ACCIDENTS MÉDULLAIRES AU COURS DU MAL DE POTT

Par son voisinage avec les méninges spinales, la moelle épinière et les racines médullaires, la tuberculose du rachis entraîne souvent des phénomènes nerveux dont l'étude trouve sa place ici.

HISTORIQUE. — Si la tuberculose vertébrale était déjà connue par beaucoup de médecins, c'est à Percival Pott (1779-1783) que revient le mérite d'avoir montré nettement les rapports de la paralysie des membres inférieurs avec la gïbbosité. — Ollivier (d'Angers) a repris cette élude des accidents nerveux du mal de Pott ; il convient aussi de faire une place spéciale à Charcot (1) et à Michaud (2).

ANATOMIE PATHOLOGIQUE. — Les lésions destructives du mal de Pott frappent le plus souvent le corps de la vertèbre, mais elles peuvent aussi se montrer sur une quelconque de ses parties constituantes, — elles entraînent des déformations du rachis et en particulier la gïbbosité; — malgré cela, le canal vertébral et les trous de conjugaison ne sont pas toujours rétrécis et conservent même souvent leur calibre normal.

La compression de la moelle par les os du rachis est plutôt rare (Bouvier) (3). Cette compression osseuse a été vérifiée plusieurs fois (Vulpian, Geffrier, Schmaus, Kraske, Lannelongue, Fûrstner), Chipault (4) en cite deux cas personnels : dans l'un, la moelle était totalement sectionnée par l'arête du corps vertébral; dans l'autre, elle était écrasée par un volumineux séquestre, énucléé dans le canal

(1) Charcot, Œuvres complètes, t. II.

(2) Michaud, Surla méningite et la myélite dans le mal vertébral. Th. de Paris, 1871.

(3) Bouvier, Maladies de l'appareil locomoteur, 1858.

4) CmrAULT, Traité de cliiruryie de Le Dentu et Delbet, t. IV, p. 931.

rachidien par les vertèbres sus- et sous-jacentes qui s'étaient rapprochées. Des cas analogues ont été rapportés par Fickler, Guibal, S piller, Long et Machard (1). Il nous a été donné également de constater une fois le fait.

Plus souvent la compression médullaire est produite par un abcès par congestion. Tous les chirurgiens ont vu des paraplégies pottiques diminuer ou disparaître après l'ouverture d'un abcès ou son apparition au dehors. — Parfois il s'agit de compression par les fongosités qui végètent dans l'espace péridural intra-rachidien; pour Chipault, ces végétations ne peuvent agir sur la moelle qu'après avoir effacé l'espace libre qui sépare la dure-mère de la moelle, et rarement leur volume est suffisant pour atteindre ce résultat : Chipault ne l'a constaté que trois fois.

Dans l'immense majorité des cas, les phénomènes nerveux observés relèvent de l'envahissement de l'espace péridural et des méninges par le processus tuberculeux, c'est-à-dire de la périméningite et de la méningite tuberculeuses. Observée déjà par Ollivier (d'Angers), Louis, Nichet, Tarignot, Gull, Etcheverria, cette méningite a été bien étudiée surtout par Charcot et Michaud.

La méningite tuberculeuse débute au niveau du foyer vertébral. Le ligament vertébral postérieur s'ulcère ; la matière tuberculeuse pénètre dans le canal rachidien et s'étend sur la dure-mère en hauteur et en largeur. Elle est constituée d'abord par des fongosités végétantes qui, parties du corps vertébral, s'implantent sur la face externe de la dure-mère où elles végètent. Dans leur évolution, ces végétations se ramollissent et forment d'abord de petites collections purulentes, réunies plus tard en un vaste abcès froid, communiquant avec un abcès par congestion extra-rachidien, et au milieu du pus il n'est pas rare de rencontrer des séquestres osseux : c'est la pachyméningite externe caséeuse ; ou bien la fongosité s'organise, se sclérose et se transforme en un tissu qui rappelle l'aspect du sarcome ; le tissu graisseux péridural s'enflamme à son tour et se transforme en un réseau défibres conjonctives et de cellules embryonnaires : la dure-mère se trouve ainsi épaissie et entourée d'une gangue épaisse et fibreuse.

