ERYSIPELE DE LA FACE

HISTORIQUE. — L'histoire de l'érysipèle, comme celle de la plupart des maladies infectieuses, se divise en trois périodes : période d'observation clinique ; période d'étude anatomo-pathologique ; périodes de recherches bactériologiques.

1° La période d'observation clinique commence avec Hippocrate, qui parle déjà longuement des affections érysipélateuses, en distingue les variétés médicale et chirurgicale, en indique les rapports avec l'infection puerpérale, montre le danger de l'érisypèle interne et va même jusqu'à fournir une théorie humorale de la maladie. Pour lui, l'érysipèle serait dû à un mélange de bile et de sang. La doctrine hippocratique florissait encore au siècle dernier, où l'on vit Hoffmann incriminer à nouveau l'origine bilieuse.

A travers les âges, la symptomatologie de l'érysipèle s'estcomplétée peu à peu à mesure que l'observation médicale se perfectionnait. Gubler, il y a trente ans, restaurait l'érysipèle interne et en proposait une classification que l'anatomie pathologique et la bactériologie devaient bientôt sanctionner. Actuellement l'étude clinique de l'érysipèle n'est pas encore terminée; elle s'enrichit chaque jour d'observations nouvelles, que nous aurons à citer au cours de notre description.

2° La période anotomo-paihologique commence seulement, au début de ce siècle, à entrer dans une voie véritablement scientifique. L'école organicienne resta cependant longtemps encore impuissante à fixer l'anatomie de l'érysipèle. Dominés par des idées théoriques, les chercheurs de cette époque voulurent être trop localisateurs. Les uns ne virent dans l'érysipèle qu'une inflammation des capillaires veineux, les autres, qu'une inflammation des capillaires lymphatiques; aussi a-t-on décrit à cette époque un érysipèle veineux et un érysipèle lymphatique. Le véritable précurseur des données histologiques et bactériologiques fut Piorry, qui, en appelant l'érysipèle une septicodeynite, en donna une dénomination excellente qui définissait d'un mot sa pathogénie et sa topographie, telles qu'elles nous ont été dévoilées par les découvertes récentes.

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Il y a vingt-cinq ans à peine le microscope a commencé à déceler les altérations histologiques réelles de la plaque érysipélateux.

Vulpian montre, en 1848, qu'en outre de la congestion et de l'exsudation consécutive il fallait compter avec l'infiltration du derme par de nombreux globules blancs disséminés le long des vaisseaux. La cutite, lésion fondamentale de l'érysipèle, était trouvée.

Renaut, en 1874, fixe d'une façon magistrale l'histogenèse de cette (cutite. Il montre que les cellules embryonnaires répandues dans le •derme ont deux origines : la diapédèse et la multiplication des cellules fixes du tissu conjonctif dont il fait connaître le rôle. Il établit encore que si la lymphangite tronculaire peut exister dans l'érysipèle, elle n'est pas la règle, et il décrit minutieusement les lésions épidermiques qui aboutissent à la formation des phlyctènes.

3° La période des recherches bactériologiques, ouverte en 1870 par Nepveu et Hueter, aboutit en 1882 à la découverte du streptocoque faite par Fehleisen, qui fournit la preuve du pouvoir pathogène de ce microbe en déterminant des érysipèles typiques par son inoculation à des cancéreux. Fehleisen décrit encore les caractères .biologiques de ce microbe et en établit la topographie dans les mailles conjonctives et dans les capillaires lymphatiques du derme.

Cette découverte, bientôt sanctionnée par l'autorité de Koch et de Cornil, ouvre une ère nouvelle dans l'histoire de l'érysipèle. L'histologie et la bactériologie se prêtant un mutuel appui nous donnent bientôt la clef delà pathogénie du processus érysipélateux et la raison de l'ordination histologique de la plaque. En 1887, Metchnikoff éclaire la physiologie pathologique de l'érisypèle à la lueur de sa théorie de la phagocytose. Il nous montre le pourquoi de cette effusion de globules blancs et de cette multiplication de cellules fixes ; il nous enseigne comment ces éléments, chacun à leur façon, ont pour mission d'arrêter, d'englober, de détruire par digestion les microbes envahisseurs.

Jusqu'à cette époque on prêtait au streptocoque de Fehleisen une spécificité qu'il ne possédait pas. On ne le croyait pas capable de produire chez l'homme d'autres affections que l'érysipèle. A partir de 1888, une réaction commença à se faire, et nous avons contribué à établir que le streptocoque de l'érysipèle pouvait déterminer les altérations, disparates en apparence, que nous avons déjà énumérées.

Dans ce court historique nous n'avons fait que marquer les étapes principales de l'histoire de l'érysipèle. Bien des noms trouveront place au cours de notre description : signalons cependant, en terminant, la thèse récente d'Achalme (1) qui constitue un des travaux d'ensemble les plus complets écrits sur la matière, et que nous aurons l'occasion de citer fréquemment.

(1) Achalme, L'érysipèle, ses formes, ses complications. Th. Paris, 1893,

ETIOLOGIE. .539

ÊTIOLOGIE. — L'érysipèle est une maladie occasionnée par un streptocoque doué d'une virulence spéciale, se multipliant dans le derme de la peau ou d'une muqueuse.

Sonétiologie comporte l'étude : 1° du streptocoque ; 2° de ses conditions de propagation ; 3° de ses conditions de pénétration ; 4° du terrain présenté par le malade.

1° Le streptocoque. — Nous nous sommes suffisamment étendu sur son étude (p. 516 et suiv.) pour n'avoir pas à y revenir.

2° Conditions de propagation. — L'érysipèle se propage par contagion ou éclate spontanément.

La contagion peut venir d'un érysipélateux ou d'un individu atteint d'une affection quelconque à streptocoques.

La contagion de l'érysipèle chirurgical est démontrée à l'évidence par des épidémies trop souvent meurtrières.

On comprend comment, en raison de la large porte d'entrée ouverte par un traumatisme et de la moindre résistance présentée par des tissus dilacérés, des blessés soient plus exposés à la contagion de l'érysipèle. Pour être relativement rare la contagion de l'érysipèle médical n'en est pas moins certaine. Le fait en est de nouveau ressorti clairement de la discussion qui a éclaté, en 1892, à la Société des hôpitaux. Certains érysipèles semblent même parfois se transmettre avec leur gravité et une aptitude à faire du pus, comme nous avons pu l'observer, M. Chantemesse et moi, dans une petite épidémie quia frappé cinq personnes (1).

Le plus souvent le germe doit être apporté du sujet malade au sujet sain par contact, direct ou par contact médiat (doigts, linges, objets divers). Les recherches de M. Achalme ont établi que les squames de l'érysipèle ne contenaient pas de microbes virulents.

Les rapports de l'érysipèle avec l'infection puerpérale et diverses suppurations montrent suffisamment que la contagion peut naître d'une infection quelconque à streptocoques.

L'érysipèle médical éclate le plus souvent spontanément, en dehors de toute contagion au moins apparente. Ainsi, je viens d'observer, à l'hospice d'Issy, un érysipèle mortel chez une femme qui, depuis plusieurs mois, n'avait pas quitté cet établissement où aucun cas d'érysipèle n'avait été signalé depuis longtemps. La bactériologie nous donne aujourd'hui l'explication de ces faits qui ont exercé pendant si longtemps la sagacité des cliniciens. Pour contracter un érysipèle, nous n'avons pas besoin de recevoir par contact direct un streptocoque tout exalté dans sa virulence, nos streptocoques saprophytes du nez ou de la bouche suffisent à la tâche. Dans la bouche de vingt personnes saines, nous avons dit avoir toujours trouvé, M. Bezançon et moi, des streptocoques sans virulence, mais

(1) F. Widal, Th. Paris, 1889, p. 9i.

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nous avons montré comment, par association avec un coli-bacille virulent, on pouvait rendre ces organismes capables de produire l'érysipèle. Dans la nature, nombreuses sont les causes qui peuvent ainsi relever la virulence de nos streptocoques. Nous arrivons à saisir quelques-unes d'entre elles, mais la plupart nous échappent encore.

3° Conditions de pénétration. — Les portes d'entrée, — Depuis Trousseau, les pathologistes s'accordent à reconnaître une porte d'entrée à l'érysipèle de la face. Une excoriation, une plaque d'eczéma, une vésicule d'herpès, une ulcération delà pituitaire, peuvent ouvrir les voies à l'infection. L'effraction est souvent difficile à déceler, même à un examen minutieux, telle une solution de continuité microscopique formée au fond d'un pli cutané. Peut-être la pénétration peut-elle se faire à traver les orifices glandulaires? Peut-être, à travers les épithéliums intacts des muqueuses de la bouche, des fosses nasales et des conduits lacrymaux, les cellules migratrices peuvent-elles se charger de streptocoques, et les transporter ainsi jusqu'aux mailles du derme, première étape lymphatique, pour y faire éclater l'érysipèle?

4° Le terrain. — Il est des prédispositions individuelles qui mettent en état d'infériorité les cellules chargées de la défense organique contre le microbe envahisseur. Certains individus ne peuvent se trouver en contact avec un érysipélateux, sans contracter immédiatements la maladie. Nous verrons, à propos de l'érysipèle à répétition, le rôle joué par une perturbation périodique telle que la menstruation. Toutes les causes de déchéance organique, l'albuminurie, le diabète, les affections cardiaques et hépatiques, la misère physiologique, préparent le terrain à l'évolution des streptocoques.

Le froid (1), le surmenage, l'inanition, les émotions sont autant de causes occasionnelles et passagères, agissant, sans doute, par l'intermédiaire du système nerveux.

ANATOMIE PATHOLOGIQUE. — En général, comme l'a écrit M. Després, les lésions qui sont le propre de l'érysipèle, disparaissent sur le cadavre. Dans certains cas, cependant, au point où siégeait la plaque, la peau est violacée, épaissie dans sa totalité, ne glisse plus sur les couches profondes, et Renaut a pu comparer son état à celui de la peau congelée. L'épiderme, devenu rugueux, peut se détacher en larges lambeaux, comme s'il avait été macéré.

Histologie pathologique. — L'érysipèle est avant tout une maladie du derme. C'est une cutite spécifique, localisée tout d'abord au corps papillaire, c'est-à-dire à la partie superficielle du derme, constituée à ce niveau par un feutrage de fibres élastiques très fines et de faisceaux conjonctifs laissant entre eux des espaces lâches et des

(1) M. Catrin, en s'appuyant sur les tracés empruntés à la statistique de l'armée française, a montré nettement que, dans les mois froids, les érysipèles sont plus fréquents. (Soc. mëd. des hôp., 18 mai 1890.)

cellules plasniîitiques abondantes. Cette cutite spécifique détermine secondairement seulement des lésions de surface du côté de l'épidémie, des lésions de profondeur du côté du tissu cellulaire sous-cutané et des capillaires lymphatiques correspondants.

Nous décrirons donc, par ordre chronologique et par ordre d'importance, les lésions du derme, les lésions de l'épiderme, les lésions du tissu cellulaire sous-cutané et des lymphatiques.

Lésions dermiques. — Elles diffèrent quelque peu suivant qu'on les examine à la période de début, à la période d'état ou à la période de déclin. Sur le même sujet on peut, au même moment, observer ces altérations d'âge différent, si, à l'exemple de Fehleisen, on considère trois zones dans la plaque : une zone périphérique où la maladie se prépare à s'étendre ; un bourrelet où le processus est en pleine activité ; une zone centrale où il est en voie de régression.

La lésion dermique est toujours constituée essentiellement par quatre éléments, comme l'ont montré les recherches successives de Vulpian, Renaut, Fehleisen, Cornil, Metchnikoff : exsudations sérofibrineuses, diapédèse leucocytaire abondante, prolifération des cellules fixes du tissu conjonctif, présence de streptocoques.

Voyons quels sont les rapports de ces divers éléments aux différentes périodes de l'évolution de la plaque.

Au début (zone périphérique), une sérosité abondante distend déjà les mailles conjonctives. Cette sérosité, coagulée par l'alcool, prend un aspect finement granuleux, mais non pas celui de la fibrine coagulée ; elle contient cependant, contrairement à la sérosité de l'œdème, une notable proportion de matière fibrinogène (Renaut) qui, dans certains cas, nous le verrons, peut se coaguler.

Des leucocytes polynucléaires sont rangés contre les parois des vaisseaux sanguins dont ils viennent de sortir par diapédèse. Ces leucocytes dans leur ensemble, forment de véritables manchons autour des glandeset des follicules pileux, précisément parce que ces organes sont entourés d'un riche réseau capillaire.

Des cellules volumineuses à contours irréguliers, peu abondantes encore, et dont le noyau ne prend que faiblement les matières colorantes, baignent dans la sérosité. Ces éléments, comme Renaut l'a montré le premier, résultent de la prolifération du tissu conjonctif.

Des chaînettes de streptocoques, composées de six à douze grains environ, prenant très bien la matière colorante, sont disséminées en grande abondance dans le liquide.

A la période d'état {bourrelet), les éléments figurés, surtout les leucocytes, augmentent de nombre au point de remplir presque complètement les espaces conjonctifs. Les streptocoques ne sont plus composés que de deux ou trois grains et émigrent déjà vers les capillaires lymphatiques. Ils forment des amas à l'origine de ces vaisseaux.

A la période de déclin [centre de la plaqué), la sérosité s'est presque

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complètement résorbée, et il ne reste plus guère que des cellules en nombre considérable, qui encombrent les mailles du corps papillaire. Les streptocoques ont déjà presque totalement abandonné les mailles du derme, pour former de petits amas dans les vaisseaux lymphatiques.

Dès te début, les capillaires sanguins de la plaque sont congestionnés et gorgés de globules rouges, mais, à aucune période, les streptocoques ne pénètrent dans leur intérieur. Lorsque l'érysipèle se termine par septicémie, le passage des microbes dans le sang ne se fait pas au niveau de la plaque, mais par l'intermédiaire des lymphatiques et du canal thoracique, comme nous le verrons plus loin. Au déclin de la maladie, les vaisseaux sanguins se décongestionnent et laissent autour d'eux de petites granulations jaunâtres, résultant de la précipitation de la matière colorante du sang.

