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Fig. 35. — Moyenne mensuelle des entrées à l'hôpital militaire d'Angoulème pour fièvre typhoïde avant (1880 à septembre 1889) et après (septembre 1889 à août 1890) la distribution de la nouvelle eau. (Proportion 1 pour 10000).

Fig. 36. — Mortalité mensuelle moyenne par fièvre typhoïde dans la garnison et après la distribution de la nouvelle eau.

lures de nombreuses usines, papeteries, moulins, etc., et toutes les déjections de la ville de Ruelle (3000 habitants) : presque toutes les latrines de Ruelle se déversaient dans la rivière.

La f. typhoïde, jusqu'en 1889, décimait à Angoulême la population civile et militaire : la garnison seule, de 1875 à 1888, compta 2342 cas de f. typhoïde et 407 décès !

Les étroites relations entre la f. typhoïde et l'eau consommée ont ('.té mises en relief par le Dr Roux, pour l'épidémie de 1887 en particulier, dune façon qui n'admet pas de réplique.

Le 14 juillet 1889, la population civile et militaire d'Angoulème, recevait l'eau de la Touvre, prise à la source même, en dehors de toute contamination. Ce que devint la f. typhoïde à Angoulême le voici.

ÉTIOLOGIE.

De 1880 à septembre 1889 (1), la moyenne mensuelle des cas typhoïdiques a été dans la garnison de i8,%: de septembre 1889 à août 1890 cette moyenne tombe à 0,63. La moyenne de mortalité dans la même période est par mois dans la garnison de 2,8 : de septembre 1889 à août 1890, cette mortalité tombe à 0. Ce résultat est traduit par les graphiques ci-joints (fig. 35 et 36). Ajoutons quïl a été obtenu sans que rien fût changé à aucune des autres conditions hygiéniques d'Angoulême.

L'histoire de la f. typhoïde à Rennes est de tous points semblable à celle d'Angoulême. Elle peut se résumer de la façon suivante : Rennes buvait de mauvaise eau de puits et la f. typhoïde y exerçait en permanence de gros ravages. On change l'eau, on amène de l'eau de source qu'on distribue intégralement à une fraction de la population : la garnison ; partiellement à une autre fraction de la population: la population civile. La f. typhoïde disparait

presque absolument de la garnison ; elle diminue notablement, mais non entièrement dans la population civile. La diminution de la f. typhoïde à Rennes

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1883 à 1892 Eau nouvelle

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hommes dans la garnison avant et après 1882.

— Ville de Rennes. — Mortalité par fièvre typhoïde à 1 pour 10 000 hommes dans la garnison avant et après 1882.

a été en raison directe de la suppression de l'eau typhoïgène ancienne dans les deux fractions de la population.

Les eaux des vallées de la Minette et de la Loisance furent substituées à l'eau de puits au commencement de l'été 1883. De 1875 à 1882, la garnison avait eu au total 1319 cas de f. typhoïde, et 167 décès, soit 343,1 de morbidité lyphoïdique et 43,4 de mortalité typhoïdique pour 10 000 d'effectif en cette période.

De 1870 à 1882 les statistiques de Vélat civil, fort incomplètes, donnaient 13,4 de décès typhoïdiques pour 10 000 habitants en moyenne.

De 1883 à 1892, la statistique de l'état civil, mieux organisée surtout depuis (886, accuse 294 décès typhoïdiques soit 4,2 pour 10 000 habitants. La sta-

(1) Epoque où l'ancienne eau supprimée le 14 juillet a pu cesser son action typhoïgène, les cas et décès d'août en étant encore justifiables, au moins en grande partie.

tistique militaire de 1883 à 1892 donne 2.74 cas typhoïdiques, et dix décès typhoïdiques, soit 67 de morbidité typhoïdique et 2,1 de mortalité pour 10000, au lieu de 343 et 43,4 dans la période précédente.

Ces merveilleux résultats dans la garnison sont traduits par les graphiques ci-contre (fig. 37, 38). Ajoutons qu'ici, comme à Angoulême, la modification de la f. typhoïde, en ville comme dans la garnison, a été brusque, suivant immédiatement l'arrivée d'eau nouvelle, et qu'aucun autre changement hygiénique dans la ville ne peut prétendre à l'expliquer.

B. Preuves tirées de l'analyse de l'eau. — Le bacille pathogène étant connu, il a paru naturel de le rechercher dans les eaux incriminées, et de fournir en décelant sa présence une preuve irréfutable du rôle de l'eau.

La première tentative heureuse fut faite par Mors en 1885, puis Ivan Michaël à Dresde obtint un résultat analogue. En France MM. Chantemesse et Widal ont inauguré ce genre de recherches sur l'eau d'une borne-fontaine de Ménilmontant, et sur l'eau typhoïgène de l'épidémie de Pierrefonds. Depuis lors les essais de genre se sont multipliés ; ils seraient aujourd'hui incomptables.

A notre avis cette preuve, qui semblait irréfutable, reste fort audessous de la preuve tirée de l'observation, et la condamnation même de ce genre de recherches ne saurait en rien nuire à la valeur de la théorie hydrique. En voici les raisons :

a. Nos méthodes techniques, quels qu'en aient été les perfectionnements successifs (méthodes de Chantemesse et Widal, de Vincent, et surtout de Péré, la meilleure à l'heure actuelle) sont au moins défectueuses : passer à côté du bacille d'Eberth est encore trop aisé.

b. Il semble que souvent l'épidémie typhoïdique d'origine aqueuse résulte d'un passage massif et court dans une eau de boisson.

Si l'examen se fait — et c'est la règle — en dehors de l'heure et du lieu voulus, on risque de ne rien trouver et, si l'on tient pour seule bonne la preuve biologique, on récuse à tort le rôle de l'eau que tout accuse à bon droit.

c. A l'époque où la recherche du bacille typhoïdique dans l'eau a été inaugurée, on connaissait mal les analogies profondes du coli-bacille et du bacille d'Eberth, et bien des examens tenus pour positifs et probants n'ont sans doute décelé que te coli-bacille. Les méthodes actuelles donnent plus de sécurité, mais la présence du coli-bacille reste toujours un grave embarras, puisque, si l'on en croit une communication récente de M. Grimbert, à la Société de biologie (1894), confirmée par d'autres auteurs, et tout dernièrement encore par M. Nicolle (1), il n'est pas possible de retrouver le bacille d'Eberth dans l'eau, ou dans tout autre milieu, lorsqu'il se trouve associé au coli-bacille.

En résumé, la preuve nouvelle, biologique, est sujette à trop de

(1) Nicolle, Ann. de l'Inst. Pasteur, 1894.

ETIOLOGIE. 6',9

causes d'erreurs diverses pour être terme pour seule valable, à l'exclusion de l'observation qui elle, a su établir sur des faits indiscutables le rôle de l'eau en matière de f. typhoïde : seule, désormais, l'interprétation de ce rôle pourra varier, ce qui ne saurait rien changer d'ailleurs à la base de la prophylaxie pratique.

Caractères généraux des manifestations typhoïdiques relevant de la transmission par l'eau. — Deux grands caractères avaient surtout frappé les observateurs anciens, et toutes leurs théories pathogéniques ont été édifiées dans le but de fournir une explication plausible, conciliant à la fois ces deux caractères en apparence si différents.

Tantôt la f. typhoïde se montre transmissible : un premier malade, un importateur, répand le mal autour de lui, créant une épidémie de famille, de maison, de village, de ville. Tantôt les cas de fièvre typhoïde apparaissent sporadiquement ou épidémiquement sans aucun lien entre eux : la f. typhoïde frappe çà et là comme au hasard, aucun cas ne peut être relié au précédent : nul importateur, nul lien de contact entre tous les malades.

Gendron, Bretonneau, etc., avaient bien étudié le premier mode : la f. typhoïde avait pour eux sa raison dans la contagion, qui expliquait facilement les épidémies de campagne. Mais on leur objectait avec grande apparence de raison ce qui se passait dans les villes, où la contagion n'était prise sur le fait qu'en de rarissimes exceptions.

Pour expliquer l'autre aspect de la f. typhoïde, Murchison a édifié sa théorie pythogénique, où cas sporadiques et épidémies sans importation, trouvaient une explication rationnelle.

La transmission de la f . typhoïde par l'eau nous semble heureusement concilier et expliquer tous les faits, en apparence disparates.

a. Souillure de l 'eau potable . — Ses mécanismes principaux. — Toutes les eaux potables peuvent être souillées parles matières typhoïdiques.

Les puits à nappe superficielle sont, entre toutes les eaux potables, facilement accessibles. Ils sont, dans la campagne, voisins de fumiers qui reçoivent toutes les déjections, ou à proximité de ruisseaux égouts ; ils subissent les infiltrations de lavoirs où se nettoient les linges spécifiquement souillés ; ou, plus simplement encore, la terre qui les entoure reçoit sans aucune précaution les ordures variées. Dans les villes et les campagnes, il est usuel de voir la fosse d'aisances et le puits côte à côte.

Les rivières sont devenues, dans notre pays, des égouts à ciel ouvert.

Les sources sont accessibles, elles aussi, soit que mal captées elles ne soient pas protégées à leur émergence contre les souillures; soit qu'elles émergent d'un terrain filtrant imparfaitement, tel le calcaire fissuré du bassin de la Vanne, des environs du Havre (1), etc. Des

(f) Brouardel et Thoinot, Enquête sur les épidémies du Havre, 1889.

matières dangereuses viennent-elles à être répandues sur ce terrain, elles passeront dans la nappe profonde. Un autre mode de souillure est celui qui se produit non à la source même, mais dans la continuité d'une canalisation : rien de plus fréquent qu'une ville ayant des eauxpures à l'émergence, mais dont la canalisation urbaine disjointe ou ompue draine le sol urbain contaminé.

Pour toutes ces eaux potables, la souillure peut être soit continue, soit temporaire. La souillure continue peut être renforcée de temps à autre.

Les puits et les sources sont sujets aux modes continu et temporaire; les rivières, les canalisations urbaines mal établies, ont plutôt ta souillure continue.

Dans la contamination des eaux, les pluies jouent un rôle très important : elles renforcent la souillure continue en produisant une projection plus considérable de souillures dans la nappe liquide; elles produisent massivement la contamination accidentelle d'un puits, d'une source, en y entraînant brusquement les souillures déposées accidentellement à la portée de ces eaux.

b Aux divers modes de souillure des eaux répondent des manifestations typhoïdiques diverses.

1° La souillure accidentelle d'une eau potable donne dans la collection des individus qui la consomment une épidémie massive, à début brusque, à évolution rapide, touchant, simultanément ou en un très court espace de temps, ceux qui la consomment, et ainsi naissent, suivant les cas divers, les épidémies de famille, de maison, de village, ou d'agglomération encore plus importante.

La filiation de ces épidémies a d'ordinaire, surtout quand on observe dans une petite agglomération, où les faits sont bien faciles à embrasser entièrement, une physionomie toute spéciale dont voici le schéma général.

Un individu arrive avec la f. typhoïde; ses déjections sont jetées directement dans l'eau potable, ou y arrivent par infiltration soit graduelle, soit rendue rapide par une saison pluvieuse ou un orage. Dans la quinzaine qui suit l'époque de la projection directe, avérée, ou dans la quinzaine qui suit la première manifestation météorique capable d'entraîner les matières vers Veau potable, l'épidémie se déclare massivement parmi les consommateurs de l'eau. Elle atteint son acmé en quelques jours, puis décroît rapidement.

2° La souillure continue de l'eau donne dans la collection tributaire une endémo-épidémie, c'est-à-dire des cas dits sporadiques, isolés, plus ou moins nombreux, et de temps à autre une poussée épidémique plus ou moins violente.

C'est là l'histoire de toutes les agglomérations approvisionnées en eaux de puits continuellement souillées, en eaux de rivières contaminées, en eaux de sources mauvaises dès l'émergence, ou bonnes au griffon, mais contenues dans des conduites mal closes drainant le sol.

ÉTIOLOGIE. 651

D'une façon générale, dans ces cas, V endémie est facilement explicable : il existe toujours dans l'agglomération quelque organisme capable de se laisser envahir à un moment donné par les germes en permanence dans l'eau potable. Quant aux renforcements de l'endémie, aux épidémies, il est théoriquement trois façons de les expliquer :

a. Dose plus abondante de germes;

b. Virulence plus active des germes en quantité non accrue;

c. Réceptivité plus grande à un moment donné pour une collection d'individus dans l'agglomération.

De ces trois modes également acceptables, le premier est démontré par l'observation. Tout le monde reconnaît, pour les villes à eaux de puits, de source, ou de rivière, souillées, l'influence des pluies qui entraînent dans la nappe une plus grande quantité de germes. Les deux autres attendent des preuves d'observation ou d'expérience

Ainsi nous voyons la transmission par l'eau réaliser le double aspect qui avait tant embarrassé les anciens épidémiologistes : les épidémies nées de l'importation et à cas groupés suivant la doctrine des anciens contagionnistes, et les manifestations endémiques ou épidémiques où les cas n'ont entre eux aucune relation.

L'eau spécifiquement souillée est le grand agent typhoïgène : nul ne l'égale en fréquence et en puissance. Elle crée à la fois ces épidémies à extrême diffusion qui embrassent toute une ville, et ces curieuses localisations du fléau à une maison, à une famille, à un seul individu même, pris comme au hasard.

Lait et f . typhoïde. — Le lait a été dénoncé dans quelques cas comme agent de transmission de la f. typhoïde. Les faits de ce genre ont surtout été observés en Angleterre où Hart, leur grand historien, en citait 50, en 1881, au Congrès de Londres (1). Les littératures médicales allemande, suédoise, danoise en offrent quelques-uns très probants. La littérature française est beaucoup plus sobre à cet égard.

Le lait peut être rendu typhoïgène de deux façons différentes :

a. Il se trouve accidentellement, ou par falsification, mélangé en quantité variable à de l'eau contenant des germes typhoïdiques;

b. Il est recueilli et manipulé par des mains chargées de ces germes. Il s'en faut de beaucoup que le lait soit un véhicule aussi puissant

de la f. typhoïde que l'eau, et les raisons de ce fait apparaissent assez simples : consommation moins généralisée que celle de l'eau; souillure plus inconstante. Les épidémies relevant de la transmission par Je lait présentent un caractère de localisation particulier, quelque étendue d'ailleurs qu'elles puissent acquérir.

Air et f. typhoïde. — L'air a passé longtemps pour le véhicule primordial du germe typhoïdique, et c'est la propagation par l'air, bana-

(1) N. Queneau de Mussy, Acad. de méd., 1881.

lement souillé pour l'un, spécifiquement contaminé pour l'autre, que Murchison et Budd accusaient surtout.

A. Preuves tirées de l'observation. — On a dit quelquefois que les faits d'épidémies à origine hydrique n'étaient pas rigoureusement déduits et contenaient de graves lacunes : le reproche peut plus être sûrement adressé aux faits où est invoquée la contagion aérienne.

Les faits nouveaux manquent presque absolument, à mesure que l'étiologie aqueuse est mieux connue, et, dans les faits anciens qui constituent le principal appoint de la doctrine, l'état de l'eau n'est guère mentionné, ou il est simplement dit qu'e//e ne pouvait être soupçonnée, ce qui est, à la vérité, beaucoup trop peu. Des analyses anciennes ne nous inspireraient même pas grande créance à cet égard.

Le fait suivant, emprunté à Murchison, est un type du genre.

Épidémie du poste de police de Peckham. — Six policemen contractèrent la f. typhoïde dans ce poste de juin à septembre. Ces hommes affirmaient qu'ils avaient souvent été incommodés par des odeurs infectes dans la salle où ils se tenaient. L'examen local fit découvrir que les lieux d'aisances du rez-dechaussée se déversaient, non pas dans l'égout principal avec lequel ils n'avaient aucune connexion, mais dans un vieux puits situé immédiatement au-dessous de la salle en question. Une accumulation de plus de dix pieds d'ordures s'était produite là depuis des années, et l'ouverture du puits n'était couverte que par les dalles du passage. Le cloaque fut comblé et la fièvre cessa.

Budd et Murchison ont réuni un grand nombre de faits où les émanations de fosses ou d'égouts, en putréfaction simple, dit Murchison, contenant le germe typhoïdique, dit Budd, sont accusés d'engendrer la fièvre typhoïde.

Un ordre de faits qui semble plus démonstratif du rôle de l'air nous est fourni par les médecins de l'armée : nous voulons parler d'épidémies de chambrée, où la f. typhoïde se localise et se perpétue sur un groupe occupant une partie d'un bâtiment militaire, alors que toute autre condition hygiénique, même l'eau, est commune à ce groupe avec les autres fractions du même corps non atteintes. L'hypothèse très vraisemblable, invoquée dans ces cas, est la suivante : les poussières logées dans les fentes de parquet et de l'entrevous contiennent le bacille typhoïdique apporté là par un mécanisme facile à imaginer et variable d'ailleurs. Ces poussières se mêlent à Pair de la chambrée, et infectent les hommes de la chambrée et eux seuls.

M. Vaillard a relaté, à la Société médicale des hôpitaux (1889), un fait de cette sorte observé par le Dr Chour, médecin russe:

M. Kclsch (1) rapporte un certain nombre d'épidémies analogues.

Les faits de ce genre, s'ils sont établis par une sévère enquête, nous

(1) Kelsch, Traité des maladies épit'éi liques, etc., p. 405 et suiv.

ETIOLOGIE. 65a

apparaissent comme les plus démonstratifs du rôle de l'air comme véhicule delà f. typhoïde.

Nous aurons ci-dessous à discuter encore la part de Pair dans la transmission de la f . typhoïde par les vêtements, les linges, etc.

Par quel procédé intime l'air, véhiculant des germes typhoïdiques, confère-t-il la maladie? L'inoculation se fait-elle directement par les voies aériennes? L'air, respiré peut-il « déposer des bacilles sur les lèvres, dans la bouche, d'où ils sont déglutifs? » (Arnould.) Il est difficile de trancher cette question ; l'inoculation par les voies digestives est trop bien prouvée par la transmission aqueuse pour ne pas trouver faveur ici. D'autre part, si les théories de Lépine et de quelques auteurs sur la pneumo-typhoïde, localisation initiale du processus spécifique dans le poumon, sont vraies, l'inoculation directe par les voies aériennes est légitime, quoique rare assurément.

B. Preuves biologiques delà contagion aérienne. — Les recherches faites dans ce sens sont peu nombreuses. Les unes se rapportent à l'analyse môme de l'air incriminé comme facteur d'une épidémie de fièvre typhoïde; les autres constituent des essais expérimentaux.

Les analyses de l'air incriminé sont jusqu'ici aussi rares que sujettes à caution.