Quelle que soit l'évolution de cette périméningite, elle aboutit à la compression delà moelle et des racines et entraîne des troubles nerveux. Cette théorie de la compression médullaire a été soutenue par Etcheverria, Charcot, Michaud, Courjon. Les végétations tuberculeuses compriment surtout la région antérieure et la région latérale de la moelle. Celle-ci, déviée et diminuée de volume, réagit par un travail inflammatoire portant indistinctement sur la substance grise et sur la substance blanche : c'est la myélite transverse. Le réticulum fibrillaire s'épaissit; des corps granuleux apparaissent, les

(1) E. Long et A. Machahd, Contribution à l'étude des causes de la paraplégie dans le mal de Pott (Revue neurol., 13 avril 1001).

tubes nerveux sont isolés les uns des autres par l'épaississement de la névroglie ; les cellules nerveuses sontatrophiées, les cornes antérieures interrompues, divisées; la substance nerveuse est disloquée, tortueuse, irrégulière (Michaud, Denucé). Cependant il est rare que, même dans les cas de sclérose très avancée, on ne retrouve pas quelques groupes de fibres et de cellules intactes. Quand la sclérose est très avancée, on voit alors se développer les divers types classiques de dégénérescences secondaires ascendantes et descendantes.

La dure-mère résiste d'ordinaire à l'envahissement tuberculeux. Les fongosités prolifèrent à sa face externe, mais sa face interne reste lisse et brillante comme à l'état normal; Il est exceptionnel de la voir participer au processus, et, dans ce cas, la lésion de la face interne est toujours beaucoup moins accentuée que la périméningite. Elle se manifeste soit par des fausses membranes, soit par un semis de granulations tuberculeuses dans la cavité arachnoïdienne(Vulpian, Cornil, Letulle). Lorsque les méninges molles sont envahies elles peuvent l'être de deux façons : l'infiltration par les éléments embryonnaires est soit nodulaire, soit infillrée. Ces deux aspects répondent aux myélites diffuses nodulaires et aux myélites diffuses infiltrées (Raymond). L'infiltration embryonnaire peut être assez considérable sans altérer profondément les éléments parenchymateux de la moelle (Oddo et Olmer) (1).

Alors même que la lésion semble localisée, que la compression paraisse s'exercer sur une fraction bien limitée de la moelle, les opérations pratiquées par les chirurgiens (Chipault, White, Kirrnisson, Kraske, Colman, Gangolphe) ont montré que les lésions sont diffuses et s'étendent parfois fort loin au-dessus et au-dessous du siège de la compression. Dans le cas de Long et Machard, elles atteignaient même leur maximum dans les segments situés au-dessus de la région comprimée.

Cette conception de la compression médullaire directe n'a pas été acceptée par tous les auteurs (Erb, Kahler, Elliott, Krœger). Us ne retrouvèrent pas la myélite et parfois rencontrèrent une moelle augmentée de volume. Pour Ziegler, les accidents nerveux résultent alors, non plus delà compression de la moelle, mais de la compression de ses vaisseaux afférents : d'où l'anémie de la moelle suivie de ramollissement; — Kahler croit à la compression des vaisseaux efférenis, des veines et surtout des lymphatiques.

Récemment Fickler (2), se basant sur onze cas anatomo-pathologiques, a étudié très en détail l'état de la moelle dans le mal de Pott. Il confirme la notion de l'envahissement et la prolifération de la face

(1) Oddo et Olmer, Note histologique sur les myélites tuberculeuses (Soc. de neuroL, 18 avril 1901).