Lésions épidermiques. — Pour la plus facile compréhension des altérations de l'épiderme, rappelons brièvement sa structure, d'après Cornil et Ranvier.

L'épiderme est composé de deux couches principales de cellules : le corps muqueux de Malpighi et la couche cornée.

Les cellules du corps muqueux de Malpighi sont séparées par de petits espaces où circule le plasma nutritif . Elles sont réunies les unes aux autres par des fibrilles venant du sein de leur protoplasma et formant entre elles de véritables filaments d'union. Dans le plasma circulent souvent, entre les cellules du corps muqueux, même à l'état normal, des cellules lymphatiques venant du derme. Les cellules de la première rangée sont cylindriques et adhèrent solidement par des dents au corps papillaire du derme.

La couche cornée est composée de cellules desséchées, sans noyau, et soudées solidement les unes aux autres.

Entre le corps muqueux et la couche cornée, s'étagent deux couches minces très importantes à connaître : le stratum granulosum du côté du corps muqueux, et le stratum lucidum du côté de la couche cornée (fig. 22).

Le stratum granulosum est formé de deux rangées de cellules losangiques contenant dans leur intérieur, sous forme de gouttelettes, l'éléidine décrite par Ranvier.

Le stratum lucidum est composé de cellules aplaties soudées intimement les unes aux autres, probablement par Y nterposition d'un ciment à la formation duquel l'éléidine doit concourir. Ce stratum peut être considéré comme une dépendance de la couche cornée et se comporte comme elle dans tous les processus pathologiques.

En résumé, les cellules de l'épiderme se forment incessamment dans la première rangée du corps muqueux et refoulent vers la surface celles qui les ont précédées.

Ces éléments d'histologie normale étant rappelés, voyons comment

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se comportent les cellules de l'épidémie, au niveau de la plaque éry. sipélateuse.

Les lésions de l'épiderme ne sont pas sous l'influence directe du streptocoque; elles sont la conséquence forcée, mécanique des altérations du derme et aboutissent à la. desquamation ou, dans certains cas, à la formation de phlyctènes.

Le liquide qui infiltre à haute pression les mailles du derme, fuse à travers les cellules du corps muqueux, les dissocie et entraîne avec lui d'abondantes cellules migratrices. Les cellules du corps muqueux, irritées par ce double contact, accomplissent trop rapidement leur évolution ; elles subissent la lésion décrite par Ranvier e Suchard sous le nom d'atrophie nucléaire et tombent en dégénérescence vési-

Fig. 22. — Coupe verticale de l'épiderme (d'après Cornil et Ranvier).

e, Couche cornée. — /", Stratum lucidum à la surface duquel se sont produites des gouttes d'éléidine. — e, Couche granuleuse. — m, Corps muqueux dont les cellules cylindriques s'implantent sur les papilles par des dents.

culeuse. L'évolution épidermique ne s'effectue plus ; les cellules du stratum granulosum, troublées dans leur vitalité, ne se chargent plus de l'éléidine qui assurerait leur solidité par kératinisation. Ainsi se forment des surfaces de clivage et les cellules de l'épiderme tombent sans avoir parcouru les phases de leur évolution normale. La desquamation est le résultat de la chute de ces plaques épidermiques.

En certains points, la sérosité qui filtre entre les cellules de Malpighi qu'elle ne peut dissocier en raison de l'intrication de leurs prolongements, arrive jusqu'au stratum granulosum, lieu de moindre résistance de l'épiderme, et le déchire. Le flot, sans cesse montant, s'épanche par cette fissure, vient buter contre le stratum lucidum qui résiste en raison de sa consistance cornée, décolle sur une plus ou moins grande étendue le stratum granulosum du stratum lucidum, et

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se collecte en une masse plus ou moins grande pour former une phlyctène. La paroi externe de la phlyctène est donc constituée par le slra-

Fig. 23. — Coupe d'une phlyctène dans l'érysipèle (d'après Corail et Ranvier).

a, Couche cornée. — 6, Couche granuleuse soulevée. — c, Cellules migratrices englobées dans un réticulum fibrineux. — d, Globules du sang. — /, Disposition en arcades du réseau fibrineux. — 6', Corps muqueux. — e, Papilles infiltrées de cellules migratrices.

tum lucidum, et toute la couche cornée; sa paroi interne, ou pour mieux dire son fond est constitué par le stratum granulosum et le réseau de Malpighi (fig. 23).

Le liquide de la phlyctène, d'abord transparent, devient bientôt purulent en s'infectant, soit au niveau de la paroi interne de la bulle, lorsque le streptocoque filtre avec la sérosité, soit au niveau de la paroi externe, par pénétration des staphylocoques blanc et doré, parasites vulgaires de la peau normale. Ce dernier mode de contamination est le plus fréquent.

Dans l'érysipèle scirrhoïde de Borsieri, c'est par un processus analogue que la peau se hérisse d'une série de petites vésicules, lui donnant l'aspect de la peau d'orange.

Le streptocoque venant des profondeurs de la plaque, peut être rejeté au dehors par l'ouverture d'une phlyctène, mais ce n'est là qu'un fait exceptionnel. La desquamation épidermique étant au contraire un fait constant, forcé même, au déclin de l'érysipèl e, il était intéressant de savoir, au point de vue étiologique, si les squames pouvaient rejeter au dehors les streptocoques virulents. Nous avons déjà dit, dans un chapitre précédent, que les recherches de M. Achalme, à ce sujet, avaient été négatives.

Couche dermique profonde et tissu cellulaire sous-cutané. — Leur altération est toujours secondaire et varie suivant l'épaisseur de leur texture.

Là où la couche dermique inférieure est très épaisse et bien limitée,

comme au niveau de la région dorso-lombaire, là où le tissu cellulaire sous-cutané est dense et adhérent aux couches musculaires sous-jacentes, comme à la face, l'infiltration plasmique est très limitée et la lésion est pour ainsi dire nulle. A peine trouve-t-on quelques cellules plates augmentées de volume ou de nombre et une légère infiltration leucocytaire autour des vaisseaux sanguins.

Là où le derme est mince et le tissu cellulaire abondant, comme au niveau de la face antérieure de la cuisse ou de la paroi abdominale antérieure, apparaît un empâtement diffus. Là où le tissu cellulaire est très lâche, comme aux paupières, se développe un œdème énorme qui peut aboutir à la suppuration ou à la gangrène.

Le streptocoque gagne ainsi le tissu cellulaire, soit directement

^fe^;^

Fig. 24. — Coupe du derme dans Térysipèle (d'après Cornil et Ramier).

ov, Section de deux vaisseaux lymphatiques contenant des globules blancs et des chattes. — mm, Micrococci. — /, Tissu conjonctif. — o, Cellules du tissu conjonctif et ;s migratrices.

par simple propagation interfasciculaire, soit indirectement par les lymphatiques (fig. 24).

D'après Renaut, la graisse disparaîtrait des cellules adipeuses qui reviendraient à l'état embryonnaire. Àchalme n'a jamais trouvé de streptocoques dans leur intérieur.

Vaisseaux et ganglions lymphatiques. — Les vaisseaux lymphatiques correspondant à la plaque sont dilatés, remplis de sérosité, de cellules et de microbes. Dans l'aire de ces vaisseaux, les streptocoques ne sont plus en liberté, mais sont englobés par les leucocytes, qui ne tardent pas à les détruire. L'absence de microbes, constatée par Achalme dans les ganglions lymphatiques les plus proches de la plaque, le prouve suffisamment. Dans les cas simples, les parois des lymphatiques sont distendues par cet apport anormal, mais ne sont pas enflammées. Il est par contre des circonstances, assez rares il est vrai, où, en raison de l'extrême virulence du streptocoque ou de la faible résistance des cellules, l'infection peut au contraire se propager aux vaisseaux lymphatiques. Il en résulte une endo ou une périlym-

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phangite, voire même une adénite pouvant se terminer par résolution ou suppuration.

Physiologie pathologique. — L'histologie et la bactériologie nous ont permis de saisir sur le fait les incidents successifs du processus érysipélateux. Ce sont là des points de repère nous montrant, comme on l'a souvent répété, la lésion à l'état statique. La féconde théorie de la phagocytose va nous permettre d'animer le processus et nous montrer l'évolution de la lésion dans l'organisme vivant.

Deux théories ont été émises pour expliquer comment le streptocoque, en se multipliant dans le derme, provoque un afflux considérable de\ leucocytes.

D'après Metchnikoff, les toxines sécrétées par le microbe agiraient directement sur les leucocytes par chimiotaxie positive, et la dilatation des capillaires serait non pas la cause mais l'effet de la diapédèse. Pour d'autres auteurs, la vaso-dilatation précéderait la diapédèse et serait l'effet indirect de Faction des toxines sur les centres nerveux. C'est en passant par diapédèse que les leucocytes entraîneraient le plasma sanguin qui vient inonder les mailles du derme. Quelle que soit la théorie admise, les cellules fixes, exaltées dans leur vitalité par ce double contact, entrent en prolifération. Le gonflement, la douleur, la formation de phlyctènes sont le résultat de la tension plasmatique intradermique. Les toxines sécrétées sur place par les microbes, absorbées par la voie veineuse ou lymphatique, intoxiquent l'organisme et produisent les phénomènes généraux.

En cas d'évolution normale les vaisseaux lymphatiques peuvent rapidement, parfois même en quelques heures, par un véritable (L^t nage, débarrasser les espaces conjonctifs des éléments qui \mfff combrent. Ces vaisseaux restés perméables se dilatent et entraînent liquides, cellules, et streptocoques

Pour Metchnikoff, la pénétration des cellules par les microbes débuterait déjà dans les couches profondes du derme ; pour Achalme, elle ne commencerait guère que dans les vaisseaux lymphatiques. Il importe de retenir, que dans l'aire des lymphatiques, les streptocoques ne sont plus en liberté, mais inclus dans les cellules; que leur vitalité va en diminuant, à mesure qu'on s'éloigne de la plaque, comme le prouve l'examen microscopique et qu'en ce cas, les microbes se présentent, dans les lymphatiques, sous l'aspect de grains de plus en plus petits, prenant de plus mal en plus mal les matières colorantes. Il importe de savoir enfin que les microbes sont habituellement détruits dans le court trajet intralymphatique qui sépare le derme des ganglions (Achalme). Déjà dans les premières voies lymphatiques, la victoire reste donc aux cellules qui englobent les streptocoques, les digèrent, les détruisent et en débarrassent ainsi l'économie par le processus de la phagocytose.

Si l'évolution naturelle de l'érysipèle tend à la résolution de la

plaque, iiest des cas par contre où, en raison d'une virulence spéciale du streptocoque, de la faible résistance des cellules, le microbe se généralise pour déterminer une septicémie, ou occasionne sur place la suppuration ou la gangrène. Ce sont là autant de déterminations anormales de l'érysipèle, qu'il nous faut maintenant envisager.

Septicémie. — Dans quelques circonstances, les microorganismes, très résistants peuvent être entraînés jusqu'au canal thoracique qui les déverse dans la circulation veineuse. L'érysipèle cesse alors d'être une maladie locale, il est devenu une véritable septicémie avec streptocoques dans le sang. Un processus comparable procède souvent à l'éclosion de la tuberculose aiguë, comme l'a montré Ponfîck. Le microbe se généralise donc dans la circulation sanguine par voie indirecte et non pas en pénétrant les capillaires sanguins de la plaque. Suppuration. — La suppuration de la plaque peut résulter de la pénétration des staphylocoques blanc ou doré. Elle est alors l'œuvre d'infections secondaires et ne relève pas à proprement parler du processus érysipélateux.

Lorsque le streptocoque s'est généralisé, il peut déterminer des foyers de suppuration en colonisant en certains viscères, et être ainsi l'occasion d'une pyohémie véritable.

Le streptocoque peut enfin amener la suppuration delà plaque, sans l'intervention de germes étrangers. C'est un fait que nous avons établi, dès 1888, par l'expérimentation et la clinique, en montrant ce microbe à l'état de pureté et de virulence dans le pus de plusieurs ^rysipèles terminés par suppuration. Cette assertion, alors en contradiction avec les idées courantes, est aujourd'hui sanctionnée par l'opinion de presque tous les auteurs. Achalme a bien étudié le mécanisme probable de cette pyogenèse, mécanisme qui pour lui serait le suivant.

Pour amener la résolution de la plaque nous avons vu les vaisseaux lymphatiques rester perméables et drainer les espaces conjonctifs. Que sous l'influence d'un ralentissement du courant de la lymphe dans les mailles du derme, ou que par l'effet d'un ferment probablement diastasique, l'exsudat vienne à se coaguler dans les mailles du derme, ces drains lymphatiques seront bouchés, les éléments figurés seront retenus sur place et un processus phlegmoneux fera suite au processus érysipélateux.

* Coagulation de la fibrine qui amène la séquestration de l'exsudat, tel est le premier acte du processus ; dissolution de la fibrine coagulée et des travées conjonctives, tel est le second acte qui aboutit à la formation du pus.

Les circonstances qui président à la coagulation de la fibrine

relèvent, soit du terrain, soit de la virulence de l'agent pathogène.

Texture spéciale de la région sur laquelle évolue la plaque érysi-

pélateuse, affaiblissement de la fonction physiologique phagocy taire

5i8 F. WIDAL. - STREPTOCOCCIE ET ERYSIPELE DE LA FACE.

des leucocytes sous l'influence d'une cause générale, telles sont les conditions locales ou générales dépendant du terrain.

Dans les régions où le derme est mince et où le tissu cellulaire est doué d'une laxité extrême, comme aux paupières, la distension par les leucocytes est telle que les voies d'écoulement ne sont plus suffisantes au drainage, le courant se ralentit dans les mailles du derme, d'où la coagulation de la fibrine.

Chez les individus présentant une tare organique, tels que les diabétiques, les brightiques, les alcooliques, les leucocytes ont une action trop lente sur le streptocoque, dont la disparition ne se fait pas assez rapidement pour éviter la formation d'un abcès. Aussi, chez de tels sujets, des suppurations peuvent-elles survenir au déclin d'un érysipèle bénin.

Tillmanns a signalé, au déclin de l'érysipèle, de petits abcès dont l'évolution clinique, comme nous le verrons, est celle des abcès froids. Leur origine, d'après Achalme, ne serait plus dans les espaces, mais dans les vaisseaux lymphatiques.

