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g. 6. — Scarlatine tarmana<

OLs. XV, Coua- :h).

(1) Letulle, Th. d'agrég. Paris, 1888.

(2) Roger, De la forme légère de la scarlatine (Journal de médecine et de chirurgie pratiques, 1863).

(3) Fiessinger, Gaz. méd., n°» 9 et 10, mars 1893.

(4) Couatarmanach, Étude sur une forme anomale de la scarlatine [Scarl. apyrétique). Th. Paris, 1893.

passa sans incidents. La température atteint quelquefois 38°, 5 dans le rectum, mais d'une façon passagère.

Cette forme de scarlatine apyrétique s'observe dans une épidémie, à côté de scarlatines hyperpyrétiques, mais elle est toujours bénigne. Pour Wertheimber (1) l'accélération du pouls avec absence ou bénignité de la fièvre constituerait un signe des plus importants, au point de vue du diagnostic de la scarlatine. Ce signe n'est pas toujours constant. Dans l'observation XXI de la thèse précitée, où il y eut apyrexie pendant la durée totale de la maladie, le pouls, chez un garçon de sept ans, n'a pas dépassé 85 pulsations.

Formes à pronostic variable. — Forme muqueuse. — Cette forme emprunte à l'embarras gastrique fébrile quelques-uns de ses caractères de début, anorexie, nausées, langue saburrale, etc. Habituellement peu grave, elle constitue un intermédiaire entre la forme normale, régulière, et la forme typhoïde.

Forme gastro-intestinale. — Ici la diarrhée, qui est un symptôme presque normal de la scarlatine régulière, devient un symptôme prédominant. Elle apparaît dès les prodromes. L'éruption est alors retardée, pâle, elle sort mal. Si la diarrhée apparaît pendant l'éruption on peut la mettre sur le compte d'un exanthème intestinal. Le ventre peut être douloureux, tympanisé. Dans certains cas, la diarrhée est assez abondante pour déterminer du ténesme ; l'aspect des selles est dysentériforme, ce qui donne à penser que l'exanthème s'est étendu jusqu'au rectum (Sanné).

Forme à rechute. — Il y a une forme à rechute, caractérisée parle retour d'accidents déjà observés chez le malade, alors que la maladie est encore en cours. Cette forme reproduit le tableau de la première atteinte : angine, engorgement ganglionnaire, etc. (Henoch, Trojanowsky, Baginsky). Parfois la période fébrile de la scarlatine se prolongeant anormalement, il se produit un nouvel exanthème (Thomas). Dans ces fausses rechutes l'éruption est plutôt rubéoliforme, affectant plutôt la disposition en taches, qui ne fusionnent que difficilement.

Trojanowsky, dans les pays à fièvre récurrente, a décrit une forme récurrente, avec apparition d'une seconde éruption au bout de une à deux semaines.

Scarlatine puerpérale. — Dans les anciennes Maternités, avant l'ère de l'antisepsie, il survenait parfois des épidémies redoutables de scarlatine, qui décimaient les accouchées.

Voici comment Lesage décrit la marche ordinaire de l'affection. « Habituellement la scarlatine débute brusquement dans un des premiers jours qui suivent, l'accouchement : La femme, qui jusque-là s'était bien portée, est subitement prise d'un léger frisson ou d'une

(1) Wertheimber, Miinchn. med. Wochenschr., l*r juillet 1891

SYMPTOMAÏOLOGIE. 255

sensation de froid passagère, à laquelle succède une fièvre assez intense. » Il y a du malaise, de la courbature, les yeux sont rouges et larmoyants et pourraient faire croire au catarrhe précurseur de la rougeole. Le thermomètre monte à 40° ; il y a des nausées et des vomissements. Cette période d'invasion, qui dure de douze àvingt-quatrei heures, est parfois plus courte.

L'éruption débute par le tronc. Il y a un piqueté granulé caractéristique avec larges plaques rouges, en un mot une éruption de scarlatine typique. L'angine et la tuméfaction des ganglions sous-maxillaires font défaut ou sont très peu marquées. Ce fait est relevé dans toutes les observations. L'éruption suit son cours normal, la desquamation se fait par larges plaques, si l'issue est favorable. Si la mort survient, elle peut être le résultat de l'intensité de la maladie ellemême ou être le fait de complications. Elle survient parfois très rapidement. A la fin du troisième, quatrième ou cinquième jour, l'exanthème peut prendre une teinte livide bleuâtre, les malades ont une sensation de froid intense, le pouls devient irrégulier, filiforme, le faciès devenant hippocratique et la mort survenant au bout de deux heures dans le coma précédé ou non d'agitation et de délire. La diarrhée est d'un très mauvais pronostic (Olshausen).

Les complications rénales sont assez fréquentes (Léopold Meyer), mais surtout les complications articulaires. Les lochies et la sécrétion lactée se modifient et se suppriment quelquefois, mais non toujours, dans le cours de l'affection. La durée est considérable et la convalescence très lente. L'infection se fait vraisemblablement pendant ou immédiatement après l'accouchement : la durée de l'incubation est très courte. La porte d'entrée serait peut-être la voie génitale. On a trouvé des dépôts pseudo-membraneux sur les parties génitales, mais il est bien probable que c'est là une infection secondaire, analogue aux fausses membranes gutturales.

Le pronostic est variable suivant les épidémies. Il semble devoir diminuer de gravité depuis la méthode antiseptique.

La nature de la scarlatine puerpérale a soulevé parmi les accoucheurs des discussions nombreuses. Les uns en ont fait une scarlatine véritable, les autres, adoptant une théorie déjà émise par Hehn en 1840, pensent qu'on n'a affaire qu'à une simple variété de la fièvre puerpérale.

La première description est due à Welsch qui, relatant l'épidémie de Leipzig, rapporte des faits semblant se rapprocher de la scarlatine puerpérale (1). Hamilton (1741), Ludwig (1758), Brioude(1782) signalèrent des faits analogues. Malfatti (2) décrit en 1800 une épidémie redoutable, ayant sévi dans la Maternité de Vienne, où la scarlatine, suivant une marche foudroyante et mortelle, exerça des ravages ter-

(1) Welsch, Historia medica novum puerperarummorbus contineus. Leipzig, 1655.

(2) Malfatti, Hufeland' s -Journal 1800, vol. XII.

256 R. WURÏZ. — SCARLATINE.

ribles. Plus tard Senn (1825) et Dance décrivirent celle de la Maternité d e Paris Ils regardaient la scarlatine comme une complication grave des suites de couches. Trousseau, Helm, Schroeder, Retzius, Guéniot(l) en ont également relaté des cas. Ce dernier décrit des scarlatinoïdes puerpérales, sans se prononcer. Un certain nombre de médecins irlandais, Denham, Halahan, Mac Clintock, Hardy (2) publièrent des relations d'épidémies de scarlatine puerpérale. Denham, entre autres, est convaincu des relations qui existent entre la fièvre puerpérale, la scarlatine et l'érysipèle, conviction où l'a conduit l'observation de l'épidémie qu'il relate.

Hervieux (1867) est partisan de l'origine scarlatineuse de l'affection, tout en considérant le pronostic comme plus bénin qu'on ne l'admettait généralement.

En Angleterre, Braxton Hicks (3) croit pouvoir rattacher la fièvre puerpérale à la scarlatine dans trente-sept cas. Il semble, dit-il, que la scarlatine est à la tête des facteurs morbides, et il s'appuie sur ce fait que la moitié au moins des malades ont des signes caractéristiques de scarlatine, tels que rash, maux de gorge, etc. Il se déclare nettement uniciste. A la suite de ce mémoire, il y eut une discussion importante à la Société obstétricale de Londres, à l'occasion d'une communication de Spencer Wells, et où les avis restèrent partagés, les uns se prononçant pour l'unicité, les autres pour la dualité.

En Allemagne, Olshausen (4) identifie la scarlatine puerpérale à la scarlatine vraie. Il répète les arguments de Braxton Hicks. Son travail eut un grand retentissement.

En 1877, M. Colson publie deux observations de scarlatine puerpérale. Dans la discussion qui suivit, à la Société clinique, la scarlatine est nettement séparée de l'infection puerpérale. Il est évident, disait le rapporteur, que le typhus et la variole qui frappent une femme récemment accouchée n'ont jamais été considérés comme des accidents puerpéraux. Je ne vois pas pourquoi il en serait autrement pour la scarlatine.

Lesage (5) constate que la scarlatine se montre quelquefois chez la femme, mais que c'est cependant une complication peu fréquente de cet état (M. Lucas-Championnière) Legendre arrive dans sa thèse aux conclusions suivantes : La scarlatinoïde puerpérale (de Guéniot) et les érythèmes dits scarlatiniformes ne sont probablement que des scarlatines méconnues, irrégulières dans leur allure. Renvers (6) a donné une excellente revue d'ensemble des travaux parus jusqu'à ce

(1) Gueniot, Th. Paris, 1862.

(2) Hardy, Dublin, Médical Journal, de 1862 â 1870.

(3) Braxton Hicks, Obstétrical Transactions of London, 1875.

(4) Olshausen, Archiv fur Gynaecologie und Obstetrik, 1876.

(5) Lesage, Th. Paris, 1877.

(6) Renvers, Beitrâge zur Lehre von sogenannten Scarlatina puerpueralis Zeitschr. f. klin. Med.% 1890, p. 366).

jour. Enfin Durand, dans un travail très complet, où il se déclare poiygéniste, pose les conclusions suivantes :

« 1° On rencontre parfois, entre la scarlatine et certaines formes de la fièvre puerpérale, une grande analogie de symptômes ;

» 2° Dans ces cas, le diagnostic, rendu difficile, — d'une part par les formes frustes de la scarlatine et les infections secondaires qui peuvent la compliquer, — d'autre part par les allures changeantes et les degrés divers de la fièvre puerpérale, sera surtout éclairé par l'étiologie, l'état épidémique, la contagion et les atteintes antérieures de scarlatine ;

» 3° Dans les autres cas, la marche moins régulière, la durée plus longue de l'éruption, la fréquence des récidives, une desquamation moins marquée, l'absence presque constante d'origine et de complications rénales permettront le plus souvent de conclure à une fièvre puerpérale ;

» 4° Le diagnostic différentiel n'offre qu'un intérêt secondaire en ce qui concerne le traitement. Dans les deux affections, même antisepsie rigoureuse des organes génitaux. »

Actuellement, quelle opinion doit-on avoir sur la scarlatine puerpérale?

Il est un fait important qui jette une singulière clarté sur sa véritable nature. C'est que, depuis l'application des méthodes antiseptiques en obstétrique, elle est devenue rarissime, ou paraît être inconnue dans les maternités (Varnier). Elle en a disparu avec les accidents infectieux de la puerpéralité. Il est donc rationnel d'admettre que ces prétendues scarlatines n'étaient que des érythèmes infectieux dus aux toxines du streptocoque. De même que chez les blessés, il peut y avoir chez les accouchées une scarlatine vraie par simple coïncidence. Mais ce sont là des cas particuliers, qui n'ont rien à voir avec ce qu'on appelait improprement la scarlatine puerpérale, ou la scarlatine des blessés (1).