Quant aux recherches expérimentales tentées pour éclairer ce mode de contagion, nous trouvons les expériences de MM. Miflet, Lassime et Bordas qui voient que de l'air barbotant sur des cultures liquides de f . typhoïde peut entraîner des germes avec lui ; et les essais de M. Sicard (1) qui, faisant expirer des typhoïdiques dans de l'eau stérile, trouve que cette eau se charge de bacilles typhoïdiques, et conclut que l'air, passant sur les muqueuses sèches des typhoïdiques, peut se charger de germes spécifiques et les entraîner dans* l'atmosphère environnante. Ces faits sont en contradiction assez tranchée avec ce que nous savions de la pureté de l'air expiré.

De tout ceci, faits d'observation et tentatives expérimentales, nous conclurons qu'on n'est pas autorisé à nier que l'air puisse véhiculer le germe de la f. typhoïde, mais il n'est qu'un mode de propagation tout à fait secondaire.

Rôle des vêtements, linges, pièces de literie. — Ces objets étaient tenus pour véhicules efficaces de la f. typhoïde par Bretonneau et Gendron.

Le fait suivant, cité par Murchison, nous paraît peu contestable :

En 1859,1a femme d'un boucher résidant dans le petit village de Warbstowe, alla à Cardin", dans le pays de Galles, pour voir sa sœur qui était malade et mourut bientôt de la f. typhoïde. Elle rapporta la literie de sa sœur. Une quinzaine de jours après son retour à Warbstowe, une autre sœur s'occupa U" étendre à fair ces objets. Bientôt après elle tomba malade de la fièvre

(1) Sicahd, Sera, méd., 1892.

typhoïde qui se répandit autour d'elle en rayonnant comme d'un centre. La femme qui avait été à CardifT n'eut jamais la fièvre ; il n'y avait jamais eu aucun cas à Warbstowe avant son retour ; il n'y avait pas eu non plus auparavant de cas dans le voisinage ; il n'y en eut pas davantage après.

Les blanchisseuses, surtout les blanchisseuses des hôpitaux, sont, de l'avis de maint auteur autorisé, fort exposées à la f. typhoïde, preuve directe du danger qu'il y a à manier les linges, et d'une façon générale les objets souillés par les typhoïdiques. L'explication parait simple à fournir : les matières fécales typhoïdiques contenues sur les linges, vêtements, literie, souillent les mains de qui les manipule, et le germe typhoïdique déposé sur les mains ne tarde pas à passer dans les voies digestives : directement, avec l'apport de la main à la bouche ; ou indirectement, véhiculé par les aliments souillés au contact des mains non lavées. Quelques auteurs entendent autrement les choses : ils disent qu'à manipuler les objets souillés par les typhoïdiques, on répand dans l'air la poussière microbienne, et que c'est par l'intermédiaire de l'air contaminé que se fait l'infection.

Le rôle des vêtements, linges, objets de literie, est d'ailleurs extrêmement restreint : ces véhicules du germe typhoïdique ne peuvent donner lieu qu'à des cas de transmission isolés (i).

Parmi ces cas figurent, assurément, les cas rares de f. typhoïde chez les gens qui, en ville ou à Yhôpital soignent les typhoïdiques, et les cas plus rares encore déclarés à ï intérieur des hôpitaux chez des malades entrés pour d'autres affections dans des salles où ii y a des typhoïdiques, ce qu'on appelle par abréviation des cas intérieurs. Peu de questions ont donné lieu autrefois à une discussion plus ardente que la contagion nosocomiale de la f. typhoïde : quand Gendron et Bretonneau venaient affirmer la puissance contagieuse de la f. typhoïde, on leur répondait en montrant la rareté de l'affection chez les infirmiers et chez les étudiants en médecine, et la rareté des cas intérieurs. L'explication des faits est bien facile aujourd'hui

Beaucoup de cas contractés par les infirmiers dans les hôpitaux ne sont pas, il faut le dire d'abord, des cas de contagion nosocomiale, et les germes qui infectent ces sujets ne proviennent pas nécessairement des malades qu'ils approchent. Les infirmiers sont exposés, comme tous autres, à la f. typhoïde sporadique ou épidémique, et trop souvent, dans nos hôpitaux parisiens, on trouve en jeu, comme explication nette d'un soi-disant cas de contagion nosocomiale, un robinet d'eau de Seine ou d'eau d'Ourcq.

Il est certain cependant qu'en soignant, en approchant intimement les malades, en ville comme à l'hôpital, on peut contracter la fièvre

(1) Il faut excepter, bien entendu, le cas où des linges de typhoïdiques sont lavés dans une eau potable : la diffusion est naturellement beaucoup plus grande, mais le rôle de véhicule appartient ici à l'eau, et non aux linges qui n'ont servi que de corps contaminants.

ÉTIOLOGIE. 655

typhoïde, c'est-à-dire prendre directement les germes émanés d'un typhoïdique, et le mécanisme est celui exposé plus haut : manipulation d'objets de literie, vêtements, linges souillés par les matières fécales des typhoïdiques.

Quant aux cas intérieurs, il est évident aussi que beaucoup d'entre eux n'ont nullement pour raison les germes typhoïdiques présents dans la salle. La f. typhoïde n'a point d'antagoniste réelle parmi les autres affections aiguës ou chroniques, et dans les salles des hôpitaux parisiens on peut être tout aussi sensible qu'au dehors à une eau potable typhoïgène.

Il nous paraît avéré pourtant que des cas peuvent relever, dans une salle d'hôpital, des germes typhoïcliques qui y sont présents; qu'il est, en d'autres termes, des cas intérieurs non contestables, si rares soientils. Chacun sait que, dans nos hôpitaux, des malades plus ou moins valides font volontiers l'office d'infirmiers et s'exposent alors auprès d'un typhoïdique aux causes d'infection qui peuvent menacer l'infirmier.

G. Causes secondes ou adjuvantes de l'infection typhoïdique. — On désigne, on le sait, sous le nom de causes secondes ou adjuvantes d'une infection, celles qui permettent à la cause première de s'implanter dans l'organisme en favorisant son action de façons d'ailleurs variables et qui, théoriquement, peuventêtre rangées en deux groupes :

Causes qui exaltent la virulence du germe pathogène;

Causes qui diminuent la résistance de l'organisme.

Nous ne sommes pas en mesure de donner une division aussi parraite des causes secondes de la f. typhoïde : nous les classerons seulement en causes extérieures à l'individu, et agissant vraisemblablement de préférence sur le germe, et causes inhérentes à l'individu même, causes qui, par des mécanismes divers, favorisent l'infection typhoïdique.

Mais avant tout se pose une question primordiale : existe-t-il pour la f. typhoïde, comme pour quelques autres maladies contagieuses, un état d'immunité ou individuelle ou commune à une collection d'individus, et quelles en sont les conditions?

Dans l'état actuel, nous pouvons répondre qu'une seule condition donne l'immunité individuelle contre la f. typhoïde : une atteinte antérieure de l'affection.

« Les cas très authentiques de personnes contractant une seconde fois la f. typhoïde sont plus communs qu'on ne croit généralement, n dit Murchison, qui a observé des exemples de récidives et rappelle que Trousseau en a vu deux, l'un à quatre ans d'intervalle, l'autre à un an; Piedvache, un à huit ans d'intervalle. Michel, Bartlett, Paul et nous-mêmes en avons observé aussi. Mais les exceptions, ici, confirment la règle, et Murchison le reconnaît lui-même.

Les récidives delà f. typhoïde existent assurément, mais beaucoup

656 p. BllOUARDEL ET L. THOINOT. — FIÈVRE TYPHOÏDE.

plus rares que celles de la variole et de la rougeole, et aussi exceptionnelles que celles de la scarlatine.

Bretonneau avait déjà constaté le fait; Chomel et Louis l'affirment nettement. Budd dit que « dans l'intervalle de sept années, pendant lesquelles il a observé deux grandes épidémies et un grand nombre de faits isolés, il n'a rencontré que quatre exceptions à cette règle, dont une s'est présentée sur sa propre personne ».

Il n'existe pour la f. typhoïde aucune immunité collective de climat ou de race. La f. typhoïde se rencontre dans tous les climats, soua toutes les latitudes ; elle frappe toutes les races : du Groenland au cap de Bonne-Espérance, en Asie, en Afrique, en Amérique, en Australie comme en Europe, il y a de la f. typhoïde. (Murchison.)

1° Causes secondes extérieures a l'individu. — Causes cosmiques: Saisons, humidité, température. — L'influence des saisons est incontestable, et l'automne est la saison de prédilection pour la f . typhoïde, d'après Murchison, ce que confirment les relevés de Besnier portant sur les entrées typhoïdiques dans les hôpitaux de Paris de 1867 à 1874.

2° Causes secondes inhérentes au sujet lui-même. — De ces causes les unes sont physiologiques : elles prédisposent aux atteintes de la f. typhoïde ou en défendent relativement par un mécanisme qui nous est inconnu ; d'autres constituent des conditions d'atteinte parce qu'elles multiplient les chances de contagion ; les autres enfin, causes quasi pathologiques, déprimant l'individu, en font une proie plusfacile pour la maladie. Parmi les premières, nous trouvons: Yâge, le sexe ; parmi les secondes : les professions, le non-acclimatement, F encombrement ; parmi les dernières : les fatigues, le surmenage, le:y exercices immodérés, les causes psychiques enfin.

Age. — L'âge moyen auquel on contracte la f. typhoïde est vingt et un ans, au dire de Murchison. Cet auteur classe ainsi cent cas donnés ; 46,5 p. 100 s'observent de quinze à vingt-cinq ans; 28,5 p. 100 au-dessous de quinze ans, soit les 3/4 avant vingt-cinq ans, et plus des 6/7 (85,7 p. 100) avant trente ans; moins d'un septième se rencontre après trente ans (13,3 p. 100), et un sujet seulement, sur soixante et onze, était âgé de plus de cinquante ans.

Les enfants en bas âge paraissent donc n'avoir que médiocrement la réceptivité et les vieillards semblent, dans les conditions ordinaires, être assez bien défendus contre la f. typhoïde. S'agit-il pour ceux-ci, comme le veulent quelques auteurs, d'une préservation due à une atteinte antérieure légère ou grave? Il y a de bons arguments à faire valoir en faveur de cette opinion, entre autres le fait de Parkes r

Un village, de temps immémorial, n'avait pas eu un cas de f. typhoïde : la maladie y éclata un jour et fous les habitants du village furent atteints successivement, les vieux à l'égal des jeunes.

Mais nous croyons qu'il y a plus encore dans l'immunité relative

ÉTIOLOGIE. 657

des vieillards à l'égard de la f. typhoïde, et qu'il s'agit d'un fait physiologique.

Sexe. — Au dire de Murchison, les hommes et les femmes sont atteints dans une égale mesure. Homolle avance qu'un relevé des statistiques de plusieurs grands hôpitaux en France, en Allemagne, en Angleterre, donne une proportion sensiblement plus élevée de typhoïdiques du sexe masculin.

Professions. — Les soldats payent un lourd tribut à la f. typhoïde, mais ici l'explication est complexe. Conditions physiologiques d'âge créant une prédisposition à la f. typhoïde; non-acclimatement dans le sens où nous le définirons ; enfin causes déprimantes, telles que fatigue, surmenage, etc. : toutes les catégories de causes secondes se trouvent à la fois réunies pour expliquer l'atteinte du soldat, atteinte dont la fréquence a fait dire à juste titre que ce groupe social était dans une ville le véritable réactif de la f. typhoïde.

L'atteinte fréquente des blanchisseuses, surtout dans les hôpitaux; celle beaucoup moindre des infirmiers, gardes-malades, s'expliquent naturellement par l'exposition plus spéciale à l'infection.

Parent-Duchâtelet (1828) et Guy (1848), ont avancé ce fait — longtemps fort accrédité — que les égoutiers et vidangeurs jouissaient d'une réelle immunité pour la f. typhoïde. Murchison, s'appuyant sur les observations mômes de ces auteurs, a réduit à néant cette légende, et montré, ainsi que Peacock, que la f. typhoïde n'était pas rare chez les égoutiers.

Non-acclimatement. — Petit a signalé, autrefois, le fait que les nouveaux venus dans une grande ville (Paris) sont des victimes particulièrement désignées à la f. typhoïde: 79 p. 100 des typhoïdiques de Louis étaient à Paris depuis moins de vingt mois; 67 p. 100 des malades de Chomel habitaient Paris depuis moins de deux ans.

Cette donnée peut naturellement être généralisée à toutes les grandes villes, ou pour mieux dire à tous les foyers typhoïgènes : les nouveaux venus y payent un tribut plus large que les acclimatés.

En d'autres termes, on est d'autant plus exposé à contracter la f. typhoïde qu'on s'expose pour la première fois au poison typhoïdique, et l'acclimatement pour la f. typhoïde peut être comparé à la mithridatisalion.

Encombrement. — Toute influence est déniée à ce facteur par Murchison mais à tort, nous semble-t-il : nous avons vu souvent la f. typhoïde atteindre son maximum dans les quartiers les plus chargés de population d'une ville frappée par une épidémie.

Fatigues, exercices immodérés, surmenage. — Murchison dénie toute influence à ces facteurs; c'est peut-être être trop exclusif, et nous croyons que, dans bien des cas, leur action n'est pas sans efficacité.

Causes psychiques. — Griesinger reconnaît une influence, d'ailleurs très secondaire, à la nostalgie, aux chagrins, aux efforts intellecluels%

Thaitk de médecine. I. — 42

« circonstances adjuvantes qui, tantôt diminuent la résistance au principe morbide, tantôt par des troubles amenés dans la nutrition générale et dans l'appareil digestif, favorisent l'action de la véritable cause de la f. typhoïde ».

Nous avons exposé l'étiologie delà f. typhoïde suivant les doctrines qui ont le plus cours à l'heure actuelle, et se présentent comme satisfaisant le mieux l'esprit : nous croyons fermement d'ailleurs, que le maximum de vérité connue actuellement réside dans ces doctrines.

Il y a toutefois plus d'un dissident, et de haute autorité. Au nom d'expériences de laboratoire, M. Sanarelli met en doute la présence du germe typhoïdique dans les selles et refuse à l'inoculation par les voies digestives le rôle prépondérant que nous lui avons attribué. C'est remettre en litige l'étiologie actuelle tout entière de la f. typhoïde. Mais des expériences de laboratoire ne sauraient prévaloir contre les centaines de faits d'observation qui nous montrent la f. typhoïde pénétrant avec l'eau dans notre organisme.

Les travaux récents de MM. Roux et Rodet sur l'analogie du bacille d'Eberth et du coli-bacille, ont lancé quelques auteurs dans ufc e voie nouvelle, qui n'est d'ailleurs qu'un retour, avec l'appui de la microbiologie, vers la doctrine pythogénique de Murchison. Nous avons dit ce que valait, à notre sens, le travail de MM. Roux et Rodet.

La doctrine d'Arnould est la base de toutes ces théories contemporaines qui n'acceptent qu'avec répugnance la filiation des faits telle que nous l'avons établie : elle mérite d'être rappelée.

S'appuyant sur les nombreuses épidémies aquatiques où l'on ne peut nommément désigner l'auteur de la souillure spécifique de l'eau, et ne voyant alors que la souillure banale (1), Arnould admet « que le rôle de l'eau sale en étiologie typhoïde est aussi évident et aussi considérable que son rôle de véhicule des germes est obscur, et limité », et ce rôle de l'eau sale, Arnould l'explique en disant qu' « elle prépare au mieux les récepteurs à recueillir l'agent typhoïgène et à s'en laisser pénétrer ».

Mais où se trouve cet agent? En nous, comme le pneumocoque.

Les théories étiologiques de la typhoïde changeront sans doute, mais les faits resteront, et parmi eux le rôle de l'eau, quelle que soit l'explication qu'on en donne. Qu'on revienne scientifiquement à la pythogénie de Murchison, qu'on prouve que l'eau n'a qu'une action

(1) La doctrine qu'Arnould a développée avec un incontestable talent pèche doublement parla base, à notre avis : reconnaître qu'une eau est souillée par des matières fécales, c'est, dans l'immense majorité des cas, reconnaître implicitement qu'elle reçoit des matières typhoïdiques.

D'autre part, les exemples abondent de groupes consommant une eau banalement souillée pendant des années sans qu'une manifestation typhoïdique s'y déclare, et frappés, au contraire, d'épidémie typhoïdique dès que cette eau vient à être polluée spécifiquement, dès qu'à la souillure banale s'est ajoutée la souillure spécifique.

préparante, peu nous importe. Un fait dominera toujours la prophylaxie de la f. typhoïde : écarter Veau malpropre de la consommation; ce sera un des grands mérites de l'école française moderne d'avoir imposé à V attention publique cette notion primordiale, trop discutée jusque-là, et demeurant le partage du seul monde médical. Ses applications en pratique ont sauvé déjà bien des existences, et ont fait, partout, où on a su vouloir, la fièvre typhoïde plus rare. En dépit des interprétations changeantes d'hier et de demain, la f. typhoïde, grâce à la doctrine de la transmission par l'eau, est devenue une maladie évi table (1).

ANALYSE DES DÉTERMINATIONS ANATOMIQUES ET CLINIQUES. — APPAREIL DIGESTIF. — A. Anatomie pathologique. — Bouche et isthme du gosier. — Les modifications que subissent la muqueuse buccale, la langue et les parties constituantes de l'isthme du gosier, trouveront mieux leur place dans la description clinique. Nous nous bornerons à indiquer ici une lésion vraiment spécifique des piliers, du voile du palais, de la luette, des amygdales et de la base de la langue : il s'agit, comme au pharynx, à l'œsophage, à l'estomac, à l'intestin, etc. , de l'atteinte du système lymphoïde entrant dans la composition de ces parties, atteinte qui aboutit quelquefois à des ulcérations.

Pharynx. — Le pharynx est le plus souvent exempt de lésions : il en était ainsi 38 fois sur 46 pour Louis, 7 sur 15 pour Jenner. L'altération la plus ordinaire est Yulcération, sur laquelle Louis a tout spécialement attiré l'attention et qu'il a bien décrite. Les ulcérations sont de forme ovalaire, arrondie ou irrégulière, d'un diamètre variant de 4 à 20 millimètres, superficielles, mais pouvant atteindre la couche musculaire. Leurs bords ne sont pas épais, et la muqueuse est saine au pourtour. Elles siègent à la partie inférieure du pharynx, sont généralement peu nombreuses et bilatérales, mais quelquefois unilatérales.

Œsophage. — L'œsophage est généralement sain, mais ici encore Y ulcération peut se rencontrer avec une certaine fréquence.

Ces ulcérations tantôt localisées, tantôt généralisées, ne se montrent qu'à une date assez tardive.