Un des facteurs les plus puissants de la coagulation de la fibrine serait, d'après Achalme, l'atténuation du microorganisme, du fait de son englobement par les leucocytes. La sécrétion acide, signalée par cet auteur comme appartenant au steptocoque atténué, serait la cause directe de cette coagulation.

Le streptocoque ne ferait donc qu'obéir à cette loi de pathologie générale, d'après laquelle un microbe produisant des septicémies, lorsqu'il est fixé à son maximum de virulence, détermine seulement la for- :?. mation d'abcès au point d'inoculation, lorsqu'il a subi une atténuation.

La fibrine ainsi coagulée et les travées conjonctives seraient dissoutes, d'après Achalme, sous l'influence de diastases sécrétées probablement par les cellules de l'organisme. Cellules et microbes seraient réduits ainsi en un magma liquide, formant foyer, progressant vers l'extérieur par digestion des couches qui l'en séparent.

Gangrène. — Une gangrène d'origine mécanique peut s'observer dans certaines régions, comme aboutissant du processus érysipélateux. Dans les régions à peau fine et à tissu cellulaire lâche, la sérosité épanchée en grande abondance anémie la peau par distension directe et rend sa nutrition difficile par compression des vaisseaux nourriciers qui la traversent. La gangrène est le résultat de ce processus, si l'œdème se prolonge.

SYMPTOMATOLOGIE. — L'érysipèle de la face a été comparée cliniquement à une fièvre éruptive (Borsieri, Jaccoud) et on lui a décrit quatre périodes : d'invasion, d'état, d'éruption, de déclin ou de desquamation.

Nous décrirons d'abord un type d'érysipèle franc de la face ; nous étudierons ensuite les diverses formes de la maladie.

SYMPTOMATOLOGIE. 549

Incubation. — On lui assigne en général une durée de trois à sept jours, mais cette durée est souvent difficile à préciser et doit varier, suivant la virulence du streptocoque, son mode de pénétration, suivant la résistance de l'organisme.

Invasion. — Un malaise général, de la courbature, de la céphalalgie, un état saburral des voies digestives pouvant aller jusqu'au vomissement, marquent souvent le début d'un érysipèle de la face.

Deux symptômes importants sont à noter dans cette période : le frisson et Y adénopathie sous-maxillaire.

Le frisson, le plus souvent unique, peut être composé d'une série de petits frissonnements. La température s'élève avec lui et monte d'emblée à 39°, 5 ou 40°. Ce frisson est important à rechercher dans les souvenirs du malade, car il marque la date du début de la maladie.

L'endolorissement et la tuméfaction des ganglions maxillaires cervicaux précèdent la plaque souvent de quelques heures, parfois de un, deux ou trois jours. Depuis Chomel, on accorde une importance peut-être exagérée à ce symptôme, qui représente le retentissement sur le ganglion de l'inflammation encore latente du derme.

Période d'état. — La plaque débute par une petite tuméfaction lenticulaire au niveau de l'angle interne de l'œil, à l'orifice des fosses nasales ou du conduit auditif externe, ou sur le front ou la pommette. Elle s'étend rapidement, si bien que vingt-quatre ou trente-six heures après le frisson elle est en pleine efflorescence.

La plaque est alors d'un rouge variant du rose à l'écarlate. La rougeur disparaît pour un instant sous la pression du doigt, mais jamais aussi complètement que dans l'érythème. Le cuir chevelu atteint par l'érysipèle prend une coloration blanc bleuâtre, et ne devient rouge qu'en cas de calvitie.

La plaque est chaude et la thermométrie locale note une élévation de température de 1 à 3°, qui peut s'observer sur la peau encore normale du voisinage (Redard).

Cette plaque prend son aspect caractéristique là où la peau repose sur un tissu cellulaire dense. Elle est alors en élévation, fait corps avec le tissu sous-cutané, ne peut être plissée, et, dure et inflexible se laisse mobiliser en totalité.

Un bourrelet limite nettement la plaque et lui sert de zone d'accroissement. La rougeur est au maximum à son niveau. La plaque est sèche par suite de l'arrêt des sécrétions à sa surface.

L'épiderme soulevé par de la sérosité se plisse et donne parfois à la main la sensation d'une peau de chagrin, c'est l'érysipèle scirrhoïde de Borsieri. Les phlyctènes résultent de soulèvements épidermiques plus étendus. Remplies d'abord de liquide transparent et citrin, elles se troublent ensuite pour devenir purulentes et, par exception, sanguinolentes. Ces phlyctènes se dessèchent après rupture.

550 F. WIDAL. — STREPTOCOCCIE ET ERYSIPELE DE LA FACE.

La douleur est précoce, précède le gonflement, donne une sensation de tension et de brûlure, et s'exagère par la pression.

La plaque s'étend d'une façon continue. L'érysipèle du front gagne le cuir chevelu et la douleur à la pression indique la limite de la plaque. Le cou peut être envahi. Le menton n'est pris qu'exceptionnellement ; dans deux cas, nous l'avons cependant vu recouvert par l'érysipèle.

Dans l'érysipèle bien fleuri, la face présente un aspect hideux et méconnaissable. Les yeux sont cachés sous les paupières bouffies ; le nez est tuméfié et les oreilles rejetées en dehors et en avant; la bouche est entr'ouverte, baveuse et le faciès du malade rappelle assez bien, suivant la comparaison de M. Raynaud, celui de certains magots chinois.

Au bout de cinq à sept jours environ, l'érysipèle entre dans sa phase de déclin, et la tuméfaction peut disparaître en un temps variant de vingt-quatre heures à six ou huit jours.

La desquamation commence furfuracée et finit en plaques. Une alopécie, progressant par îlots, suit l'érysipèle du cuir chevelu. Les cheveux repoussent bientôt, mais modifiés dans leur évolution. Les sourcils mettent plus de temps à se reformer et peuvent ne jamais repousser.

La température a été bien étudiée par Wunderlich, Jaccoud (1), Sorel, Campos, Catrin. La fièvre dure exceptionnellement moins de sept à neuf jours ; sa résistance varie avec l'évolution de la plaque. Les périodes d'augment, d'acmé et de défervescence souvent bien réglées dans leur ensemble présentent dans leurs détails des oscillations qui ne permettent pas de considérer l'érysipèle toujours comme une maladie cyclique.

Le début de la fièvre se fait toujours d'une façon brusque et violente. La température s'élève avec le frisson, et, au bout de quelques heures, elle a atteint le voisinage de 40° ; elle continue à monter suivant une ligne continue, et vers le troisième jour, au soir, atteint son fastigium qui est de 41°, quelquefois même de 41°, 5. A partir de ce moment, la courbe peut présenter plusieurs types différents (2). Le plus fréquent est le suivant.

La période d'ascension et la période d'état sont caractérisées par des oscillations rémittentes d'amplitude variable. La rémission matinale ne dépasse pas quelques dixièmes de degré et il est rare de voir la température matinale descendre au-dessous de 39°. La température élevée reste ainsi stationnaire pendant deux à quatre jours, quelquefois même davantage, caractérisant la période d'état. La défervescence le plus souvent se fait d'une façon si rapide qu'en l'espace d'une nuit

(1) Jaccoud, Article Érysipèle, in Traité de pathologie interne.

(2) Au sujet de ces variations dans la courbe, voir le mémoire de Catuin (Soc, méd. des hôp., 1894, p. 295).

SYMPTOMATOLOGIE.

Fig. 25. — Défervescence brusque dans l'érysipèle, d'après une courbe de M. Jaccoud. — 0, l'exanthème s'éteint.

la température peut être descendue à 37° (fig. 25). La chute peut être moins brusque et se faire en deux grandes oscillations intermittentes, si après la première rémission matinale, la température remonte encore dans la soirée pour retomber d'une façon définitive le lendemain matin à la normale. La défervescence peut encore se faire par lysis prolongé, suivant le type décrit par M. Jaccoud.

M. Sorel a décrit récemment trois types principaux de fièvre érysipélateuse. Celui que nous venons de retracer est son type numéro 2.

Dans son type numéro 1, il n'y a pas à proprement parler de période d'état.

Le summum de la température est atteint le troisième jour et la défervescence commence le lendemain ou le surlendemain au plus tard, pour se faire par lysis et être achevée du cinquième

au huitième jour. Nous verrons que ce type est assez fréquent dans l'érysipèle à répétition.

Le type numéro 3 est caractérisé par de grandes oscillations qui se font dès le deuxième ouïe troisième jour ets'accompagnentd'apyrexie le matin. Le pouls est rapide, plein, suit la marche de la température et tombe au-dessous de la normale, au moment de la convalescence.

Le délire est fréquent dans l'érysipèle de la face ; il est la règle dans l'érysipèle du cuir chevelu. Il peut, comme dit M. Raynaud, présenter tous les degrés, depuis une simple agitation nocturne avec rêvasseries, jusqu'aux accès de fureur maniaque les plus caractérisés. On s'accorde aujourd'hui à le considérer le plus souvent comme un délire toxique, variant suivant les aptitudes héréditaires de chaque malade. Il peut enfin être d'origine alcoolique ou résulter d'une complication méningée.

Les urines sont rares, foncées en couleur, et presque toujours albumineuses. L'albuminurie est en général transitoire, peu abondante, apparaît au moment de l'acmé ou de la convalescence et ne persiste qu'exceptionnellement après la guérison. Les urines contiennent souvent des hématies et des cylindres hyalins ou épithéliaux.

Même en cas d'albuminurie, la présence du streptocoque est loin d'être constante dans l'urine. M. Cornil (1) rapporte deux observations d'érysipèle où il a trouvé des streptocoques dans l'urine. Enriquez, Achalme, ont fait plusieurs fois semblable constatation.

(1) Cornil, h urnal des connaissances médicales, 24 mai 1885.

S52 F. WIDAL. — SÏREPTOCOCCIE ET ÈRYSIPÈLE DE LA FACE.

J'ai examiné chez cinq malades l'urine au point de vue bactériologique et n'ai trouvé dans mes cultures qu'une seule fois le streptocoque, et encore en très petite quantité: l'urine, dans ce cas, était albumineuse. Chez un de ces cinq malades le sang pendant la vie contenait des streptocoques et, malgré des examens réitérés, je n'ai pu isoler le microbe de ses urines.

Le sang présente des particularités intéressantes. La quantité de fibrine est accrue et le chiffre des globules rouges baisse de 500 000 à 1 million par millimètre cube (Malassez, Denucé). D'après M. Hayem, une crise hématoblastique apparaît au commencement de la convalescence pour compenser cette diminution.

Les globules blancs, d'après M. Malassez, sont diminués de nombre dans le sang de la circulation générale, mais pas proportionnellement à la diminution de nombre des globules rouges.

D'après Achalme, la présence du streptocoque constatée dans le sang pendant la vie, serait toujours la preuve de la haute gravité de l'affection. Dans cinq cas d'érysipèle de gravité différente, j'ai puisé dans la veine, avec une seringue stérilisée, suivant le procédé de Straus, 1 centimètre cube de sang, que j'ai réparti chaque fois dans différents milieux de culture. Une seule fois, j'ai obtenu des cultures pures de streptocoques; il s'agissait dans ce cas d'un érysipèle d'intensité moyenne, qui évolua en huit jours et guérit rapidement sans la moindre complication. Si le passage du streptocoque dans la circulation implique à priori une forme infectieuse grave de la maladie, sa constatation dans le sang pendant la vie n'implique donc pas fatalement le pronostic qu'on a voulu lui prêter.

L'érysipèle tend en général à se terminer par guérison s'il n'évolue pas sur un mauvais terrain et lorsqu'il ne revêt pas de lui-même une des formes graves, adynamiques que nous aurons à décrire tout à l'heure.

FORMES. — Nous avons pris comme type, un érysipèle franc dans son allure générale et fixe dans l'évolution de la plaque, mais la maladie peut présenter des formes diverses, variant avec l'intensité des phénomènes généraux ou avec les caractères de la plaque.

Formes d'après l'état général. — La maladie peut s'éloigner de la forme qui nous a servi de type, soit par l'intensité, soit par l'atténuation des phénomènes généraux.

Une première forme très grave, soit en raison du mauvais état général antérieur du malade, soit en raison peut-être d'un degré de virulence extrême du microbe, s'accompagne d'un véritable état typhoïde et mérite le nom d'érysipèle adynamique.

La langue se sèche, les lèvres deviennent fuligineuses-, l'albuminurie est abondante et le malade, alternativement délirant ou prostré, présente l'aspect d'un typhique au second septénaire. Vers le

sixième ou le septième jour de la maladie, la connaissance se perd, les selles deviennent inconscientes, fétides, la miction se fait par regorgement et la mort survient en collapsus, dans la moitié des cas environ.

La forme bilieuse, que décrivaient les anciens, ne mérite pas une place spéciale. L'ictère n'est en général qu'un phénomène surajouté résultant de l'exagération de l'embarras gastro-intestinal qui a gagné les voies biliaires.

Les symptômes généraux peuvent être atténués.

Sous le nom & érysipèle atténué primitif, MM. Juhel-Rénoy et Bolognesi (1) ont récemment décrit une forme de la maladie caractérisée par un exanthème plus ou moins intense, par des phénomènes généraux à peine marqués, pouvant même faire défaut et par une température le plus souvent normale, atteignant 38° au maximum. L'absence d'albuminurie est la règle. Ce qui est le propre de cette forme, c'est que l'atténuation est spontanée et qu'elle se présente chez des malades atteints d'érysipèle pour la première fois. D'après la statistique de MM. Juhel-Rénoy et Bolognesi, qui porte sur plusieurs centaines de cas observés chez des malades de tout âge, cet érysipèle atténué primitif s'observerait fréquemment : une fois sur trois.

Formes d'après les extensions anormales de la plaque. — L'érysipèle serpigineux représente la variété la plus commune. Il évolue par plaques confluentes à bords déchiquetés. Du foyer primitif partent des prolongements s'étendant en différents sens. Les parties primitivement atteintes entrent souvent en résolution, pendant que les foyers secondaires entrent seulement en efflorescence.

L'érysipèle ambulant est en général superficiel et n'est grave qu'en raison de sa grande extension. En gagnant de proche en proche, il finit par occuper un point très éloigné du foyer primitif. Sa durée peut dépasser trente jours.