COMPLICATIONS. — La scarlatine, comme les autres fièvres éruptives, peut donner lieu à de nombreuses complications. Elles sont dues, dans la grande majorité des cas, à une infection secondaire de l'organisme par le streptocoque pyogène. Nous les décrirons par leur ordre de fréquence, en commençant par les angines de la scarlatine.

Angines de la scarlatine. — L'angine est une des complications les plus fréquentes de la scarlatine, pouvant s'observer aussi bien au début qu'au cours de la maladie, et pendant sa convalescence. On peut, d'après Bourges, diviser son histoire clinique en trois phases. Une première période, qui s'étend jusqu'au commencement

(1) Hoffa, Ueberden sogenannten chirurg. Scharlach (Centralbl. fûrBakt. 1887). Traité de médecine. L — 17

du xixe siècle, où Ton décrit, dans diverses épidémies, la scarlatine angineuse [ulcerous sore throat, de Huxham), mal de gorge ulcéreux, ou mal de gorge putride de Fothergill (putrid sore throat).

Bretonneau inaugure la deuxième période, en séparant nettement la diphtérie pharyngée des produits pseudo-membraneux qui accompagnent la scarlatine. Il fut suivi par Trousseau, par Barthez et Rilliet, par G. Sée, Laboulbène. Trousseau alla jusqu'à déclarer qu'il y avait autant de différence entre l'angine scarlatineuse et la diphtérie qu'entre un érythème et une pustule maligne. Il faut dire que, plus tard, il revint sur son opinion en admettant que l'angine pseudo-membraneuse survenant au huitième ou au neuvième jour d'une scarlatine est bien réellement de nature diphtéritique. Dans cette seconde période, la dualité des deux angines est la théorie qui règne sans conteste.

Au contraire, dans la troisième période, les opinions des auteurs sont très divisées : les uns, comme Potain, Eichhorst, posent la question sans la résoudre, les autres comme Peter, Grisolle, identifient la diphtérie avec les angines pseudo-membraneuses de la scarlatine; d'autres, enfin, en plus petit nombre, admettent les opinions de Trousseau et de Graves. MM. Sevestre et Odent admettent deux formes d'angine pseudo-membraneuse. La première, précoce, non diphtéritique, se montrant dès les trois premiers jours qui suivent l'éruption ; la seconde, tardive, vraiment diphtéritique, et survenant quand l'éruption est effacée, en même temps que la desquamation, ou, longtemps après, pendant la convalescence.

Enfin, depuis quelques années, les investigations bactériologiques ont fait sortir cette question controversée du domaine de la clinique. Loffler, Crooke, Heubner, Baumgarten, Marie Raskin, Prudden, Wurtz et Bourges, Barbier, d'Espine et Marignac ont différencié les microbes pathogènes que l'on trouve dans les différentes angines et ont établi la dualité de la diphtérie et de l'angine pseudo-membraneuse.

On peut distinguer, avec Bourges, trois formes différentes de l'angine scarlatineuse :

Les angines érythémateuses ;

Les angines pseudo-membraneuses (précoces ou tardives) ;

Les angines gangreneuses.

Angine érythémateuse. — Elle débute par un violent accès de lièvre. La température s'élève demblée au-dessus de 39°, 5. La peau est sèche, brûlante, mais il est impossible de savoir si c'est à l'infeclion scarlatineuse ou à l'angine qu'est due cette hyperthermie. Les malades se plaignent de sécheresse de la gorge, qui ne tarde pas à ôlre remplacée par de la douleur. Celle-ci est assez vive, s'exagère par la pression exercée aux angles des mâchoires, gêne la déglutition et immobilise le voile du palais, au point que dans certains, cas, il semble paralysé. La voix ne tarde pas à devenir nasonnée.

L'examen de la gorge du malade, le premier jour, alors qu'il ne se

plaint que d'une grande sécheresse de la gorge, montre que toute l'arrière-bouche, les amygdales, la luette, les piliers ont une teinte caractéristique. La couleur est rouge, non pas d'un rouge vif, mais d'un rouge sombre, tirant sur le violet. Cette rougeur est diffuse le plus souvent, mais peut parfois prédominer sur certains points . Quelquefois des varicosités noirâtres, qui traduisent la congestion veineuse, se voient à la surface de la muqueuse. La face interne des joues, des lèvres, des gencives, la langue môme, au niveau des bords delà pointe, peut présenter cette coloration anormale.

Les parties envahies sont gonflées, œdématiées. Les amygdales peuvent venir au contact l'une de l'autre, l'extrémité de la luette hypertrophiée provoque des nausées en venant balayer la base de la langue.

La fièvre allant d'emblée au-dessus de 39°, 5 ne manque jamais d'accompagner le début de cette angine, soit que l'infection scarlatineuse soit ici en cause, soit que l'inflammation de la gorge suffise à provoquer l'hyperthermie.

Au début, il n'y a que la sécheresse de la gorge ; la douleur ne tarde pas à apparaître, augmentant de jour en jour, et s'exagérant par la pression exercée aux angles des mâchoires. La déglutition, l'examen du malade sont souvent très douloureux. Il y a souvent de la paralysie du voile du palais, se traduisant par le rejet des boissons par le nez. Si l'hypertrophie des amygdales et l'œdème de la muqueuse de la gorge et du voile du palais sont extrêmement marqués, il y a de la gêne de la respiration, de l'oppression et même une véritable dyspnée. Les ganglions sous-maxillaires sont pris, de règle, dès les premiers jours. Derrière les angles de la mâchoire on sent un ou deux petits ganglions, de consistance dure et élastique, roulant sous le doigt et douloureux à la pression. Parfois il y a de l'empâtement de la région, plus rarement du trismus, si l'inflammation de la gorge est extrêmement marquée.

Cet état local de l'arrière-bouche dure un ou deux jours, puis, vers le troisième ou quatrième jour, l'angine devient pultacée. On voit alors apparaître sur les cryptes amygdaliennes de petits points blancs isolés séparés les uns des autres, qui ne tardent pas à changer de couleur, et de blanc éclatant deviennent grisâtres ou jaunâtres. Cet enduit, enlevé à l'aide d'un petit tampon de ouate, laisse, une fois enlevé, une muqueuse saine à découvert. La muqueuse ne saigne pas après qu'on aenlevé ce dépôt pultacé, qui, chose importante, est soluble dans Veau. En l'agitant un peu dans un verre d'eau, on le voit se dissoudre et disparaître. Il est formé de mucus, sécrété par les follicules, qui agglomère les produits de desquamation épithéliale de la muqueuse.

Cet enduit persiste un temps variable, de vingt-quatre heures à trois ou quatre jours. Il peut disparaître, puis reparaître au bout d'un certain temps.

L'angine érythémateuse, dans la scarlatine normale, apparaît (pour la plupart des auteurs) le premier jour de l'invasion. D'après Bourges, il n'en est pas toujours ainsi. Sur trente-sept cas de scarlatine qu'il a observés, l'angine s'est montrée vingt-trois fois le premier jour de la maladie, huit fois le deuxième, cinq fois le troisième; une fois il n'y a pas eu d'angine. L'éruption s'est montrée seize fois dans les vingtquatre heures qui ont suivi l'angine, onze fois deux jours après, six fois en même temps, deux fois vingt-quatre heures avant, une fois deux jours auparavant.

Dans certains cas, une angine érythémateuse peut être le seul symptôme du début de la scarlatine. Grisolle n'admettait pas qu'il n'y eût, à un moment donné, un exanthème quelconque. Il pensait qu'il y a toujours une éruption incomplète qui a pu passer inaperçue. Tous les auteurs, Huxham, Trousseau, Graves, admettent l'existence de cette angine. En dehors d'une épidémie de scarlatine, il est impossible de diagnostiquer la nature spécifique de cette angine. On a cependant signalé quelques particularités. Huxham a noté une grande démangeaison et de la desquamation de la peau, même sans éruption. Un bon signe survient vers le troisième ou quatrième jour. La langue, qui jusque-là est blanche et saburrale, se dépouille et prend une teinte rouge vif, uniforme.

On observe ces angines sans éruption chez l'adulte plutôt que chez l'enfant, et dans les scarlatines malignes aussi bien que dans les formes angineuses de la scarlatine.

Angines pseudo-membraneuses. — Les angines pseudo-membraneuses de la scarlatine peuvent être, suivant leur date d'apparition, précoces ou tardives. Elles sont caractérisées anatomiquement par un exsudât fibrineux assez adhérent à la muqueuse sous-jacente, se reproduisant assez rapidement après enlèvement et insolubles dans Veau. Ce caractère, facile à constater, les sépare nettement du groupe des angines pultacées.

Angines pseudo-membraneuses précoces. — Le dépôt pultacé qui ne manque presque jamais dans l'angine érythémateuse peut, vers le troisièmeou quatrièmejour, devenir confluent et couvrir les amygdales. Il forme alors un enduit un peu crémeux, puis, le lendemain, une véritable fausse membrane, qui s'enlève en placards, en larges lambeaux. On observe en même temps un peu d'engorgement des ganglions sous-maxillaires, une fièvre assez marquée, du nasonnement et de la dysphagie. Les fausses membranes qui se sont étendues des amygdales au voile du palais et à la luette se reproduisent pendant sept ou huit jours, bien qu'on les enlève régulièrement. L'haleine est généralement fétide. Au bout d'une semaine environ, la muqueuse se déterge, l'exsudat diminue et, au bout de dix à quinze jours, la gorge a repris son aspect ordinaire. Les amygdales seules sont plus rouges qu'à l'ordinaire et semblent comme érodées (Bourges). C'est la forme bénigne.

Dans les cas d'angine pseudo-membraneuse précoce grave, le tableau clinique emprunte une gravité particulière à l'infection de l'organisme. Localement, on constate sur les amygdales, le bord libre du voile du palais, la luette, quelquefois même sur le fond du pharynx et sur la langue, la présence de fausses membranes d'un blanc grisâtre, épaisses, très adhérentes, reposant sur une muqueuse saignant facilement au moindre contact, avec engorgement prononcé des ganglions sous-maxillaires, fétidité de l'haleine, jetage sanguinolent par le nez. Tous ces caractères sont ceux de l'angine diphtéritique. L'engorgement des ganglions peut s'accompagner d'un empâtement et d'une tuméfaction considérables, au niveau des régions sous-maxillaires et sous-hyoïdiennes. Quant à la couleur des fausses membranes, dans les cas graves, elle se modifie à mesure que la maladie progresse. De blanches qu'elles sont au début, elles deviennent grises, puis jaunâtres, parsemées de taches noires punctiformes, reliquat de petites hémorragies. La muqueuse, au-dessous de la fausse membrane, est érodée, ulcérée, et les ulcérations peuvent être très profondes.

L'état général du malade est celui d'un typhique. Le thermomètre oscille autour de 39°. Dans les cas les plus prononcés, on voit les fausses membranes recouvrir le voile du palais, la voûte palatine, la langue, le repli des lèvres et leur commissure. Le coryza pseudomembraneux constitue une complication, qui n'est pas des plus rares, de l'angine pseudo-membraneuse précoce. On observe alors du gonflement, de l'oblitération des narines, avec formation de fausses membranes sur la muqueuse nasale et même sur les ailes du nez; les fausses membranes se reproduisent après ablation et peuvent laisser à leur suite des ulcérations entamant les ailes du nez sur leur bord libre, avec une véritable perte de substance (Gallard).