Estomac. — Les recherches de Fox, et surtout de MM. Cornil et Chauffard, ont démontré que l'estomac pouvait être spécifiquement lésé dans la fièvre typhoïde.

La muqueuse de l'estomac peut être épaissie, mamelonnée, surtout vers le pylore. Elle est couverte d'un pointillé hémorragique

1) Nous n'avons mentionné nulle part les faits de f. typhoïde causée par les viandes altérées : épidémies de Kloten (1878), Andelfingen, Chemnitz, etc. Malgré les discussions ardentes dont ces épidémies, celle d' Andelfingen en particulier, ont été l'objet, malgré l'appui de quelques hautes autorités, il n'est nullement prouvé qu'il s agissait de f. typhoïde légitime.

tantôt diffus, tantôt formant des îlots ou des traînées allongées et anastomosées entre elles ; dans quelques cas, au lieu d'un pointillé, on voit de larges taches ecchymotiques (Chauffard).

Les ulcérations offrent un plus grand intérêt.

Mais il faut soigneusement distinguer entre les érosions, lésion banale, et Y ulcération vraie dont M. Chauffard n'a pu rassembler que quelques cas probants.

Les lésions microscopiques ont une tout autre valeur que les lésions constatées à l'œil nu, elles nous apparaissent comme faites en miniature sur le même type que les lésions intestinales.

La lésion principale est une infiltration embryonnaire du tissu conjonctif interposé entre les culs-de-sac glandulaires et la couche musculeuse propre de la muqueuse. Cette infiltration débute par des points particuliers, normalement riches en éléments lymphoïdes,qui constituent à ce niveau de véritables follicules clos.

Plus tard, les éléments embryonnaires pénètrent entre les glandes, dans les cloisons de séparation, les distendent et forment là des amas secondaires plus ou moins considérables (abcès miliaires). Les artérioles sont enflammées, souvent oblitérées, les veinules fréquemment thrombosées. Le processus a parfois pour aboutissant Y ulcération.

Intestin grêle. — Le duodénum et le jéjunum sont rarement lésés.

C'est Y iléon qui est le véritable siège des altérations typhoïdiques : les parties altérées sont les follicules agminés ou plaques de Peyer, et les follicules isolés. Outre ces altérations spécifiques des organes lymphoïdes, il existe des lésions banales de l'intestin grêle que nous éliminons immédiatement.

Altérations des organes lymphoïdes. — 1° Lésions des plaques de Peyer. — Le processus typhoïdique est le suivant : la plaque se tuméfie; ses éléments se mortifient et s'éliminent, d'où formation d'un ulcère qui se cicatrise ou perfore les tuniques intestinales.

Les auteurs classiques ont divisé cette évolution générale de l'altération des plaques en stades plus ou moins nombreux. Nous adopterons la division en trois périodes, suivie par Homolle : stade d'infiltration ; stade d'ulcération; stade de réparation.

Stade d'infiltration. — Les plaques de Peyer infiltrées se présentent sous deux aspects principaux connus depuis Louis sous les noms de plaques molles (réticulées de Chomel), et de plaques dures (gaufrées de Chomel).

D'après la description classique de Louis, la plaque molle d'abord peu saillante, de couleur pâle ou rose tendre, devient de plus en plus épaisse, rouge et ramollie. La surface en est tantôt grenue, ou finement mamelonnée, laissant voir un plus ou moins grand nombre d'orifices béants; tantôt uniforme, non mamelonnée, sans orifices béants. Le tissu cellulaire sous-muqueux se montre à la coupe plus

ou moins épaissi, d'un rouge tendre, analogue à celui de la muqueuse.

Homolle compare l'aspect rosé et gélatiniforme du tissu sousmuqueux de la plaque molle à la pulpe de cerise.

La plaque dure dans la description de Louis se distingue essentiellement de la plaque molle par l'altération du tissu sous-muqueux, qui n'est plus rouge, épais, humide, mais transformé en une matière homogène sans organisation apparente, d'une teinte rose plus ou moins faible, ou jaunâtre, aride ou luisante à la coupe, plus ou moins résistante, de 4 à 7 millimètres d'épaisseur (1).

Louis ne reconnaissait à la plaque dure aucune apparence extérieure particulière. Il est devenu classique cependant, depuis Louis, et contrairement à son opinion, de dire que les plaques dures se présentent plus pâles que les plaques molles, à relief plus abrupt et plus égal, à surface moins fongueuse, marquée çà et là de dépressions peu profondes.

Les plaques molles ou dures, se marquent à la face péritonéale de l'intestin par une zone d'injection circonscrite, plus rarement par de petites traînées blanchâtres, de petits cordons noueux, ou enfin des granulations ressemblant à des nodules tuberculeux.

Les plaques dures sont, au dire de Louis, moins communes que les plaques molles : il inclinait à les regarder comme l'indice d'une forme plus dangereuse. Barth et Bretonneau émettaient une opinion semblable. Murchison dit qu'elles constituent la forme la plus ordinaire dans les cas mortels chez les adultes.

Les plaques dures et les plaques molles coexistent d'ailleurs souvent, et le processus morbide qui produit ces deux apparences distinctes au premier abord ne diffère que par son intensité d'un cas à l'autre. Il faut voir dans la plaque dure une infiltration intense et généralisée de l'organe lymphoïde, et dans la plaque molle soit une congestion et une infiltration modérées de la plaque de Peyer, soit peut-être un stade d'évolution de la plaque dure.

L'infiltration pathologique dépasse en règle les limites des plaques atteintes comme aussi celles des follicules isolés, et s'étend à la muqueuse intestinale voisine.

Stade d'ulcération. — Dans quelques cas bénins de courte durée, et chez les enfants, le stade d'infiltration peut n'être pas dépassé. Mais le plus ordinairement les produits infiltrés se mortifient et s'éliminent, laissant à leur place une ulcération.

L'élimination se fait suivant deux processus distincts, coexistant d'ailleurs fréquemment, soit sur une même plaque, soit en des points différents : elle est tantôt graduelle et parcellaire; tantôt massive, se faisant d'un seul bloc plus ou moins étendu.

(1) Pour désigner le tissu infiltrant la plaque de Peyer dans la f. typhoïde, Rokitansky aintroduit l'expression d'infiltration médullaire, à cause de la ressemblance de cet infiltrât avec la substance grise de la moelle fœtale.

bG2 P. BROUARDEL ET L. THOINOT. — FIÈVRE TYPHOÏDE.

S'agit-il d'une élimination en bloc, les parties infiltrées prennent une teinte jaunâtre, due à l'imbibition biliaire. A la coupe, on voit une masse jaune, dure, épaisse de 2 à 5 millimètres, en somme une véritable escarre. La muqueuse se congestionne autour, un sillon se dessine, et le bourbillon comprenant partie de la plaque, toute la plaque ou plus encore, se détache, laissant une cavité mal détergée, avec, au début, de grands lambeaux à demi décollés flottant dans l'intestin, ou des amas de matière jaunâtre adhérant çà et là à la perte de substance.

Quand l'élimination au contraire doit se faire graduellement, la plaque se sème de petits foyers de nécrose ou de suppuration à couleur ecchymotique ou jaunâtre, et la chute de ces escarres superficielles ou la rupture de ces petits abcès donne lieu à une série d'ulcérations ponctuant la plaque et se réunissant ensuite d'ordinaire les unes aux autres. La mortification en bloc appartient surtout aux plaques dures, la mortification parcellaire et graduelle aux plaques molles. (Murchison.)

La profondeur de l'ulcère typhoïdique est très variable, et répond à l'épaisseur des parties éliminées. Tantôt la partie superficielle de la muqueuse est seule emportée, tantôt toute la muqueuse, et même la muqueuse et la musculeuse : le péritoine forme alors le fond de l'ulcère et ne résiste pas toujours lui-même au processus ulcératif.

Murchison a nettement résumé les caractères de l'ulcère typhoïdique :

a. Siège au tiers inférieur de l'intestin grêle, avec accroissement en nombre et en étendue à mesure qu'on approche de la valvule iléo-csecale.

b. Diamètre variable de 2 à 3 centimètres, mais au voisinage du csecum les ulcérations peuvent fusionner de façon à former une masse ulcérée de plusieurs centimètres.

c. Forme elliptique, circulaire, ou irrégulière', elliptique quand l'ulcère correspond à une plaque entière; circulaire quand il correspond à une glande isolée ; irrégulière quand il répond à une partie seulement d'une plaque ou à la fusion de plusieurs ulcérations.

d. Siège au bord opposé au mésentère ; grand axe longitudinal.

e. Bord formé par une frange bien limitée de muqueuse détachée du tissu sous-muqueux, de couleur pourpre ou gris ardoisé; aucun épaississement ou induration du bord comme dans l'ulcère tuberculeux.

f. Aucun dépôt morbide faisant fond de l'ulcère, encore que parfois on puisse voir des fragments d'escarres jaunes adhérant à la base et aux bords.

Stade de réparation. — L'ulcère typhoïdique a deux modes de terminaison : l'un est la perforation, qui sera étudiée ci-dessous, l'autre est la réparation.

L'ulcère qui £>e cicatrice se déterge entièrement. Du fond « s'élè-

vent des bourgeons charnus de couleur rosée qui se mettent peu à peu de niveau avec la surface. Le tissu qui constitue ces bourgeons se condense, les bords de l'ulcère se rapprochent et la cicatrice se forme. » (Cornil et Ranvier.)

La cicatrice de l'ulcère typhoïdique est légèrement déprimée, plus ferme, moins vasculaire, plus unie que la muqueuse environnante. A la lumière, elle apparaît plus mince que l'intestin qui l'entoure. La dépression qui la signale est généralement de faible étendue, mais quelquefois atteint jusqu'à un centimètre de diamètre. La muqueuse n'est pas plissée aux environs, et jamais il ne se fait de rétrécissement intestinal à son niveau.

Les auteurs s'accordent à dire que toute trace de l'ulcère disparaît rapidement, et, dans les autopsies d'individus succombant quelque temps après une f. typhoïde, on chercherait vainement les vestiges de la cicatrice typhoïdique (1).

2° Lésions des follicules clos. — Les follicules clos isolés participent en règle à la lésion qui atteint les organes lymphoïdes agminés.

Le follicule atteint se tuméfie d'abord, formant une saillie perlée, (psorentérie) ; puis il devient un gros bouton comparable à un furoncle ou une pustule variolique : violacé, fongueux, il a les dimensions d'un pois, d'une petite noisette même. La coupe y montre un amas de matière jaune concrète, véritable bourbillon, qui s'élimine comme les escarres des plaques de Peyer, laissant une cavité circulaire creusée en cratère, en godet, en entonnoir dans un tissu fongueux et saillant.

Assez souvent, au lieu de la nécrose des éléments infiltrés du follicule, on peut voir un ou plusieurs de ces petits organes transformés en abcès : en les ouvrant, on fait sortir une gouttelette de pus séreux.

L'ulcère folliculaire est souvent d'une très grande profondeur, allant jusqu'à la séreuse, et trop fréquemment même la perforant.

Si l'ulcère n'aboutit pas à la perforation il se déterge, se rétrécit, et se cicatrise.

Le processus est donc ici de tous points semblable au processus morbide frappant les plaques de Peyer : infiltration, nécrose du tissu infiltré, élimination laissant une ulcération qui aboutit elle-même, en terme extrême, à la perforation ou à la cicatrisation.

3° Siège et étendue des lésions des organes lymphoïdes intestinaux. — Hoffmann, relevant les protocoles de 168 autopsies faites à Bâle de 1865 à 1867, a dressé la statistique suivante :

(1) Au dire de Cornil et Ranvier « le tissi cicatriciel se pigmente presque constamment en noir, et cette pigmentation persiste de telle sorte, qu'après des années on peut encore reconnaître des plaques de rêver qui ont été atteintes autrefois par des lésions typhoïdiques ».

Treize fois les lésions s'arrêtaient à 50 centimètres au-dessus de la valvule

Vingt-huit fois elles remontaient à 1 mètre au-dessus de la valvule. Trente-neuf fois — — im,50 — —

Vingt-six — — 2 m. — —

Quarante et une — — 3 m. — —

Seize — — 4 m. — —

Quatre — — 5 m. — —

Une — — 6 m. — —

Le nombre de plaques de Peyer atteintes est ordinairement considérable. Dans quelques cas pourtant deux, trois ou quatre plaques seulement sont prises.

Les follicules clos ont été trouvés douze fois profondément altérés par Louis, et dans une étendue de 60 à 90 centimètres au-dessus de la valvule.

Les dernières portions de V iléon, le voisinage immédiat de la valvule iléo-cœcale sont, en effet, de l'avis de tous les pathologistes, le siège de prédilection des lésions typhoïdiques des organes lymphoïdes. C'est là que ces lésions se circonscrivent quand elles sont peu étendues; c'est là qu'elles sont le plus confluentes, et qu'elles prédominent quand elles sont étendues à une large partie de l'intestin. Le processus morbide augmente à mesure qu'on se rapproche de la valvule, et souvent se termine brusquement à ce niveau (1).

4° Évolution générale des lésions de V appareil lymphatique intestinal. — a. Il paraît probable que Y éruption typhoïdique ne se fait pas en un temps, mais par poussées successives : les nécropsies montrent en effet simultanément dans l'iléon les organes lymphoïdes aux divers stades de leurs lésions. Il faut cependant admettre que, dans quelques cas, cette éruption se fait en un seul temps.

La règle est que le processus débute à l'extrémité de l'iléon, au voisinage de la valvule : au-dessus et au-dessous les lésions sont toujours de date moins ancienne. En ce lieu d'élection on peut rencontrer des ulcères détergés et cicatrisés ; au-dessus, en remontant, on trouve toute la gamme des lésions, depuis la plaque en mortification jusqu'à la plaque en infiltration.

Exceptionnellement les poussées éruptives suivent une marche inverse et les lésions les plus anciennes se rencontrent loin du caecum.

6. A quelles époques du cours de la f. typhoïde se placent les diverses étapes du processus pathologiques?

(1) La question des rapports entre l'étendue des lésions intestinales et la gravité de la maladie se pose naturellement ici. Parfois, la corrélation entre ces deux termes est nettement évidente : à des formes ataxiques et rapidement mortelles, on voit correspondre des altérations intestinales étendues et profondes. Inversement, la mort survenant accidentellement dans des cas bénins, montre des lésions intestinales très circonscrites. Mais cette corrélation n'est pas une loi absolue. L'étendue et la gravité des lésions, dit Chomel, ne donnent pas la mesure de la gravité des symptômes et du danger, et Trousseau a formulé une opinion semblable.

Le stade d'infiltration est précoce : les autopsies en ont fourni la preuve. Trousseau l'admettait dès le quatrième jour; Louis et Chomel ont trouvé des plaques gonflées au septième et au huitième jour; Forget, Bristowe, Hoffmann au sixième jour.

Le processus ulcératif débute vers le dixième ou douzième jour, mais peut être et plus précoce et plus tardif. Des morts par perforation intestinale ont été, en effet observées au huitième jour (Peacock), au neuvième (Murchison), au onzième (Goodrige). Mais à côté des ulcères précoces, il faut signaler les ulcères tardifs. Chomel, dans une autopsie au onzième jour et une au douzième, Louis, Hoffmann et Murchison au douzième jour aussi, n'ont rencontré dans quelques cas aucune ulcération en voie de formation.

Le travail de réparation commence quand l'ulcère est détergé, soit vers la quatrième semaine; il dure probablement quinze jours. Il n'existe pas de cicatrices bien formées avant le trentième. Les premières plaques cicatrisées sont encore les plus voisines du caecum.

5° Histologie des lésions intestinales. — Hoffmann, Rindfleisch, Cornil, A. Siredey, ont tracé les principaux points de l'anatomie pathologique fine des lésions intestinales typhoïdiques, assez simples dans leur essence.

Le stade d'infiltration est essentiellement caractérisé par une congestion vasculaire intense et l'accumulation de leucocytes dans les organes lymphoïdes et à leur périphérie. Les glandes de Lieberkûhn sont séparées par des traînées leucocytiques, les villosités sont infiltrées; les tubes glandulaires sont allongés, élargis, et leur lumière est remplie de cellules lymphatiques. L 'infiltrât s'étend en traînée dans l'intervalle des faisceaux de fibres lisses et jusque sous le péritoine où il forme, çà et là, des amas nodulaires.

Au milieu des cellules lymphatiques infiltrant le tissu de l'intestin, on voit « une assez grande quantité de cellules plus volumineuses, sphériques, polygonales, à angles mousses, plates ou tuméfiées, à protoplasma granuleux, et contenant un ou plusieurs noyaux ovoïdes. Ce sont là les cellules lyphiques de Rindfleisch, que cet auteur considérait à tort comme spéciales au processus typhoïdique. » Rindfleisch et Siredey admettent qu'elles dérivent des cellules lymphatiques. Cornil et Ranvier pensent qu'elles ne sont autre chose « que les cellules endothéliales du tissu réticulé des follicules et des sinus lymphatiques tuméfiées et enflammées ».

Les lésions des artérioles de la paroi intestinale sont du plus haut intérêt : la lumière de ces vaisseaux est diminuée par la prolifération de l'endartère, et l'obstruction va parfois jusqu'à être totale; le rôle de ces lésions dans la nécrose des produits infiltrés semble considérable.

Les éléments d'infiltration ou se résorbent par le réseau lymphatique, ou se nécrosent et s éliminent. La formation de petits abcès au lieu de l'escarification est encore assez fréquente. Cette période d'élimination et d'ulcération ne prête à aucune considération spéciale : il faut signaler cependant l'état des vaisseaux situés au pourtour de l'ulcère, vaisseaux dont la paroi embryonnaire résiste mal et favorise l'hémorragie.

La réparation est totale si la seule lésion a été l'infiltration, sans ulcé-

ration : les follicules, les glandes, les villosités reviennent à la normale. La cicatrice de l'ulcère est une bandelette fibreuse, dépourvue de toutes villosités, quoi qu'en ait dit Rindfleisch. Si des villosités ou follicules existent sur une plaque cicatrisée, c'est que le processus typhoïdique les avait respectées.

G0 Diagnostic et spécificité des lésions intestinales.

Il n'est pas difficile d'éviter la confusion entre la tuméfaction banale des plaques et follicules dans le choléra, la variole, la scarlatine, Yérysipèle, la pyohémie, la diphtérie, Y empoisonnement par les viandes altérées et la plaque molle ou dure de la f. typhoïde : il s'agit toujours, en effet, dans ces cas, d'une tuméfaction plus ou moins légère, sans ulcération, ou très rarement ulcérée.

Les enfants présentent normalement des plaques de Peyer plus saillantes que les adultes : mais Terreur est facile à écarter, pour peu que Ton soit prévenu.