Vérysipèle erratique, décrit déjà par J.-P. Frank, est constitué par des plaques qui s'étalent successivement sur différents points du corps, et restent séparées par des territoires de peau saine. S'agit-il dans ce cas d'inoculations multiples, par auto-contagion, comme le fait s'observe parfois dans la furonculose? S'agit-il d'une propagation silencieuse par les lymphatiques intercalaires ? L'une et l'autre opinions ont été soutenues. Nous inclinons vers la dernière, qui s'accommode bien avec ce que l'on sait du mode de propagation du streptocoque.

Formes d'après l'évolution de la plaque. — Érysipèle suppuré. — Si l'on fait abstraction de la suppuration des phlyctènes qui louchissent si fréquemment par le processus banal que l'on rencontre „au niveau de toutes les bulles, on peut dire que la suppuration est un

(1) Juhel-Rénoy et Bolognesi, Arch. gên. de mèd., juillet 1893.

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accident relativement rare au déclin de l'érysipèle. On en peut décrire cependant plusieurs variétés cliniques.

La suppuration peut être liée à une cause purement locale, à la laxité du tissu cellulaire sous-jacent à la plaque. Ainsi l'érysipèle phlegmoneux diffus s'observe surtout au niveau de la face antérieure de la cuisse ou de l'avant-bras, là où le derme est très mince et se confond avec le pannicule adipeux. Il se forme, en ce point, une vaste collection purulente dont l'apparition coïncide avec la sédation des symptômes généraux et la disparition de la fièvre.

Au déclin de l'érysipèle, on peut voir apparaître au niveau de la plaque qui commence à pâlir, de petits abcès disséminés. Ils se présentent d'abord sous forme de nodules durs, adhérents aux couches profondes, très douloureux au toucher, puis deviennent fluctuants au bout de trois ou quatre jours. D'après Tillmans et Achalme, leur évolution ultérieure serait celle des abcès froids; ils persisteraient très longtemps si l'on n'intervenait par le bistouri et pourraient même se résorber spontanément. D'après Achalme, le pus ne contiendrait que de courtes chaînettes, toutes incluses dans les cellules et dénuées de virulence. Ces abcès du déclin doivent peut-être, dans certains cas, leur évolution rapide à une demi-immunisation acquise par le terrain, à cette époque de la maladie. Toutefois, ce mode d'évolution est loin d'être constant. Ces petits abcès développés sur la plaque témoignent parfois d'une grande virulence du microbe, comme le prouve l'histoire d'une petite épidémie d'hôpital rapportée dans notre thèse (1).

La suppuration survenant au cours d'un érysipèle, peut enfin être l'expression d'une tare organique chez le diabétique, le brightique, l'alcoolique.

Érysipèle gangreneux. — La gangrène est un accident qui n'est pas dans le cadre de l'érysipèle. Quand elle survient, elle dépend soit de la localisation régionale de la plaque, soit de l'état général du sujet.

Dans le premier cas la gangrène se développe lorsque la plaque repose sur un tissu cellulaire lâche facilement distendu par une sérosité qui, en s'accumulant, vient comprimer les vaisseaux nourriciers de la peau correspondante. Cette forme de gangrène siège aux paupières, au pénis, au scrotum. L'escarre débute vers le troisième ou quatrième jour de la maladie sous forme d'une plaque blanchâtre, devenant bientôt noire et sèche pour tomber très rapidement en laissant une perte de substance. Une cicatrice est presque inévitable, parce que le derme est constamment intéressé. Aux paupières, cette cicatrice peut devenir le point de départ d'un ectropion.

Dans le second cas la gangrène apparaît plus tardivement du cin-

(1) F. Widal, loc. cit., p. 94.

quième au douzième jour et débute soit au niveau de la plaque, soit sur ses limites. Elle siège de préférence au niveau des membres ; elle est connue surtout des chirurgiens et Gosselin en a donné une des cription magistrale. Des taches noires, humides, insensibles, froides, recouvertes de phlyctènes sanguinolentes, apparaissent à la surface de la plaque. Ces taches se fusionnent et donnent lieu à de vastes escarres, le plus souvent sans odeur. Cette forme de gangrène érysipélateuse est surtout celle des mauvais états généraux, celle des diabétiques, des alcooliques, des brightiques.

Rappelons en terminant que nous avons vu souvent un érysipèle virulent déterminer expérimentalement des plaques de gangrène sèche, et occasionner de véritables mutilations de l'oreille du lapin.

Érysipèle à répétition. — L'érysipèle est une affection essentiellement sujette à retours, si bien que le tiers (Juhel-Rénoy) et même la moitié (Achalme) des malades soumis à l'observation hospitalière sont des récidivistes. Les retours sont réglés de façons diverses.

Tout d'abord, l'érysipèle dit redux, n'est à vrai dire qu'une rechute. Quelques jours après la défervescence, alors que le malade desquame encore, un nouveau frisson éclate et l'érysipèle envahit d'emblée toute la partie primitivement atteinte. Cette seconde attaque est en général écourtée.

L'érysipèle récidivant est celui qui revient trois ou quatre fois seulement, dans la vie d'un sujet, à intervalles éloignés et irréguliers. C'est l'érysipèle des gens qui sont prédisposés à contracter la maladie, chaque fois qu'ils sont en contact avec un érysipélateux. La plaque peut siéger en des points différents, variant suivant la porte d'entrée.

L'érysipèle à répétition revient en général d'une façon réglée, périodique. Le nombre des poussées est parfois incommensurable et peut être si fréquent que, dans quelques cas, exceptionnels il est vrai, on a vu le malade être plus souvent en état d'érysipèle qu'en état normal. Cette variété mérite toute notre attention ; son étude soulève plus d'un point intéressant la pathologie générale.

Souvent, chez les gens sujets à l'érysipèle à répétition, on trouve, comme l'a montré M. Verneuil, une porte d'entrée permanente sous forme de plaque d'eczéma, de fistule, par exemple, mais cette porte d'entrée n'est pas constante. Souvent encore, chaque poussée sort au niveau d'un orifice naturel tel que la bouche, le nez, l'œil.

Les causes les plus diverses peuvent provoquer le retour de l'érysipèle à répétition. Une violente émotion, un chagrin, un accès de colère, un embarras gastrique, une crise de diarrhée sont autant de prétexte à des éclosions nouvelles. Achalme a rapporté l'histoire d'un malade qui se donnait à volonté un érysipèle en se suspendant quelques minutes la tête en bas. Le molimen menstruel est la cause occasionnelle de beaucoup la plus fréquente et la plus intéressante. L'érysipèle dans ce cas est dit calaménial. Chez certaines malades

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chaque période menstruelle s'accompagne d'une poussée érysipélateuse, mais le rapport entre l'érysipèle et la menstruation est loin d'être toujours aussi constant. De nombreuses périodes cataméniales peuvent se succéder sans le retour de l'érysipèle, qui, par contre, peut à certains moments, rompre avec la loi de coïncidence et apparaître en dehors de la menstruation. L'érysipèle dit cataménial ne survient pas seulement pendant les règles ; il peut apparaître périodiquement après la ménopause ou remplacer, chez une femme jeune encore, les règles prématurément absentes. Nous avons observé un exemple de l'un et de l'autre cas.

Cliniquement l'érysipèle envahit d'emblée, en quelques heures, tout le tissu qu'il a coutume de recouvrir. L'évolution de la plaque est très rapide et décroît dès que son maximum a été atteint. Les symptômes généraux sont le plus souvent atténués ; la température est moins élevée que dans une première attaque; le frisson et la fièvre peuvent faire totalement défaut et le malade continuer à vaquer à ses occupations. Les symptômes peuvent être éphémères au point de disparaître en quelques heures et la plaque être si peu intense qu'elle revêt à peine, dans certains cas, la teinte érythémateuse. M. Jaccoud a bien montré l'opposition qui existe dans les érysipèles à répétition entre l'immunité générale et la prédisposition locale; pour lui il se ferait à chaque nouvelle attaque une sorte de vaccination partielle. Il ne faut cependant pas faire une loi absolue de la bénignité de ces érysipèles à répétition. J'ai publié avec M. Hirtz (1) l'histoire d'une malade qui, après un nombre incalculable de poussées des plus légères, fut atteinte d'un érysipèle confluent compliqué d'un état typhoïde extrêmement grave. Récemment Juhel-Rénoy (2) a rapporté des faits semblables, mais en exagérant peut-être leur portée. Une lésion rénale est en général un facteur de gravité pour une poussée nouvelle.

La pathogénie de cet érysipèle à répétition, naguère encore si obscure, tend à s'éclairer depuis quelques années, grâce aux recherches bactériologiques.

Une première question était à résoudre. Les poussées éphémères atténuées et déformées cliniquement au point que nombre de médecins n'ont voulu y voir que de simples plaques d'érythème ou de lymphangite, relèvent-elles du même microbe que l'érysipèle typique? Pour répondre à cette question chez la malade observée avec M. Hirtz, nous avons ensemencé du sang retiré de la plaque pendant une poussée légère, érysipéloïde. Nous avons obtenu des cultures pures d'un streptocoque si virulent, qu'il déterminait chez le lapin un érysipèle rapidement mortel.

(1) Hirtz et Widal, Soc. méd. des hôp., 1891, p. 683.

(2) Juhel-Rénoy, L'érysipèle à récidives multiples et sa prétendue atténuation.

La solution de cette première question en soulève tout naturellement une autre. Pendant les périodes intercalaires, quel est le repaire du streptocoque? où réside à l'état latent le germe qui va plus ou moins périodiquement réveiller sa virulence ? Plusieurs cas sont à envisager.

Si la plaque d'érysipèle se développe autour d'une solution de continuité permanente (orifice fistulaire, plaque d'eczéma, etc.), on conçoit aisément, comme l'avait prévu M. Verneuil, que, dans le pus de la fistule, ou sous les croûtes de l'eczéma végète un streptocoque qui récupère sa virulence, au moment des poussées.

Si l'érysipèle sort par un des orifices naturels de la face, sa pathogénie est facilement expliquée par la présence constante dans la cavité bucco-pharyngée de streptocoques pouvant facilement récupérer leur virulence perdue.

Lorsque l'érysipèle se répète, sans se propager par un orifice naturel et cela en des régions ne présentant pas la moindre effraction, la provenance du streptocoque est plus difficile à préciser. Ces cas, hâtons-nous de le dire, sont tout à fait exceptionnels. Pour Achalme, des streptocoques sommeilleraient en masse dans les vaisseaux lymphatiques du derme pendant les périodes intercalaires, pour récupérer leur virulence à certaines époques. Je ne conçois guère comment le streptocoque pourrait se fixer pendant un si long temps au sein d'un tissu qui se prête avec tant d'avidité à sa phagocytose. L'unique cas sur lequel s'appuie Achalme est celui d'une femme morte en pleine attaque d'urémie avec un érysipèle blanc généralisé, dit l'observation, à la partie inférieure du tronc, aux cuisses, aux genoux, au sein. Il n'y a donc rien d'étonnant que chez une malade en proie à un érysipèle aussi étendu, on ait trouvé des streptocoques dans les lymphatiques de la peau du cou, surtout si l'on songe que douze jours avant la mort la malade portait encore un foyer de suppuration au niveau du cou et du dos.

A vrai dire, l'interprétation des faits de cette dernière catégorie est des plus malaisée. Je me garderai d'ajouter une hypothèse à celles déjà émises et je me bornerai à faire remarquer que le streptocoque peut venir d'un point relativement éloigné et traverser une grande étendue de vaisseaux lymphatiques cutanés, sans marquer la trace de son passage ; la preuve en est dans l'érysipèle erratique.

L'histoire de l'érysipèle cataménial nous montre, avec la rigueur d'un fait expérimental, comment un acte physiologique peut prédisposer à l'infection. L'érysipèle n'est pas la seule maladie récidivant périodiquement, sous l'influence des règles. Mon ami le Dr Hugenschmidt m'a communiqué plusieurs observations de périostite alvéolo-dentaire reconnaissant la même origine. Chez plusieurs femmes atteintes de blennorragie chronique, Charrier a vu des poussées de congestion utéro-ovarienne ou de pelvi-péritonite, d'origine gonococcique, survenir périodiquement au moment des époques menstruelles.

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II a noté également que certaines femmes ne sont contagieuses qu'au moment de leurs règles, comme si, à cette époque, le gonocoque recevait une poussée de virulence. Par quel mécanisme la mens truation prépare-t-elle le terrain ou modifie-t-elle la virulence du germe latent? Est-ce par action humorale ou par action dynamogénique nerveuse ? Ce sont là autant de points encore à éclaircir.

Erysipèle chronique. — Sous ce nom, Achalme décrit l'œdème chronique dur qui peut s'établir au point où se sont succédé des poussées d'érysipèle à répétition. Cet œdème a été compris longtemps dans le cadre de Y éléphaniiasis nostras, qui ne représente pas un type morbide, mais un groupe dont le démembrement s'impose (Besnier). Ce pseudo-éléphantiasis n'est qu'une dermite scléreuse, complication de l'érysipèle à répétition; il ne mérite pas à proprement parler le nom d'érysipèle, et, en général, on ne trouve plus de streptocoques dans sa lymphe.

Le siège de prédilection de cet œdème est aux membres inférieurs, mais il est encore assez fréquent à la face. Achalme en a observé quatre cas. La maladie a une évolution lente. L'œdème augmente après chaque poussée érysipélateuse, régresse de moins en moins et finit par aboutir à l'éléphantiasis, en raison de la dermite qu'il occasionne.

Erysipèle interne. — La notion de l'érysipèle interne n'avait pas échappé aux médecins de l'antiquité, mais l'école organicienne du commencement de ce siècle, dans son étroite conception localisatrice, n'avait pu admettre qu'une même maladie affectât des organes différents. Aussi, dit Maurice Raynaud, ce fut une sorte de nouveauté -et presque de paradoxe, lorsque Gubler vint affirmer, preuves en main, l'existence d'un erysipèle interne. Aujourd'hui, grâce aux notions que nous possédons sur l'histologie et la bactériologie de l'érysipèle, nous concevons aisément que le streptocoque puisse se propager du derme de la peau à celui d'une muqueuse ou inversement, sans se soucier de la nature du revêtement épithélial qui ne joue aucun rôle dans le processus.