(2) Fickleb, Studien zur Pathologie und path. Anat. der Ruckemmarkscompression bei Wirbelcaries (Deut. Zeitschr. fur Nervenheilkunde, 1889, Bd. XVI).

externe de la dure-mère sous l'action du bacille tuberculeux, tandis que les autres membranes internes sont respectées. Mais les vaisseaux de celles-ci et de la moelle elle-même présentent des altérations : rétrécissement des artères, stase veineuse, dégénérescence hyaline, surtout des petits vaisseaux, thrombose. Les lymphatiques contiennent de nombreux corps granuleux; les espaces lymphatiques de la moelle sont dilatés, de là l'œdème de la moelle. Les fibres nerveuses présentent trois formes différentes de dégénérescence : tantôt la gaine de myéline est plus ou moins fortement dilatée; tantôt le cylindraxe est fortement épaissi, et ce par petits foyers en rapport avec des altérations des vaisseaux; tantôt, et cela se produit dans les cas de thrombose soudaine des vaisseaux, il existe de petits foyers de ramollissement. — Les cellules nerveuses présentent tous les degrés de la chromatolyse, avec dégénérescence hydropique et pigmenlaire. La névroglie présente une infiltration hydropique. Pour Fickler, la pathogénie des lésions serait la suivante : épaississement épidural, comprimant les vaisseaux lymphatiques spinaux; trouble circulatoire lymphatique; ischémie générale par compression des vaisseaux des racines; ischémie locale par altération des vaisseaux; destruction de la moelle par embolie et thrombose, entraînant à sa suite les dégénérescences secondaires classiques.

Plus récemment on a nié le rôle de la compression directe ou indirecte.

Pour Schmaus (1), l'œdème ne serait pas seulement d'origine passive, mais aussi un œdème seplique dû auxptomaïnes bacillaires. Cet œdème, en persistant, entraînerait un processus inflammatoire aboutissant à la sclérose. En introduisant dans l'espace épidural des fragments de tissu tuberculeux, le môme auteur n'a obtenu une myélite que dans 3 cas sur 12.

D'autres auteurs attribuent la lésion médullaire à l'artérite et à la lymphangite tuberculeuses, la rapprochant ainsi de la paraplégie syphilitique. Notons enfin, à titre exceptionnel, la leploméningilc tuberculeuse avec foyer d'hématomyélie observée par Raymond. . Chipault admet, d'après neuf faits personnels, une solution éclectique. La lésion médullaire peut être une lésion par compression soit par les os, soit par les fongosilés ; d'autres fois il s'agit d'une lésion par œdème. Dans quatre autopsies, il a observé de l'œdème par artérite et phlébite des vaisseaux périduraux englobés par les fongosilés : l'œdème est alors régulier, la moelle libre dans son fourreau durai, et le rachis sans grande courbure; — ou encore il s'agit d'une élongation de la moelle, et l'œdème est irrégulier, en chapelet ou en sablier, coexistant avec unegrande courbure vertébrale. — Enfin, dans un très petit nombre de faits, il existe de la myélite tuberculeuse,

(1) Schmaus, Die Comprcssions-myclitis bei Karics der Wirbelsaïile ; Wiesbaden,

5i0 J. DEJERINE ET A. THOMAS. — MALADIES DE LA MOELLE.

d'ordinaire macroscopique avec tubercule delà moelle, plus rarement microscopique par artérite tuberculeuse intra-médullaire.

Brissaud admet que la moelle, fixée en haut et en bas par des adhérences pachyméningitiques, cède sur un segment intermédiaire, et sa dislocation est approximativement proportionnelle à l'amincissement du segment étiré. La réduction et l'éparpillement de la substance grise sont le résultat de l'élongation. Tout est disjoint en apparence, mais les mailles du réseau, quoique n'ayant plus leur forme, gardent leurs anastomoses, et très peu d'entre elles sont rompues. La disparition des tubes est incomplète. Quelques-uns ont gardé leur gaine de myéline ; la plupart des autres ont conservé la vitalité de leur cylindraxe. Cette opinion de Brissaud n'est encore qu'une hypothèse.

Aussi fréquemment que la moelle, les racines sont atteintes dans le mal de Potl. D'ordinaire, les trous de conjugaison conservent leurs dimensions normales; la compression des racines par les os est exceptionnelle et se fait alors par esquille ou séquestre. Quand elle existe, la compression se fait d'ordinaire par les fongosités, la pachyméningite, l'hypertrophie ganglionnaire : cette compression aboutit à l'atrophie des racines. Toutefois il est assez remarquable que, malgré une pachyméningite intense, les racines peuvent rester saines. Plus souvent, au contact des fongosités qui l'entourent, le nerf s'enflamme. Le tissu conjonctif et la névroglie se vascularisent et prolifèrent; les cellules conjonctives se multiplient; les cellules embryonnaires s'organisent en tissu conjonctif adulte qui tend à la sclérose, et étouffe les tubes nerveux qu'il enserre. A la névrite interstitielle primitive succède la névrite parenchymateuse (mais l'inverse peut se produire, ou les deux évoluent simultanément). Cette névrite radiculaire entraîne à sa suite les dégénérescences classiques.