L'ulcère typhoïdique n'a rien de commun avec l'ulcère leucocythémique de l'intestin grêle. Quant à l'ulcère tuberculeux qui peut affecter la même disposition longitudinale et ovalaire que l'ulcère typhoïdique, quand il a pour origine une plaque de Peyer, il se distingue facilement par Yinduration de ses bords et de sa base, et la présence de granulations tuberculeuses à son pourtour et sur la séreuse, avec les traînées lymphatiques spéciales.

L'aspect de barbe rasée, de pigmentation pointillée des plaques, n'est pas une lésion typhoïdique, mais une lésion banale de pigmentation.

La psorenlérie, même accusée, mais isolée, n'a pas non plus de valeur certaine.

La lésion des plaques de Peyer ainsi délimitée est-elle constante* est-elle spécifique*! existe-t-il des f. typhoïdes sans lésions intestinales*.

Louis a formulé nettement son opinion au sujet de cette lésion : « Il faut, dit-il, la considérer non seulement comme propre à l'affection typhoïde, mais comme en formant le caractère anatomique, ainsi que les tubercules forment celui de la phtisie. » La doctrine de Louis est devenue classique, et est l'expression de l'immense majorité des faits.

Louis pourtant citait lui-même une observation (la 52e) où l'ensemble complet des symptômes de l'affection typhoïde fut observe pendant la vie et où l'autopsie ne révéla au cinquante-cinquième jour aucune lésion ou trace de lésion de l'appareil lymphatique intestinal. Des faits analogues ont été relevés par quelques auteurs, mais ils constituent, somme toute, de rares exceptions et c'est à juste titre que la lésion des organes lymphoïdes intestinaux a été élevée par Louis au rang de lésion capitale et pathognomonique de la f. typhoïde.

Aujourd'hui nous possédons un critérium biologique : la présence du bacille d'Eberth, et la question des f. typhoïdes sans lésion intesti

nale a pu être traitée sur d'autres bases que celles fournies aux anciens par la clinique et l'anatomie pathologique. Cette question sera reprise ailleurs (Voy. Septicémie typhoïde). Disons d'ores et déjà que, même avec ce critérium nouveau, les f. typhoïdes légitimes sans lésions de l'intestin ne constituent qu'une véritable exception.

Gros intestin. — Le gros intestin présente communément dans la fièvre typhoïde des altérations, dont les unes sont banales, et les autres ont la même signification que celles de l'intestin grêle. Parmi les lésions banales la plus importante est le météorisme.

Les altérations spécifiques ont beaucoup plus d'intérêt. Les relevés de Louis, Leudet, Griesinger, Hoffmann permettent d'estimer qu'elles se rencontrent dans un cas sur trois.

Il est des cas fort rares, à la vérité, où les altérations du gros intestin ne sont plus des altérations de second plan, mais constituent la seule lésion intestinale de la f. typhoïde. On désigne ordinairement sous le nom de coléotyphus ces cas exceptionnels.

Les altérations du gros intestin apparaissent en général à une période avancée de la maladie ; cependant on les constate parfois sur des cadavres de malades morts à la fin de la deuxième, ou au commencement de la troisième semaine. (Leudet.)

Les lésions portent surtout sur le cœcum, mais elles peuvent s'étendre à toutes les autres parties du gros intestin jusque, et y compris le rectum.

La lésion atteint les follicules isolés, et donne lieu aux mêmes stades d'infiltration, d'ulcération aboutissant à la perforation ou à la réparation, que dans l'intestin grêle. Le tissu environnant les follicules participe à l'altération, de telle sorte que, dans les cas intenses, on trouve sur la muqueuse « des plaques d'un blanc rosé, dures, saillantes, ayant un aspect pustuleux et même fongueux ». La mortification et l'élimination se produisent sous forme d'un bourbillon jaunâtre, analogue à celui qui constitue la partie mortifiée des plaques de l'intestin grêle.

L'ulcération folliculaire qui résulte de l'élimination du tissu nécrosé peut être une simple érosion superficielle. Elle est ordinairement une perte de substance de la grandeur d'un pois, taillée à l'emporte-pièce. Dans d'autres cas l'ulcère de plus grande dimension, résultant de la confluence de plusieurs follicules atteints, prend la forme d'une bande plus ou moins irrégulière. La profondeur de l'ulcère est des plus variables : tantôt la muqueuse seule est intéressée, tantôt les fibres musculaires sont mises à nu et détruites, tantôt enfin la séreuse péritonéale fait le fond de la perte de substance et ne résiste pas toujours elle-même : la perforation intestinale se produit.

La réparation cicatricielle se fait, comme dans l'intestin grêle, par le même processus, et donne les mêmes résultats.

B. Élude clinique. — Des symptômes fournis par l'appareil digestif

les uns sont des symptômes généraux ; les autres des symptômes localisés fournis par la bouche, le pharynx, l'œsophage, l'estomac, l'intestin.

1. Symptômes généraux. — Anorexie. — Diminué déjà dans la période qui précède l'apparition de l'affection confirmée, l'appétit se supprime à dater du début, et ne reparaît qu'au moment de la défervescence. Vif et vorace dans la convalescence, il peut y devenir, avec le manque de surveillance, la source d'accidents sérieux.

La perte de l'appétit, si constante soit-elle, n'est pourtant pas un symptôme absolu, car il est des cas bénins (11 p. 100 dans la statistique de Murchison) où l'appétit est conservé pendant toute la maladie.

Soif. — « Les malades se plaignent généralement de la soif dans la période du début. Dans 39 cas sur 100 je l'ai notée comme excessive. » (Murchison.)

2. Symptômes localisés. — Symptômes buccaux, pharyngés et œsophagiens. — Les sécrétions buccales sont altérées ou presque supprimées. Au début la langue est humide : blanche, saburrale au centre, elle est rouge à la pointe et sur les bords. Plus tard, vers le milieu du deuxième septénaire, elle se sèche et d'autant plus que Tadynamie est plus profonde. Dans les cas graves, la langue cornée, dure, rétractée (langue rôtie, langue de perroquet) se recouvre d'un enduit brun concret, épais, connu sous le nom de fuligino sites. L'aspect des lèvres se modifie comme celui de la langue : elles se dessèchent, à mesure que l'état typhoïde se prononce, se fendillent jusqu'à saigner, surtout chez les enfants, et se couvrent aussi de fuliginosités. Les dents, dans l'état typhoïde, se recouvrent d'un enduit.

Le voile du palais, la luette, les amygdales, le pharynx prennent une teinte rouge, et se recouvrent d'enduits brunâtres.

Mais les déterminations morbides se précisent quelquefois davantage et c'est ici que se place la mention des angines. Ces angines sont assez fréquentes et de nature objective variée. On peut observer l'angine diphtèrilique, qui sera traitée dans un article spécial, l'angine pultacée, l'angine aphteuse, l'angine ulcéreuse, l'angine gangreneuse et le muguet. L'angine ulcéreuse et le muguet méritent seuls un mol de développement.

V angine ulcéreuse, étudiée en 1883 par Duguet et par Dérignac, apparaît à une époque voisine du début de la fièvre typhoïde, en même temps que les taches, ou avant elles. Elle est caractérisée par des ulcérations superficielles, ovalaires, siégeant surtout sur les piliers antérieurs du voile du palais, à leur face antérieure, d'un seul côté ou des deux; peu nombreuses, elles ressemblent à une lésion aphteuse très étendue.

Le muguet a été particulièrement fréquent dans l'épidémie de 1882 à Paris, où il a été étudié par Damaschino et Duguet. Le voile du palais, Quelquefois le fond du pharvnx, presque toujours les piliers et

les amygdales, rarement les joues et la langue, presque jamais les gencives et les lèvres, sont le siège de productions parasitaires qui coiffent aussi quelquefois la luette. Le symptôme le plus remarquable est une dysphagie extrême. L'affection cède au traitement, mais se reproduit avec une ténacité désespérante.

Symptômes gastriques. — Vépigastralgie a été notée, et M. Chauffard en a donné une bonne description. Le symptôme gastrique le plus important est le vomissement, qui peut se montrer au cours de la fièvre, et dans la convalescence.

Dans le stade d'état tantôt le vomissement ne constitue qu'un épisode insignifiant, et passager; tantôt, au contraire, il prend des caractères beaucoup plus graves : l'intolérance de l'estomac est absolue et générale ; rien n'est supporté et l'ingestion de quelques gorgées de liquide suffit à provoquer la révolte de l'organe. Ces vomissements incoercibles constituent un accident des plus graves : c'est en pleine période d'état, au cours du second ou du troisième septénaire qu'on les rencontre le plus souvent. Le vomissement, dans quelques cas rares, prend les caractères de Yhématémèse.

Dans la convalescence, le vomissement est quelquefois l'indice d'une simple indigestion] ailleurs il annonce une rechute, ou enfin n'est que le premier acte de Y intolérance stomacale. Cette intolérance, accident des plus sérieux, apparaît quelquefois à la suite de signes gastriques intenses observés au cours même de la f. typhoïde. Elle peut être passagère, céder d'elle-même ou céder au traitement forcé que conseillait Trousseau, et dont il sera parlé plus tard. Mais ailleurs, quoi qu'on fasse, on assiste au tableau que Griesinger et Hoffmann, en Allemagne, Tuckvell en Angleterre, ont tracé de ces faits : l'estomac perd presque complètement son pouvoir digestif ; une véritable apepsie se produit, et la mort survient dans le marasme à la suite de vomissements presque incoercibles. Trousseau attribuait l'intolérance gastrique des convalescents à Y inanition. « Il est difficile, dit M. Chauffard, de ne pas penser à la dégénérescence granulo-graisseuse des épithéliums glandulaires ; » l'estomac dégénéré ne retrouve pas, au moment de la convalescence, son aptitude fonctionnelle.

Symptômes intestinaux. — Douleurs et sensibilité abdominales. — Elles sont un symptôme commun de la fièvre typhoïde. Les seules caractéristiques sont les douleurs localisées dans les fosses iliaques, la droite surtout, à l'ombilic ou dans la région hypogastrique. « Elles n'indiquent pas moins sûrement une lésion de la muqueuse intestinale que la diarrhée. » (Louis.) Le début en est souvent précoce. Quelquefois spontanées, elles apparaissent plus souvent sous l'influence d'une pression. Elles persistent pendant presque toute la durée de la maladie, et dans l'état typhoïde même, alors que le malade paraît privé de connaissance, elles se révèlent par un geste, une contraction du visage, ou une plainte. Elles s'atténuent avec le

déclin de la maladie, mais peuvent reparaître sous l'influence d'un écart de régime ou de la constipation. Il semble, d'après les recherches de Louis et Jenner, que les douleurs abdominales soient à la fois plus constantes et plus intenses dans les cas graves.

Météorisme. — Le météorisme est des plus fréquents. Il peut exister dès te début, mais est ordinairement assez tardif. La distension du ventre a quelque chose de particulier : la convexité est dirigée transversalement. Il est de règle qu'elle persiste longtemps , dans les cas mortels elle dure ordinairement jusqu'au terme fatal. Dans les cas qui guérissent, elle dure de quatre à quinze jours avec alternatives d'augmentation et de diminution progressives ou brusques. La valeur pronostique du météorisme est grande. Louis, Jenner, Murchison s'accordent entièrement sur ce point. Sa fréquence et sa force, sont proportionnelles au degré de la maladie. Le tympanisme très prononcé, outre qu'il indique un cas grave, est par lui-même un élément de gravité, car il entrave la respiration et exagère ainsi les dangers de la stase pulmonaire. En outre il peut, par un mécanisme facile à comprendre, favoriser la perforation intestinale.

Gargouillement. — Il se perçoit dans la fosse iliaque droite, quand on vient à déprimer brusquement avec la main cette région, mais il ne faut pratiquer cette manœuvre qu'avec la plus grande prudence, dans l'intérêt du malade. Le gargouillement se Constate souvent dès la première semaine, avant môme l'apparition de la diarrhée. Chomel lui attribuait une grande importance diagnostique, et beaucoup de cliniciens partagent l'opinion de Chomel.

Diarrhée. — La diarrhée est de règle dans la fièvre typhoïde.

Caractère des selles lyphoïdiques. — Les selles acquièrent bientôt, des caractères propres, d'assez grande valeur diagnostique. Elles sont liquides, de couleur le plus souvent jaune ocre, et formant sur les linges une tache ocreuse, entourée d'une large zone à peine colorée; elles renferment souvent des grumeaux ou flocons, d'où la comparaison allemande avec une soupe aux pois secs. Elles ont une fétidité spéciale, une odeur ammoniacale, et présentent une réaction alcaline, alors que la réaction des selles normales est acide.

Évolution et formes de la diarrhée. — Trente-huit fois sur cent, dit Murchison, la diarrhée îutle premier symptôme de la maladie. Ailleurs la diarrhée succéda à la constipation initiale sous l'influence d'un purgatif ; dans quelques cas la diarrhée ne parut qu'après la troisième ou la quatrième semaine. Ordinairement peu considérable au début, mais quelquefois profuse dès son apparition, la diarrhée augmente peu à peu, persiste dans toute la période d'état, et diminue au déclin ou dans la convalescence : telle est la formule générale.

Louis a établi que la durée de la diarrhée est d'une façon générale liée à son intensité, comme l'intensité elle-même est liée à la gravité 4e la maladie. Il est des cas où la diarrhée persiste au delà du terme de

l'affection : c'est dans les cas d'ulcérations atoniques de l'intestin, cas d'ailleurs menant le plus souvent au marasme et à la mort.

Considérée sous le rapport de son intensité, c'est-à-dire du nombre des selles, la diarrhée peut être dite forte, médiocre ou faible.

Dans les cas à diarrhée faible on compte deux à quatre selles liquides en vingt-quatre heures ; dans la diarrhée de médiocre ou moyenne intensité quatre à huit selles; dans la diarrhée forte ou profuse huit à dix et vingt selles par jour. Dans ces cas, outre qu'elle révèle une infection intense, la diarrhée constitue par elle-même un danger véritable : le pouls devient petit et fréquent, la face pâlit, les traits se creusent, la peau se sèche, la température périphérique s'abaisse et le collapsus peut terminer la scène.

Les évacuations alvines sont souvent involontaires; la souillure des téguments, qui résulte du contact des matières émises inconsciemment par le malade, peut causer de l'érythème, qui n'est trop souvent que le premier stade de la formation d'une escarre.

Valeur diagnostique. — La diarrhée constitue par sa fréquence un des symptômes cardinaux de la f. typhoïde ; elle possède en outre quelques caractères objectifs qui lui sont particuliers.

Valeur pronostique. — On doit à Louis une loi clinique des plus importantes sur la diarrhée typhoïdique : « La longueur et l'intensité du dévoiement, a dit cet auteur, étaient proportionnées à la violence de l'affection. »

L'émission involontaire des selles paraît fâcheuse aussi dans une certaine mesure, d'une façon tout indirecte d'ailleurs, parce qu'elle accuse une prostration plus grande.

Il faut encore noter que le retour de la diarrhée dans la convalescence est souvent le premier indice d'une rechute.

Constifation. — La constipation dans la f. typhoïde peut être un phénomène passager, quelquefois initial, précédant la diarrhée : elle est d'importance nulle dans ces cas.

La constipation durable mérite une mention spéciale : Barth l'a relevée trois fois sur cent un cas : un de ses sujets mourut. Jenner, Hudson, Wilks ont, eux aussi, cité des faits de constipation persistante, observés dans des cas irréguliers, graves, où intervinrent même des accidents liés aux ulcérations : hémorragies, perforations.

Enfin une troisième modalité peut se présenter en clinique : avec la diarrhée il se fait une stagnation des matières dans le csecum, le côlon, ou la fin de l'iléon, circonstance fâcheuse qui augmente le météorisme et facilite la perforation.

Hémorragies intestinales. — L'hémorragie intestinale paraît relever de deux facteurs : l°un processus général hémorragipare qui crée l'exsudat sanguin à la surface de l'intestin, comme dans les autres parties de l'économie; 2° un processus local qui a son siège dans l'intestin.

De la première variété nous ne dirons rien ici, la forme hémorragique devant être étudiée ailleurs dans son ensemble.

Les hémorragies résultant d'un processus purement intestinal peuvent être, dans des cas qui paraissent rares, le résultat d'une hyperhémie des vaisseaux intestinaux : il s'agit là d'un phénomène précoce. Beaucoup plus souvent l'hémorragie résulte de l'ouverture d'une artériole par les progrès de l'ulcération, ou de la mise à nu d'un orifice vasculaire non oblitéré lors de la chute d'une escarre. Ce dernier mécanisme a été clairement élucidé par les expériences de Jenner et Hamernyk qui, injectant l'artère mésentérique supérieure, ont vu dans quelques cas le liquide sourdre à la surface de l'ulcération. Mais il faut avouer que, dans la plupart des cas, il est impossible de retrouver à l'autopsie la section vasculaire qui a donné issue au sang (Andral). C'est pour expliquer les faits de ce genre que M. Raymond (1885) a invoqué une altération vasculaire portant sur les capillaires et les artérioles.

Dans l'immense majorité des cas l'hémorragie provient de Vînteslin grêle ; les hémorragies du gros intestin sont peu communes.

Fréquence. — La fréquence des hémorragies intestinales dans la fièvre typhoïde est difficile à établir, Homolle, réunissant un certain nombre de documents, français ou étrangers, portant sur plus de 10 000 faits trouve 4,65 hémorragies pour 100 cas. Ce n'est là qu'une moyenne générale : chacune des statistiques particulières dressées par les divers auteurs donne des chiffres extrêmement variables, de 2 p. 100 à 5 et même 10 p. 100.

Il est certain que la fréquence des hémorragies intestinales relève de circonstances particulières. C'est ainsi que chez les enfants elle est un accident rare. C'est ainsi encore que certaines épidémies sont plus riches en faits de cet ordre que d'autres : c'est ainsi que l'épidémie parisienne de 1882 compta de nombreuses entérorragies. (Millard.)

Les hémorragies intestinales enfin appartiennent surtout aux formes graves de la f. typhoïde (Murchison, Liebermeister) ; cette règle n'est pas absolue, car il est quelques exemples de fièvre typhoïde, presque apyrétique, où l'hémorragie a été le premier symptôme.

Dates. — Réunissant les trois statistiques explicites de Griesinger, Murchison et Liebermeister, Homolle note que sept fois l'entérorragie s'est produite dans la première semaine, cinquante et une fois dans le cours et surtout à la fin de la deuxième semaine, cinquantecinq fois dans la troisième semaine. Les dates les plus tardives furent les septième et huitième semaines (cas de Murchison).

Symptômes. — Il est des hémorragies abondantes qui n'apparaissent pas au dehors et amènent la mort rapide dans le collapsus ou par syncope, à la fanon des grandes hémorragies internes.