Sous le nom d'érysipèle interne, nous allons avoir spécialement à décrire l'érysipèle des voies digestives et celui des voies respiratoires.

Lorsque l'érysipèle débute par les muqueuses, pour s'étendre ensuite à la peau, on dit qu'il sort. Par contre, on dit qu'il rentre lorsqu'il s'étend aux muqueuses naso-bucco-pharyngées après avoir débuté par la peau. L'érysipèle interne représente donc, le plus souvent, le premier ou le dernier acte d'un erysipèle de la face.

Existe-t-il un erysipèle interne restant uniquement localisé aux muqueuses et n'intéressant la peau à aucune période de son évolution ? Nous verrons que le fait paraît très vraisemblable, mais, s'il se présente, il doit souvent passer cliniquement inaperçu et rester confondu avec les diverses inflammations des muqueuses, faute de caractères objectifs certains.

Érysipèle des voies digestives. — Nous savons que la cavité bucco-pharyngée est peuplée constamment, chez l'homme sain, de streptocoques inactifs mais qui peuvent récupérer leur virulence, et profiter sans doute de la moindre effraction pour pénétrer le derme. L'érysipèle des voies digestives est cependant relativement rare ; il sort ou rentre par la muqueuse nasale ou le canal lacrymal plutôt que par la muqueuse buccale.

Stomatite érysipélateuse. — Elle est exceptionnelle et toujours secondaire à un érysipèle de la face ou du pharynx. Une tuméfaction rougeâtre et douloureuse de la face interne des joues et de la langue la caractérise. Cette tuméfaction peut se recouvrir de phlyctènes qui, après s'être ouvertes, laissent une ulcération blanchâtre recouverte d'une pseudo-membrane. (Fernet.)

Pharyngite et angine érysipélateuses. — Ce sont les localisations les plus importantes et les plus fréquentes de l'érysipèle sur les voies digestives. L'érysipèle pharyngé primitif avait déjà été entrevu par les médecins au siècle dernier, mais c'est à M. Cornil que revient l'honneur d'en avoir le premier donné, en 1862, une bonne description. Son histoire clinique s'est enrichie depuis cette époque de nombreux faits dont les plus importants sont ceux de MM. Brouardel, Simon, Rigal, Bucquoy.

La maladie est annoncée par des frissons, une fièvre vive, et se caractérise localement par une tuméfaction des ganglions sous-maxillaires et de l'amygdale, du ptyalisme et de la gêne dans la déglutition. M. Cornil a décrit trois formes suivant que l'érysipèle est accompagné d'une simple rougeur, de phlyctènes ou de plaques gangreneuses. La muqueuse est toujours tendue, tuméfiée, luisante, vernissée.

L'érysipèle pharyngé, non gangreneux, se termine en général par résolution et sa propagation à la face vient éclairer sur la nature d'une angine qu'aucun signe clinique n'avait permis de rattacher à l'érysipèle. S'il existe un sphacèle étendu, la mort survient dans l'adynamie.

Dans la bouche des sujets atteints d'érysipèledela face, alors même que la muqueuse bucco-pharyngée est en état d'intégrité parfaite, on trouve des streptocoques virulents trois fois sur dix, d'après notre statistique. Cette proportion a son importance si l'on se rappelle combien il est exceptionnel de trouver des streptocoques virulents dans les diverses bouches pathologiques.

Érysipèle de l'oesophage, de l'estomac et de l'intestin. — L'œsophagite érysipélateuse n'a ni histoire clinique, ni histoire anatomique. Il faut bien supposer cependant que l'œsophage puisse servir de voie de propagation à l'érysipèle, si l'on admet qu'il peut parcourir toute l'étendue du tube digestif, du pharynx à l'anus, comme semble en faire foi une observation souvent citée de M. Rendu.

Des troubles gastro-intestinaux caractérisés par une langue sabur-

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raie, de l'inappétence, des vomissements, voire même de la diarrhée, peuvent s'observer de m ême qu'au cours de toutes les infections aiguës. On a décrit chez les érysipélateux des exulcérations gastriques et surtout intestinales. Elles sont dues sans doute à des embolies microbiennes semblables à celles que j'ai observées dans les petits vaisseaux gastriques ou intestinaux de femmes atteintes d'infection puerpérale. Ces exulcérations ne sont jamais profondes, aussi ne déterminent-elles cliniquement que des douleurs épigastriques, du ténesme, des épreintes, suivant leur siège, et n'occasionnent-elles jamais de perforation ou d'hémorragie mortelles.

Érysipèle des voies respiratoires. — Coryza érysipélateux. — L'érysipèle prend souvent naissance au niveau de la pituitaire, peut-être autour des excoriations dont cette muqueuse est si fréquemment le siège. Rappelons que Besser a trouvé le streptocoque dans le mucus nasal normal de certaines personnes saines. La plaque peut sortir par l'orifice antérieur des narines ou par les voies lacrymales, au niveau de l'angle interne de l'œil et son issue vient éclairer sur la nature d'un coryza.

Dans certains cas l'érysipèle reste localisé aux fosses nasales et son diagnostic est alors entouré des plus grandes difficultés. Ses symptômes sont alors ceux d'un coryza intense. Son début peut se faire brusquement par des épistaxis abondantes (Lasègue). Bientôt apparaît une douleur locale, intense, ardente, pouvant s'accompagner de céphalalgie. Les yeux sont larmoyants et le nez est gros et rouge, bien que la peau ne soit pas atteinte par l'érysipèle; la pituitaire est tuméfiée, luisante, d'un rouge vernissé, souvent exulcérée et recouverte de croûtes ; elle sécrète en abondance un liquide d'abord séreux, qui devient bientôt muco-purulent, parfois sanguinolent et contient des streptocoques en abondance.

La rhinite érysipélateuse se complique d'une adénite cervicale symptomatique se traduisant par une certaine raideur de la tête accompagnée d'endolorissement et de douleur à la pression des parties latérales du cou (1). Cette rhinite se caractérise surtout par le cachet de haute gravité des symptômes généraux qui l'accompagnent» tels que le frisson du début, la température oscillant entre 40° ou 41°, la courbature généralisée, voire même le délire et l'albuminurie.

Le coryza érysipélateux peut déterminer par propagation des lésions de l'oreille et des sinus. L'otite moyenne catarrhale peut aller jusqu'à la suppuration et occasionner une surdité plus ou moins prolongée, peut propager l'inflammation aux cellules mastoïdiennes, aux sinus de la dure-mère, aux méninges. Les lésions peuvent atteindre tous les sinus de la face, frontaux, maxillaires, ethmoïdaux.

Laryngite érysipélateuse. — Des observations deLabbé, J. Simon.

(1) P. Tissier, Le nez et l'érysipèle (Ann. des maladies de l'oreille et du larynx. n° 11, p. 807, 1892).

Laborde, Lasègue, avaient nettement indiqué la possibilité d'une laryngite érysipélateuse secondaire à un érysipèle delà face. En 1884, Mattei (de Naples) a essayé d'étendre considérablement le cadre de l'érysipèle laryngé en considérant comme érysipèles primitifs la plupart des œdèmes essentiels delà glotte. En 1887, Fasano (de Naples) a semblé fournir à cette opinion une sanction bactériologique en découvrant le streptocoque dans le derme du larynx. Le même auteur vient de publier, au Congrès de Rome (1894), une nouvelle observation avec examen bactériologique. Semblable constatation à été faite par Bergmann (de Riga), Brown Bedford, 0. Samter (1).

Gerling (2) a vu l'érysipèle du larynx sévir presque simultanément avec phénomènes d'œdème de la glotte chez trois enfants de la même famille ; l'un d'eux avait un érysipèle de la face.

La tuméfaction commence par la base de la langue pour s'étendre ensuite à l'épiglotte et aux replis aryténo-épiglottiques. Elle s'accompagne d'abord d'une dysphagie qui peut être remplacée par une dyspnée paroxystique très mobile dans ses allures. La muqueuse est brillante, vernissée, et de coloration rouge foncé. Les replis aryténoépiglottiques sont très tuméfiés. La surface de la muqueuse est parfois recouverte de légères exulcérations. D'après Mattei, cette laryngite érysipélateuse peut évoluer suivant deux types cliniques et être grave, tantôt par les phénomènes de sténose glottique qu'elle détermine, tantôt par les phénomènes généraux intenses propres à l'infection streptococcienne.

L'affection décrite par Senator et Merklen (3) sous le nom de phlegmon infectieux du pharynx et du larynx, au moins dans une de ses modalités, est produite par le streptocoque, comme le prouve une observation de Sauvineau. On peut, sous toutes réserves, émettre l'hypothèse que, dans certains cas, elle n'est peut être qu'un érysipèle suppuré de ces régions.

Trachéite et bronchite érysipélateuses. — La trachéo-bronchite érysipélateuse n'a pas d'histoire clinique. La trachée et les bronches ne sont sans doute pour l'érysipèle que des voies de passage, qui lui ouvrent parfois l'accès du poumon.

Le poumon des érysipélateux. — Dès le xvie siècle, Fabrice d'Aquapendente avait émis l'idée, tour à tour adoptée ou combattue, que l'érysipèle pouvait se propager au poumon.

Après que Gubler eut restauré l'érysipèle interne, les observations cliniques de Lailler, Labbé, J. Simon, semblèrent bientôt démontrer la réalité de l'érysipèle pulmonaire. Straus, dans une observation souvent citée, en précisa, en 1879, les caractères anatomiques. MM. Potain et Cuffer publièrent ensuite un cas où l'érysipèle du

fl) O. Samter, Deutsch. med. Wochenschr., 25 août 1892, p. 769.

(2) Gerling, Centralblatt fur Laryngologie, 1890

(3) Mf.rklen, Soc. méd. des hôp.

Traité db médecine. I. — 36

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poumon avait précédé l'érysipèle cutané. En 1881, Stackler (1) étudia la broncho-pneumonie érysipélateuse et essaya d'en étayer l'histoire sur 17 observations déjà publiées ou personnelles.

Les premières recherches bactériologiques ne montrèrent pas le streptocoque à l'état de pureté dans les poumons. En 1885, M. Cornil, d'une part, et M. Dreschfeld, de l'autre, trouvèrent le streptocoque, associé au pneumobacille de Friedlaender. A cette époque on désignait sous ce nom tous les organismes lancéolés et encapsulés trouvés dans le poumon. En 1889, Mosny trouva un streptocoque, à l'état de pureté, dans un foyer broncho-pneumonique. Cette lésion pulmonaire existait seule, à l'état isolé, et Mosny déduit sa nature érysipélateuse d'une contagion lui paraissant évidente. Tout récemment Roger (2), ayant observé dix cas de localisation pulmonaire développée au cours de l'érysipèle a trouvé le pneumocoque dans les crachats des malades qui guérirent et dans le poumon, le sang, les viscères de quatre malades qui succombèrent. Une fois le pneumocoque était à l'état de pureté, une fois associé au staphylocoque doré, deux fois au streptocoque, mais, ajoute Roger, les colonies de ces deux derniers microbes étaient fort peu nombreuses, nullement comparables à celles que formait le pneumocoque. Je viens de faire, à l'hospice d'Issy, l'autopsie de deux femmes mortes d'accidents pulmonaires au cours d'un érysipèle de la face. Comme Roger, j'ai trouvé chaque fois le pneumocoque dans les alvéoles pulmonaires, mais associé, par contre, à de nombreux streptocoques, qui, sur les coupes, bourraient les capillaires pulmonaires.

La bactériologie nous montre donc que la pathogénie des pneumonies de l'érysipèle est plus complexe qu'elle ne le paraissait il y a quelques années.

Dans quelques cas tout à fait rares, les seuls peut-être qui méritent le nom d'érysipèle pulmonaire, le streptocoque suit la voie lymphatique pour se rendre de la face au poumon. Les cavités alvéolaires et leurs cloisons se comportent comme les mailles du tissu conjonctif, et les lésions du tissu lymphatique du poumon sont la reproduction de celles de l'érysipèle cutané ou des muqueuses. L'observation de Straus peut être considérée comme un type de ce genre.

Dans certaines circonstances, lorsque l'érysipèle est suivi d'une véritable septicémie à streptocoques, on peut trouver dans les poumons la congestion propre à cette septicémie. Les capillaires sont dilatés, gorgés de globules rouges, farcis de streptocoques et l'exsudation alvéolaire est minime.

Une véritable pneumonie lobaire, fibrineuse, avec hépatisation rouge ou grise, peut survenir. Enfin, et c'est là le cas le plus fréquent

(1) Stackler, Th. Paris, 1881.

(2) Roger, Des infections pneumococciques dans l'érysipèle (Soc. mcd. des /ion,, 189 i, p. 526).

au cours de l'érysipèle, comme au cours de beaucoup de maladies infectieuses, peuvent se développer par un processus banal des broncho-pneumonies vulgaires à streptocoques ou à pneumocoques, l'un et l'autre microbe descendant de la cavité bucco-pharyngée.

D'après Achalme, une sclérose pulmonaire pourrait être l'aboutissant d'un érysipèle du poumon à répétition.

Anatomiquement et cliniquement il est impossible, le plus souvent, d'établir de distinction entre ces divers processus, et l'examen bactétériologique seul permet de trancher le problème étiologique. A l'autopsie, on trouve en général de la splénisation d'un lobe inférieur, quelquefois des deux. Le poumon, à ce niveau, présente une masse homogène, noirâtre, pointillée parfois de parties grisâtres.

Dans la forme de Straus, au microscope, les lymphatiques paraissent remplis de leucocytes et les vaisseaux sanguins sont parfaitement sains. Les cloisons interalvéolaires sont épaissies par prolifération de leurs cellules fixes et infiltration de leurs mailles par des leucocytes. Dans l'alvéole, on trouve un exsudât formé de leucocytes, de microbes et ne contenant pas de fibrine coagulée. Les cellules épithéliales pulmonaires ont disparu et ne recouvrent même plus les parois alvéolaires. C'est là, dit Achalme, un type absolument pur de. pneumonie leucocytaire. La paroi de l'alvéole et sa cavité réagissent donc vis-à-vis du streptocoque d'une façon analogue à la maille conjonctive du derme dans l'érysipèle.