Cette compression radiculaire n'a d'ordinaire qu'une importance secondaire, mais parfois c'est à elle qu'il faudrait rapporter les paraplégies (Brissaud), en particulier dans les cas où l'examen microscopique de la moelle n'a montré aucune lésion des faisceaux blancs ni des cellules (Mirallié (1), Verger et Laubié) (2). Mais cette interprétation ne pourrait s'appliquer qu'aux cas dans lesquels la lésion siège très bas et comprime les racines lombaires et sacrées.

Les ganglions rachidiens, par contre, se laissent facilement envahir par les granulations tuberculeuses : ils s'hypertrophient, puis se ramollissent et ne présentent plus dans leurs alvéoles que des amas granuleux jaunâtres ou delà matière caséeuse (Denucé).

Évolution régressive des lésions. — Les lésions peuvent aboutir à la guérison. Les fongosités périméningitiques subissent la transformation scléreuse (très fréquente) ou la transformation calcaire (très rare).

(1) Mirallié, Gaz. méd. de JS'antes, 1898.

(2) Verger et Laudié, Proyrès méd., 27 janvier 1900.

La fibrose prédomine sur la fonte caséeuse ; les granulations tuberculeuses sont envahies par un tissu fibreux qui, en se développant, entraîne la production d'une plaque fibreuse préméningée, qui joue, par rapport à la moelle, le rôle d'agent compresseur (Jaboulay, Chipault). Limitée à la partie antérieure de la moelle, elle fixe la duremère à la face postérieure du corps de la vertèbre ; en arrière du sac durai se trouve alors un espace libre dans lequel s'accumule du tissu graisseux très abondant. D'autres fois la virole scléreuse fait le tour des méninges, leur formant une gangue tantôt peu, tantôt très adhérente (Chipault).

Les racines peuvent se régénérer. La régénération des éléments nerveux à travers le tissu de sclérose avait été déjà signalée par Michaud dans un cas. Dans un cas de Raymond, les racines, autrefois comprimées par des fongosités, étaient devenues le siège de véritables névromes analogues à ceux que l'on observe dans les nerfs périphériques en voie de régénération. Des névromes ont également le tissu médullaire pour point de départ : ils occupent soit le sillon antérieur de la moelle et les méninges (Fickler), ou siègent même en plein tissu médullaire (Obs. de Touche, Thomas et Lortat-Jacob) (1).

En résumé, la pathogénie des accidents nerveux qui viennent compliquer le mal de Pott n'est pas la même pour tous les cas, et d'ailleurs les constatations anatomiques ne sont pas toujours comparables.

Dans une première catégorie de faits, ces accidents reconnaissant comme cause la compression de la moelle soit par les corps vertébraux, soit par la pachyméningite externe caséeuse : les altérations observées du côté de la moelle sont en partie la conséquence directe de la compression exercée soit sur le parenchyme médullaire, soit sur ses vaisseaux afférents et efférents (sanguins et lymphatiques), mais elles peuvent être considérées aussi comme primitives.

En effet, dans une autre catégorie de faits, la tuberculose vertébrale évolue sans comprimer la moelle, sans provoquer d'altérations vasculaires pouvant rendre compte des modifications survenues dans le parenchyme médullaire : celui-ci paraît s'être enflammé pour son propre compte, simultanément, mais indépendamment de la tuberculose des os, qui n'est intervenue qu'en déversant sur la moelle des agents scptiques ou toxiques. Il s'agit en quelque sorte de myélite au cours du mal de Pott. Celle-ci peut revêtir divers types anatomiques : celui de la myélite parenchymaleuse (Philippe et Cestan) (2), caractérisée par les altérations cellulaires et cylindraxiles ; les cylindraxes sont hypertrophiés, opaques, irréguliers, tuméfiés ; celui delà myélite mixte

(1) Touche, Thomas et Lortat-Jacob, Des troubles radiculaires de la sensibilité et des névromes de régénération au cours du mal de Pott (Soc. de neurol 4 juillet 1901).