Mais le plus ordinairement le sang apparaît au dehors, et l'hémorragie se trouve ainsi caractérisée à la fois par des signes physiques et des signes généraux.

a. Quand le sang est peu abondant, les matières sont seulement striées de sang ou de coloration rougeâtre. L'hémorragie plus abondante donne lieu à l'issue de sang en nature, dont la quantité très variable peut aller jusqu'à 1000 grammes et au-dessus : le sang inonde alors les draps, traverse la literie et coule sur le plancher. L'aspect du sang s'écoulant ainsi hors de l'intestin est variable. Tantôt il est rutilant, ou à l'état de liquide épais, avec de gros caillots mous, rouge sombre, ou bien encore il a toutes les apparences du sang dissous : c'est là le cas des hémorragies abondantes. Tantôt le sang a séjourné plus longtemps dans l'intestin, l'hémorragie étant de moindre quantité, et il se présente à sa sortie sous l'apparence si connue de la poix ou du goudron.

6. Les signes généraux de l'entérorragie varient avec son abondance. Les hémorragies de petite quantité ne donnent lieu qu'à fort peu de signes généraux. Lorsque la perte de sang est plus grande, on observe tous les phénomènes des hémorragies internes : pâleur, tendance syncopale, vertige, tintement d'oreilles, refroidissement périphérique, petitesse du pouls, etc.. Un symptôme important est l'influence de la perte de sang sur la température : celle-ci s'abaisse presque toujours et d'autant plus que l'hémorragie est plus abondante. L'abaissement est suivi en général d'une réascension rapide qui ramène la température à un niveau plus élevé qu'avant la chute.

La mort est souvent la terminaison de l'entérorragie. Nous dirons tout à l'heure dans quelle proportion survient cette terminaison. Nous voulons seulement signaler ici la rapidité quelquefois foudroyante de cet accident. Trousseau a vu l'hémorragie intestinale amener la mort en moins d'une heure, Traube en quatre heures et Murchison indique dans quatorze de ses cas la terminaison fatale dans les trois jours qui suivirent le début de l'accident.

Valeur pronostique. — Elle a donné lieu à des opinions fort éloignées les unes des autres, les uns tenant pour la haute gravité de l'hémorragie intestinale, les autres la considérant sous un jour beaucoup moins défavorable.

Trousseau et Graves se sont faits les défenseurs de cette dernière opinion : « Les hémorragies intestinales dans la fièvre typhoïde, loin d'avoir la gravité qu'on leur accorde, constituent le plus souvent un phénomène de favorable augure. C'est aussi la manière de voir de Graves (Trousseau) » (1).

(1) Trousseau ajoute, du reste, cette phrase dont il ne semble pas qu'on lui tienne souvent compte en citant son opinion. « Je ne voudrais pas cependant qu'on me fîtdire que je regarde comme d'une innocuité absolue ces accidents considérés jusqu'à présent par tous comme des complications toujours sérieuses. »

Traité dk médecine. I. — 43

A l'opinion de Trousseau et de Graves, il faut opposer les statistiques : de Griesinger qui donne dix morts sur trente-deux cas, soit 31,2 décès p. 100; de Liebermeister avec 27 décès p. 100; de Murchison avec trente-deux morts sur soixante cas, soit 53,33 p. 100. Homolle, en totalisant diverses statistiques arrive à un bloc de quatre cent quatre-vingt-dix-huit cas d'entérorragie, avec deux cent vingt et un décès, soit 44,3 p. 100. Certains auteurs ont cité des séries déplorables où tous, ou presque tous les sujets sont morts.

La gravité absolue de l'hémorragie intestinale n'est donc pas niable, mais il y a lieu de tenir compte de plusieurs facteurs. La formule de Griesinger est à cet égard excellente : « La quantité de sang perdue, dit cet auteur, me paraît de la plus grande importance, pour le pronostic. Dans les pertes très abondantes, il n'y a rien de bon à attendre. Il en est de même lorsque l'hémorragie intestinale est associée à d'autres hémorragies. » L'association d'hémorragies diverses indique, en effet, la forme grave, dite hémorragique, et dans les hémorragies d'origine purement locale, résultant du processus intestinal ulcératif, l'abondance de l'hémorragie est un signe de l'intensité de ce processus. Les relations de l'hémorragie intestinale avec la perforation, celle-là précédant celle-ci, ont été mises en évidence par tous les auteurs.

Perforations intestinales. — Nous réunissons ici, l'histoire anaiomique et clinique de cet accident.

Les perforations intestinales au cours de la fièvre typhoïde peuvent se faire, mais très exceptionnellement, de dehors en dedans par le mécanisme suivant: suppuration des ganglions mésentériques, adhérences à l'intestin; perforation. Elles se font dans l'immense majorité des cas de dedans en dehors.

La perforation n'est pas nécessairement liée à un grand développement des lésions intestinales, pas plus qu'elle n'est liée en clinique aux formes graves. Chomel et Andral ont cité des cas qui ne comportaient qu'une seule ulcération : l'ulcération perforante même.

Siège. — Le siège de prédilection de la ou des perforations est l'iléon et près de la valvule. Il est exceptionnel qu'on rencontre une perforation à plus de 50 à 60 centimètres au-dessus de la valvule.

Il est moins rare que les perforations siègent au-dessous de l'iléon.

h' 'appendice a été trouvé perforé dans un cas de Murchison, et un cas de Milliard. Morin put réunir dans la littérature douze perforations de Y appendice. Le gros intestin est relativement assez souvent intéressé, du caecum à Y S iliaque, et même jusqu'au rectum.

Nombre des perforations. — La perforation est ordinairement unique, mais elle est quelquefois double ou triple. Murchison a noté qu'elle était unique dans 28 cas, double dans 5, triple dans 4. Dans un cas d'Hoffman, le jéjunum comptait plus de vingt-cinq perforations. Lorsque les perforations sont multiples, elles n'affectent

pas nécessairement un même segment de l'intestin. Murchison a observé une perforation du cœcum, et deux perforations de Y S iliaque sur le même sujet; Golddammer a vu à la fois trois perforations de Tiléon et quatre au niveau du caecum.

Forme et mécanisme de la perforation. — Dans la majorité des cas l'ouverture est petite, arrondie, de la dimension d'une tête d'épingle ; elle forme habituellement le sommet d'une sorte de cratère, d'entonnoir ouvert du côté de la muqueuse. Pour cette variété, la plus usuelle, il faut admettre le processus par ulcération progressive.

Ailleurs on trouve des pertes de substance plus considérables, à forme variée, ovale ou semi-lunaire, de la dimension d'une pièce de 20 ou même de 50 centimes. Murchison admet une escarrifîcation en bloc de la muqueuse et des tuniques sous-jacentes jusqu'au péritoine, avec chute en totalité ou partiellement.

Enfin dans quelques cas l'ouverture est linéaire, allongée. Murchison l'attribue, faute de mieux, à la rupture du péritoine dénudé.

Quelquefois l'intestin perforé verse directement son contenu dans le péritoine, qui peut recevoir ainsi plusieurs litres de liquide. Mais le plus souvent la quantité de matières déversées est moindre, à cause des adhérences, de la péritonite circonscrite qui s'est produite.

Ce processus de péritonite circonscrite peut aller plus loin encore : il prévient l'épanchement dans la séreuse en donnant lieu à la formation de poches où se déverse le contenu intestinal, de kystes suppures s'ouvrant plus tard, soit dans une autre portion du canal intestinal, soit au dehors — et la guérison est possible dans ces cas, — soit même dans la vésicule biliaire, et peut-être la vessie (?).

Fréquence. — Murchison, en Angleterre, a observé quarante-huit perforations sur 1580 cas traités, soit 3,04 p. 100. Griesinger, en Suisse et en Allemagne, en trouve 14 sur 600 cas, soit 2,3 p. 100. En Amérique Flint en a relevé 2 sur 72 cas, soit 2,74 p. 100.

La proportion des perforations, non plus par rapport aux cas, mais par rapport aux décès typhoïdiques est fort bien exprimée dans le tableau suivant dressé par Murchison.

Observate :rs. Autopsies. Perforations. Proportion

sur îoo.

1° Anglais.

Murchison 60 dans 325 cas. \

Bristowe 15 - 52 - 412 80 19 41

Jenner 3 — 23 — 1 41J 8U iy'41

Waters 2 — 12 — ]

2° Français.

Louis S dans 55 cas.

Bretonneou 8 — 80 —

Ghomel 2 — 42 — \ 270 25 9,25

Monneret 5 — 49 — i

Forget . 2 — 44 — J

A reporter 682 105 15 39

Observateurs. Autopsies. Pc "nrations. Proportion

sur 100.

Report 682 105 15,39

3° Allemands.

Griesinger 14 dans 118 cas.

Réunis par Griesinger. 42 — 467 —

H<f™nn 2,° - ™ ■

Lebert 7 — 100 —

Schneider.... )

Fay et Hannuis. . . )

Totaux 1721 196 11,38

De ces deux statistiques ressort un premier fait intéressant, c'est que les perforations paraissent d'une façon absolue plus fréquentes dans certains pays comme l'Angleterre que dans les autres : en Angleterre sur trente-trois individus atteints de fièvre typhoïde, un meurt par perforation, et la perforation se présente dans le cinquième des cas mortels. Griesinger a fait remarquer aussi que la perforation est beaucoup plus fréquente à certaines époques, qu'à d'autres.

Les perforations sont plus fréquentes chez les hommes que chez les femmes (Murchison, Griesinger).

Uâge ne paraît pas avoir grande influence en l'espèce d'après les statistiques de Murchison : il faut naturellement excepter l'enfance où la perforation est des plus rares.

Le caractère même des lésions typhoïdiques chez l'enfant explique cette rareté.

Causes adjuvantes ou occasionnelles. — La cause première de la perforation est le travail ulcératif qui attaque la muqueuse de l'intestin et les tuniques sous-jacentes. Mais il est des causes secondaires qui paraissent jouer un certain rôle dans l'explosion de l'accident préparé de longue main. Nous citerons : le météorisme, dont nous avons déjà parlé ; les écarts de régime ; les efforts tels que vomissements et défécation; l'administration de lavements; les purgations intempestives.

Rapports de la perforation avec les formes cliniques. — On peut affirmer que la perforation est plus commune dans les fièvres typhoïdes graves que dans toute autre forme.

Louis et Ghomel ont exagéré, dit Murchison, en prétendant que la perforation était surtout l'apanage des cas latents, mais il est certain que dans ces cas la perforation, par ses manifestations aussi formidables qu'inattendues, présente l'intérêt le plus saisissant et s'impose le plus à l'attention, et il reste avéré que la f. typhoïde la plus bénigne, la f. typhoïde avec constipation permanente (Murchison), le typhus ambulatorius, peuvent se terminer par perforation. I ouis comparait ingénieusement la perforation dans ces cas au pneumothorax qui peut, chez les tuberculeux, constituer le premier phénomène grave.

Dates. — La perforation se montre à des époques variables, ordinairement dans les troisième, quatrième et cinquième septénaires de la

maladie. Mais il est des cas précoces : au huitième jour (Peacock), au neuvième, au onzième (Goodrige), au douzième (Louis), comme il est aussi des cas tardifs, et même en pleine convalescence

Symptômes de la perforation. — La perforation intestinale — et nous envisageons ici le cas ordinaire, la perforation de Y iléon, devant consacrer ci-dessous quelques mots à la perforation du gros intestin — est quelquefois annoncée par des signes que le clinicien ne peut négliger : tels sont, avec un état général grave, le météorisme excessif, la diarrhée pro fuse, et les hémorragies surtout, dont la lésion causale est si proche du processus qui amène la perforation.

Mais dans d'autre cas, dans les cas latents ou ambulatoires, et chez les convalescents, le sujet passe subitement d'un état peu alarmant à la péritonite suraiguë, avec tout son cortège dramatique.

La perforation intestinale se traduit par une péritonite évoluant suivant deux modes symptomatiques bien distincts : a) péritonite suraiguë ou aiguë ; 6) péritonite à symptômes obscurs ou masqués, et même péritonite latente.

a. C'est le mode ordinaire lorsque la perforation éclate au cours d'une f. typhoïde bénigne, ambulatoire, ou dans la convalescence, ou encore chez un typhoïdique plus ou moins gravement atteint, mais ayant gardé tout ou partie de sa connaissance.

Début inopiné ; douleur subite d'extrême violence, d'abord limitée au flanc droit, puis irradiée et généralisée; souvent grand frisson initial ; élévation rapide de la température centrale ; nausées ; vomissements ordinairement bilieux et porracés, quelquefois, mais exceptionnellement, fécaloïdes (Obs. LXVI de Murchison) ; suppression fréquente, mais non absolue, des évacuations alvines ; suppression des urines ; ventre très sensible à la pression ou au moindre contact, et météorisme extrêmement développé; faciès pâle, grippé, yeux excavés, nez effilé, extrémités froides ; collapsus rapide avec petitesse et accélération extrême du pouls ; algidité périphérique avec quelquefois abaissement de la température centrale (36°,9-35°,9 avant la mort dans un cas de Martineau) : tels sont les symptômes usuels et bien connus de cette péritonite suraiguë ou aiguë par perforation.

b. Mais il s'en faut que le tableau soit toujours d'une telle netteté.

Chez les typhoïdiques en délire intense ou dans le coma, les symptômes objectifs sont le plus souvent masqués, et la péritonite amène la mort sans s'être traduite par aucun signe caractéristique, sauf quelquefois peut-être l'altération des traits, la petitesse du pouls, le hoquet, les vomissements, et une sensibilité abdominale excessive qui se manifeste par des contorsions du malade au moindre attouchement sur le ventre.

Ailleurs, sans aucun motif saisissable, les signes restent obscurs. « Dans un quart de nos cas, dit Murchison, il n'y avait ni douleurs, ni frissons, et les indices principaux de la perforation consistaient

dans l'augmentation subite de la prostration, l'élévation du pouls et de la température, la constipation et la distension de l'abdomen. » La latence peut même être absolue.

La terminaison de la péritonite par perforation est la mort dans l'immense majorité des cas, et ordinairement la mort très rapide, avec survie excédant rarement quarante-huit heures. • La mort n'est pourtant pas la terminaison nécessaire de la perforalion intestinale, ainsi que le croyaient Louis, Chomel, Rokitansky, Jenner : la guérison peut être obtenue dans des cas très exceptionnels, mais certains. Le processus curateur est constitué par une péritonite localisée circonscrivant l'épanchement et obturant la fissure intestinale.

La perforation du gros intestin est un peu spéciale. Elle n'a pas, en général, la gravité de la perforation de l'intestin grêle, et les dispositions anatomiques lui donnent souvent une allure, et des modes de terminaison particuliers. On peut parfois observer la péritonite généralisée, avec tout l'ensemble symptomatique décrit à propos de la perforation du petit intestin. Mais ordinairement le tableau clinique se spécialise. La perforation du csecum et de V appendice peut ainsi donner lieu à ce qu'on appelait autrefois la pérityphlite suppurée, accident qui peut guérir après évacuation du pus au dehors. La perforation du rectum se traduit d'une façon très variable : abcès écal développé dans la fesse avec issue de substances alimentaires (Leudet), fistule recto-vaginale (Lebert), etc..

RATE. — A. Anatomie pathologique. — Les altérations de la rate sont parmi les plus constantes et les plus caractéristiques.

I. Altérations macroscopiques. — Les lésions essentielles, nécessaires pour ainsi dire, sont la tuméfaction et le ramollissement. La tuméfaction splénique est la règle presque absolue quand le sujet meurt avant le trentième jour ; elle s'atténue singulièrement au delà de cette époque. Elle est plus considérable et plus constante chez les sujets âgés de moins de trente ans qu'au delà de cet âge. Elle manque généralement chez les sujets âgés, et peut faire encore défaut quand, par suite de désordres anciens, la capsule s'est épaissie et le tissu s'est ratatiné. (Griesinger.)

La rate hypertrophiée peut acquérir jusqu'à 4 et 5 fois son volume normal, et le poids peut s'élever jusqu'à 500 et 600 grammes.

Lorsque le ramollissement est porté au plus haut degré, la rate se laisse pénétrer au doigt et se réduit en une sorte de putrilage. La diffluence dans les cas moyens se traduit par l'affaissement et l'aplatissement sur la table d'autopsie, et la déchirure de l'organe quand on l'enlève de la cavité abdominale. Comme le volume, la consistance est en règle beaucoup plus modifiée chez les sujets succombant avant le trentième jour.

Le ramollissement et la tuméfaction peuvent être réunis ou séparés,

mais en loi, chez les sujets emportés rapidement, on trouve à la fois et la tuméfaction et le ramollissement spléniques.

En résumé on peut dire, avec Louis, que la rate n'est saine dans aucun des cas où la mort survient du huitième au vingtième jour : l'altération de la rate est donc à la fois et précoce et constante.

Les modifications dans la couleur de l'organe ont beaucoup moins d'importance : la rate est d'abord bleu foncé très intense, ou rouge noirâtre; elle pâlit ensuite aux stades plus avancés.

Les infarctus de la rate constituent une lésion assez rare. Il en est de même des abcès. Et cependant la f. typhoïde peut, avec le paludisme, être considérée comme fournissant « une bonne partie des abcès de la rate qui ont été publiés» (Besnier). La rupture de la rate est un accident rare, mais possible.

IL Histologie des lésions spléniques. — Ces lésions, étudiées par Cornil, Siredey, etc., peuvent se résumer de la façon suivante ■

Au début hyperhémie excessive; infiltration considérable de cellules lymphatiques, mais moindre que dans l'intestin et les ganglions.

Plus tard, apparition des cellules typhiques de Rindfleisch, qui, nous le répétons, ne sont nullement caractéristiques de la fièvre typhoïde.

Les lésions vasculaires sont remarquables : la paroi des artères est épaissie, la gaine lymphatique est infiltrée de leucocytes.

La prolifération de l'endartère arrive quelquefois à l'obstruction.

B. Étude clinique. — Les symptômes spléniques consistent à peu près uniquement dans l'hypertrophie de l'organe. Presque constante, le plus souvent précoce, d'autant plus rapide et plus forte qu'il s'agit d'un cas plus sévère, l'augmentation de volume de la rate s'établit à la fin de la première semaine et coïncide avec le maximum thermique; elle cesse d'être notable au déclin de l'affection. Ainsi que nous l'avons dit la tuméfaction est plus considérable et plus constante lorsque le sujet est âgé de moins de trente ans. Ellç manque absolument parfois, soit chez des gens âgés, soit chez des individus dont la rate a subi des lésions antérieures. Lapalpation permet quelquefois de sentir la rate sous la forme d'une saillie arrondie, régulière, peu résistante dans l'hypocondre gauche. La percussion vaut mieux en l'espèce, et, au lieu de 8 à 9 centimètres de matité normale donne 11, 12, 14 centimètres et même plus. La pression sur la région splénique est rarement douloureuse, les cas de distension rapide exceptés.