Dans les cas de Roger, comme dans les nôtres, les lésions étaient celles de la broncho-pneumonie et le réseau fîbrineux était peu marqué. La paroi des petites bronches et celle des alvéoles étaient infiltrées de cellules rondes. Les cavités alvéolaires étaient remplies des mêmes cellules, et d'éléments polyédriques à gros noyaux, parfois chargés de pigment. Les capillaires sanguins congestionnés s'étaient rompus, en certains endroits, en donnant lieu à de petites hémorragies. Le poumon est recouvert en général de fausses membranes fibrineuses où le streptocoque est très peu abondant. Dans un cas nous avons observé un épanchement séro-fibrineux de quantité moyenne, contenant des streptocoques.

Le début des pneumonies survenant au cours de l'érysipèle est, en général, insidieux. Le frisson et le point de côté manquent souvent. L'apparition d'une dyspnée progressive, de la toux ou d'une expectoration muco-purulente, l'aggravation des symptômes généraux attirent l'attention du côté du thorax. L'auscultation révèle souvent alors un souffle à la partie inférieure ou moyenne du poumon, ainsi que des bouffées très fugaces de râles sous-crépitants ou crépitants fins. L'expectoration rouillée est exceptionnelle ; la température oscille entre 39 et 40°, mais souvent la courbe thermique n'est nullement modifiée par la pneumonie intercurrente.

L'évolution de ces pneumonies est presque toujours rapide; elles

564 F. WIDAL. -- STREPTOCOCGIE ET ERYSIPELE DE LA FACE.

peuvent aboutir à la guérison en trois jours. En cas d'issue mortelle la terminaison se fait, en général, du quatrième au cinquième jour par asphyxie, parfois d'une façon foudroyante, comme dans un cas de Roger.

En un mot, la symptomatologie est presque toujours mal dessinée, l'évolution est rapide, irrégulière, et l'issue souvent fatale. Pour surprendre la complication à son début, il faut avoir soin, surtout chez le vieillard, de pratiquer une auscultation quotidienne, alors même qu'aucun symptôme n'attire l'attention sur le poumon.

COMPLICATIONS. — En étudiant le poumon des érysipélateux, nous venons de voir que, le plus souvent, la localisation pulmonaire est le fait d'une complication, résultant soit d'une généralisation anormale du streptocoque dans les vaisseaux sanguins, telle la congestion consécutive à une septicémie, soit d'une infection surajoutée, tels certains foyers pneumoniques ou broncho-pneumoniques. Au cours ou au déclin de l'érysipèle, on peut également observer sur les viscères ou les différents tissus des complications résultant soit d'un apport anormal du streptocoque ou de ses toxines, soit d'infections secondaires. Nous allons étudier les plus importantes de ces complications.

Complications cardiaques et vascnlaires. — M. Jaccoud, le premier, en 1870, a signalé les complications cardiaques de l'érysipèle et souvent, dans ses Cliniques, est revenu sur leur étude. En 1874, Sevestre leur consacra sa thèse, devenue classique. Les lésions portent sur l'endocarde, le péricarde ou le myocarde.

Endocardite. — C'est de beaucoup la complication la plus importante. On doit en distinguer deux variétés : l'une, la plus fréquente, comparable à l'endocardite rhumatismale ; l'autre, mortelle, dont les lésions sont celles de l'endocardite végétante infectieuse.

La première, d'après M. Jaccoud, se localise d'habitude à l'orifice mitral et s'accompagne de péricardite sèche. Dans un cas, cependant, M . Jaccoud a constaté un souffle systolique au foyer aortique survenant au cours d'un érysipèle bénin (1). Pour caractériser cette endocardite l'auscultation n'est pas tout. Combien peuvent être fréquentes en effet, au cours de l'érysipèle, les souffles anémiques, fébriles, sans compter les souffles attribuables à la péricardite, voire même à la myocardite. Il y a d'autres éléments d'appréciation que M. Jaccoud a résumés de la sorte. « Je n'impute à une endocardite récente que le souffle qui répond aux conditions suivantes : il est systolique à la pointe; il naît dans le cours d'un érysipèle ou quelques heures avant; il est indépendant du degré thermique de la fièvre à laquelle il peut survivre ; il survient chez un malade qui n'a jamais été affecté de rhu-

(l) Jaccoud, Clinique de la Pitié, 1885

matisme articulaire ou d'inflammation pleuro-pulmonaire; il survient au cours d'un érysipèle qui n'est pas actuellement compliqué de pleurésie ou de pneumonie. »

Cette endocardite, qui guérit ordinairement sans laisser de traces, peut passer à l'état chronique. Dans un travail récent, Galliard (1) dit n'avoir trouvé qu'une endocardite spécifique évidente sur 350 érysipélateux. C'est là une série particulièrement heureuse, et, d'une façon générale, le cœur est bien plus fréquemment touché.

La forme végétante est identique à celle de la pyohémie ou de l'infection puerpérale. Cliniquement, elle évolue presque toujours à bas bruit et n'est en général qu'une trouvaille d'autopsie. Son existence est nettement établie par les faits de Tatschek, Dalché, Lente et Jaccoud. La présence des streptocoques au niveau des végétations endocardiques, a été constatée pour la première fois par Achalme dans deux cas du service de M. Jaccoud.

Nous avons pu, M. F. Bezançon et moi (2), reproduire expérimentalement cette endocardite végétante expérimentale en nous plaçant dans toutes les conditions de la clinique. Un streptocoque introduit sous la peau de l'oreille d'un lapin avait déterminé un érysipèle qui, au bout de quelques jours, était entré en voie de guérison. L'animal semblait rétabli lorsque, treize jours après son inoculation, il fut repris de fièvre et mourut en trois jours. Le cœur était très augmenté de volume et sur la mitrale existait une végétation grosse comme un pois, contenant du streptocoque à l'état de pureté.

La pathogénie de l'endocardite simple est loin d'être aussi nettement élucidée. Est-elle de nature parasitaire ? est-elle de nature toxique? Il faut attendre de nouvelles recherches avant de se prononcer. Dans deux cas bien nets d'endocardite mitrale, Achalme a cherché vainement le streptocoque dans le sang.

Péricardite. — Elle coïncide souvent avec l'endocardite, quelquefois avec une pleurésie et la propagation se fait sans cloute par les lymphatiques.

Elle est sèche et alors bénigne et transitoire ou avec épanchement séreux ou séro-purulent, et dans ce dernier cas elle est beaucoup plus grave et produite par une infection générale de l'organisme.

La péricardite sèche, dont l'existence a été nettement établie par MM. Jaccoud et Sevestre, se caractérise par un frottement souvent difficile à dégager du souffle endocardique concomitant. Lorsque la péricardite a été nettement reconnue, il faut, avant de se prononcer sur sa nature érysipélateuse, avoir soin d'éliminer toutes les causes antérieures, telles que le rhumatisme ou le brightisme.

Bien que la péricardite sèche soit rarement trouvée à l'autopsie, il

(1) Galmard, L'érysipèle de la face et le cœur (Mèd. mod., p. 179, 1894).

(2) F. Widal et F. Bezançon, Soc. mèd. des hôp. 20 avril 1894.

en existe au moins trois constatations anatomiques de Sevestre, de Durzoier et d'Achalme. Ce dernier observateur a trouvé le streptocoque, en abondance, dans les vaisseaux sanguins de la séreuse.

Dans la péricardite avec épanchement, les feuillets de la séreuse sont souvent recouverts d'une épaisse pseudo-membrane fibrineuse. Le liquide contient des streptocoques à l'état libre ou inclus dans les leucocytes.

Chez le cobaye on observe souvent une péricardite avec épanchement séreux, après inoculation du streptocoque.

Myocardite. — Elle est exceptionnelle. Le myocarde n'est pas sensible à l'action du streptocoque, comme à celle des agents pathogènes de la fièvre typhoïde, de la diphtérie ou de la variole. Lorsque la myocardite existe, elle est liée, en général, à l'existence d'une endocardite ou d'une péricardite fibririo-purulente et sa propagation se ferait alors par les interstices conjonctifs du muscle. La symptomatologie se confond donc le plus souvent avec celle de l'endocardite ou de la péricardite. Bien peu de signes permettent de l'affirmer cliniquement. L'embryocardie est un symptôme rare et la mort peut survenir rapidement par parésie cardiaque, après un simple affaiblissement du pouls et des tendances à la syncope.

En résumé, l'érysipélateux ne meurt qu'exceptionnellement par le cœur et si l'état de cet organe doit être toujours recherché avec attention, c'est surtout par intérêt nosographique.

Altérations des vaisseaux .sanguins. — Elles sont tout à fait exceptionnelles.

L'artérite décrite par Ponfick, au niveau de gros vaisseaux tels que l'aorte et l'hexagone de Willis, n'a jamais été retrouvée par les auteurs qui l'ont cherchée dans la suite.

De petits infarctus peuvent se former, notamment dans le rein, par le fait d'embolies microbiennes venant oblitérer de petits vaisseaux afférents. De gros troncs artériels pourraient même être oblitérés de la sorte, comme en témoigne un fait de Tatschek.

Une veine voisine d'une plaque d'érysipèle peut s'enflammer par propagation, telle la phlébite des sinus consécutive à une inflammation de la veine frontale, comme M. Hayem en a rapporté une observation, mais, d'une façon générale, les phlébites sont rares au cours de l'érysipèle. Si elles sont plus fréquentes dans d'autres infections à streptocoques, telles que l'infection puerpérale, le fait ne doit pas nous surprendre. Dans ces diverses infections, le streptocoque se généralise fréquemment dans le sang, ce qui est exceptionnel, au cours de l'érysipèle. Achalme rapporte pourtant, dans sa thèse, deux cas de phlegmatia alba dolens du membre inférieur, à la suite d'érysipèlesdela face très graves, maistous deux terminés par guérison.

Complications hépatiques. — Cliniquement, les lésions du foie au cours de l'érysipèle se traduisent par fort peu de symptômes.

L'ictère est un phénomène rare et trahit en général un état grave. Il est dû peut-être, dans certains cas, à une infection microbienne intestinale avec angiocholite.

L'étude des altérations histolcgiques du foie des érysipélateux n'est pas sans intérêt.

Il faut distinguer les lésions résultant d'une intoxication par les toxines et les lésions résultant de l'action directe du streptocoque. Souvent les deux ordres de lésions sont combinés.

La dégénérescence granulo-graisseuse de la cellule hépatique est le degré extrême de la lésion produite par les toxines et ne s'observe que dans les cas d'érysipèle à longue durée. Lorsque la marche a été rapide, les cellules hépatiques présentent une tuméfaction trouble dans leur totalité. Autour de l'espace porte apparaît une zone de dégénérescence graisseuse s'anastomosant d'espace porte à espace porte voisin, si bien qu'en dernière analyse, le foie est divisé en lobules parfaitement circonscrits à l'œil nu et ayant pour centre une veine sus-hépatique. Autour de la veine sus-hépatique n'apparaît qu'une mince couronne de cellules en dégénérescence. Cette disposition, observée par Achalme dans le foie érysipélateux, est celle que nous avions observée dans le foie des puerpérales, et que l'on trouve d'ailleurs dans beaucoup de foies infectieux.

Lorsque le streptocoque agit directement sur le foie il est disséminé, surtout dans les capillaires sanguins qui avoisinent les veinules sus-hépatiques, et l'organe présente alternativement des zones anémiques et congestionnées, parfois presque hémorragiques.

Mosny a observé dans un foie érysipélateux la lésion décrite par Kelsch et Kiener sous le nom d'évolution nodulaire.

Lorsque l'érysipèle se termine par pyohémie, ce qui est rare, on peut observer dans le parenchyme hépatique de petits abcès miliaires.

Une lésion hépatique préexistante influe sur la marche clinique de l'érysipèle. Cette influence est d'autant plus mauvaise que la cellule hépatique est plus altérée (1).

Complications rénales. — Nous avons déjà décrit les caractères que présentait l'urine au cours d'une attaque d'érysipèle normal. Nous avons insisté sur la fréquence de l'albuminurie passagère, sur la rareté du passage du streptocoque.

Dans les cas graves terminés par septicémie, on peut observer le tableau clinique de la néphrite hémorragique et le passage presque constant du streptocoque dans les urines. Le dépôt urinaire contient des hématies et des cylindres hyalins; les urines sont albumineuses et rares. Cette néphrite peut se traduire simplement par de l'anurie. (Achalme).

Il est des cas où, sous le coup d'érysipèles à répétition, peuvent se

(3) BnmiERS de Villemor, De l'érysipèle dans les maladies du foie. Th. Paris, 18f4.

568 F. WIDAL. — STREPTOCOCCIE ET ERYSIPELE DE LA FACE

manifester brusquement tous les symptômes bruyants d'une néphrite aiguë, avec œdèmes généralisés et phénomènes urémiqucs (cas de Hirtz et Widal).

L'érysipèle peut être encore le point de départ d'une néphrite chronique avec sclérose, se terminant par la mort, au bout de quelques années.

Quelles sont les lésions rénales correspondant à ces diverses manifestations ?

A l'albuminurie précoce et transitoire correspondent des lésions purement congestives.

Lorsque la mort est survenue après un érysipèle intense et de longue durée, le rein présente des lésions de néphrite diffuse, caractérisées par des phénomènes de congestion, de diapédèse, de dégénérescence. Le rein est alors celui de l'infection puerpérale, gros, mou, à substance corticale jaunâtre et bigarrée de rouge. Les lésions épithéliales sont très marquées, surtout au niveau du labyrinthe. Le protoplasma des épithéliums des tubuli est granuleux, contient des globules colloïdes et le noyau ne prend plus les matières colorantes. Les lésions conjonctives sont au second plan et se bornent à une infiltration du tissu interstitiel par les cellules embryonnaires. Parfois les cellules de revêtement du glomérule se sont multipliées, des globules blancs et rouges sont disséminés dans l'intérieur de la capsule dont les cellules altérées et augmentées de nombre, déterminent une véritable endo-capsulite.

Dans les cas où s'étaient déclarés pendant la vie des symptômes de néphrite hémorragique les reins sont gros, rouges, ecchymotiques, et peuvent être farcis d'infarctus.