(2) Philippe et Cestan, Principales formes histologiques et histogenèse de la myélite tuberculeuse [Soc. de neurol., décembre 1899).

caractérisée par les lésions précédentes auxquelles s'ajoute une prolifération interslilielleprimiliveou secondaire plus ou moins intense, quelquefoismême des altérations vasculaires : le degré de participation de l'élément parenchymateux, de l'élément interstitiel et de l'élément vasculaire est très variable. Enfin, on peut encore observer la transformation hyaline de la moelle sur une hauteur plus ou moins grande (ThomasetIlauser)(l). Les méninges molles sontépaissies et malades suivant les cas, mais la leptoméningite n'est pas constante.

On peut donc se demander à juste raison si, dans les cas où la moelle a été réellement comprimée, les lésions observées ne sont pas tout à la fois d'origine mécanique et inflammatoire. Quoi qu'il en soit, au point le plus malade, la moelle est quelquefois transformée en tissu lacunaire (Dejerine et Théohari) (2). Dans un cas, Thomas et Hauser ont constaté la présence de cavités au-dessus et au-dessous de la compression (fig. 23 à 27); l'une d'elles se prolongeait assez haut au-dessus de la lésion centrale et présentait les caractères des cavités syringomyéliques. Des formations lacunaires et la dilatation du canal de l'épendyme ont été également vues par Dupré et Delamare (3).

Dans un troisième groupe de faits, les accidents nerveux sont dus à l'association des lésions médullaires et radiculaires ou même à des lésions presque exclusivement radiculaires.

Dans un dernier groupe, l'examen anatomique de la moelle est négatif malgré l'existence depachyméningite (Mirallié, Tugeret Lauber,

Fig. 23 à 27. — Coupes transversales de la moelle dans un cas de mal de Pottchez une jeune fille âgée de vingt-trois ans, du service de l'un de nous, ayant succombé après douze ans de paralysie. — Paraplégie totale des membres inférieurs avec exagération des réflexes, contracture, abolition de la sensibilité sur les membres inférieurs dans tous ses modes au-dessous du genou. Au-dessus du genou, simple diminution. Troubles spbinctériens peu accusés. Coloration par la méthode de Weigert-Pal. Grossissement neuf diamètres. Les lésions primitives siègent au niveau de la lre lombaire (fig. 24) et de la 12e dorsale (fig. 25), à ce niveau la moelle est de la grosseur d'un porte-plume : elle est bouleversée et presque complètement détruite. En effet, à l'examen microscopique, elle est réduite à de la substance amorphe, sauf de chaque côté, au niveau du bord postéro-latéral, où il existe une plaque de sclérose névroglique dans laquelle on peut distinguer encore quelques fibres à myéline appartenant aux cordons postérieurs. En outre, au niveau de la lre lombaire, il subsiste quelques fibres qui dessinent le contour des cornes postérieures et de rares fibres dans les cordons antéro-latéraux. Les racines antérieures sont en grande partie dégénérées. La méningite est intense, surtout en avant du sillon antérieur. Au-dessus de cette lésion, on peut suivre une cavité (fig. 26 et 27) occupant la corne postérieure jusqu'au niveau de la partie inférieure de la 9° racine dorsale; au-dessous (fig. 23), il existe également des cavités dans les cordons postérieurs, sur toute la hauteur de la 2e racine lombaire. (A. Thomas et G. Hauser, Cavités médullaires et mal de Pott. Revue neurologique, 1901, n° 3,)

(1) Thomas et Hauser, Cavités médullaires et mal de Pott (Revue neurol., 15 février 1901).

(2) Dejerine et Théohari, Journ. de phys. et de path. générale, 1898.