La laryngite pseudo-membraneuse succédant à l'angine est beaucoup plus rare. Il en est de même de l'extension aux bronches, à la conjonctive, à la trompe d'Eustache et à la surface cutanée. La paralysie du voile du palais a été exceptionnellement observée.

L'angine scarlatineuse peut s'accompagner d'autres complications qui traduisent l'état inflammatoire de la muqueuse. Les bubons cervicaux, les phlegmons du cou, lorsque le processus phlegmasique des ganglions a été très intense, constituent une complication des plus connues. Les bubons cervicaux sont communs dans la scarlatine, ce qui s'explique par la fréquence des manifestations pharyngées. Succédant à une adénite simple, ils s'annoncent par une augmentation du gonflement, qui gène les mouvements du cou. La face, le menton sont œdématiés, la peau est tendue et luisante. Quand la lésion est bilatérale le diamètre transversal de la face est démesurément élargi, la tête prend un aspect piriforme, et le malade prend le faciès dit proconsulaire. Des symptômes généraux, fièvre, agitation, délire, accompagnent cet oedème du cou et de la face. Dans les cas graves,

on peut observer de la diarrhée, des hémorragies intestinales, du purpura, des convulsions.

La mort peut survenir avant la suppuration, au milieu de symptômes d'intoxication, ou même, mais rarement, par asphyxie, la trachée étant comprimée par les ganglions cervicaux.

La suppuration s'observe le plus souvent, à la manière ordinaire. La tumeur pointe, se ramollit et s'abcède en un ou plusieurs points. On peut ainsi observer de vastes phlegmons, qui peuvent fuser depuis le cou jusqu'à la clavicule et au sternum, ou dans le tissu cellulaire rétro-pharyngien. Les muscles, les vaisseaux sont mis à nu. Des hémorragies foudroyantes, résultant de l'ulcération de gros vaisseaux, peuvent terminer la scène.

La variété d'abcès dits en bouton de chemise s'observe assez souvent. Il y a alors un foyer superficiel siégeant sous la peau, un foyer profond correspondant au ganglion suppuré. Le pus est abondant, fétide, mélangé à des débris de tissu cellulaire sphacélé. Cette suppuration, qui est fort longue, laisse à sa suite des déformations par rétraction des cicatrices du cou.

L'otite, consécutive à l'angine pseudo-membraneuse, débute généralement dans l'oreille moyenne atteinte par propagation. Elle suppure le plus souvent et entraîne la perforation du tympan, avec otorrhce fétide persistante. Dans les cas graves, il peut y avoir destruction des osselets de l'ouïe, carie du rocher, avec des complications du côté des méninges et des gros vaisseaux.

Telles sont, résumées, les principales complications des angines pseudo-membraneuses précoces de la scarlatine. On peut, avec Bourges, distinguer trois formes de ces angines : bénigne, grave etseptique (cette dernière se confondant avec la forme angmeuse de la scarlatine).

La forme bénigne est celle que nous avons décrite au début. La forme grave est caractérisée par l'extension et la reproduction rapide des fausses membranes, ainsi que par la présence de toutes les complications mentionnées ci-dessus : coryza couenneux, adénites suppurées, phlegmons cervicaux, otites, etc. La forme septique rappelle exactement l'angine diphtéritique hypertoxique. Une éruption atypique, à peine marquée, fugace, donne seule la signature de la scarlatine.

Quelle que soit la forme et la gravité de ces angines pseudo-mem- Ibraneuses précoces, elles débutent en général vers le troisième ou quatrième jour de la maladie. Il est des cas, cependant, où elles peuvent être prééruptives (épidémies de Fothergill, de Guéretin et d'Oza- .nam). MM. Sevestre et Millard en ont rapporté chacun un cas. Dans d'autres cas, au contraire, les pseudo-membranes n'apparaissent que vers le septième ou huitième jour, l'angine érythémateuse alors a persisté, ainsi que l'élévation de la température.

Angines pseudo-membraneuses tardives. — Les angines pseudo-

membraneuses tardives ne surviennent que lorsque la scarlatine a complètement évolué, et que la desquamation est en train de suivre son cours. Chez un malade en pleine convalescence, à température normale, on voit l'état général s'aggraver ; la fièvre s'allume et les ganglions du cou s'engorgent. Si l'on examine la gorge, on la trouve tapissée de fausses membranes grisâtres, ayant tous les caractères de l'angine diphtéritique. Elle survient au bout de quinze jours, ou même encore beaucoup plus tard, vers la troisième ou quatrième semaine. Trousseau adonné de cette angine une description classique: « Des individus prennent une scarlatine de moyenne gravité ; ils ont un peu de délire la nuit ; à peine quelques accidents nerveux ; le pouls est assez fréquent; la douleur de gorge est assez modérée. La maladie arrive au huitième, au neuvième jour, il semble que la guérison soit assurée, la fièvre est tombée, l'éruption a disparu et l'on rassure la famille. Tout à coup un engorgement considérable se montre à l'angle des mâchoires ; il occupe non seulement cette région, mais s'étend encore au cou et quelquefois à une partie de la face. Un liquide sanieux, fétide, très abondant, s'écoule des fosses nasales, les amygdales sont très volumineuses, l'haleine exhale une odeur insupportable; le pouls reprend subitement une grande fréquence; il est petit, le délire reparaît, d'autres accidents nerveux se reproduisent. Puis, le délire persistant, le coma survient, en même temps la peau se refroidit, le pouls devient de plus en plus misérable et le malade succombe, après trois ou quatre jours dans une lente agonie où il meurt subitement enlevé comme par une syncope.

» Les malades succombent, en réalité, avec tous les symptômes de l'empoisonnement diphtéritique, refroidissement général, petitesse du pouls, fétidité de l'haleine qui s'exhale par la bouche et par le nez, pâleur universelle de la peau ; tous symptômes qui ne s'observent dans aucune autre espèce d'affection grave. »

Les auteurs classiques, après Trousseau, admettent tous la gravité extrême de ces angines tardives. Trousseau considère la mort •comme presque fatale, lorsque l'angine survient au neuvième ou •dixième jour de la maladie. Chez l'adulte, la mort arrive par intoxication; chez l'enfant, on peut observer comme complications le croup •et la broncho-pneumonie. D'après la statistique de Bourges, le pro nostic serait moins sombre qu'on ne le pense généralement. L'angine pseudo-membraneuse tardive peut même affecter une forme bénigne. Il est probable, comme le fait remarquer l'auteur précité, que, depuis Trousseau, l'isolement des malades, l'antisepsie buccale, les soins de propreté que l'on donne à la gorge des scarlatineux peuvent faire expliquer cette atténuation de la toxicité des angines tardives.

Angines gangreneuses. — Les angines gangreneuses sont actuellement très rares. Elles étaient, au siècle dernier, très fréqueutes. Gangreneuses d'emblée ou succédant à des fausses membranes, elles

constituent une affection d'une gravité extrême. C'est dans la forme grave de l'angine précoce (pharyngite nécrotique de Henoch) qu'on les constate surtout. On voit se former alors sur les amygdales des plaques de tissu mortifié, de sphacèle qui convertit la fausse membrane en une bouillie d'un gris noirâtre. La muqueuse, autour de ces plaques de sphacèle, les entoure en les surplombant, formant autour d'elles un bourrelet violet rouge, taillé à pic. Elles ne tardent pas à se confondre. L'haleine a une odeur gangreneuse, fécaloïde, horrible. Les sécrétions buccales prennent également une odeur fétide, corrodent par irritation les lèvres et les narines. Les ganglions sous-maxillaires sont engorgés, douloureux. La déglutition est pénible, douloureuse même. L'état général se traduit par de la prostration, de l'adynamie ou par une accentuation du délire ; le pouls se ralentit et la mort ne tarde pas à survenir presque fatalement. La guérison cependant est possible. Lorsque l'escarre a eu le temps de s'éliminer, elle laisse à à découvert de larges pertes de substance qui peuvent perforer le voile du palais, ou même ulcérer la carotide interne, déterminant une hémorragie foudroyante.

Nature, anatomie pathologique, bactériologie. — Telles sont les différentes formes d'angine qu'on peut observer dans la scarlatine : érythémateuse, gangreneuse ou à fausses membranes. Constituent-elles une complication de cette affection ou en font-elles partie à titre de sym ptôme inhérent ? les angines pseudo-membraneuses et gangreneuses mises à part, bien entendu. C'est cette dernière opinion qui nous semble la plus probable, car l'angine fait exceptionnellement défaut

Quant à la nature même des angines à fausses membranes, elle a fait le sujet de nombreuses discussions qui, du terrain clinique, se sont portées sur le terrain bactériologique. On avait donné un certain nombre de caractères différentiels (Trousseau, Bretonneau) pour distinguer l'angine diphtéritique de l'angine pseudo-membraneuse précoce. La couleur grisâtre des fausses membranes, l'envahissement de la luette et du voile du palais étaient mis sur le compte du croup ; l'ulcération et la nécrose des muqueuses, la suppuration des ganglions sousmaxillaires sur le compte des angines de la scarlatine. Mais il faut reconnaître que les caractères différentiels sont loin d'être constants ; que, dans l'angine pseudo-membraneuse précoce, la luette est très souvent envahie, etc. Un des meilleurs signes, c'est l'état général. Il est beaucoup plus atteint dans la diphtérie, le teint est beaucoup plus pâle, la dépression des forces beaucoup plus marquée. Il existe cependant des diphtéries bénignes qui n'affectent que d'une façon peu marquée l'état général des malades. En somme, ainsi que le fait remarquer Bourges, on peut admettre, au nom de la clinique, que les angines pseudo-membraneuses précoces de la scarlatine. sont presque toujours indépendantes de la diphtérie, mais il faut remarquer que, d'après l'examen de la gorge et les signes objectifs, un diagnostic

différentiel est absolument impossible. Les méthodes bactériologiques rendent ce diagnostic relativement facile.

Au point de vue anatomo-pathologique, il n'y a aucune différence entre les fausses membranes de l'angine scarlatineuse et celles de l'angine diphtéritique vraie. Insolubles dans l'eau (ce qui les distingue des produits pultacés), et dans les acides minéraux forts, elles sont solubles dans les alcalis et dans les acides citrique et lactique. Histologiquement, elles sont formées de fibrine et de leucocytes. Tout ce qu'on a dit de la fausse membrane diphtéritique s'applique à ces fausses membranes. Elles ne diffèrent l'une de l'autre que par les microorganismes qu'elles contiennent. L'étude de ces microorganismes a été l'objet d'études assez nombreuses. Wood et Formade, Demme (de Berne), ont décrit des microcoques, qu'ils n'ont pas cultivés, dans les fausses membranes de l'angine scarlatineuse. Loffler, dans cinq cas de ces angines, n'a trouvé le bacille de la diphtérie qu'une fois. Dans les autres cas, les fausses membranes ne renfermaient qu'un microcoque en chaînettes, très voisin de celui de l'érysipèle. Heubner et Bahrdt ont coloré dans les fausses membranes cutanées, dans le sang et dans le pus, des microcoques en chaînettes analogues à ceux que Loffler avait décrits dans la scarlatine. Fraenkel et Freudenberg, dans deux cas de scarlatine compliquée d'angine pseudo-membraneuse grave, où la mort survint en pleine éruption, trouvèrent également des streptocoques.