Au microscope, les vaisseaux sont dilatés, parfois déchirés, donnant issue aux globules rouges qui viennent infiltrer le tissu intertubulaire ou distendre le glomérule. Cette hémorragie intracapsulaire nous explique le passage des globules et des microbes dans les urines. Les cellules épithéliales sont en dégénérescence légère et celles de la capsule sont parfois desquamées et mélangées aux leucocytes et aux globules rouges. Ces altérations rénales sont celles que l'on observe chez les lapins inoculés dans les veines de l'oreille avec un streptocoque très virulent.

Dans ce type de néphrite hémorragique, on trouve parfois des streptocoques en très grande abondance dans les capillaires rénaux, mais dans le type de néphrite diffuse, qui est le plus fréquent, on ne trouve souvent que de rares chaînettes disséminées dans les reins.

La pathogénie de la néphrite érysipélateuse est de tous points comparable à celle des autres néphrites à streptocoques, si fréquentes qu'on les retrouve à chaque pas en pathologie rénale. On conçoit donc tout l'intérêt qui s'attache à l'étude de cette pathogénie. On a longtemps discuté sur le rôle joué par le microbe ou ses toxines.

Un fait que nous avons observé récemment nous permet de soutenir : 1° que le streptocoque, par action directe, ne peut déterminer au niveau du rein que la congestion ; 2° que les lésions inflammatoires et dégénératives caractéristiques de la néphrite sont dues aux toxines sécrétées par le microbe.

Chez un nouveau-né mort deux jours après sa naissance nous avons vu une septicémie à streptocoques se généraliser par la voie sanguine, avec toute la rigueur d'un fait expérimental. La mère, atteinte d'infection généralisée à streptocoques peu de temps avant l'accouchement, avait transmis à cet enfant, par la veine ombilicale, une injection massive de streptocoques. Tous les vaisseaux sanguins, petits et grands, du rein de l'enfant étaient très congestionnés, gorgés de globules rouges. Les streptocoques bourraient les capillaires glomérulaires et péritubulaires, au point de les mettre en évidence, comme ne l'aurait pas mieux fait la plus fine injection colorante. Ni dans les capsules de Bowman, ni dans l'aire des tubes droits ou contournés, l'examen le plus minutieux ne permit de déceler le moindre streptocoque. Ce microbe était visible seulement dans l'intérieur des vaisseaux. Tous les éléments cellulaires du rein étaient sains, les cellules glomérulaires, celles de la capsule de Bowman, i'épithélium des tubes droits et contournés étaient en parfaite intégrité. Les streptocoques qui gorgeaient le rein depuis au moins deux jours n'avaient donc su produire que la congestion, et, en raison de l'intégrité des tissus, n'avaient pu franchir la voie vasculaire, pour pénétrer les tubes d'excrétion.

En un mot, le rein de ce nouveau-né présentait exactement les lésions classiques du rein charbonneux décrites par Straus.

Lorsqu'une maladie à streptocoques, telle que l'érysipèle ou l'infection puerpérale, a duré longtemps, le rein présente les lésions histologiques diffuses que nous avons décrites, et les streptocoques y sont rares. Dans ce cas, seules les toxines, sans cesse éliminées, ont pu déterminer des lésions inflammatoires et dégénératives.

Complications nerveuses. — Le délire, nous l'avons vu, n'est en général qu'un symptôme résultant vraisemblablement de l'action des toxines sur les centres; il en est de même des convulsions. Souvent le délire dépend de l'alcoolisme, mais il ne relève qu'exceptionnellement d'une méningite, contrairement à l'opinion des anciens. Dans les cas rares où la méningite a été constatée anatomiquement, le streptocoque n'a pas été retrouvé à l'état de pureté au niveau de la séreuse. Dans trois cas où il a observé des exsudats méningés fibrino-purulents, chez des malades morts d'érysipèle avec délire, Roger a toujours retiré de ces dépôts le pneumocoque seul ou associé au streptocoque. Au cours de l'érysipèle de la face ou du cuir chevelu, le streptocoque n'a donc aucune tendance à se localiser sur les méninges.

570 F. WIDAL. — STREPTOCOCCIE ET ÉRYSIPELE DE LA FACE

L'érysipèle, peut-il, à plus ou moins longue échéance, déterminer, chez Thomme, des accidents paralytiques semblables à ceux que Ton observe parfois à la suite d'un érysipèle expérimental? M. Chantemesse (1) a vu, chez une femme, survenir des phénomènes paraplégiques sans cause occasionnelle appréciable, un an après la guérison d'un érysipèle de la face. Bien que ce fait soit encore isolé, les données expérimentales nous invitent désormais à rechercher l'érysipèle dans l'anamnèse des malades atteints de myélite.

Nous avons pratiqué l'examen histologique de la moelle chez deux vieilles femmes mortes (2) d'érysipèle de la face sans avoir présenté de symptômes médullaires. Les grandes cellules multipolaires de la substance grise avaient un aspect granuleux et leurs prolongements étaient tronqués ; c'est là, il est vrai, un aspect que l'on trouve souvent dans la moelle des vieillards. Par contre une lésion spéciale était celle présentée par les petits vaisseaux, qui étaient congestionnés, remplis de leucocytes et entourés sur certains points d'une diapédèse leucocytique abondante. Ces altérations légères doivent, en général, se réparer rapidement au moment de la convalescence, mais peut-être dans certains cas peuvent-elles avec le temps aboutir aux dégénérescences et à la sclérose.

Deux observations anciennes dues à Gubler et à Vigla prouvent que l'érysipèle peut laisser à sa suite des troubles ataxiques. Paulet (3) a recueilli dans le service de Grasset un cas des plus concluants de pseudo-tabès immédiatement consécutif à un érysipèle de la face. Le syndrome s'accompagnait de réaction de dégénérescence et sans doute était dû à des névrites périphériques. Grasset a publié une intéressante observation de paralysie symétrique post-érysipélateuse du tibial antérieur (4).

Complications articulaires. — Sans être très fréquentes, les manifestations articulaires ne font pas défaut au cours ou au déclin de l'érysipèle. On peut en distinguer deux variétés bien distinctes :

Les arthrites de la première variété, causées par le streptocoque, sont suppurées et par conséquent graves; elles peuvent siéger à une plus ou moins grande distance de la plaque, restent fixées sur la jointure primitivement atteinte et résistent au salicylate de soude.

Les arthrites de la seconde variété frappent successivement de nombreuses jointures et leur symptomatologie est celle de la polyarthrite rhumatismale. Elles apparaissent pendant la convalescence, au moment de la desquamation, peuvent se compliquer de lésions cardiaques et cèdent en peu de temps au salicylate de soude. Richar-

(1) Chantemesse, Soc. méd. des hôp., 25 janvier 1895, p. 71.

(2) F. Widal et F. Bezançon, Examen de deux moelles d'érysipélateux (Soc. méd des hôp., 25 janvier 1895).

(3) Paulet, Du pseudo-tabès post-infectieux. Th. Montpellier, 1892, p. 41.

(4) Ghasset, Montpellier méd., 1892, p. 253.

dière (1), qui les a bien étudiées, n'hésite pas à les mettre sous la dépendance du rhumatisme articulaire aigu, qui pourrait éclater à l'occasion d'un érysipèle, comme à la suite d'un refroidissement. Legendre et Beaussenat (2) sont plus réservés. Pour eux ce réveil du rhumatisme serait au moins exceptionnel et ils rapportent dix cas où l'érysipèle, survenant chez des sujets ayant eu déjà des manifestations articulaires rhumatismales, a évolué sans réveiller la diathèse. Complications oculaires. — Le phlegmon et la gangrène des paupières peuvent se compliquer de phlegmon de l'orbite, avec phlébite des sinus. L'érysipèle peut laisser encore à sa suite une kératite ulcéreuse, une dacryocystite, du blépharospasme et même une atrophie du nerf optique, soit par compression, soit par oblitération des vaisseaux nourriciers (3).

PRONOSTIC. — Lorsque l'érysipèle survient chez un individu jeune, bien portant, indemne de toute tare antérieure, les probabilités sont pour la guérison, qui doit s'effectuer vers le neuvième ou le dixième jour au plus tard. Même, dans ces conditions, le pronostic peut être déjoué par une complication imprévue portant sur le rein, le cœur, le poumon, ou par l'apparition de symptômes graves adynamiques, témoignant le plus souvent d'une septicémie par généralisation du streptocoque. Nous avons vu (page 552) que l'examen bactériologique du sang tiré de la veine ne fournissait pas toujours au pronostic l'appoint que l'on avait espéré.

Dans des circonstances assez rares aujourd'hui, le pronostic peut varier suivant les épidémies. La plus ou moins grande sévérité dépend alors, sans nul doute, de la virulence du streptocoque générateur Rappelons à ce sujet que nous avons observé, avec M. Chantemesse, une petite épidémie de cinq érysipèles graves (4).

L'érysipèle est plus dangereux aux âges extrêmes de la vie, chez le nouveau-né et le vieillard.

Les conditions de la porte d'entrée peuvent faire varier le pronostic. Gosselin avait déjà montré que l'érysipèle consécutif à une plaie est plus grave que le spontané.

Les éléments tirés de l'état morbide du sujet au moment où il con- Iractc l'érysipèle sont des plus précieux pour le pronostic. Il faut se rappeler que pour le diabétique, le cardiaque, le rénal, l'hépatique, 'érysipèle est une façon de mourir.

En un mot, toutes les causes de déchéance organique exercent

(1) Richardière, Des arthrites rhumatismales dans l'érysipèle (Soc. méd. des hôp., p. 34, 1893.

(2) Le Gendre et Beaussenat, Érysipèle et arthropathies (Soc. méd. des hôp., p. 47, 1893).

(3) Colle, Des complications oculaires de l'érysipèle. Th. de Bordeaux, 1S87.

(4) F. Widal, Thèse, loc. cit.

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une mauvaise influence sur la maladie. Voilà pourquoi l'érysipèle né à l'hôpital est d'un pronostic plus fâcheux que celui né au dehors, comme le témoigne la statistique des hôpitaux Saint-Thomas et Saint-Barthélémy de Londres pour les années 1881, 1882 et 1883 (1). Si, d'autre part, la mortalité est plus grande dans les hôpitaux civils que dans les hôpitaux militaires (Gatrin, Le Gendre), c'est, comme le dit Le Gendre (2), parce que l'armée, recrutée par une sélection spéciale, se compose d'hommes jeunes et robustes.

L'érysipèle survenant chez un typhique, un varioleux, un tuberculeux, agit en tant qu'infection secondaire et assombrit souvent le pronostic. L'érysipèle de la convalescence de la fièvre typhoïde présente moins de gravité.

Érysipèle salutaire. — L'érysipèle peut, dans quelques cas, exercer une influence heureuse, sur certains états pathologiques préexistants. Ricord avait exagéré, comme l'a montré Mauriac, son action bienfaisante sur le phagédénisme syphilitique. Bazin, Kaposi, Volkmann, ont signalé quelques cas d'atténuation de lupus à la suite d'un érysipèle, mais cette action thérapeutique est loin d'être constante. Quelques rares observateurs, ont soutenu qu'un érysipèle pouvait influencer favorablement l'évolution d'une tuberculose pulmonaire. Des faits récemment publiés montrent que cette influence est plutôt néfaste (3).

L'action curative de l'érysipèle sur des tumeurs malignes inopérables est aujourd'hui mieux démontrée. Cette action, plus efficace pour les sarcomes que pour les carcinomes, l'est plus encore pour les sarcomes à cellules fusiformes et à cellules mixtes que pour les sarcomes des os ou du périoste. Il répugne à la conscience médicale d'inoculer à des sujets déjà malades une infection dont on ne peut jamais prévoir l'issue, mais, d'après W. Coley (4), l'évolution de l'érysipèle ne serait pas nécessaire pour arrêter la marche des tumeurs. Tout récemment, cet auteur a vanté les bons résultats obtenus par simple injection des toxines d'un érysipélocoquetrès virulent. Ces toxines mélangées à celles du Bacillus prodigiosus seraient encore plus efficaces.

S'il faut être encore réservé sur la mise en pratique de ces tentatives, l'érysipèle salutaire n'en reste pas moins une curiosité scientifique. Comment expliquer ses effets curateurs? Certains auteurs ont prétendu que le streptocoque, en s'introduisant directement dans les cellules de nouvelle formation en amenait la mort. D'autres ont soutenu que ce n'est pas au streptocoque, mais aux leucocytes attirés par lui qu'il fallait rapporter l'honneur de ces cures merveilleuses. Je pense aussi qu'aux leucocytes est dévolu le rôle principal, mais les

(1) L.-H. Petit, Union méd., 19 décembre 1883.

(2) Le Gendre et Beaussenat, Soc. méd. des hôp., 1893, p. 490

(3) Comby, Soc. méd. des hôp., 1893, p. 36.

(4) W. Coley (de New- York), Du traitement des tumeurs malignes par les injections de toxine d'érysipèle. Congrès de Washington, mai et juin 1894 iSem. méd., p. 272).

toxines et non le microbe les attirent sans doute par chimiotaxie positive. Les expériences de Goley ne montrent-elles pas qu'en l'absence du streptocoque les toxines suffisent à déterminer un effet curateur?

DIAGNOSTIC. — L'érysipèle est en général une des maladies les plus faciles à reconnaître et son diagnostic se fait bien souvent à distance. Dans quelques circonstances, l'érysipèle peut simuler à première vue les éruptions les plus diverses, mais un examen attentif suffit presque toujours à dissiper immédiatement l'erreur. Dans quelques cas exceptionnels cependant, le diagnostic, bien que serré de près, peut rester quelque temps incertain et ne trouver sa solution que dans un examen bactériologique.

L'acide phénique, le sublimé, l'eau sédative, la teinture d'arnica appliqués sur la face, déterminent, suivant la sensibilité individuelle, un érythème plus ou moins intense, mais la peau reste souple et ne présente en aucun point la consistance de la plaque érysipélateuse. L'éruption due au thapsia ou à l'huile de croton propagée à la face par le grattage donne plus facilement le change, mais elle se complique de vésicules purulentes. Dans tous ces cas, les commémoratifs mettent rapidement sur la voie du diagnostic, si l'hésitation subsiste encore après l'examen objectif de la plaque.