(3) Dupré et Delamare, Pachyméningite hémorragique et myélite nécrotique et lacunaire tuberculeuses, sans mal de Pott. Paraplégie flasque apoplectiforme (Revue neurol., 1901).

ANATOMIE PATHOLOGIQUE DU MAL DE POÏT. 5i3

Fig. 23.

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Fig. 24.

Fig. 27.

Long). Il faut rapprocher ces faits des paraplégies curables au cours du mal de Pott.

SYMPTOMATOLOGIE. — Le mal de Pott peut s'annoncer par des troubles sensitifs et moteurs avant que n'apparaisse aucune déformation du rachis (Ollivier d'Angers).

Le début de l'affection se fait d'ordinaire par des phénomènes douloureux spontanés, qui constituent un des symptômes cardinaux de cette période.

Spontanées, les douleurs revêtent le plus souvent le caractère des pseudo-névralgies. Irradiées suivant le trajet d'un tronc nerveux du cou, du tronc (intercostales, lombaires, en ceinture) ou d'un membre (névralgie sciatique, crurale), elles ont une marche progressive et envahissante; unilatérales au début, elles deviennent bientôt bilatérales; d'un nerf, elles passent sur le nerf voisin et s'étendent peu à peu à tous les nerfs d'une région. Leur acuité est très variable et les malades usent à leur égard des comparaisons les plus diverses: morsure, constriction, coup de couteau, arrachement, élancements, sensation de froid, de chaud; parfois même elles revêtent le caractère des douleurs fulgurantes.

Les douleurs sont en général continues; mais elles présentent des exacerbations parfois spontanées et fréquentes la nuit, rendant tout sommeil impossible ; plus souvent les accès sont provoqués par un effort, un mouvement brusque, la marche, etc. Parfois, mais non toujours, l'examen objectif permet de déceler les points classiques douloureux des névralgies.

Chez quelques malades, elles se produisent par crises et reviennent par intermittences ; suivant les cas et suivant leur siège, elles ont pu faire croire à des coliques hépatiques, néphrétiques, à des crises gastriques (Imberdis).

D'autres fois, la douleur spontanée se fait sentir au niveau des articulations, de préférence au genou, véritable névralgie de l'articulation, exagérée par le mouvement et forçant le malade à l'immobilisation instinctive.

Certains malades accusent des douleurs localisées au rachis, dans certains points du thorax, àl'épigastre, à l'hypogastre, aux flancs, aux lombes, entre les deux épaules.

Ces pseudo-névralgies seraient surtout fréquentes chez les adultes et plus rares chez les enfants (Signez, Grognot) (1) ; cependant Lee (de Philadelphie) les a observées 94 fois surlOOcasde mal de Pott infantile. Perrin (2) décrit, dans le mal de Pott des nourrissons, des secousses nerveuses les réveillant particulièrement la nuit, secousses analogues à des douleurs fulgurantes.

(1) Grognot, Th. de Paris, 1897.

(2) Perrin, Th. de Paris, 1898.

ACCIDENTS MÉDULLAIRES. — SYMPT0MAT0L0G1E. 5i5

Le malade accuse en outre des sensations anormales périphériques de picotements, de fourmillements, de froid ; elles se montrent surtout aux extrémités des membres ; d'ordinaire, elles sont plus tardives que les pseudo-névralgies, cependant elles peuvent être aussi précoces.

Il existe généralement des modifications objectives de la sensibilité.

L'anesthésie progressive peut aboutir à l'anesthésie totale. D'après Michaud, la sensibilité tactile disparaîtrait la première, puis la sensibilité thermique; la sensibilité à ladouleur persisterait la dernière : mais à cet égard il n'y a pas de loi absolue. Le plus souvent l'anesthésie pottique alïécte les différents modes de sensibilité. Cependant la sensibilité tactile peut rester intacte, alors que les autres sensibilités ont disparu ; ainsi se trouve réalisée une dissociation syringomyélique des sensibilités dont D. Linn Edsall (1) a publié un exemple très net et qui existait aussi pendant un certain temps, chez un de nos malades (fig. 28 à 30).

Les troubles de la sensibilité débutent d'ordinaire par la périphérie du membre et remontent vers la racine (fig. 28, 29 et 30).