Heubner, Babès, À. Fraenkel, Marie Raskin, dans ses recherches bactériologiques sur les infections secondaires dans la scarlatine, M. Prudden n'ont trouvé que des streptocoques. Ces deux derniers auteurs n'ont pas trouvé, dans les fausses membranes qu'ils ont examinées, le bacille de Loffler, mais ils n'ont employé ni l'un ni l'autre le sérum, ce qui constitue une cause d'erreur capitale. En collaboration avec Bourges, nous avons réuni 11 cas d'angines pseudomembraneuses chez des scarlatineux. Dans 9 cas d'angine précoce, le bacille de Klebs-Loffler, recherché par la méthode des ensemencements sur sérum, par la méthode préconisée par Loffler, puis par RouxetYersin, a toujours fait défaut. Dans deux cas d'angine tardive, nous l'avons au contraire constaté. Bourges, dans sa thèse, a réuni dix-neuf autres cas et est arrivé à des résultats identiques.

On peut donc poser comme conclusion que les angines de la scarlatine sont dues à une infection secondaire, par le streptocoque pyogène dans les angines érythémateuses, dans presque tous les cas d'angines pseudo-membraneuses précoces, dans quelques cas d'angines pseudomembraneuses tardives.

L'infection secondaire due au bacille de la diphtérie est exceptionnelle dans les angines pseudo-membraneuses précoces, très fréquente au contraire dans les angines tardives, survenant après quinze jours ou en pie» ne période de convalescence.

Appareil de l'ouïe. — L'otite moyenne scarlatineuse est la plus grave des otites des fièvres éruptives.

Lorsque l'inflammation du pharynx se propage à la trompe d'Eustache et à l'oreille moyenne, on observe des bourdonnements d'oreille, des douleurs et une diminution de l'acuité auditive allant jusqu'à la surdité. C'est ce qui constitue la forme bénigne de l'affection, ce? troubles étant dans ces cas essentiellement transitoires.

Il est d'autres cas, graves, où l'inflammation affecte une marche beaucoup plus intense. Elle apparaît pendant les quinze premiers jours, parfois plus tard, le plus souvent après la fin de l'éruption. Elle succède souvent à un lavage du nez qui fait pénétrer dans l'oreille moyenne le streptocoque pyogène à doses massives (Lermoyez), débute par une douleur extrêmement aiguë qui, chez les jeunes enfants, se manifeste par des convulsions, du délire, des cris, de l'agitation. On provoque des plaintes en pressant sur l'apophyse mastoïde ou au-devant du conduit auditif. La membrane du tympan est rapidement perforée, et le pus se fait jour par le conduit auditif externe. Les douleurs cessent avec la perforation du tympan. La suppuration qui s'ensuit peut avoir une durée extrêmement longue. L'otite se borne rarement à une oreille ; elle est le plus souvent bilatérale, avec prédominance d'un côté. L'otite est proportionnée à l'intensité de l'angine. Elle est caractérisée par la ténacité de la suppuration et par sa tendance à l'extension aux parties voisines (apophyse mastoïde, labyrinthe.) C'est la panolite de Politzer et Moos. Quand elle est associée à la diphtérie, c'est la plus grave de toutes les otites moyennes aiguës. Elle peut ainsi, lorsqu'elle est double, devenir une cause de surdi-mutité chez les très jeunes enfants. Elle peut même entraîner la mort, lorsque le processus inflammatoire a été très violent, par méningite ou abcès du cerveau, ou par ulcération d'un gros vaisseau. La carie du rocher peut entraîner la paralysie faciale. Forster a publié une observation de scarlatine à la suite de laquelle se produisit une surdité des deux oreilles, une double paralysie faciale et une ulcération double de la cornée avec amaurose double.

L'oreille interne peut être aussi atteinte. Katz(l) a publié deux cas d'otite labyrinthique, dont un se termina par méningite, et l'autre par suite de complications laryngées. Les lésions anatomiques du labyrinthe se produisent, d'après lui, sous les trois formes suivantes: gonflement et œdème du tissu sous-muqueux ; ulcérations qui dénudent les os; enfin, carie des osselets et des parois du labyrinthe. Les accidents otiques dans la scarlatine sont assez fréquents. Burckhardt-Merian (2) estime qu'on les rencontre dans 4,55 p. 100 des cas.

Le pus de ces otites scarlatineuses contient, comme celui des bu-

(1) Katz, Scarlatinose Labyrinth entziïndung (Berl. klin. Woch., 1889, n° 28).

(2) Buiu:khaiu>t-Meiuan, Correspondenzblatt fur schweizer Artzte (1887).

bons, les microbes ordinaires de la suppuration, le streptocoque d'abord à l'état de pureté, puis l'infection devient mixte, staphylococcique et streptococcique. Souvent la tuberculose se greffe sur l'otite à streptocoques. On a alors de la carie du rocher.

Appareil de la vision. — Les complications oculaires de la scarlatine sont rares. Le catarrhe du début, qui est d'ailleurs très peu fréquent, peut constituer une véritable ophtalmie; le plus souvent il y a de la conjonctivite, ou même de la kératite ulcéreuse. Graves et d'autres auteurs ont signalé la gangrène des paupières. On a également observé de la dacryocystite, ainsi que des troubles de l'accommodation.

Système nerveux. — Les accidents nerveux du début, dans les formes graves de la scarlatine, ont été décrits précédemment, ainsi que ceux qui relèvent de l'albuminurie scarlatineuse, et qui sont à proprement parler des accidents urémiques. En dehors de ces phénomènes nerveux, on peut voir éclater, pendant la convalescence, en dehors de toute complication rénale, des vomissements répétés, accompagnés de délire, d'agitation, et suivis de coma et de convulsions qui emportent le malade. A l'autopsie, on ne retrouve qu'une légère congestion des centres nerveux, et rien qui puisse expliquer la mort. Ces désordres, qui sont d'ailleurs rares, se voient chez l'adulte aussi bien que chez l'enfant. Leur cause reste inexpliquée. On suppose qu'ils sont sous la dépendance du poison scarlatin, s'emmagasinant dans l'organisme et produisant sans doute, à un moment donné, par accumulation, un effet foudroyant. Bokenham et Fenwick (1) ont extrait de la rate de scarlatineux des substances déterminant la mort chez les animaux (dans les cas de scarlatine maligne seulement).

D'autres accidents du côté du système nerveux ont été signalés: la méningite et la thrombose du sinus latéral consécutifs à l'otite moyenne, l'hémiplégie spasmodique infantile (Freund et Rie) (2), l'aphasie temporaire, l'hémiplégie, les troubles mentaux. Il arrive que, dans quelques cas, le malade reste dans une sorte de marasme ; la convalescence traîne en longueur et l'activité intellectuelle reste languissante. L'amnésie a été observée.

Weissenberg a cité un cas de méningite rachidienne qui entraîna la mort en trois heures. Sanné a constaté un cas de rachialgie intense qui se manifesta dès le début et persista jusqu'au quatorzième jour.

Comme dans toutes les autres maladies infectieuses, on observe des paralysies périphériques après la scarlatine, mais elles sont moins fréquentes.

(1) Bokenham et Fenwick, The pathological effects of certain substances derived from the spleen in cases of scarlatina {Brit. med. Journ,, 1893, 19 août).

(2) Freund et Rie, Klinische Studien ùber die halbseitige Cercbrallahmung der Kinder, 1891. ,

La scarlatine est aussi une des causes de la chorée. On voit, mais assez rarement, des enfants contracter la danse de Saint-Guy un, deux ou trois mois après avoir eu la scarlatine (Hughes Ogle, Fuller, Roger). Comme d'une part la chorée et le rhumatisme ont d'étroites affinités, et que dans la scarlatine on observe souvent des manifestations articulaires, on a vu dans cette coïncidence un argument pour rapprocher le rhumatisme scarlatin du rhumatisme vrai.

Adénites. — Bubons scarlatineux. — Il est de règle que, dans l'angine scarlatineuse du début, les ganglions où aboutissent les lymphatiques du pharynx soient hypertrophiés. Le streptocoque des fausses membranes pénètre dans la muqueuse et, cheminant dans les lymphatiques, il envahit les ganglions rétro et sous-maxillaires. Dans les cas les plus simples, cette adénopathie diminue peu à peu et disparaît. Ce n'est que chez les strumeux qu'un léger engorgement peut persister pendant un certain temps.

Dans les cas graves, les ganglions du cou peuvent être atteints beaucoup plus violemment que ne le comporte l'intensité de l'angine. A des angines modérées correspondent alors des adénites énormes, de véritables bubons. La tumeur occupe d'abord la région sousmaxillaire, puis s'étend à tout le cou depuis l'angle de la mâchoire jusqu'à la clavicule. La tuméfaction ganglionnaire se fait quelquefois avec une promptitude extrême et peut déterminer la mort. Mondière a cité le cas curieux d'un enfant chez lequel la région cervicale prit des deux côtés, en peu de temps, un accroissement tel qu'au bout de six heures le petit malade portait sur le côté gauche du cou une tumeur de la grosseur du poing, et une du côté droit un peu moins grosse. Une heure après il s'écria : «J'étouffe ! » et tomba mort. La tumeur ainsi formée est composée de la chaîne ganglionnaire dont tous les éléments sont énormément gonflés, formant une masse empâtée, œdémateuse, chaude et douloureuse. On a aussi l'aspect classique de l'angine de Ludwig avec inflammation des ganglions cervicaux et du tissu cellulaire ambiant. Le tissu cellulaire et la peau gardent l'empreinte du doigt. Les mouvements du cou sont difficiles,, puis impossibles. Quand l'engorgement ganglionnaire est bilatéral, la face est extrêmement élargie suivant son diamètre transversal. La tête devient piriforme, donnant au malade ce qu'on a appelé l'aspect proconsulaire. En même temps l'on observe des phénomènes généraux graves, de la fièvre, de l'agitation, du délire. Au bout de quatre ou cinq jours, en moyenne, la tuméfaction, dure et rénitente, cesse d'accroître, la tumeur se ramollit, la peau rougit; l'on perçoit la fluctuation, et le pus se fait jour à travers la peau. Ce pus est fréquemment mélangé à des lambeaux de tissu cellulaire sphacélé.

Si l'adénopathie est profonde, le pus peut fuser dans toutes les directions, et donner lieu soit à un abcès rétropharyngien, à une pleurésie ou une péricardite suppurée ou à un phlegmon diffus du

médiastiii (Eichhorst). Souvent aussi le pus se fait jour le long de la gaine des vaisseaux du cou. S'il y a eu ouverture cutanée, on voit les muscles du cou mis à nu et les vaisseaux disséqués battre au fond du foyer. Une ulcération de la jugulaire interne ou de la carotide, avec hémorragie foudroyante, peut alors terminer la scène.