Les infarctus de la rate ne donnent lieu qu'à des symptômes obscurs : « Une tuméfaction tardive de la rate avec une sensibilité anormale de la région, les ferait seule supposer. » (Homolle.)

Les abcès, la rupture se traduisent par les phénomènes graves de péritonite généralisée ou circonscrite, avec la mort comme aboutissant trop fréquent. Mais la clinique est impuissante à reconnaître ordinairement la cause des accidents graves qu'on constate

alors chez le sujet : l'autopsie seule en montre la raison véritable. GANGLIONS LYMPHATIQUES, MÉSENTÉRIQUES ET EXTRAMÉSENTÉ-

RIQUES. — A. Ganglions mésentériques. — Les ganglions mésentériques sont aussi constamment altérés que les plaques de Peyer.

Les lésions sont présentes, même quand la mort est survenue à une époque très précoce, alors que l'infiltration des plaques commence à peine. Elles se montrent au plus haut degré à la période où la lésion intestinale est à son summum, et décroissent à la formation des escarres intestinales; elles réapparaissent enfin dans les rechutes.

Elles sont en corrélation avec les lésions intestinales, et se marquent surtout dans les glandes qui correspondent aux parties les plus malades de l'intestin, c'est-à-dire dans celles qui sont en rapport avec la fin de l'iléon. Les glandes qui répondent aux parties supérieures de l'intestin sont moins affectées, et les glandes mésocôliques ne se prennent d'ordinaire que si la muqueuse du côlon est atteinte.

C'est donc, en règle, une adénopathie similaire, mais la règle n'est pas absolue, il s'en faut.

Louis et Griesinger ont établi que si les glandes les plus altérées correspondent aux endroits de la muqueuse intestinale les plus malades, on voit aussi les glandes mésentériques offrir un développement très considérable, alors que la muqueuse correspondante présente une altération insignifiante, du moins inappréciable à l'œil nu.

Il s'agit donc $ adénopathie infectieuse, spécifique, et la lésion des ganglions mésentériques n'est qu'une localisation, au premier plan il est vrai, de l'altération qui atteint tous les organes lymphatiques.

Envisagée dans le détail, la lésion ganglionnaire se comporte de la façon suivante :

Au sixième ou huitième jour, le ganglion est gros comme une noisette, une noix et même un œuf de pigeon. Les ganglions ainsi altérés forment des groupes ou chapelets serrés, et quelquefois viennent à se confondre en se touchant. Ils sont à cette période violacés ou rouges, turgescents et tendus, globuleux. A la coupe, ils offrent une couleur rouge pâle avec ponctuation ecchymotique.

Les ganglions augmentent de volume jusqu'au douzième ou quatorzième jour (Murchison). A ce moment, et jusqu'au vingtième jour et au delà, ils diminuent de volume et de tension, s'affaissent et s'aplatissent. Leur couleur est rose ou violacée, sans stries d'injection; le tissu est pulpeux, de consistance encéphaloïde, et fait saillie sur la coupe; çà et là, sur cette coupe, on voit de petits points jaunâtres, puriformes, ramollis, mais l'abcédation totale est rare à cette époque.

Les terminaisons du processus pathologique sont diverses :

a. Le retour à l'état normal est possible, mais le ganglion reste grisâtre et strié de pigment ;

b. Le ganglion peut se scléroser : il est flétri, atrophié, dur,

c. La suppuration ganglionnaire est une terminaison rare ; le pus collecté dans le ganglion tout entier, ou dans partie du ganglion, n'est séparé du péritoine que par la coque ganglionnaire épaissie, fibreuse, qui peut se rupturer, et laisser le pus faire issue dans le péritoine;

d. La transformation caséeuse et calcaire est indiquée par Murchison comme termination fréquente.

La lésion initiale histologique de l'altération ganglionnaire consiste en une infiltration considérable de cellules lymphatiques et en une dilatation vasculaire.

Plus tard, au milieu de l'infiltrat lymphatique, apparaissent les cellules typhiques de Rindfleisch, moins nombreuses d'ailleurs que dans l'intestin.

L'artérite oblitérante est présente ici comme dans les plaques intestinales, la rate, etc. La sclérose, lorsqu'elle termine le processus pathologique, a pour point de départ les ramifications artérielles : du tissu conjonctif fascicule se substitue au tissu réticulé et envahit toute la substance du ganglion.

B. Ganglions lymphatiques extramésentériques. — L'altération des ganglions de la petite et de la grande courbure de Yeslomac avait été signalée par Louis chez quatre sujets. M. Chauffard a retrouvé et bien décrit cette lésion. Louis avait nettement vu que « l'état des glandes n'est pas dans un rapport nécessaire avec celui de la membrane interne de l'estomac » ; ces organes peuvent être altérés isolément. On a signalé de même l'altération des ganglions cervicaux, lombaires,, inguinaux, bronchiques.

appareil respiratoire. — La respiration chez le typhoïdique. — Les mouvements respiratoires, étudiés en dehors de toute lésion spéciale de l'appareil respiratoire, sont toujours accélérés. Il est de règle que la fréquence des mouvements respiratoires varie avec la fréquence du pouls, mais avec un pouls rare on peut cependant voir une respiration fréquente et même accélérée (Murchison). Dans les cas ataxo-adynamiques, la respiration devient inégale, suspirieuse.

Nous ne dirons qu'un mot de X odeur fétide de Vhaleine ; il semble que l'air expiré ne joue aucun rôle dans la production de ce phénomène, attribuable seulement aux fermentations bucco-pharyngiennes des cas graves.

Déterminations nasales. — Épistaxis. — C'est l'hémorragie la plus fréquente delà f. typhoïde. Elle survient à une époque quelconque et peut se renouveler plusieurs fois. Il n'est pas rare qu'elle survienne dans la période prodromique, où le malade traîne sans aucun symptôme net : elle a une valeur marquée dans ces cas. La quantité de sang perdu est variable, quelques gouttes à un litre et plus dans quelques cas graves.

La signification de l'épistaxis a été diversement interprétée. Il faut d'abord mettre à part les cas où elle n'est qu'une des manifestations de la f. typhoïde hémorragique, et présente la gravité attachée à tout symptôme de cette forme. La plupart des auteurs ont soutenu que

l'épistaxis ordinaire n'avait nulle influence sur la marche de la f. typhoïde, qu'elle était un symptôme sans signification, hormis les cas exceptionnels où l'abondance de la perte sanguine est telle qu'elle entraîne la mort. Quelques auteurs, au contraire, ont voulu voir dans Yépistaxis un phénomène critique, et cette opinion se trouve développée dans la thèse de Herck (1883) : une épistaxis copieuse au cours de la f. typhoïde amène un abaissement définitif de la courbe ; une épistaxis plus faible soulage seulement le malade. La première opinion paraît compter les partisans les plus autorisés.

Déterminations laryngées. — Anatomie pathologique. — La fièvre typhoïde détermine avec la plus grande fréquence des lésions laryngées, dont les deux plus ordinaires et les plus caractéristiques sont l'ulcération de l'épiglotte et la laryngo-nécrose ou laryngotyphus.

Au degré le plus léger, on trouve une inflammation catarrhale superficielle du larynx. Un degré de plus, et les follicules lymphatiques s'infiltrent, comme les follicules clos et les plaques de Peyer de l'intestin grêle. A ces tuméfactions nodulaires succèdent des ulcérations. Le processus ulcéreux peut par extension déterminer des périchondrites, de la nécrose des cartilages, des foyers purulents et de Yœdème laryngé, lésions dont l'ensemble constitue la laryngo-nécrose ou laryngo-typhus. Dans certains cas, enfin, il existe une laryngite pseudo-membraneuse dont la nature semble pouvoir être diverse.

I. Laryngite catarrhale. — Elle ne paraît pas très fréquente. D'après MM. Cornil et Ranvier, la laryngite superficielle est presque toujours présente chez les individus qui meurent avec des complications pulmonaires et bronchiques.

II. Infiltration des follicules lymphatiques. — Elle se présente sous forme de nodules semblables à ceux que forment dans l'intestin grêle les follicules clos. Ces nodules se trouvent surtout à la base de l'épiglotte, à la région aryténoïdienne et à l'insertion postérieure des cordes vocales. Le processus histologique est ici celui qu'on trouve dans les follicules clos de l'intestin.

III. Laryngite ulcéreuse et laryngo-typhus. — Les ulcérations laryngées, suite de la mortification des follicules infiltrés, peuvent se présenter sous deux formes tout à fait différentes dans leurs conséquences, et que Griesinger a pris fort justement soin de distinguer.

La première forme est Yulcération épiglottique, ordinairement superficielle et sans grandes conséquences et sur laquelle il est inutile de s'arrêter davantage. La deuxième forme est V ulcère laryngé proprement dit, qui peut rester simple, mais entraine trop souvent à sa suite la désorganisation de tout le larynx.

La fréquence des ulcères laryngés a été très diversement évaluée. Rare en France et en Angleterre, cet accident paraît plus fréquent en Allemagne. Il s'observe chez l'homme plus que chez la femme, et se

montre ordinairement à une époque tardive, dans la convalescence surtout.

L'ulcère laryngé siège sur la paroi postérieure du larynx; il se propage quelquefois en avant, sur la partie postérieure des cordes vocales. Souvent plusieurs pertes de substances se réunissent et donnent lieu à une ou plusieurs ulcérations de l'étendue d'un pois à celle d'une fève. L'ulcère est creusé en godet et repose sur une base indurée infiltrée; les bords en sont sombres et durs.

L'ulcère laryngé peut n'entraîner aucune conséquence grave, mais trop souvent le processus inflammatoire s'étend au périchondre des cartilages sous-jacents, d'où nécrose de ces cartilages, avec fusées purulentes, infiltration laryngée, etc. : en somme, désorganisation de tout le larynx. C'est là le laryngo-typhus, dont l'histoire a été édifiée par Rokitansky, Albers, Wunderlich, Dittrich, en Allemagne. Charcot et Dechambre, Trousseau ont vulgarisé en France la connaissance de ce redoutable accident.

Les lésions complexes formant le laryngo-typhus sont :

1° Les ulcérations irrégulières, plus ou moins étendues, à bords frangés, flasques et livides, à fond sanieux, décrites plus haut, et formant la lésion initiale du processus.

2° La périchondrite : celle-ci peut quelquefois se développer d'emblée sans ulcération laryngée (Dittrich), mais elle est, dans l'immense majorité des cas, sous la dépendance de l'ulcère laryngé. La périchondrite est le plus souvent suppurative, et le pus décolle et sépare le périchondre du cartilage, qui se trouve ainsi isolé de sa membrane nutritive et se mortifie.

3° La nécrose des cartilages : conséquence directe de la périchondrite, elle porte surtout sur le cricoïde\ les aryténoïdes sont plus rarement atteints, et exceptionnellement le thyroïde. Les cartilages ou portions de cartilages nécrosés tendent à s'éliminer, et s'éliminent avec les fusées purulentes qui les contiennent. L'abcès fuse dans le tissu sous-muqueux, dans les articulations, et finit par proéminer soit du côté delà muqueuse laryngienne, soit du côté de la peau ou du pharynx ; il s'ouvre, donnant issue aux fragments de cartilage, qui peuvent ainsi tomber dans la cavité laryngienne d'où ils seront expulsés dans une quinte de toux, ou dans le pharynx. Du côté de la peau, la fusée purulente détermine un œdème inflammatoire souscutané et quelquefois de l'emphysème.

4° Vcedème glottique. C'est là un accident fréquent dans le laryngotyphus. Il consiste en ure infiltration purulente ou séro-purulente des replis aryténo-épiglottiques.

5° La gangrène. Elle apparaît quelquefois au milieu de ces phénomènes de désorganisation extrême du larynx. Cette gangrène laryngée est d'ailleurs exceptionnelle.

IV. Laryngite pseudo-membraneuse. — Il n'est pas question ici de In

laryngite diphtéritique, secondaire à la f. typhoïde dont nous traiterons en un autre article, mais de pseudo-membranes de nature certainement non diphtéritique. Louis avait signalé la présence de fausses membranes dans deux cas sur l'épiglotte, et dans trois cas dans le larynx. MM. Cornil et Ranvier ont donné une bonne description de cette forme de laryngite.

Étude clinique. — Le catarrhe laryngé initial a peu de signes : il ne consiste guère qu'en un simple enrouement.

La laryngite ulcéreuse, lorsqu'elle ne va pas jusqu'à déterminer de graves lésions laryngées, ne se traduit le plus souvent par aucun trouble fonctionnel : quelquefois seulement un peu d'aphonie, de la dysphagie, surtout si l'ulcération siège àl'épiglotte, et une sensibilité plus ou moins vive à la pression sur le larynx.

Le laryngo-typhus est beaucoup plus important. Il semble se rencontrer surtout à la suite, ou au cours des fièvres ataxiques ou adynamiques avec escarres et abcès multiples. « Les abcès et la nécrose du larynx ne sont que l'expression locale de la diathèse purulente, gangreneuse etnécrosique qui caractérise la dothiénentérie. » (Sestier.) Cependant, les exemples de laryngo-nécrose dans les formes moyennes de f. typhoïde ne sont pas tout à fait exceptionnels.

L'accident qui traduit le plus habituellement en clinique le laryngotyphus est l'œdème de la glotte avec ses accès de suffocation bien connus, accès souvent mortels. Mais la nécrose laryngée peut encore donner lieu à d'autres symptômes : phlegmon périlaryngé, avec fusées purulentes dans le cou, le long des vaisseaux ; emphysème débutant au niveau du cou et se généralisant (perforation laryngée).

On observe parfois l'élimination spontanée de parcelles nécrosées du larynx au milieu d'un accès de suffocation (Hérard).

Le pronostic est des plus graves, et le malade échappe-t-il au danger immédiat de la suffocation, il garde pour l'avenir une affection incurable du larynx avec toutes ses conséquences.

La trachéotomie peut, à la vérité, sauver quelques malades en parant à l'asphyxie laryngée aiguë. Charcot et Dechambre, dans leur Mémoire de 1859, ont rassemblé dix-neuf opérations avec sept guérisons ; Kiihn donne neuf guérisons sur vingt-cinq opérations, et Obédénare treize sur vingt-quatre. Mais la trachéotomie réussit-elle, le malade court encore le risque de ne pouvoir quitter sa canule pendant un temps indéfini sous peine de suffocation immédiate. (Trousseau.)

Bronches. — Dans les autopsies, la muqueuse bronchique se présente presque toujours hyperhémiée et recouverte d'une sécrétion catarrhale.

Cliniquement, dès la fin de la première semaine, la bronchite se traduit par des râles sonores et sibilants, souvent mêlés de quelques râles muqueux, disséminés çà et là, mais prédominant surtout aux bases ; par de la toux, des crachats sans grand caractère, etc.

Une détermination rare est la bronchite pseudo- membraneuse.

Poumons. — a. Uhyperhémie pulmonaire (congestion active), phénomène qui est presque uniquement du ressort de la clinique, est liée de bien près à la bronchite, et l'on peut réunir l'une et l'autre manifestation sous le vocable général d'hyperhémie broncho-pulmonaire. Les signes de la congestion pulmonaire sont ceux de la bronchite, avec, en outre, affaiblissement du murmure vésiculaire, ou plus rarement rudesse de la respiration : ces signes prédominent aux bases.

Dans quelques cas rares, l'hyperhémie broncho-pulmonaire peut donner lieu à des accidents violents et menaçants de toux spasmodique et de dyspnée extrême.

b. Splénisation. — Pneumonie hypostatique. — La splénisation est une lésion de la période d'état, de la troisième ou de la quatrième semaine, bien rarement de la première ou de la seconde. Elle est d'autant plus à redouter qu'il s'agit d'un cas plus grave, plus adynami que.

La splénisation siège surtout aux bases : le poumon est, en ces endroits, de couleur violet sombre, de consistance élastique et coriace; la coupe est lisse, et laisse exsuder une sérosité sanguinolente ou du sang sans mélange de bulles d'air. Le poumon splénisé plonge. Les lésions histologiques sont l'affaissement des alvéoles, la desquamation épithéliale et la présence dans les alvéoles, outre l'épithélium desquamé, de globules blancs et rouges et d'un faible réseau fibrineux.

A la splénisation des bases du poumon correspondent en clinique Y engouement et la pneumonie hypostatique, expression fort mal appropriée. Le début est insidieux, sans fracas. Diminution de sonorité et faiblesse du mouvement vésiculaire ; râles plus ou moins analogues au râle crépitant, dont ils n'ont d'ailleurs ni la sécheresse ni la finesse ; rarement souffle et bronchophonie ; absence de toux et d'expectoration : tels sont les signes physiques assez obscurs qui révèlent l'engouement et la splénisation de la base.

Mais les signes fonctionnels sont beaucoup plus nets. Ce sont, lorsque la splénisation est étendue, les signes de l'asphyxie pulmonaire : cyanose de la face et des extrémités ; refroidissement périphérique ; petitesse du pouls; accélération de la respiration, phénomènes qui peuvent entrer pour une large part dans la terminaison fatale.

La pneumonie hypostatique est une lésion mécanique, commandée par la myocardite, qui entrave l'énergie du cœur. (Hayem.)

c. Près de la pneumonie hypostatique il faut placer Y œdème pulmonaire, qui n'est ordinairement qu'un fait anatomique accompagnant la splénisation, et dépendant aussi de la faiblesse cardiaque Mais parfois 1 œdème se manifestant sous une forme aiguë prend une importance clinique de premier ordre. « La poitrine se remplit de râles fins, les accidents deviennent très rapidement menaçants, et le malade peut succomber en quelques heures à l'asphyxie par écume

bronchique. » (Homolle.) L'œdème pulmonaire est quelquefois la traduction d'une néphrite typhoïdique. (Voy. Rein.)

à. Broncho-pneumonie. — Elle est assez fréquente, et Joffroy admet la proportion moyenne de 7 p. 100. La fréquence de cet accident paraît variable avec les épidémies et avec l'âge : elle est plus ordinaire chez l'adulte que chez l'enfant, où Cadet de Gassicourt ne la note que dans 2 p. 100 des cas.

La forme anatomique commune est, au dire de Joffroy, la splénopneumonie. La terminaison, trop fréquente, des noyaux de pneumonie lobulaire est la fonte purulente ou la gangrène.

Ordinairement tardive, la broncho-pneumonie survient d'une façon insidieuse. Elle n'a un début plus net que dans les cas, rares, où elle se place au décours et dans la convalescence de la f. typhoïde : dans ces cas une recrudescence de la fièvre, un frisson peuvent en traduire l'apparition. D'ordinaire les signes physiques sont très effacés et se confondent avec ceux d'une bronchite généralisée : quelquefois cependant il existe un foyer avec râle et souffle tubaire.