La topographie des troubles sensitifs est radiculaire, et la participation des racines à la compression n'est pas nécessaire pour produire cette topographie, car, dans le mal de Polt, l'anesthésie à topographie radiculaire peut s'observer avec des lésions exclusivement localisées à la moelle sans que les racines soient lésées (Touche, Thomas et Lortat-Jacob) (2).

Ces aneslhésies sont parfois susceptibles de modificalions spontanées dans l'étendue de leur territoire et de leur topographie (Chipault).

Chipaull a observé plusieurs fois ces oscillations spontanées dans les anesthésies pottiques. Ces variations portent d'ordinaire simultanément et parallèlement sur l'étendue et sur l'intensité des troubles sensitifs; elles affectent rarement la totalité de la zone cutanée atteinte et paraissent se limiter de préférence soit à ses limites supérieures, soit à deux régions pour lesquelles la raison de cette particularité lui échappe : la face antérieure de la cuisse et le pied ; elles paraissent, quoique cela soit discutable, porter de préférence sur les troubles de la sensibilité thermique; leurs phases paraissent de durée variable, depuis quelques heures jusqu'à quelques semaines ; si elles sont régies par quelques lois, ces lois sont encore entièrement à déterminer (Chipaull).

En règle générale, les troubles de la sensibilité objective s'accompagnent de troubles delà sensibilité subjective dans les mêmes territoires. Parfois ces deux variétés de symptômes peuvent être isolées, et Chipault a observé chez une fillette de onze ans, accusant une douleur très localisée au niveau delà cinquième apophyse épineuse dorsale, une anesthésie cutanée complète avec analgésie et thermo-ancs-

(1) David Linn Edsall, Journ. of nervous and mental diseascs, avril 1S98.

(2) Touche, Thomas et Lohtat-Jacob, loc. cit.

Traité de médecine. IX. — 35

thésie des membres inférieurs, remontant jusqu'à mi-cuisse et ne s'accompagnant d'aucune douleur dans les membres.

Les troubles de la sensibilité objective peuvent ne pas se montrer identiques sur deux points symétriques du corps, remonter plus baut d'un côté que de l'autre: l'aspect clinique est alors celui d'un double

Fig. 28, 29 et 30. — Paraplégie flasque avec abolition presque totale de la sensibilité chez un homme de quarante-cinq ans atteint du mal de Pott. — La motilitc est complètement abolie dans les membres inférieurs, qui sont en même temps très amaigris. Exagération du réflexe palallairc. Phénomène du pied et signe de Babinski des deux côtés; pas de contracture, mais par intermittences soubresauts musculaires. La sensibilité cutanée est complètement abolie sous tous ses modes, dans les membres inférieurs et la partie inférieure du tronc; elle n'est cependant que très diminuée dans les zones plus claires. Le sens des attitudes est perdu et l'anesthésic osseuse est totale pour les membres inférieurs. Rétention d'urine, Proéminence de la septième vertèbre dorsale, qui est douloureuse à la pression. Pendant une douzaine de jours après le début de la paraplégie, le phénomène de la dissociation dite syringomyélique fut très manifeste.

syndrome de Brown-Séquard. Eiclihorst, Londe (1) en ont publié des exemples.

Les douleurs peuvent, surtout chez l'adulte, constituer le seul symptôme de la maladie. Grognot les a vues précéder l'apparition de tout autre symptôme.

En même temps que les phénomènes douloureux, peuvent apparaître les phénomènes moteurs: d'ordinaire ils les suivent à plus ou moins longue distance; parfois ilsse montrent dès le début del'affec-

(1) Londe, Double syndrome de Brown-Séquard dans le mal de Pott (Revue neurol, 1898, n° 11).

ACCIDENTS MEDULLAIRES. — SYMPTOMATOLOGIE.

lion. Il est difficile de préciser leur fréquence; les statistiques sont en effet très difficiles à établir : signalons seulement celle de Dôllinger qui, sur 700 cas, relève 41 paralysies (1).