La suppuration est de très longue durée; elle peut se prolonger assez longtemps pour tuer le malade avec des dégénérescences viscérales multiples. En tout cas, elle laisse des difformités dues aux rétractions cicatricielles.

L'adénite peut cependant ne pas toujours suppurer, et se termine parfois par résolution. La peau devient moins tendue, l'œdème du tissu cellulaire cesse, on sent les ganglions, et tout rentre, au bout d'un certain temps, dans l'état normal.

L'engorgement des ganglions cervicaux s'observe, en général, du cinquième au neuvième jour. La date d'apparition varie du reste suivant les épidémies. Dans celle de Greifswald( 1826), c'est seulement du septième au neuvième jour qu'elle se montrait et trois à neuf jours après l'apparition de la tumeur, l'abcès était formé.

Le bubon scarlatineux est l'apanage de certaines épidémies. Il s'observe plus volontiers chez les enfants, sans qu'il y ait corrélation entre l'intensité de l'éruption et l'engorgement ganglionnaire.

Il débute d'abord par le tissu cellulaire périganglionnaire (Vose). Les glandes salivaires ne participent en rien à sa formation. On a souvent cru que la parotide, en particulier, était prise, étant donné l'énorme gonflement de la région parotidienne, mais Lasègue et Cadet de Gassicourt ont démontré qu'il n'en était rien. L'autopsie révèle le plus souvent l'intégrité de la glande. C'est le tissu cellulaire et les ganglions de la loge parotidienne qui sont enflammés ou suppures. On peut observer, indépendamment de ces adénites aiguës, des engorgements ganglionnaires chroniques, qui peuvent, surtout chez les strumeux, persister pendant des mois.

Les examens bactériologiques du pus des bubons scarlatineux sont encore peu nombreux. Escherich a trouvé dans les ganglions un bacille analogue au Proteus uulgaris, de Hauser . Crooke ( 1 ) , dans un cas d'angine de Ludwig terminé au quatrième jourpar la mort, est arrivé à un résultat analogue. Babès a trouvé un autre bacille mal défini. Combemale et Lamy (2) ont trouvé dans le pus d'un bubon scarlatineux suppuré des streptocoques et des staphylocoques ; ces derniers en plus grande quantité. Le pus inoculé à un rat blanc se montra dépourvu de virulence. L'animal survécut, le pus, bien que microbifère, n'était pas virulent.

Albuminurie scarlatineuse. — L'albuminurie, l'anasarque, la

(1) Crooke, Cenlralbl. fur Bakt., t. Ier, p. 734.

(2) Combemale et Lamy, Bull. méd. du Nord, n° 1, 1892.

néphrite scarlatineuse constituent une des complications les plus fréquentes et les plus importantes de la scarlatine. Sennert et Simon Schultz ont les premiers décrits l'anasarque scarlatineuse. Galvo signale l'anasarque dans l'épidémie de 1717 à Florence. Rosen etPleuciz indiquent l'aspect des urines, plerumque cruentœ aut loturœ carnum similes. Wells et Blackall remarquèrent les premiers que l'urine était coagulable chez les scarlatineux. Fischer, en 1824, démontra les rapports de l'albuminurie et de l'anasarque avec les lésions du rein. Guersant et Blache, en 1834, notèrent le gonflement des reins, l'aspect particulier de la substance corticale, semblable à du foie gras et le contraste de cette décoloration avec la teinte rouge vif de la substance médullaire.

L'origine rénale de l'anasarque scarlatineuse une fois ainsi dûment établie, la discussion se porta dès lors, sur la plus ou moins grande fréquence de l'affection, puis les recherches anatomo-pathologiques se multiplièrent, portant sur la nature des lésions rénales. Citons seulement les noms de Biermer, Wagner, Klebs, Charcot, Litten, Gornil et Brault, Leichtenstern, etc.

Symptomatologie. — L'albuminurie de la scarlatine peut se montrer à deux périodes différentes de l'affection, au début même, ou bien pendant la convalescence. Elle est donc précoce ou tardive.

Albuminurie précoce. — De moindre importance que l'albuminurie tardive, l'albuminurie précoce a été passée sous silence par un certain nombre d'auteurs, qui la considérèrent comme insignifiante, et sont partagés sur sa fréquence. Stevenson Thomson (1) l'a trouvée quarante fois sur cent douze cas d'albuminurie.

La présence d'albumine et de cylindres dans l'urine, constitue les deux seuls signes de cette complication ; encore l'albuminurie est-elle en quantité très faible. Il faut la rechercher tous les jours avec le plus grand soin. Les cylindres sont hyalins, leur présence dans l'urine peut être plus durable que celle de l'albumine.

L'albuminurie précoce débute vers le deuxième ou le troisième jour pendant la période d'éruption (Barnes), elle cesse au bout de quelques jours et ne comporte pas un pronostic sévère.

On peut encore observer, comme complication rénale du début, de l'anurie (Juhel Renoy) (2). La sécrétion urinaire est absolument suspendue. Il ne s'agirait pas ici de néphrite, mais d'infarctus, d'embolies parasitaires. Dans le cas de Juhel Renoy où le malade succomba le septième jour, l'examen microscopique permit de constater dans les anses vasculaires des glomérules de Malpighi des embolies formées par des microorganismes. Il n'y avait pas d'autres lésions dans les reins, et les tubes urinifères restaient perméables.

Albuminurie tardive. — Cette albuminurie constitue la complica-

(1) Stkvenson Thomson, Scarlat. alba (Lancet, 1885 et Med. chir. Transact., 1837)

(2) Juhel Renoy, Arch. cjén. deméd., 1886.

lion par excellence de la scarlatine. Sa fréquence est, sinon constante comme le voulaient certains auteurs, Muller, Patrick, Steiner, Gubler, du moins très grande. Sée la considère comme existant dans un cas sur deux, Rilliet et Barthez une fois sur quatre; Haidenhein l'a trouvée dans quatre-vingts cas sur cent dans l'épidémie qu'il a observée. Au contraire Frerichs ne l'a constatée que quatre fois sur cent, et Vogel une fois sur trente seulement.

Il ne semble pas y avoir de rapport certain entre la gravité, l'intensité de la fièvre éruptive et l'albuminurie tardive. Cependant, d'après West, l'albuminurie est constante dans les formes malignes. Elle débute en moyenne deux à trois semaines après le début de l'éruption (Rilliet, Vieussens, Méglin, Rilliet et Barthez), quinze à vingt jours après la disparition de l'éruption (Trousseau), onze jours (Hufeland), de la troisième à la cinquième semaine (Stevenson Thomson). Elle ne commença jamais après la sixième semaine.

Le début est le plus souvent insidieux. Parfois c'est un peu d'œdème, une légère bouffissure de la face, qui attirent l'attention. Les paupières sont lourdes, molles et gonflées : les pieds, les mains peuvent être également œdématiés, et cet œdème peut se généraliser. Un léger mouvement fébrile indique quelquefois le début de la complication rénale. Un anasarque débutant par la face et généralisé en vingt-quatre heures sans albuminurie concomitante, survenant brusquement, peut encore être le premier symptôme observé. Enfin, au contraire, l'albuminurie est le seul symptôme ; il demande à être recherché avec soin.

L'anasarque peut être accompagné ou non de fièvre (hydropisies froides et chaudes de Targioni). Dans les cas les plus ordinaires, on observe un peu de fièvre, des nausées, de l'insomnie, de l'agitation pendant la nuit. La quantité d'urine diminue et l'albumine apparaît. D'autres fois la fièvre est beaucoup plus intense s'accompagnant de frissons, de douleurs lombaires, de vomissements, avec urines troubles, roses ou rouges. La peau est sèche et chaude, la soif est vive, l'appétit diminué ou perdu. Il peut y avoir des convulsions chez les enfants.

L'urine, dans les cas où elle n'est pas sanglante est assez albumineuse, de 1 à 2 grammes par litre : jamais plus de 5 grammes (Cadet de Gassicourt). La réaction est fortement acide, la quantité diminuée (200, 100, 50 grammes par jour); la densité est notablement diminuée, surtout au début. On a signalé la peptonurie, la propeptonurie et facétonurie en même temps que l'albuminurie. Le sédiment est abondant, il montre des globules sanguins en quantité considérable, des cellules d'épithélium rénal et des moucles fibrineux, des cylindres hyalins et graisseux, rarement épithéliaux. L'anurie est plus fréquente chez les enfants que chez les adultes. Elle peut avoir une durée assez longue et se terminer par urémie. Parfois, en même temps que l'anurie, on

observe des sueurs d'urée, qui se déposent à la surface de la peau, après évaporation, sous forme d'une poussière fine de cristaux blancs.

Dans les cas les plus bénins, au bout de quelques jours, la fièvre tombe, les urines deviennent moins rouges, puis jaunes et claires, plus abondantes, l'albumine diminue et disparaît au bout de une ou deux semaines.

Dans les cas graves, la mort peut survenir brusquement par le fait de l'œdème et de l'hydropisie des séreuses, poumon, plèvre, œdème delà glotte (1).

L'anasarque peut exister sans albuminurie. Elle peut même la précéder de quelques jours (Stevenson Thomson).

L'œdème, qui doit être recherché, est souvent fugace. Il peut n'exister que le matin et disparaître dans la journée.

L'urémie est relativement rare. Elle se manifeste par des convulsions, le plus souvent avec délire, céphalée, vomissements.

Les attaques convulsives simulent fréquemment l'épilepsie. Elles peuvent être suivies d'un coma prolongé, même d'un véritable délire maniaque et se terminer par la mort. La guérison plus souvent s'observe, et s'effectue assez rapidement.

L'œil est assez fréquemment touché par la néphrite scarlatineuse. Les lésions rétiniennes, qui ont été bien étudiées par M. Cadet de Gassicourt, donnent lieu à divers troubles de la vue, allant de l'amblyopie à l'amaurose. Cette cécité peut d'ailleurs disparaître avec l'albuminurie, ou persister d'une façon définitive. La surdité hémilatérale ou double peut être observée (Bouchut, Trapenard).

L'hypertrophie du cœur, signalée par Wagner (2), est assez fréquente à la suite de la néphrite scarlatineuse, ainsi que la dilatation cardiaque. Elle apparaît brusquement et disparaît souvent sans laisser de traces. Goodhart a signalé la dilatation aiguë du cœur.

La marche de la néphrite scarlatineuse est variable, ainsi que nous venons de l'indiquer. Elle se termine plus souvent par la guérison que par la mort. Sa durée est extrêmement variable. Elle dure en moyenne de une semaine à un mois.

Le pronostic de la néphrite scarlatineuse est indépendant de l'intensité de la scarlatine. C'est, dans tous les cas, une complication très sérieuse, surtout si l'on envisage les séquelles que la néphrite scarlatineuse peut entraîner. Son passage à l'état chronique, niée par certains auteurs (Bartels) est admis au contraire par d'autres (Picot, Potain, Brault, Cornil et Ranvier) soit comme fait assez usuel, soit à titre exceptionnel (Liebermeister).

Anatomie pathologique. — Albuminurie précoce. — Les autopsies faites à la période éruptive sont assez rares. Friedlaender en a fait

(1) On a même signalé des cas où l'œdème de !a glotte et la suffocation avaient constitué les premiers symptômes.