L'érythème solaire, ou coup de soleil vulgaire, se reconnaît facilement à son apparition subite après une insolation, à la sensation de brûlure qui l'accompagne, à l'envahissement immédiat de tous les points qu'il recouvre.

L'érythème pernio, ou engelure localisée aux oreilles et au bout du nez, ne simule que de loin l'érysipèle. Cet érythème s'accompagne toujours d'autres engelures des doigts et des orteils.

La liste serait longue à dresser des affections telles que l'eczéma rubrum, l'urticaire, l'érythème noueux, la dacryocystite, la simple fluxion dentaire, qui ont pu prêter momentanément aux confusions les plus inattendues avec l'érysipèle. Il n'est pas jusqu'à la variole et même le zona de la face qui n'aient été confondus avec un érysipèle vésiculeux ou bulleux. Il suffit, dans ces cas, de penser à l'érysipèle pour éviter l'erreur.

Par contre, le diagnostic peut être difficile avec deux affections auxquelles on ne pense pas, en raison de leur rareté : l'œdème malin des paupières et la morve aiguë.

Dans l'œdème malin des paupières, la rougeur est moins intense, l'œdème plus mou, les symptômes généraux moins retentissants au début. La recherche de la bactéridie charbonneuse éclairera immédiatement le diagnostic.

La morve aiguë donne au point de pénétration du microbe une réaction inflammatoire dont la ressemblance est si grande avec la plaque érvsipélateuse que le plus souvent le médecin commence par

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croire à cette dernière maladie. La marche de la fièvre, la formation de vésicules, de pustules, de taches gangreneuses, l'apparition du jetage, des arthrites, des collections purulentes disséminées, sont autant de symptômes qui lèvent rapidement les difficultés du diagnostic.

Les anciens se livraient à des dissertations sans fin sur la nature des érysipèles scrofuleux, variqueux ou menstruels, dont la symptomatologie est souvent si effacée. Beaucoup les considéraient comme de faux érysipèles ressortant le plus souvent de l'éry thème. La bactériologie a tranché le différend en décelant dans ces cas des streptocoques virulents. Le pseudo-érysipèle intermittent, que l'on observe parfois dans la malaria, n'a peut-être rien à faire avec l'érysipèle. Des recherches bactériologiques pourront seules renseigner sur ce point de nosographie.

La difficulté du diagnostic avec l'angioleucite surtout celle des membres a été signalée de tous temps. L'angioleucite des troncs procède par traînées rouges nettement apparentes, suivant le trajet des gros lymphatiques. La plaque d'angioleucite réticulaire est d'un rouge plus vif; elle diffuse à la périphérie et ne s'arrête pas par un bourrelet circonférenciel ; elle est moins dure au toucher, ne donne pas une sensation d'infiltration, comme la plaque d'érysipèle, enfin elle est rare à la face. La difficulté est d'autant plus grande que parfois l'angioleucite est compliquée d'érysipèle. La présence du streptocoque ne peut trancher l'hésitation, puisque ce microbe occasionne la lymphangite aussi bien que l'érysipèle. Dans un cas de lymphangite, nous avons trouvé un streptocoque sans virulence. Il serait à rechercher si ce défaut de virulence est un phénomène constant.

PROPHYLAXIE ET TRAITEMENT. — Prophylaxie. — L'antisepsie a chassé des services de chirurgie bien tenus les épidémies d'érysipèle. Si la contagion de l'érysipèle médical s'exerce d'une façon relativement restreinte pour être exceptionnelle, elle n'en doit pas moins être vigoureusement combattue. L'isolement des érysipélateux est la meilleure mesure prophylactique à prendre. C'est dans ce but que des services spéciaux d'érysipèle ont été créés à Paris, par les soins de l'assistance publique. Ces précautions préviendront quelques faits de contagion, mais il ne faut pas espérer qu'elles empêcheront l'érysipèle de se perpétuer. Nous avons suffisamment démontré que, dans nos cavités naturelles, nous portons toujours les germes prêts à récupérer leur virulence. Ce fait légitime la prévision imagée de M. Reclus : « J'ai peur, dit-il, qu'il n'en soit de l'érysipèle comme des pauvres dont parle l'Évangile ; nous en aurons toujours avec nous. »

Chez les sujets prédisposés à l'érysipèle de la face, une antisepsie quotidienne et méthodique des cavités buccale et nasale est au moins rationnelle.

Traitement. — L'érysipèle, comme le disait M. Raynaud, est

une des maladies qui réalise le mieux les conditions propres à rendre le jugement difficile en thérapeutique. Son traitement a subi de tous temps l'influence des doctrines thérapeutiques régnantes. On usait des méthodes antiphlogistique, évacuante, révulsive, suivant la mode du jour. Chaque médication a été prônée avec bonne foi, car chacune enregistrait des succès. Pouvait-il en être autrement d'une maladie si fréquemment bénigne et dont les cas avortés sont toujours prêts à embellir toute statistique?

La plupart des médications anciennes sont, de nos jours, abandonnées et leur longue énumération n'aurait guère qu'un intérêt historique.

Si la médication spécifique de l'érysipèle est encore à trouver, les connaissances pathogéniques acquises dans ces dernières années ont du moins fourni au traitement quelques indications rationnelles. Gomme la diphtérie ou la pneumonie, l'érysipèle est tout d'abord une maladie locale. C'est dans un foyer dermique localisé, mais extensif, que pullule le microbe spécifique. Les symptômes généraux sont dus, le plus souvent, à la résorption des toxines sécrétées sur place par le streptocoque et quelquefois seulement à la généralisation du microbe dans l'économie. A maladie locale, traitement local, telle est la première indication pathogénique, d'autant plus que, de toutes les maladies localisées, l'érysipèle est la plus accessible, s'offrant de lui-même à notre intervention thérapeutique. A l'intoxication de l'économie, dont le degré varie suivant la virulence du streptocoque, suivant sa généralisation, suivant la manière d'être du malade, doit être opposé un traitement général. Analysons d'abord les diverses méthodes de traitement général ou local basées sur ces indications. De leur étude nous essayerons ensuite de dégager une ligne de conduite à tenir en présence des diverses formes d'érysipèle.

Traitement général. — La médication tonique s'adresse à toutes les formes légères ou graves. Elle est basée sur l'administration du vin de quinquina largamanu, suivant la méthode de M. Jaccoud. On prescrit depuis le début de la maladie jusqu'à la défervescence 200 à 400 grammes de vin de quinquina par jour.

Dans les formes graves adynamiques typhoïdes, il ressort des différentes discussions qui ont eu lieu, ces dernières années, à la Société des hôpitaux, que les divers traitements internes préconisés sont insuffisants, aussi bien le salicylate de soude que l'acide benzoïque, l'acétaniline, le perchlorure de fer, l'aconitine dont l'emploi peut même être dangereux chez des malades dont le rein est si souvent atteint. Le meilleur traitement est le bain froid, comme le fait ressort des statistiques de MM. Galliard (1), Le Gendre (2), Juhel-Rénoy (3). Le

(1) Galliard, Bull, de la Soc. méd. des hôp., 1892.

(2) Le Gendre, Soc. méd. des hôp., 1893, p. 490.

(3) Juhel-Rénoy, Soc. méd. des hôp., 1893, p. 495 et H. Faure- Miller, Th. Par s 1893. Les bains froids dans les formes typhoïdes des maladies infectieuses.

bain froid combat avec avantage le délire, la congestion pulmonaire, la pneumonie, les broncho-pneumonies, les complications cardiaques, et même d'après Le Gendre, l'albuminurie qui est donc loin d'être une contre-indication. Le bain doit durer quinze minutes et être administré à la température de 18 à 20°. Le nombre maximum des bains prescrits en vingt-quatre heures, est de six.

Traitements locaux. — Nous ne faisons que signaler rapidement les trai'emnts locaux déjà anciens, aussi violents que peu efficaces, ba es sur l'emploi des caustiques, des moxas, des vésicatoires, des sangsues, du fer rouge, des scarifications ou sur l'application de teinture d'iode, de nitrate d'argent, d'essence de térébenthine.

Les principaux traitements préconisés en ces dernières années, dans le but d'atteindre d'une façon systématique le streptocoque au niveau de son foyer primitif peuvent être divisés en trois groupes, suivant qu'ils sont basés sur l'emploi de l'acide phénique, du sublimé, ou d'un moyen mécanique tel que la compression.

Applications phéniquées. — Dès 1882, M. Hayem employait un mélange par parties égales d'alcool et d'acide phénique cristallisé dont il entourait la plaque d'érysipèle sur une zone de 2 centimètres (un centimètre de peau saine et un centimètre de peau atteinte.) Il importe, dit M. Hayem, de faire cette peinture avec un pinceau bien exprimé pour éviter les cicatrices.

Kuhnert a employé des scarifications punctiformes du derme avec lavage des incisions par la solution phéniquée à 5 p. 100. Hofmokl a fait usage de compresses phéniquées à 5 ou 10 p. 100, Konsetelke d'huile phéniquée à 10 p. 100. Signalons encore le moyen barbare d'Amici qui cautérise le pourtour de l'érysipèle avec une solution alcoolique d'acide phénique à 100 p. 100 et renouvelle ces cautérisations toutes les deux heures ; citons enfin les procédés de Krake et Riedel, de Weber, basés sur l'emploi de scarifications aidées de badigeons phéniqués, de Hueter qui fait des injections phéniquées de 2 centimètres en 2 centimètres autour delà plaque. Certains auteurs, comme Juhel-Rénoy, ont peut-être été un peu sévères pour l'acide phénique ; il n'est, en tous cas, déjà plus l'antiseptique de choix.

Applications de sublimé. — Le sublimé, recommandé déjà par Classens, en 1887, a été loué par les uns, rejeté par les autres. On l'a accusé de déterminer par pulvérisations de vives cuissons, des phlyctènes, voire même des pigmentations et des cicatrices permanentes, et cela souvent sans résultat thérapeutique. M. Talamon a défendu à plusieurs reprises la méthode dont il a été l'inilialcur. Pour lui les insuccès s'expliquent par une application incomplète ou défectueuse du procédé. Employées dès la première apparition de l'érysipèle avec une énergie suffisante et une technique appropriée (1), les pulvérisa-

(?) Vo.'r la technique de M. Talamon, dans les Bail, de la Soc. des hôj).t p.500.

tions de sublimé peuvent, dit-il, dans un certain nombre de cas, arrêter net l'évolution de la maladie, et, dans les formes graves d'emblée, si elles ne réussissent pas à faire avorter complètement le mal elles rendent moins extensive ou moins profonde chaque poussée dermique nouvelle.

Traitement mécanique ou compressif. — Divers agents compresseurs tels que le papier vernissé (Barwell), le diachylon (Wolfler), le collodion (Robert de Latour, Vidal, Bourdon) ont été essayés sans grand succès à différentes époques. La traumaticine à l'icthyol, préconisée récemment par Juhel-Rénoy, semble réunir certains avantages. En expérimentant l'icthyol, vanté par S. Klein et Unna, et considéré en Allemagne comme un véritable spécifique de l'érysipèle, Juhel-Rénoy n'avait pu constater sur ses malades les succès annoncés. Ayant reconnu par contre que l'icthyol soulageait et empêchait les infections secondaires, il eut l'idée d'associer cet antiseptique à un agent compressif, et pour cela unit à parties égales l'icthyol à la traumaticine, substance composée de 10 parties de gutta-percha dissoutes dans 90 parties de chloroforme. Ce mélange est sirupeux et s'étend facilement avec un pinceau, son application est cuisante durant quelques minutes, mais nullement irritante, et doit être faite, d'après Juhel-Rénoy, de la façon suivante : On circonscrit par un badigeon, large de 3 à 4 centimètres, le bourrelet érysipélateux et les tissus sains ; il faut s'assurer que, partout, la bande de traumaticine a la même épaisseur ; il faut la renouveler trois à quatre fois par jour, car elle s'éraille et se casse, et il ne faut cesser l'application que lorsqu'il y a au moins quarante-huit heures que tout processus local est éteint. D'après Juhel-Rénoy, ces applications de traumaticine à l'icthyol arrêteraient l'érysipèle en moins de deux jours, 50 à 60 fois sur 100 environ.

Conclusion. — Quel choix faire parmi les nombreux moyens proposés, dont plusieurs sont sans doute efficaces, mais dont aucun n'est infaillible? Quelle conduite thérapeutique tenir en face des modalités cliniques si diverses présentées par l'érysipèle ?

Lorsqu'un érysipèle survient suivant le type bénin chez un individu jeune, bien portant, sans tare antérieure, la meilleure indication nous paraît être de masquer l'expectative par le traitement symptomatique tel que l'entendait Trousseau. Il consiste à combattre la constipation ou l'état gastrique par un purgatif ou un vomitif léger, une fièvre trop vive par la quinine, la faiblesse générale par le quinquina à haute dose, l'albuminurie par le régime lacté, le délire alcoolique par la potion de Todd et l'opium, l'ardeur de la plaque par l'application 4e compresses de sureau ou de vaseline boriquée.

Par contre, si l'érysipèle éclate sur un mauvais terrain, chez un débilité, un cachectique, un diathésique, un brightique, si la plaque est très étendue et se propage rapidement, il faut essayer sans tarder d'arrêter l'évolution du mal par un traitement local. Les deux procédés les plus recommandables à l'heure actuelle sont ceux de Talamon

Traité de médecine. I. — 37

et de Juhel-Rénoy. L'inconvénient du procédé de Talamon réside dans la délicatesse du manuel opératoire. Il y a pour son application un tour de main à acquérir, si l'on veut épargner au malade des cicatrices et des pigmentations indélébiles, tandis que le procédé de Juhel-Rénoy paraît tout aussi efficace et, en tout cas, du premier coup, à la portée de tous.

Lorsque l'érysipèle revêt la forme grave adynamique ou typhoïde, la balnéation s'impose et doit être appliquée suivant les procédés indiqués.

En résumé, le remède spécifique de l'érysipèle est encore à trouver. A l'heure actuelle, le traitement de cette maladie ne saurait être systématique d'emblée ; il doit encore rester opportuniste. Tout en cherchant à s'inspirer des indications, le médecin ne doit pas oublier que. dans nombre de cas, l'érysipèle ne demande qu'à guérir tout seul.

STAPHYLOCOCCIE