Parfois rapide et brusque, leur développement est le plus souvent lent et progressif. Après une marche qu'il faisait jadis facilement et sans fatigue, le malade ressent une sensation de lourdeur dans les membres inférieurs ; il traîne les pieds; la fatigue s'exagère et le force à se reposer. Peu à peu la difficulté ou la gêne augmente ; les membres sont raides, la flexion des divers segments est difficile ; le malade a peine à détacher les pieds du sol ; en marchant, il frotte la pointe du pied sur le sol qu'il ne peut complètement abandonner; le moindre obstacle le fait trébucher, aussi est-il bientôt obligé de s'aider d'une canne. D'abord flasque, la paraplégie s'accompagne bien vite de contracture, avec exagération des réflexes et trépidation épileptoïde. Au maximum de son développement, la paraplégie acquiert un tel degré de spasmodicité que les membres inférieurs, accolés en adduction, sont incapables d'aucun mouvement spontané, et que le malade, appuyé sur deux béquilles, s'avance en lançant sesjambes en avant comme un balancier (démarchependulaire)(flg.30).

L'exagération des réflexes est un des signes précoces du mal de Pott : elle précède la douleur et la paralysie et se montre chez des

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31. — Paraplégie spasmodique par mal de Pott, chez un sujet âgé de vingt ans. — Atrophie musculaire îles membres inférieurs prédominant à gauche. Gibbosité

non angulaire. Déformations thorucitiues (liièche, 1894).

(1) Dollunger, Neurol . Centralhl., 1898, p. 662.

pottiques qui ne se plaignent encore d'aucun trouble dans les membres, ou seulement d'un peu de fatigue rapide et exagérée. A la percussion des divers tendons (rotulien, tendon d'Achille, grand palmaire) succède un mouvement exagéré en étendue et en brusquerie. Delbet a aussi décrit un mouvement de retrait des membres inférieurs par pression latérale légère des orteils. Ce symptôme n'implique nullement un pronostic grave : même quand il atteint son plus haut degré, la guérison est possible. Il peut coïncider avec la paralysie flasque ; il accompagne toujours la paraplégie spasmodique, et persiste souvent après la disparition des troubles moteurs. Lorsque la contracture n'est pas trop intense, on peut facilement provoquer la trépidation épileptoïde du pied (phénomène du pied) ou de la rotule (phénomène de la rotule). On observe aussi le phénomène de Babinski.

Les sphincters sont troublés dans leur fonctionnement. La constipation est opiniâtre ; l'incontinence relative ou absolue des matières est exceptionneHe. La rétention d'urine est de règle, suivie parfois d'incontinence par regorgement; l'incontinence vraie des urines est plus rare.

La fesse peut être le siège d'éruptions huileuses, prurigineuses, zoslériformes, éruption de bulles pemphigoïdes. Dans les territoires correspondant aux nerfs douloureux, les masses musculaires s'atrophient ; mais ce sont là plutôt des phénomènes tardifs. Spilz a pu, dans un cas de ce genre, trouver la réaction de dégénérescence.

Les articulations peuvent être le siège d'arthropathies, d'hydarthrose. Ces arlhropathies sont rarement persistantes; le plus souvent elles évoluent sous forme d'épanchement avec peu ou pas de déformation articulaire, d'arthrites aiguës légères et bien différentes de celles du tabès (Courjon). Enfin il existe des formes à épanchements fugaces, formes vaso-motrices remarquables par leur curabilité (Chipault). Anatomiquement, le caractère hématique de l'épanchement a été souvent relevé.

Lorsque le malade est confiné au lit, apparaissent les escarresjambières, fessières, au niveau des points de pression.

En somme, la paraplégie du mal de Pott rentre dans le cadre des paraplégies par compression ; c'est pourquoi, pour les différents types de paraplégie au cours du mal de Pott, types variant avec le siège de la lésion, nous renvoyons, sauf pour le mal de Pott sousoccipilal, à l'article Compression lente de la moelle.

L'interruption complète de la moelle est exceptionnelle, c'est pourquoi la paraplégie flasque permanente avec abolition des réflexes et anesthésie totale par compression de la moelle dorsale est très rare.

A une époque plus ou moins rapprochée du début de la maladie, les phénomènes rachidiens s'installent. Ce sont la raideur et l'immo-