(2) Wagner, Deulsch. Arch. f. klin. Med., 1879.

un certain nombre. Le volume du rein est normal ou peu augmenté de volume. L'organe est congestionné, les étoiles de Verheyen marquées et se détachant sur le reste du parenchyme. A la coupe, les glomérules se reconnaissent aux petites taches rouges qu'ils forment sur les coupes du rein. L'épithélium de revêtement du glomérule est desquamé, les noyaux prolifèrent souvent : on voit un croissant albumineux entre la capsule de Bowman et le bouquet glomérulaire. Les lésions ne vont pas plus loin. C'est une néphrite diffuse aiguë très légère.

Néphrite scarlatineuse tardive commune. — Cette variété de néphrite a donné lieu à des discussions innombrables.

Macroscopiqaement. Leichtenstern (1) a distingué trois formes :

1° Type cïhyperhémie diffuse. — Il en existe deux variétés : a) gros rein dur, tendu, rouge vif, uniforme ; à la coupe, pyramide de couleur sombre, substance corticale d'un rouge vif où l'on reconnaît à peine les glomérules grisâtres; b) rein rouge sombre, moins tendu, étoiles de Verheyen bien marquées, hémorragies constantes, glomérulaires et intracanaliculaires. Ce cas répond généralement aux cas où l'urine est rare pendant la vie et rappelle beaucoup le rein cardiaque.

2° Type anémique. — Se montrant sous deux aspects. Rein blanc mou, œdémateux. C'est la néphrite diffuse aiguë à lésions épithéliales profondes, ou rein dur lardacé à la coupe ayant donné lieu, pendant la vie, à l'excrétion d'une urine pâle, albumineuse, abondante. On observe le type anémique dans les cas où il y a eu anémie précoce ou complication par septicémie (Litten) (2).

3° Type hémorragique. — Le rein est tacheté d'hémorragies à la surface et à la coupe. Il peut être augmenté de volume (gros rein mou hémorragique de Friedlaender).

Les lésions histologiques portent sur tous les éléments du rein à la fois ou isolément, glomérules, épithélium et tissu interstitiel.

Les glomérules sont presque toujours touchés, à des degrés différents. On observe une multiplication des cellules conjonctives de la surface libre des anses ; les noyaux saillants deviennent granuleux, et Ion observe la disposition des cellules dites en massue, en fronde, cellules à pied. L'épithélium de la capsule de Bowman prolifère. On voit une rangée de cellules polyédriques granuleuses, une masse grenue formant un amas dans la capsule (Klebs) et comprimant le glomérule. Cet exsudât, suivant Klebs, pourrait ainsi déterminer l'anurie. Sur les coupes, le glomérule est bordé d'un croissant, petit bourrelet semi-lunaire épais. Dans les cas de néphrite hémorragique, on y trouve de nombreux globules sanguins. Litten a vu des infarctus emboliques qui, d'après lui, seraient la cause de l'anurie.

(1) Leichtenstern, Deuisch. med. Wochenschr., 1882.

2) Litten, Beitrâge zur Lehre von der Erkrankungen der Nieren nach Scharlacb (Soc. méd., Berlin, 1890).

Traité de médecine. I. — 18

Les épithénums peuvent être diversement altérés. Ils peuvent être en tuméfaction trouble, ou desquames, ou en dégénérescence graisseuse ou en désintégration granuleuse. C'est la dégénérescence graisseuse, à laquelle la plupart des auteurs s'accordent à attacher de Pimportance. Les lésions siègent dans les tubes contournés. Il y a d'abord tuméfaction trouble, puis disparition de la limite des cellules, effacement de la striation, puis des noyaux. L'épithélium subit la désintégration granuleuse et tombe. On trouve des cylindres granuleux dans les tubes de Henle et les tubes droits. D'après Litten, la nécrose de coagulation représenterait le processus principal. Cet auteur a également signalé la calcification des canalicules contournés et de l'épithélium des tubes droits, calcification qui serait sous la dépendance de la nécrose de coagulation, et représenterait un processus de réparation.

Les lésions interstitielles sont variables suivant les épidémies, peut-être suivant l'âge du sujet. Le tissu conjonctif intertubulaire est infiltré de petites cellules arrondies, surtout au niveau des glomérules et dans la substance corticale (Kelsch). Les tubes urinifères sont séparés, comme dissociés par des traînées de cellules, et le glomérule est transformé en une masse embryonnaire. Les leucocytes ou les noyaux embryonnaires, lorsqu'ils se sont accumulés à un degré extrême, donnent alors à la coupe l'aspect de la « néphrite lymphomateuse aiguë » de Wagner.

Les lésions interstitielles, qui avaient été étudiées avec soin par Klebs, Biermer, Kelsch, Cornil et Ranvier, avaient fait admettre que la néphrite scarlatineuse était une néphrite interstitielle. Les lésions épithéliales, décrites plus haut, montrent que cette opinion est inexacte ou du moins exagérée. L'albuminurie scarlatineuse tardive relève d'une néphrite diffuse aiguë, les lésions interstitielles prédominant dans certains types de rein scarlatineux.

Les vaisseaux glomérulaires sont, on l'a vu, obstrués et comprimés» De plus, les vaisseaux du rein peuvent subir la dégénérescence hyaline. On a observé la prolifération des noyaux des cellules épithéliales. Fischl a noté la périartérite des petites artères.

Étiologie et pathogénie. — La notion la plus communément répandue naguère, au sujet de la cause de la néphrite scarlatineuse, était que le refroidissement y jouait un rôle capital. Avec les doctrines microbiennes, les affections a frigore ont perdu d'abord beaucoup de terrain, etl'on a été même jusqu'à nier absolument l'influence du froid dans la production de la néphrite. Il est incontestable que chez des malades qui sont soignés avec le plus d'attention, et qui sont à l'abri de toute cause de refroidissement, on observe des néphrites aussi bien que chez ceux qui se sont refroidis. Il n'en est pas moins vrai que, comme dans toute autre maladie infectieuse, la question de terrain est au moins aussi importante que l'agent infectieux, et que toute

cause pouvant mettre l'organisme en état de moindre résistance est à redouter grandement, surtout quand l'organisme, le sang et les humeurs viennent d'être et sont encore imprégnés de produits toxiques et d'éléments plus ou moins virulents, microbe de la maladie causale ou microbes d'infections secondaires. Les embolies parasitaires (cas de Juhel Renoy) semblent pouvoir être incriminées, mais ce sont des cas particuliers.

D'après les recherches bactériologiques de Babès et surtout de Marie Raskin, il est permis de croire que la néphrite scarlatineuse comme l'angine ou les otites relève du streptocoque. Babès l'a trouvé vingt-six fois sur trente cas ; Raskin plusieurs fois, seul ou uni à un diplocoque.

Comment ce streptocoque peut-il déterminer une néphrite ? D'abord il est vraisemblable d'admettre que le rein est irrité, touché (l'abuminurie du début le prouve). Voilà pour le terrain. Quant à la cause occasionnelle, on sait expérimentalement que, dans certains empoisonnements, ou sous l'influence du froid, du surmenage, les microbes des cavités naturelles pénétrent dans le courant de la circulation. C'est sans doute par un mécanisme analogue que pénètre, dans le sang des scarlatineux, le streptocoque qui pullule dans la bouche et la gorge ou dans d'autres organes ; il se répand dans les capillaires rénaux et détermine des lésions plus ou moins graves.

Complications portant sur les séreuses. — Plèvres. — La pleurésie s'observe assez souvent dans certaines épidémies; c'est la complication thoracique la plus fréquente. Elle s'observe pendant la convalescence. L'épanchement se forme avec rapidité et atteint un grand volume. Trousseau a exagéré la fréquence de la pleurésie purulente scarlatineuse. Sanné, sur treize cas de pleurésie scarlatineuse, n'a observé la purulence qu'une fois.

Endocarde. — L'endocardite scarlatineuse a passé pendant longtemps inaperçue, ce qui s'explique aisément par le peu de signes objectifs auxquels elle donne naissance. Quand elle est seule, sans manifestations articulaires, elle paraît dans les quatre premiers jours (Sanné); quand elle accompagne le rhumatisme scarlatineux elle se montre au début de la période de desquamation, du sixième au neuvième jour. C'est la valvule mitrale qui est le plus souvent touchée, exceptionnellement les valvules aortiques.Les symptômes sont nuls ou à peine marqués; un peu d'arythmie, un pouls fréquent, l'impulsion cardiaque exagérée avec retentissement du second bruit, et souffle à peine marqué. En pleine période fébrile, la température n'est pas modifiée ; ce n'est que pendant la desquamation que le thermomètre peut monter sous l'influence d'une lésion endocardique. Le diagnostic en est très délicat. Le pronostic est bénin, en général. Elle dure une quinzaine de jours, en moyenne, et se termine par la guérison. Le passage à l'état aigu est rare, la mort est exceptionnelle.

Les insuffisances valvulaires du cœur doivent être mises au rang des suites relativement fréquentes de la scarlatine (Eichhorst). Cette fréquence n'est pas admise par tout le monde (Potain). L'endocardite suppurée et la pyohémie sont, de même, fort rares.

Péricarde. — La péricardite scarlatineuse, étudiée en 1820 par Krukenberg, coïncide parfois avec l'endocardite et la pleurésie. Elle apparaît du quinzième au trentième jour. Plus rare que l'endocardite, elle est tantôt bénigne et guérit sans laisser de traces, tantôt purulente et hémorragique, et alors elle est mortelle.

Péritoine. — Le péritoine peut être touché en même temps que les autres séreuses, mais cela est peu fréquent. L'épanchement séreux est alors abondant.

Complications articulaires. — Rhumatisme scarlatin. — L'apparition de douleurs et de fluxions articulaires, dans la scarlatine, a été signalée depuis longtemps (Sennert, 1619). Graves, Pidoux, Chomel, Trousseau ont depuis étudié cette complication. Ce dernier auteur la considère comme très commune.

Le rhumatisme scarlatin débute aussi bien dans la période aiguë qu'au décours de la scarlatine. Certaines articulations deviennent tuméfiées et douloureuses. Les poignets, les doigts (Roger), les jointures, qui sont le plus exposés au froid, sont pris les premiers. Il se généralise rarement, et ne frappe en général qu'un petit nombre d'articles : après le poignet les genoux, puis les articulations tibiotarsiennes.

Au point de vue clinique on peut distinguer trois formes.

1° Polyarthrite aiguë séreuse non suppurée, à allures rhumatismales. — C'est le rhumatisme scarlatin proprement dit. Il débute en général du huitième au dixième jour immédiatement après la période éruptive à la fin de la première semaine ou au commencement de la seconde . Outre les articulations que nous venons de citer, il faut signaler, comme localisations plus rares, les épaules, la hanche, les vertèbres du cou (Graves). La rougeur, la douleur, le gonflement sont modérés. « Il est en général peu intense, dit Trousseau en parlant de cette forme du rhumatisme scarlatin, et dépourvu des symptômes généraux du rhumatisme ordinaire. Plus fixe que ce dernier, il guérit vite et ne revient guère aux articulations qu'il a quittées. La durée est courte, de quelques heures à une ou deux semaines. Les gaines tendineuses peuvent être prises ainsi que les os (Richardière).