La broncho-pneumonie de la période d'état est toujours grave, surtout en raison de ses terminaisons possibles, purulence et gangrène. Elle peut être aussi l'origine d'une dilatation bronchique si l'inflammation ne se résout pas entièrement, et détruit la résistance des tuyaux bronchiques.

e. Pneumonie. — La pneumonie lobaire fibrineuse peut s'observer à toutes les périodes de la f. typhoïde : au début, au cours, au déclin, ou dans la convalescence.

L'étude clinique et surtout la pathogénie ont soulevé les plus vifs débats, et restent encore pendantes aujourd'hui. (Voy. Pathogénie générale.)

Dans l'étude des pneumonies de la f. typhoïde, il faut envisager à part la pneumonie initiale, et la pneumonie du cours ou du déclin de l'affection.

Pneumonie initiale ou pneumotyphoïde. — Son histoire sera faite avec l'étude des formes cliniques de laf. typhoïde. (Voir ci-dessous.)

Pneumonie du stade d'état et de la convalescence. — Elle est rare. Hoffmann donne le chiffre de dix-huit pneumonies lobaires sur deux cent cinquante autopsies, soit 7 p. 100.

L'époque où se place la pneumonie est variable. Elle apparaît ordinairement du onzième au dix-septième jour.

Il est exceptionnel que le début rappelle celui de la pneumonie franche aiguë : le frisson est rare, le point de côté absent ou éphémère, l'élévation de température inconstante.

Les signes fonctionnels ne consistent guère qu'en une accélération de la respiration ; la toux est peu fréquente, les crachats caractéristiques manquent souvent.

Les signes d'auscultation seuls permettent un diagnostic précis.

DÉTERMINATIONS ANATOMIQUES ET CLINIQUES. 6o7

La règle est que l'apparition d'un foyer de pneumonie aggrave singulièrement l'état du typhoïdique, et la terminaison fatale survient dans les deux ou trois jours qui suivent le début probable.

Les pneumonies de la convalescence, dont on peut citer quelques exemples ne sont qu'un épisode intercurrent, rien de plus. (Hutinel.)

f. Infarctus hémorragiques et apoplexie pulmonaire, — Les infarctus hémorragiques simples sont fréquents; Hoffmann les a rencontrés 15 fois sur 250 autopsies, soit 6 p. 100. Leur origine la plus ordinaire est, d'après Liebermeister, la fragmentation de caillots provenant du ventricule droit. L'origine de l'embolus peut être encore dans le système veineux périphérique.

Les conséquences anatomiques de l'infarctus sont parfois le développement d'un foyer de broncho-pneumonie, ou la production d'ur épanchement pleural, si l'infarctus siège à la périphérie. Les conséquences cliniques sont à peu près nulles : l'hémoptysie est le seul symptôme qui traduise le foyer d'apoplexie.

g. Embolies de V artère pulmonaire. — Les gros embolus s'arrêtant à la bifurcation, ou dans les premières divisions de l'artère pulmonaire, et déterminant la mort subite ou très rapide, proviennent ordinairement de thromboses des membres inférieurs, accident de la convalescence.

h. Abcès. — On peut rencontrer chez les typhoïdiques des abcès d'origine pyohémique ; ils ont pour caractère d'être multiples. L'abcès peut encore résulter d'un infarctus septique suppuré.

i. Gangrène pulmonaire. — La gangrène pulmonaire n'est pas un accident rare, au dire de Griesinger qui l'a rencontrée sept fois sur cent dix-huit autopsies. Elle semble être tardive, et coïncide souvent avec les escarres de décubitus, ou des foyers gangreneux disséminés en divers points.

La gangrène se présente sous forme de foyers limités, lobulaires, s'accompagne d'exsudats et d'épanchements pleuraux, et même d'un pneumothorax si les foyers superficiels ont ouvert la séreuse.

La gangrène paraît, dans le plus grand nombre des cas, relever d'un processus embolique qui transporte aux poumons les parcelles gangreneuses émanées d'un foyer périphérique, ordinairement une escarre de décubitus. Mais il semble qu'il est bien d'autres voies ouvertes aux germes facteurs de gangrène pour pénétrer dans le poumon : la bouche et le pharynx du typhoïdique plongé dans la stupeur peuvent être le point de départ de germes qui, s'introduisant dans les voies aériennes, ont sans doute plus d'une fois créé d'emblée une pneumonie lobulaire gangreneuse, ou ensemencé un foyer broncho-pneumonique préexistant.

Liebermeister a signalé le caractère quasi épidémique que présenta la gangrène pulmonaire typhoïdique à l'hôpital de Bide en septembre 1865: dans ce seul mois huit cas de gangrène furent notés.

En clinique, cet accident est le plus souvent très obscur, et il n'est

pas rare qu'il évolue à l'état latent. Il paraît être de la plus haute gravité ; cependant Griesinger cite un cas de guérison.

Plèvres. — La. pleurésie n'est pas très rare dans la fièvre typhoïde. Non seulement on peut observer des adhérences pleurales récentes, mais encore l'épanchement pleural plus ou moins abondant, se rencontre dans un nombre de cas relativement assez élevé. La fréquence de la pleurésie chez les typhoïdiques est, dans la statistique de Liebermeister, de 4 p. 100 environ.

L'époque où se place l'épanchement pleural est exceptionnellement le début (pleuro-typhoïde) ; assez rarement le cours même de la maladie, d'après l'opinion des auteurs récents, — encore que la statistique de Louis plaide formellement contre cette assertion; plus souvent le déclin et surtout la convalescence.

L'épanchement est quelquefois, mais rarement, séreux ; plus souvent hémorragique (cas de Louis) oupurulent : la purulence a été notée par M. La Saigne dans plus de la moitié des cas qu'il a relevés.

Les lésions concomitantes, pulmonaires, extrapulmonaires ou générales, auxquelles la pleurésie semble liée sont : la pneumonie; des foyers emboliques ou gangreneux sous-pleuraux ; des suppurations au voisinage de la plèvre ; enfin la pyohémie.

L'épanchement pleural reste le plus souvent latent à moins d'un examen de propos délibéré. « La tendance du pus à « perforer la plèvre et à s'ouvrir dans le poumon ou à travers les côtes » est à signaler : « Sur vingt et un cas d'empyème il y eut neuf cas de fistule pleuro-bronchique, et deux de fistule pleuro-cutanée. » (La Saigne.)

La gravité de cette détermination paraît considérable, à en juger par les statistiques de La Saigne (35 morts sur 64 cas) et de Liebermeister : 21 décès sur 64 cas. Cette gravité paraît tenir à la purulence : sur les 23 cas de pleurésies suppurées cités par La Saigne, 13 se terminèrent par la mort.

APPAREIL CIRCULATOIRE. — I. Péricarde. — La péricardite est une lésion rare dans laf. typhoïde, et son histoire est à peu près purement anatomique. On peut observer soit la péricardite sèche ou plastique, soit la péricardite avec épanchement. L'épanchement peut être citrin : dans six de ses autopsies Louis nota quelques cuillerées de liquide citrin. Très rarement il est sanguinolent. Plus souvent le liquide est louche ou purulent.

IL Endocarde. — L'endocardite est rare dans la f. typhoïde. La littérature médicale contient cependant un certain nombre de faits d'endocardite végétante dus à Griesinger, Liebermeister, W. Pepper, Bouchut, Senger, Girode, etc. Tantôt l'endocardite frappe la valvule mitrale, tantôt les sigmoïdes; on l'a même vue siéger sur la tri scuspide.

L'endocardite ne se révèle guère pendant le cours de la f . typhoïde : la constatation d'un souffle n'autorise nullement à porter le diagnostic d'endocardite.

Les souffles au cours de la f. typhoïde ont bien d'autres raisons qu'une localisation pathologique sur l'endocarde : la plupart ne sont que des souffles variables et temporaires, de ces souffles auxquels, faute de mieux, on donne le nom de fébriles. D'autres sont des souffles myocardiques dont nous traiterons ci-après.

III. Myocarde. — L'histoire précise des altérations du myocarde dans la f. typhoïde commence avec Louis, qui a donné une description célèbre des lésions macroscopiques du cœur des typhoïdiques.

Après Louis, il faut citer Stokes qui a fixé la clinique des accidents cardiaques dans les fièvres continues, et aussi Huss (de Stockholm).

Depuis, Zenker, Hoffmann, ont élucidé l'histologie des lésions cardiaques typhoïdiques, et M. Hayem, en 1875, a résumé les travaux de ses devanciers, en ajoutant une contribution personnelle importante.

Anatomie pathologique. — a. Lésions macroscopiques.

La description de Louis mérite d'être rappelée :

Le cœur, très flasque, à tel point que, chez plusieurs sujets, cet organe n'avait pour ainsi dire plus de forme déterminée, prenait toutes celles qu'onlui donnait et les gardait comme un linge mouillé : son tissu avait alors très peu de cohésion et se laissait pénétrer ou déchirer avec la plus extrême facilité. En même temps qu'il était ramolli, le cœur était, dans beaucoup de cas, plus ou moins décoloré, d'une teinte pelure d'oignon plus ou moins foncée, ordinairement livide et violacée, à sa surface extérieure comme dans l'épaisseur de son tissu... Ainsi ramolli et décoloré, le cœur n'avait plus, à la surface des incisions pratiquées dans son tissu, l'aspect un peu humide qu'il offre ordinairement ; il était aride et mat en quelque sorte... Les parois des ventricules, celles du gauche surtout, étaient manifestement moins épaisses que dans l'état naturel.

Il s'en faut de beaucoup que les altérations myocardiques soient portées le plus souvent à un tel degré. Ordinairement on trouve seulement un tissu charnuà coupeplus ou moins décolorée, jaune, feuille morte, terne, avec quelquefois des stries ou des plaques rougeâtres. La consistance est rarement normale ; elle peut être augmentée, mais est le plus souvent diminuée avec une friabilité anormale.

Il importe enfin de savoir que le cœur peut être d'aspect normal, et que le microscope seul peut révéler l'existence de lésions.

b. Lésions histologiques. — M. Hayem a relevé dans le myocarde typhoïdique les dégénérences granulo-graisseuse et vitreuse, la multiplication des noyaux musculaires, une prolifération interstitielle, et. des lésions vasculaires.

« Les principales modifications, dit M. Hayem, portent sur les fibres musculaires elles-mêmes. Elles consistent en une dégénérescence granulo-graisseuse, et souvent une dégénérescence spéciale, appelée dégénérescence vitreuse. On peut trouver ces modifications réparties inégalement en divers points de la même fibre, et, à côté des fibres altérées, on voit presque toujours un grand nombre de libres saines ou modifiées. Ces altérations sont disséminées çà et là de la manière la plus irrégulière, et elles peuvent très bien échapper à un Traité de médecine. I. — 44

examen superficiel. Pour les découvrir, il faut examiner la paroi du cœur dans toute son épaisseur, et à l'aide de coupes.

» Outre la transformation du contenu strié, on observe une multiplication des noyaux musculaires, et une tuméfaction plus ou moins marquée du protoplasma qui les entoure.

» Le tissu interstitiel est également le siège d'altérations plus ou moins marquées, et qui consistent essentiellement dans l'apparition d'un grand nombre d'éléments cellulaires nouveaux.

» Les vaisseaux eux-mêmes peuvent être atteints. Outre une stase plus ou moins étendue dans les capillaires et quelquefois même une infiltration sanguine diffuse du tissu conjonctif, on peut noter une multiplication des éléments cellulaires de la tunique interne des petites artères, une véritable endartérite plus ou moins étendue. J'ai observé un bon nombre de fois cette endartérite dans des cas de mort subite, et, chez une malade morte dans le collapsus, il existait une oblitération d'une branche importante de la coronaire antérieure, et un infarctus hémorragique correspondant qui siégeait dans la cloison interventriculaire. »

Fréquence des lésions myocardiques. — Nous dirons ailleurs, en étudiant la myocardite au point de vue clinique, dans quelles proportions et dans quelles formes de f. typhoïde se rencontrent surtout les déterminations cardiaques : il convient de fixer seulement ici la fréquence des lésions du muscle cardiaque à l'autopsie.

En ne considérant que les lésions portées à l'extrême, celles que le seul examen sur la table d'amphithéâtre suffit à déceler, on peut trouver une base d'évaluation dans les statistiques de Louis, Jenner, Chomel qui fournissent les proportions d'un tiers à une moitié.

Louis fait remarquer que la fréquence et la profondeur de la lésion cardiaque sont d'autant plus considérables que la maladie est plus promptement mortelle. La statistique d'Hoffmann nous permet d'aller plus loin, car elle est basée, non plus sur l'altération macroscopique, trop souvent trompeuse, mais sur l'examen au microscope. Or, sur 156 cas examinés histologiquement, Hoffmann n'a rencontré que 56 cœurs normaux ou à fibres à peine altérées, c'est-à-dire environ seulement un tiers.

Symptômes de la myocardite typhoïdique. — Les signes de la myocardite typhoïdique — indiqués dans tout leur détail par Stokes — sont d'une façon générale les suivants :

a. La diminution des bruits normaux; X atténuation et même la disparition du premier bruit (systolique). Le second bruit peut conserver ses caractères normaux, mais il perd souvent de sa netteté, se dédouble (Hayem), et, dans des cas d'ailleurs très rares, s'efface à son tour (Stokes).

b. La diminution de l' impulsion précordiale, qui peut même être remplacée par une ondulation vague, visible surtout chez les sujets amaigris (Hayem).

c. Les altérations de rythme. Stokes, puis Murchison, ont signalé

le rythme fœtal. Ce qui est plus ordinaire c'est la présence d'intermittences régulières, rythmées, c'est-à-dire se reproduisant uniformément à la suite d'un nombre déterminé de pulsations régulières. Dans les tracés de Hayem (Progrès médical, 1875), on voit cet arrêt du cœur se produire dans un cas après 3 pulsations égales, dans deux autres après 4 pulsations régulières.

d. Les souffles ordinairement systoliques, doux, peu intenses, à maximum siégeant à la pointe, et se prolongeant vers la base en s'affaiblissant.

Le souffle peut parfois prendre un timbre rude, à la façon des souffles organiques, rares d'ailleurs dans la f. typhoïde, où l'endocardite est une exception.

Ces souffles myocardiques sont essentiellement variables : ils oscillent avec l'énergie du cœur; ils disparaissent quand le muscle faiblit de plus en plus, à la période terminale, à l'approche du collapsus. Ils s'effacent, d'autre part, à mesure que le cœur retrouve son énergie.

e. Les lypothymies, les syncopes ; enfin, au plus haut degré de l'affaiblissement du cœur, le collapsus, que nous décrirons en détail ci-dessous.

Le pouls, d'une façon générale, devient de plus en plus dépressible et petit à mesure que le cœur faiblit.

Il importe, en terminant cette revue des signes cliniques de l'affaiblissement cardiaque chez le typhoïdique, de faire remarquer que le cœur doit toujours être examiné de propos délibéré : aucune douleur, aucune gêne dans la région précordiale n'attirent en effet l'attention ; les malades ne se plaignent pas, et les troubles cardiaques les plus graves passeraient inaperçus sans l'examen direct.

M. Hayem a nettement décrit ï association et la succession de ces différents signes au cours de l'évolution de la f . typhoïde : il s'en faut, en effet, que tous soient présents en même temps ; ils se groupent suivant les progrès de l'affaiblissement cardiaque, d'une façon qu'il importe de connaître.

Au premier septénaire de la maladie, peu de modifications cardiaques en général. Les battements sont forts et bien frappés, la pointe est à sa place normale; le pouls large, régulier, dicrote, donne au ^Dhygmographe une ligne d'ascension brusque et élevée, où le dicrotisme est plus ou moins net.

Au second septénaire — au cours ou à la fin de ce stade — apparaît le souffle. Les contractions cardiaques restent encore énergiques et régulières, ou présentent un commencement d'affaiblissement. Parfois même l'affaiblissement est déjà très marqué, le choc précordial s'affaiblit, le rythme s'altère. Le pouls est nettement dicrote, mais aussi déjà plus dépressible.

C'est le troisième septénaire qui comporte surtout en propre les phénomènes révélateurs de l'affaiblissement plus ou moins considé-

sable des contractions cardiaques. C'est à ce stade que se placent l'affaiblissement du choc systolique à la main et à la vue, l'ondulation précordiale, l'assourdissement du premier bruit, les modifications du deuxième. Le souffle systolique, s'il existait, s'affaiblit ou même disparaît complètement ; les intermittences rythmées apparaissent et le pouls devient de plus en plus dépressible.

Il est peu de fyphoïdiques qui, au troisième septénaire, ne présentent ces divers symptômes d'affaiblissement cardiaque.

A ce moment les symptômes cardiaques vont s'a/'iender, ou, s'aggravant, donner lieu à des accidents formidables que nous devons passer en revue.

Si les choses prennent une tournure favorable, les contractions reparaissent plus énergiques au déclin de l'affection. Le premier bruit reprend ses caractères normaux, et le dédoublement du second cesse, s'il avait existé. Mais ce retour à la normale ne s'opère que bien lentement : le convalescent est encore sujet à maint trouble cardiaque, et le typhoïdique complètement guéri peut, du fait de sa f. typhoïde, garder une incurable lésion du cœur. (Voy. Séquelles.)

Dans la convalescence, au repos, les contractions cardiaques sont ordinairement régulières : mais, au moindre mouvement, au moindre effort, les battements s'accélèrent, et de véritables intermittences peuvent apparaître à nouveau.

Les accidents graves, qui interviennent si les choses, au lieu de s'amender, vont en s'aggravant, sont la syncope, la mort subite et le collapsus. Mais, outre les accidents immédiats et directs, le mauvais fonctionnement du cœur comporte des effets à dislance qu'il faut aussi passer en revue.

La tendance aux lypothymies est fréquente chez le typhoïdique dont le myocarde est altéré.

La syncope à répétition, avec la mort après le deuxième ou troisième accès; la mort subite, dramatique, sans un cri, sans une plainte, sont des accidents de la myocardite sur lesquels nous reviendrons en détail ailleurs. (Voy. Mort.)

Le collapsus typhoïdique a été décrit par Wunderlich et Griesinger, qui, tous deux, l'ont considéré comme lié à l'état du cœur. M. Hayem en a repris l'étude dans ses Leçons de 1875. Voici comment les choses se passent en clinique.

« Le choc prccordial devient faible, presque insensible, le pouls filiforme ; le ; extrémités se cyanosent et se refroidissent. Le visage est terne, bleuâtre, grippé ; les yeux sont excavés, les lèvres et les pommettes bleuâtres ; le nez est froid ; une sueur froide et visqueuse couvre les tempes. Le regard est fixe, sans expression, les paupières à demi closes, la voix est faible et cassée ; les mouvements lents et incertains. »

La température est abaissée; elle peut quelquefois cependant être

plus élevée, et c'est un symptôme encore plus défavorable, au dire de Griesinger.

