutir à la perte de connaissance, doit arriver à comprimer en masse les centres nerveux ; il faut donc que le sang soit versé en abondance. Or il éprouve une certaine résistance, il se répand avec une certaine lenteur. De là,

424 KLIPPEL. — HEMORRAGIES MÉNINGÉES.

l'apoplexie n'a pas la brusquerie qu'on observe dans l'hémorragie du cerveau, elle s'accuse d'abord par des signes de pâleur, de défaillance, de somnolence, pour aboutir à son terme ultime, le coma. Dans l'bémorragie cérébrale, le mécanisme du symptôme apoplexie est fort différent : ce n'est pas par la quantité de sang et la compression que l'ictus se produit, c'est par la déchirure brusque, secondaire, complète d'emblée de la substance nerveuse. Ainsi, pour les méninges l'apoplexie est en quelque sorte progressive : elle est brusque et complète dans l'hémorragie cérébrale.

Si une paralysie doit survenir, les mêmes différences se retrouvent dans l'un et l'autre cas. A la rupture subite de la substance nerveuse correspond une hémiplégie atteignant de suite son maximum ; à la compression lente succède une hémiplégie lentement progressive. La première ne peut que décroître, la seconde ne peut qu'augmenter.

L'ictus et l'hémiplégie des thromboses se rapprochent davantage de ce qu'on voit dans l'hémorragie méningée ; le malade, sans perdre connaissance complètement, peut assez souvent se rendre compte dudéveloppementdesa paralysie. Eh bien, dans l'apoplexie méningée, il n'en est pas ainsi : la compression entraîne le plus souvent la perte de connaissance avant l'hémiplégie, si toutefois celle-ci a lieu, ce qui n'est pas la règle. Il y a en cela une différence assez importante et que le diagnostic ne saurait négliger.

En troisième lieu viennent la rigidité elles convulsions. Celles-ci se rencontrent dans l'hémorragie cérébrale, où l'on connaît les contractures dites précoces et les convulsions, mais c'est surtout lorsque le sang, déchirant la substance nerveuse, fait irruption dans les espaces méningés ou dans les ventricules, que ces symptômes peuvent éclater. Ils sont donc en général l'indice d'une hémorragie méningée.

Les attaques d'épilepsie partielle ou généralisée ont des causes extrêmement multiples; et c'est surtout en raison des symptômes qui les accompagnent, des maladies qui en sont l'origine, que le diagnostic peut tirer ses indications précises. Nous n'y insisterons pas davantage.

Enfin, après la période de méningite, quand elle existe, après celle de l'épanchement, l'hémorragie méningée peut aboutir à un état kystique, à la période dite d'organisation, période chronique, pendant laquelle peuvent persister quelques phénomènes de compression.

Chez les enfants, la présence de l'hydrocéphalie acquise, avec élargissement des fontanelles, saillie du front en avant, voûte crânienne repo'ussée en dehors, et succédant aux symptômes l'irritation méningée, permettra un diagnostic assez précis.

Chez les adultes, au contraire, la période de kyste organisé ne s'accuse que par des signes incertains, variables suivant les cas, mais le plus souvent d'une banalité qui ne permet pas de formuler une opinion précise. Chez eux aussi le kyste organisé peut rester absolument latent. S'il y a eu des symptômes, leur succession et les