2° Arthrite séreuse suppurée. — Dans la seconde forme, l'arthrite, séreuse d'abord, devient purulente. Le début est le même que dans la forme précédente, mais, au bout de quelques jours, on constate une aggravation dans les phénomènes généraux. La fièvre devient in tense ; il y a du malaise, des frissons, l'articulation prise devient rouge, douloureuse, empâtée, et des accidents ataxo-adynamiques peuvent emporter le malade. Il est clair qu'on ne peut guère pro-

noncer le mot de rhumatisme scarlatin à propos de cette complication qui relève bien certainement d'une infection secondaire, et constitue, dans les cas mortels, une forme de pyohémie post-scarlatineuse. Le pus peut quelquefois se faire jour, et la guérison s'obtient, mais le plus souvent au prix d'une ankylose. Ashby (1) cite le cas d'un enfant de deux ans qui fit du pus par le genou, la paume de la main le creux poplité, et guérit cependant au bout de sept mois. Henoch Bokai ont cité des cas analogues.

3° Arthrite purulente d'emblée. — Ce n'est qu'une forme de l'infection purulente. Elle peut survenir d'emblée, ou succéder à des abcès périarticulaires qui s'ouvrent dans la cavité séreuse. Elle est presque toujours mortelle. On trouve à l'autopsie des infarctus, des abcès miliaires des différents viscères et du pus dans la plupart des articulations.

Dans le pus de toutes ces arthrites se trouve le Streptococcus pyogenes (Bahrdt et Heubner) (Bokai).

Max Schùller a trouvé dans le liquide d'arthrite scarlatineuse un bacille analogue au bacille de Loffler. La scarlatine était compliquée de diphtérie. Richardière a récemment décrit une forme osseuse du rhumatisme scarlatin, à rapprocher de la même forme du rhumatisme blennorragique.

Toutes les formes du rhumatisme scarlatin peuvent s'accompagner d'endocardite ou de péricardite. Ashby (7 fois sur 20) a entendu au cœur de légères altérations du premier bruit; mais, même lorsqu'il s'agissait de véritables souffles, elles disparaissaient au bout de quelques jours. La chorée peut faire suite au rhumatisme scarlatin.

Disons enfin qu'on peut observer, à la suite delà scarlatine, des tumeurs blanches articulaires. La scarlatine, dans ces cas, n'a fait que donner un coup de fouet à la tuberculose.

La nature du rhumatisme scarlatin a été l'objet de nombreuses discussions. Il est rangé aujourd'hui dans la classe des pseudo-rhumatismes infectieux ; ses caractères le rapprochent en effet bien près de ceux du rhumatisme blennorragique. Pauci-articulaire, sans métastase dans les jointures, sans phénomènes généraux bien marqués, il diffère en effet du rhumatisme polyarticulaire aigu, fébrile, et à manifestations articulaires mobiles.

D'ailleurs, des trois formes que nous avons décrites, la première seule peut porter le nom de rhumatisme. La seconde n'est qu'une complication de la première et la troisième n'a rien à voir avec le rhumatisme.

Complications de l'appareil respiratoire. — Ce sont les plus rares. Le coryza peut être simple ou couenneux. Ce dernier s'observe dans les angines pseudo-membraneuses graves où nous

(1) Ashby, Brilish Médical Journal, 1S86.

l'avons décrit. L'ozène peut constituer un accident de la période de convalescence. La laryngite est fort rare. « La scarlatine n'aime pas le larynx » (Trousseau). Il est néanmoins des épidémies où les complications laryngées, suivies même d'oedème de la glotte, sont fréquentes. Moure a même décrit un cas compliqué d'abcès du larynx qui se vidèrent spontanément et se terminèrent par la guérison (1). La bronchite, la broncho-pneumonie sont aussi rares dans la scarlatine qu'elles sont communes dans la rougeole. La pneumonie est moins rare que la précédente. Elle s'accompagne assez souvent de pleurésie.

Peau et tissu cellulaire. — Le streptocoque, qui peut être considéré comme l'agent de la plupart des infections secondaires et des complications que nous venons de décrire, peut déterminer des phlegmons, des abcès sous-cutanés. Il s'agit alors d'infections mixtes, où l'on retrouve les staphylocoques pyogènes en même temps que le streptocoque. La gangrène, moins fréquente que dans la rougeole, peut s'observer, mais bien plus rarement qu'autrefois, avant l'application des méthodes antiseptiques. Le prurigo (Behrend) et le pso riasis (Biart) ont été signalés à la suite de la scarlatine.

Disons enfin que la scarlatine peut être compliquée par l'apparition d'une autre maladie infectieuse. La diphtérie tient ici le premier rang (nous y avons déjà assez insisté), ainsi que la rougeole, la fièvre typhoïde, la variole, la varicelle et la coqueluche. La scarlatine prédispose à la tuberculose. Chez les sujets ayant déjà des lésions avancées, elle hâte l'issue fatale de la maladie.

La scarlatine peut s'observer inversement, comme complication d'une autre maladie infectieuse. Ces scarlatines secondaires, tantôt aggravent la maladie première, tantôt exercent sur son évolution une influence favorable (Rilliet et Barthez). Elles sont régulières ou irrégulières, et d'un pronostic variable.

RECHUTES ET RÉCIDIVES. — Il est de règle que la scarlatine confère l'immunité après une première atteinte, mais cette règle, comme dans la rougeole et la variole, souffre des exceptions. La question des rechutes et des récidives de la scarlatine a été l'objet d'une étude de Jeanselme (2) qui, à l'exemple de Thomas (de Leipzig), divise les éruptions anomales, survenant soit au décours de la scarlatine, soit longtemps après sa guérison, en trois classes :

Les fausses rechutes ;

Les rechutes ;

Les récidives.

Quand, dans certaines scarlatines où la période fébrile se prolonge anormalement, il se produit un nouvel exanthème, on dit qu'il y a

(1) Moure, Sem. méd., 1892, p. 185.

(2^ Jeansfxme, Arch. gén. de méd., ! 892.

fausse rechute. Cette nouvelle éruption serait due à une infection secondaire ayant la gorge comme point de départ. Elle est morbilliforme, à disposition de taches plutôt que de placards, taches qui ne fusionnent que difficilement.

La rechute est constituée par l'apparition, au cours de la convalescence, de tout ou de partie des symptômes qui ont caractérisé la première attaque. La rechute s'observe surtout de trois ou quatre semaines après le début. Elle peut revêtir toutes les formes, bénignes, moyennes ou graves. Le pronostic est en général favorable.

L'apparition des rechutes serait particulièrement favorisée par l'agglomération d'un grand nombre de scarlatineux dans de petits locaux mal aérés.

La récidive est une seconde atteinte de scarlatine, apparaissant lorsque le malade est définitivement guéri de la première. Les récidives peuvent survenir au bout de trois ou quatre mois déjà. La marche de la scarlatine, dans ces cas, n'a rien de particulier. Elles sont généralement bénignes.

Il paraît exister une prédisposition héréditaire et familiale aux récidives.

DIAGNOSTIC. — Le diagnostic de la scarlatine peut donner lieu à certaines difficultés, surtout au début de l'affection. On devra, en tout cas, tenir compte de l'ensemble des symptômes observés, la peau, la langue, qui, avec l'éruption, permettent d'établir le diagnostic. Pendant la première période, on peut la confondre avec la rougeole. Le catarrhe oculo-nasal, quoique rare, s'observe dans certains cas. L'éruption, avec ses caractères si différents dans les deux fièvres éruptives, fera lever tous les doutes, ainsi que l'absence de l'angine

La variole s'annonce par la rachialgie, des vomissements et de la fièvre. Ces deux derniers signes existent également dans la scarlatine, mais les douleurs de reins y font défaut ; dans la pneumonie, il y a élévation de température, mais l'angine fait défaut; et d'ailleurs l'éruption vient bientôt assurer le diagnostic.

On pourra encore penser, au début de certaines scarlatines malignes, à une fièvre typhoïde ou à une méningite. Dans ces cas on devra, en dehors de toute notion d'épidémicité, attendre l'apparition de l'éruption pour se prononcer. Il va sans dire que dans les scarlatines anomales, apyrétiques ou sans éruption, les difficultés de diagnostic seront beaucoup plus considérables.

A la période d'éruption, le diagnostic devra être fait avec toutes les éruptions scarlatiniformes. Celles-ci s'observent dans un assez grand nombre de cas, et peuvent être ou toximicrobiennes ou toximédicamenteuses.

Les maladies infectieuses où l'on peut avoir affaire à des éruptions scarlatiniformes sont la variole, la varicelle, la diphtérie, la rubéole»

la blennorragie, l'érythème desquamatif scarlatiniforme, la syphilis et les exanthèmes scarlatinoïdes des blessés et des accouchées.

Dans la variole, le variolous rash est une éruption rouge, ayant la forme de taches irrégulières ou de taches larges, ayant une teinte ecchymotique. Il est localisé à Fhypogastre, aux aines, à l'aisselle. Il manque à la face. Il a été pris, au début, pour la scarlatine par un certain nombre de médecins qui, combattant l'opinion de Trousseau, le considéraient comme une scarlatine compliquant la variole. Les commémoratifs de l'invasion, l'apparition des pustules rendent cette erreur de diagnostic éphémère. Il en est de même dans la varicelle, où le cas est ordinairement scarlatiniforme.

On observe dans la diphtérie des érythèmes scarlatinif ormes, dont la fréquence est variable suivant les épidémies. Les adultes y sont beaucoup moins sujets que les enfants. Ils peuvent être précoces, se montrant dans la première semaine de la maladie, et peuvent rendre le diagnostic extrêmement difficile, s'ils coexistent avec une angine pseudo-membraneuse. Ils sont apyrétiques (Robinson). Mussy (1) en distingue deux formes : l'érythème scarlatinoïdenon desquamatif, faisant le plus souvent suite à un érythème polymorphe envahissant le tronc et le thorax, et l'érythème scarlatiniforme desquamatif de Besnier, dont nous parlerons tout à l'heure. Le diagnostic devra être fait bactériologiquement par l'examen de la fausse membrane et la culture sur sérum.

Dans la rubéole, les symptômes prémonitoires manquent dans beaucoup de cas, même si l'éruption est confluente. Cette maladie sévit au printemps et en été de préférence. L'éruption qui recouvre le corps en quelques heures soulève quelque peu la surface de la peau et se présente souvent en plaques avec des bords bien définis (Clément Dukes). Les conjonctives sont roses et injectées ; il y a un peu de larmoiement. La température est peu élevée, le pouls à peine accéléré. L'état général n'est point affecté. A peine y a-t-il un peu de malaise lorsque l'éruption est confluente. Enfin, dans la rubéole, il y a de la polymicroadénite, affectant surtout les ganglions de l'aisselle, de l'aine, et ceux de la chaîne cervicale postérieure.

Dans la blennorragie on observe parfois des érythèmes scarlatiniformes, en dehors de toute action médicamenteuse. L'examen du malade et la marche de l'affection lèveront tous les doutes. Il en sera de même de certaines manifestations secondaires de la syphilis, les syphilides desquamatives, furfuracées; elles sont d'ailleurs fort rares (Fournier) ; elles se présentent sous forme de plaques plus ou moins confluentes, d'un rouge vif, recouvertes de petites squames blanches, farineuses. On observe parfois (Eichhorst) une éruption scarlatiniforme dans le rhumatisme articulaire aigu.

(1) Mussy, Angines pseudo-membraneuses à streptocoques. Th. de Paris, 1892.

L'érythème scarla Uniforme desquamaiif idiopathique, décrit par Hardy (1), peut exposer à de graves erreurs. On se fondera sur les caractères suivants. Dans l'érythème, la rougeur persiste encore au huitième jour; la desquamation est feuilletée et extrêmement abondante, et se montre déjà quand l'éruption existe encore. La chute des poils et des ongles y est de règle.

Les exanthèmes scarlatinoïdes puerpéraux diffèrent de la scarla~ tine vraie, d'après Retzius et Gueniot, par plusieurs caractères importants. Ces exanthèmes ne seraient pas contagieux. On n'y observe ni inflammation du pharynx, ni des voies respiratoires, ni tuméfaction des ganglions cervicaux. Nous savons actuellement que ces exanthèmes sont devenues exceptionnels dans les maternités depuis l'application des méthodes antiseptiques. Le diagnostic différentiel est donc devenu d'un intérêt secondaire

Parmi les éruptions scarlatiniformes toximédicamenteuses, il faut citer celles qui sont dues à certaines solanées. Des bains de Solanum dulcamara ont déterminé parfois chez les enfants des vomissements, de la sécheresse de la gorge et une éruption scarlatiniforme. Il en est de même du Datura stramonium et de la belladone. Les balsamiques, le copahu, la potion de Chopart peuvent donner une éruption scarlatiniforme avec céphalalgie, démangeaisons et sueurs abondantes (Bazin). En général, cependant, les éruptions copahiviquessont plutôt rubéoliformes.

L'érythème hydrargyrique ressemble le plus souvent à la rougeole. Il peut prendre un aspect scarlatiniforme, surtout dans les cas graves, où le diagnostic est alors très difficile (Morel-Lavallée). Ces érythèmes peuvent avoir un début brusque, avec mouvement fébrile prononcé, et s'accompagnent de desquamation de la langue. La desquamation cutanée se fait en plusieurs fois.

Toutes ces éruptions sont apyrétiques, et accompagnées de symptômes concomitants qui ne doivent pas laisser longtemps dans le doute (dilatation pupillaire, salivation, etc.). Il en est de même des éruptions dues à l'iode, à l'antipyrine, etc

Citons enfin les érythèmes sudoraux et même l'érythème solaire, qui ont parfois fait commettre des erreurs. Trousseau cite un bel exemple d'éry thème sudoral observé par lui au cours d'une épidémie de scarlatine.

PRONOSTIC. — La gravité de la scarlatine est éminemment variable suivant les pays et les épidémies. En France, quoique d'un pronostic plus réservé que celui de la rougeole, elle guérit habituellement. Ce sont les formes malignes d'une part et les complications, accidents urémiques, suppuration des séreuses ainsi que l'endocardite septique qui

'1) Hardy, Traita des maladies de la peau. Paris, 1887.

aggravent considérablement le pronostic. Il est d'autant plus sérieux, en général, que les malades sont plus jeunes. La scarlatine secondaire, qui est presque toujours anomale, celle des femmes en couches et des blessés, a souvent une terminaison fatale. Encore faut-il faire des réserves sur ce dernier point.

Dans la même épidémie, où les cas sont en général bénins, on peut observer un ou plusieurs cas malins à forme foudroyante sans qu'on puisse expliquer la gravité de ces cas, autrement que par une prédis position individuelle, quelquefois familiale .Nous avons déjà signalé les ravages que produit la scarlatine dans les pays de race anglo-saxonne.

Dans le tableau de la mortalité générale, la scarlatine figure en Angleterre dans la proportion de 5 p. 100, et aux États-Unis de 7,41 p. 100. C'est de un à quatre ans qu'elle est la plus grave

L'hyperthermie est un facteur important dans le pronostic de la scarlatine. Dès que la température atteint et dépasse 41° en se maintenant à ce degré élevé d'une façon constante, quand le pouls s'accélère, on doit craindre une forme maligne. Il en est de même s'il se produit des accidents cérébraux pendant les prodromes, et que ceux-ci se prolongent d'une façon inusitée. La violence de l'éruption n'a qu'un rôle secondaire dans la prognose; elle n'est grave que parce qu'elle s'accompagne d'accidents généraux intenses. La lividité de l'éruption, la présence de pétéchies peuvent faire présager une forme maligne.

Pour Arslau, la présence d'une quantité notable de peptones dans l'urine constitue un signe pronostic défavorable.

Les infections secondaires de la scarlatine ont une gravité variable. Les adénites suppurées, les phlegmons du cou, la diphtérie, les pleurésies, les otites, les arthrites suppurées, les accidents cardiaques et rénaux peuvent entraîner la mort ou entraîner des infirmités fâcheuses (surdité, etc.). L'anurie précoce et l'angine pseudo-membraneuse intense sont particulièrement à redouter. La néphrite de la convalescence, reconnue et bien traitée, peut guérir sans laisser de traces.

PROPHYLAXIE ET TRAITEMENT. — Dès qu'un enfant est atteint de la scarlatine, on devra l'isoler dans une chambre séparée, pendant au moins quarante jours, à partir de l'éruption. Les personnes appelées à lui donner des soins seront choisies autant que possible parmi celles qui ont déjà eu la scarlatine, ainsi que cela se pratique en Angleterre pour le typhus pétéchial. Ces personnes devront se laver fréquemment les mains, surtout avant de manger. Elles ne mangeront jamais dans la chambre du malade. Le lit sera mis au milieu de la chambre, d'où les rideaux, les tentures et les tapis auront été préalablement enlevés. L'enfant sera constamment tenu dans un état rigoureux de propreté. Tous les objets (linges, draps, couvertures) ayant été en contact avec le malade devront être désinfectés, soit avec

la solution de sublimé au millième, soit avec la solution à 50 p. 1000 de sulfate de cuivre, soit par une ébullition prolongée pendant un quart d'heure.

Les cabinets seront désinfectés soigneusement. On évitera de balayer la chambre où se tient le malade. En passant sur le parquet et les murs des linges mouillés dans la solution de sublimé au millième, on évitera la dissémination des germes dans le voisinage du malade. Celui-ci restera six semaines à la chambre et ne sortira qu'après avoir pris un grand bain savonneux. Les onctions grasses antiseptiques, empêchant la diffusion des squames, peuvent rendre aussi des services. On désinfectera la pièce à l'acide sulfureux et on enverra à l'étuve la literie et les meubles garnissant la pièce où se tenait le malade. (Conseil d'hygiène et de salubrité de la Seine.)

Les mesures d'isolement (1), combinées avec des dispositifs hygiéniques tels que doubles planchers, vitres mobiles, etc., ont réduit considérablement la mortalité à l'hôpital des Enfants (Sevestre).

L'antisepsie, la désinfection soigneuse et répétée de la bouche et de la gorge du malade s'imposent également. Les médecins auristes ne sont pas d'accord sur l'opportunité des lavages du nez. Conseillés par les uns (Jacobi) comme devant prévenir l'otite moyenne, ils sont considérés au contraire par les autres comme pouvant la déterminer (Politzer, Lermoyez) en déterminant dans les trompes un apport massif de germes pyogènes. Les insufflations dans le nez d'acide borique ou d'huile de vaseline donnent de bons résultats.

Dans un pavillon d'isolement de scarlatineux, il est nécessaire d'isoler tous les enfants atteints d'angine pseudo-membraneuse, bien qu'on n'ait pu encore constater de contagion lorsqu'il s'agit d'angines non diphtéritiques. Seul l'examen bactériologique de chaque cas peut permettre d'affirmer le diagnostic.

Mais, avant tout, il ne faut pas envoyer les malades atteints d'angine pseudo-membraneuse précoce dans les pavillons d'isolement destinés aux diphtéritiques, car ils auraient grande chance de contracter une maladie qu'ils n'ont pas (Wurtz et Bourges). Toute cause de refroidissement, pendant la desquamation et la convalescence, devra soigneusement être évitée, par crainte d'une complication rénale.

La prophylaxie de la scarlatine a été tentée directement, par l'inoculation ou par l'administration de ce tains agents médicamenteux. On a toujours échoué, en particulier, avec la belladone (West, Barthez, Sevestre).

Le traitement de la scarlatine normale régulière est contenu

(1) Depuis la mise en vigueur de la déclaration obligatoire de tous les cas d'affection contagieuse, la mortalité, dans la ville de Salford (Angleterre) qui était de 9,8 p. 100 est tombée à 5 p. 100. Les mesures prises étaient l'isolement rigoureux, quand il était praticable, sinon le transport à l'hôpital et la désinfection du loca1 habité par le malade.

284 R. WlîRÎZ. — SCARLATINE.

presque tout entier dans les mesures d'hygiène et de prophylaxie individuelle que nous venons d'indiquer. Le régime lacté absolu dès les premiers jours, sans aucune autre boisson, ni aliment ni médicament, a été conseillé. On donnera, si possible, 3 litres par jour (Jaccoud). M. Hutinel prolonge le régime lacté pendant trois ou quatre semaines.

Sitôt que la température atteint 40° et oscille autour de ce point, l'hydrothérapie est indiquée. On pourra faire des affusions froides, en plaçant le malade dans une baignoire et en projetant sur son corps, pendant une minute, deux à trois seaux d'eau froide (14-20°). Ces affusions devront être répétées six à sept fois par jour (Trousseau). Les bains froids (Leichtenstern) sont indiqués, quand, avec l'hyperthermie, il y a de l'excitation cardiaque et respiratoire. Ils devront être courts (5 à 7 minutes). La température de l'eau devra être de 18° ou 20°. Mieux vaut renouveler les bains que de les prolonger, car on court ainsi le risque d'augmenter le collapsus et l'affaiblissement du cœur. Dans ce cas, le petit malade frissonne, devient livide, malgré le vin, malgré les bouillottes. Quand on craint pareil accident, on peut le prévenir en injectant sous la peau de petites doses de caféine et en limitant le bain à deux ou trois minutes (Variot).

La faiblesse du cœur, la menace de collapsus (quand la peau est froide et que la température centrale est élevée, la gêne respiratoire par gonflement du cou, les hémorragies sont autant de contre-indications des bains froids. L'enveloppement froid est insuffisant et à repousser (Guinon). Les lotions froides, faites avec une éponge ruisselante, peuvent préparer le malade à l'usage des affusions et des bains. Elles donnent des résultats analogues, mais moins marqués.

Parmi les antithermiques, l'antipyrine est le seul qui semble avoir donné quelques résultats. La quinine est inefficace. L'agitation, le délire, seront combattus à l'aide du chloral. S'il y a, au contraire, de l'adynamie, on donnera de la teinture de quinquina, de l'alcool, du Champagne. Enfin, s'il y a collapsus, on fera des frictions stimulantes et des injections d'éther