Le collapsus peut être passager, durer quelques heures pour ne plus se reproduire : il est alors sans signification grave. Mais les accès succcessifs de collapsus amènent fatalement la terminaison par asphyxie. Le collapsus est un accident de la période d'état, un accident tardif, mais Griesinger, dans des cas très graves, l'a vu amener la mort dès la première semaine.

Avec Wunderlich et Griesinger, M. Hayem fait du collapsus typhoïdique un accident cardiaque : chez les malades qui meurent dans cet état le cœur est, dit-il, remarquablement altéré.

Les conséquences indirectes de la myocardite et de la parésie cardiaque — conséquences d'ailleurs très inconstantes, car la maladie peut suivre un cours normal en dépit de la détermination cardiaque (Hayem) — sont Y engouement de la circulation pulmonaire, c'est-à-dire la pneumonie hypostatique et X œdème pulmonaire ; la stase veineuse générale avec vacuité artérielle et l'œdème mou des membres inférieurs; la thrombose cardiaque avec ses conséquences : embolies viscérales (rate et reins surtout, plus rarement encéphale), embolies artérielles.

Fréquence des localisations cardiaques. — Il est peu de f. typhoïdes qui, au troisième septénaire, ne présentent pas des signes d'affaiblissement cardiaque plus ou moins marqué, dit M. Hayem. Lesmalades, même atteints de f . typhoïde en apparence bénigne, peuvent présenter des déterminations cardiaques, mais les cas graves, hyperpyrétiques, sont en général ceux qui prédisposent aux manifestations les plus redoutables, et en particulier au collapsus.

IV. Veines. — Phlébite typhoïdique. — Phlegmatia alba dolens. — Le type de la phlébite typhoïdique c'est la phlébite des veines du membre inférieur ou phlegmatia alba dolens. Il est rare que les veines d'une autre région soient atteintes.

Aux membres inférieurs la thrombose occupe surtout la veine crurale, beaucoup plus rarement la saphène et la poplitée. Sur trente et un cas de thrombose veineuse des membres inférieurs, réunis par Liebermeister, vingt-quatre fois le caillot occupait la crurale.

Tantôt et plus souvent la thrombose est unilatérale, tantôt elle est bilatérale. Dans les cas cités par Murchison la prédominance à gauche était très notable : 14 fois sur 15.

La fréquence de cet accident est assez variable. Trousseau le croyait rare : il n'en est rien. Murchison la signale dans 1 p. 100 de ses cas. Il paraît certain que la fréquence des phlébites varie suivantes ép/demzes. M. Colin a montré qu'elles furent souvent rencontrées dans l'épidémie de 1873. M. Hutinel, dans l'épidémie de 1882, à Paris, en a vu six cas sur 100 f. typhoïdes. L'un de nous, dans une épidémie de couvent, à Grèze (Aveyron), a noté trois thromboses sur quinze cas.

L'étude anatomique de cette détermination n'offre aucune particularité intéressante : il est inutile d'y insister.

La phlébite est un accident de la convalescence, « car c'est toujours dans les huit ou quinze jours qui suivent la disparition de la fièvre que la thrombose survient ».

Les circonstances où elle paraît habituellement sont à noter de façon toute spéciale : elle accompagne, ainsi que Hoffman, Dunin et plus récemment M. Vaquez l'ont fait remarquer, des phénomènes de pyohémie à localisations diverses.

Le début de la thrombose est brusque, « s'accompagnant de douleurs vives et d'une ascension de la température. La réaction fébrile est beaucoup plus intense que dans les thromboses des cachectiques. » (Hutinel.) Les symptômes n'ont rien de spécial, mais il faut noter que l'œdème n'est pas absolument blanc; « il s'accompagne même souvent d'une légère rougeur étendue à toute la superficie du membre ».

hdi phlegmatia des typhoïdiques est le plus souvent simple, et guérit, soit assez vite en deux ou trois semaines, soit plus lentement. Tantôt la guérison est complète, tantôt elle se fait avec des reliquats qui sont ici ce qu'ils sont dans toute phlegmatia : varices, œdème, pachydermie, etc. Mais, comme toute thrombose veineuse, la phlegmatia typhoïdique peut donner lieu à des accidents de la plus haute gravité : embolie pulmonaire, embolie cardiaque, etc.

Très exceptionnellement la gangrène humide peut être la conséquence de l'oblitération veineuse : il en était ainsi dans deux cas anciens très remaquables de Gigon (d'Angoulême) (1862).

V. Artères. — Artérite typhoïdique. — Les artères peuvent être le siège de coagulations relevant de deux modes pathogéniques : dans le premier il s'agit de coagulations emboliques] dans le second de coagulations thrombosiques, résultant d'une artérite née sous l'influence du processus typhoïdique. Ce second mode est de beaucoup le plus intéressant, puisqu'il est Y artérite tgphoïdique spontanée.

1° Coagulations emboliques des artères. — M. Hayem (1875) a admis que la plupart des oblitérations artérielles typhoïdiques reconnaissaient le mode pathogénique de l'embolie. Dans le cœur affaibli, atteint de myocardite, se forment des caillots : ces caillots se fragmentent, sont lancés de l'oreillette et du ventricule gauche dans la circulation générale et vont faire embolie dans les artères périphériques : artères viscérales, artères des membres, etc. La caractéristique des oblitérations artérielles de ce groupe est d'être multiples en général, et de porter à la fois sur plusieurs départements artériels.

2° Artérite typhoïdique. — Le système artériel en toutes ses parties peut être atteint dans la f. typhoïde : les artères viscérales et les artères de la circulation générale, grosses ou moyennes, payent également tribut. Nous considérerons successivement les lésions des

artères viscérales, de V aorte, et des artères de la circulation générale.

1. Artères viscérales. — Nous avons étudié ailleurs les artérites rencontrées dans les plaques de Peyer, les ganglions, la rate, la muqueuse stomacale, le rein atteints par le processus typhoïdique : il s'agit surtout d'une endartérite oblitérante.

Au cœur, les grosses coronaires sont peu frappées, mais les coronaires du petit calibre le sont fréquemment : M. Hayem y a décrit l'endartérite, qui est pour lui le processus dominant. En 1881, M. H. Martin montrait à son tour que, dans toute fièvre typhoïde mortelle, les artères nourricières du cœur étaient atteintes d'endartérite oblitérante primitive. MM. Landouzy et Siredey ont, en 1885 et 1887, repris l'étude de ces lésions des coronaires : outre Y endartérite oblitérante, ils ont noté la mésartérite et la périartérite, c'està-dire l'atteinte de l'artère dans toutes ses parties.

Hoffmann a noté dans le cerveau la dégénérescence graisseuse avancée des artérioles.

Le même auteur a relevé l'aspect mat et l'épaississement de la tunique interne de Y artère pulmonaire.

Les artérites musculaires seront étudiées avec la myosite typhoïdique.

Les conséquences anatomiques de toutes ces artérites viscérales, dont le cachet commun est la prolifération de ï endarlère tendant à l oblitération plus ou moins complète delà lumière du vaisseau, sont : Y arrêt delà circulation, et l'apparition d'un infarctus dans un département vasculaire du viscère atteint (rein, rate, cœur); la rupture du vaisseau, avec production d'un foyer hémorragique : telle est pour M. Hayem la pathogénie des hémorragies musculaires. MM. Landouzy et Siredey rattachent la myocardite aiguë typhoïdique à Yendarlérite coronaire; la myosite typhoïdique a pu de même être rattachée à l'artérite musculaire. Il semble plutôt que fibres musculaires et artères soient en même temps touchées par le processus typhoïdique.

2. Vaorte est quelquefois intéressée dans la f. typhoïde, comme dans la variole, la scarlatine, etc. L'aortite typhoïdique a été surtout étudiée par MM. Landouzy et Siredey. D'après ces auteurs, l'aorte est ordinairement un peu dilatée; sa surface externe est irrégulière. L'endartère montre les plaques g élatini formes, si connues, caractéristiques de l'aortite aiguë. Enfin les mêmes lésions se retrouvent sur les collatérales de l'aorte.

3. Artères de la circulation générale. — La première mention de leur atteinte paraît due à Taupin. Après cet auteur il faut citer Bourgeois (d'Étampes), Patry de Sainte-Maure, Gigon, etc. Les récentes études de MM. Potain (1878), Vulpian (1883), J. Guyot, Barié (1884), pour ne citer que les principales, ont largement contribué à élucider la question.

Toutes les artères de la circulation générale ne sont pas également atteintes par le processus typhoïdique.

M. Barié, relevant les cas où la lésion a été vérifiée à Yautopsie, a trouvé six fois l'atteinte des artères des membres; une fois seulement une autre artère, la carotide externe, était prise. Sauf deux cas, l'artérite siégeait toujours à droite, et il se trouva qu'elle portait toujours sur les artères du membre inférieur, jamais sur celles du membre supérieur. Sur ces six cas, la tibiale postérieure était prise trois fois, la tibiale antérieure, la poplitée, la fémorale, chacune une seule fois.

Un relevé fait par le même auteur et portant sur treize cas d'artérite oblitérante, diagnostiqués pendant la vie et vérifiés ou non à l'autopsie, lui a donné les résultats suivants :

Artérite du membre inférieur : onze cas ; artérite de la main : un cas ; artérite de la face : un cas. Au membre inférieur, Tarière fémorale était atteinte trois fois, la tibiale postérieure quatre fois, l'antérieure une fois, la poplitée une fois.

Ces faits établissent la prédilection de l'artérite typhoïdique pour le membre inférieur et tout spécialement pour l'artère tibiale postérieure. Mais il ne faudrait pas croire que les autres artères échappent absolument : on a noté l'oblitération de la carotide externe, des sylviennes, etc.

La lésion est en général unilatérale.

Les lésions de l'artérite typhoïdique comprennent essentiellement Y altération de Yartère et l'étude du caillot.

Les lésions de l'artère sont celles de l'artérite totale, avec prédominance ordinaire de Yendartérite oblitérante. Les bourgeons de l'endartère sont un appel pour la formation d'un thrombus qui se présente au début sous forme d'une masse cruorique, rougeâtre, dont l'extrémité cardiaque est irrégulière. Plus tard le caillot se condense, se décolore, adhère aux parois, et l'artère totalement oblitérée se trouve transformée, sur une certaine étendue, en un cordon dur, donnant la sensation d'un cylindre plein, un peu mobile. Il est de règle que la thrombose se fasse en plusieurs stades, et qu'au-dessus de l'oblitération totale par le caillot dense, on trouve des caillots mous et friables.

Tel est le type de l'artérite oblitérante où les lésions de l'artère et le thrombus concourent également à l'obstruction du vaisseau : c'est là ce que l'on trouve à la dissection des membres gangrenés par obstruction vasculaire, dans le cerveau, etc. Mais il est probable que les lésions ne vont pas toujours à ce degré extrême, et que l'endartérite bourgeonnante peut quelquefois n'amener qu'un simple rétrécissement de la h mière du vaisseau : c'est ce qu'on a appelé Yartérite pariétale.

Les conséquences anatomiques de l'artérite oblitérante totale sont

la gangrène, lorsque l'artère intéressée est une artère des membres, la nécrobiose, lorsqu il s'agit du cerveau, etc.

Il nous paraît possible qu'ici, comme pour l'artérite musculaire typhoïdique, comme pour l'artérite syphilitique, le processus d'oblitération puisse être suivi de la rupture du vaisseau.

Dans quelques cas on a vu coïncider la thrombose artérielle et la trombose veineuse. Un fait de Patry (de Sainte-Maure) est surtout très intéressant à cet égard.

L'artérite typhoïdique se montre dans les formes graves, mais aussi les formes moyennes et même les formes légères. Elle est un accident relativement tardif, surtout de la troisième semaine, ou d'une époque ultérieure et même de la convalescence.

Les symptômes, — et nous prenons ici comme type ce qui se passe au membre inférieur, — sont les suivants.

a. Douleur plus ou moins vive et subite, siégeant exactement sur le trajet des vaisseaux artériels. Quelquefois localisée à une partie du membre — mollet, creux poplité, triangle de Scarpa — la douleur peut occuper toute sa longueur, des orteils à la racine de la cuisse et à la fosse iliaque.

La douleur subit des exacerbations très vives sous l'influence de la pression, de la station debout, des mouvements et de la marche.

b. Diminution très sensible de l'amplitude des battements dans les artères intéressées, allant parfois jusqu'à la suppression totale des pulsations.

c. Gonflement du membre affecté, sans œdème ni rougeur; et plus tard apparition de marbrures violacées, de plaques de cyanose, et même de taches de purpura.

d. Abaissement de la température locale, avec ou sans troubles légers de la sensibilité (fourmillements, anesthésie partielle, etc.).

e. Apparition sur le trajet de l'artère d'un cordon dur et douloureux au toucher.

f. Gangrène sèche comme terminaison du processus, avec chute de la partie sphacélée, si les choses sont abandonnées à elles-mêmes.

La gangrène porte tantôt sur un seul segment du membre : le pied ; tantôt la fois sur le pied et la jambe, et tantôt enfin peut intéresser jusqu'à la cuisse. La mort est la terminaison ordinaire du processus gangreneux si l'on n'intervient pas, et souvent malgré l'intervention; mais quelquefois la guérison spontanée se fait, après élimination des parties sphacélées.

La gangrène est sèche d'ordinaire, elle peut cependant être à la fois sèche et humide lorsque, à l'obstruction artérielle, se joint l'obstruction veineuse. (Patry.)

Nous avons dit qu'il paraissait probable que, dans certains cas, l'obstruction artérielle restait incomplète, qu'il se faisait un simple rétrécissement de calibre par artérite pariétale, suivant le terme

adopté pour désigner ces sortes de cas. C'est là une induction basée sur des faits cliniques où tous les symptômes d'obstruction artérielle se montrent dans le membre, mais atténués et avec la guérison comme résultante :

La douleur est moins vive ; les pulsations artérielles ne sont que diminuées et, si elles disparaissent, ce n'est que pour un temps assez court. Le membre est gonflé, mais sans œdème, rougeur, ni marbrures, plaques violacées ; on ne sent pas de cordon dans le trajet des vaisseaux.

Vulpian, en 1883, a publié un cas très net de cette variété curable des obstructions artérielles. Les troubles circulatoires occupaient la jambe et le pied droits.

Quand l'obstruction artérielle occupe des vaisseaux autres que les ceux du membre inférieur, la résultante finale, c'est-à-dire la gangrène, ne diffère que par son siège et sa disposition qui sont commandés en l'espèce parla situation du vaisseau.

VI. Le sang. — 1° Caractères objectifs du sang. — Les caractères du sang tiré de la veine pendant la vie ont perdu toute importance.

Si la mort survient dans l'état typhoïdique, le sang du cœur est foncé et liquide, caractère que nous retrouverons ci-dessous dans le sang de la périphérie; il est au contraire en coagula fibrineux si le sujet a succombé à des complications (pneumonie, perforation, etc.).

Le sang de la périphérie chez les sujets morts dans l'état typhoïde et hyperthermique affecte tous les caractères du sang dans les états septicémiques : il est liquide, poisseux, noir, imbibant fortement les parois vasculaires, et sa décomposition après la mort est prompte.

2° Hématies. — Elles doivent être envisagées dans leur nombre, dans leur forme, et dans leur teneur en hémoglobine.

Les recherches de MM. Malassez et Hayem concordent sur ce point que, sauf des variations accidentelles dont nous parlerons cidessous, le nombre des globules rouges se modifie peu et ne subit pas de variations régulières au cours de la maladie; il baisse notablement pendant la période de défervescence pour remonter progressivement au début de la convalescence.

Hémoglobine. — D'après Quinquaud l'hémoglobine varie peu au cours de la f. typhoïde. De 125 pour 1000, chiffre normal, l'hémoglobine descend à 92-120. D'autre part, le pouvoir absorbant du sang pour Y oxygène est notablement diminué : au lieu d'absorber 240 centimètres cubes, 1000 grammes de sang n'en absorbent plus que 192 à 196. Les recherches de Quincke qui, dans deux cas de moyenne intensité, a trouvé que le chiffre d'hémoglobine était au chiffre normal dans le rapport de 0,90 et 0,89 à 1, plaident dans le même sens.

3° Leucocytes. — Virchow a signalé l'augmentation des leucocytes au cours de la f. typhoïde. Bourdon (1857), Thomson, Golgi, Hoffmann ont fait ensuite la même constatation.

Dans une thèse inspirée par l'un de nous, M. Bonne, en 1876, a montré que, dans le premier septénaire, le chiffre des leucocytes augmentait rapidement et d'une façon considérable, atteignant son maximum au septième jour. Aux huitième et neuvième jours cette leucocytose décroît subitement, à ce point qu'il est difficile parfois de rencontrer un seul globule blanc dans une préparation. Les leucocytes reparaissent peu à peu et reviennent à leur proportion normale vers la fin de la période de réparation. La disparition aux huitième et neuvième jours coïncide avec l'ulcération des plaques de Peyer.

Telle est la règle générale ; mais il existe des variantes soumises à la loi qui règle les rapports de la suppuration et du nombre des leucocytes dans le sang. (Brouardel.) Voit-on au cours de la maladie le nombre des leucocytes s'élever subitement, on peut prévoir une suppuration en un point quelconque : oreille, parotide, peau, etc. L'ouverture du foyer abcédé fait au contraire tomber rapidement, mais passagèrement, le chiffre des globules blancs.

4° Plasma. — Quelle que soit la période à laquelle on examine le sang, on ne trouve jamais la fibrine au-dessus de son taux physiologique. Elle conserve ce taux assez souvent, mais souvent aussi elle s'abaisse au-dessous de lui, offrant ainsi une manière d'être inverse de ce qu'on voit dans toute phlegmasie. « La fièvre typhoïde est, de toutes les maladies, celle où nous avons vu le chiffre de la fibrine descendre le plus bas. » (Andral et Gavarret.) La fibrine s'abaisse en raison directe de la gravité de l'affection.

Les recherches de Chalvet, Hoepffner et A. Robin ont montré la présence en excès dans le sang de matières extractives.

VIL Le pouls. — L1 étude du pouls dans la f. typhoïde fournit au médecin des indications de premier ordre, surtout d'ordre pronostique. Les belles recherches de Wunderlich et de ses élèves sur les tracés thermiques avaient un instant relégué au deuxième plan l'examen du pouls dans la f. typhoïde. C'est avec raison que les auteurs récents ont ramené l'attention sur un ordre de symptômes qui mérite de rester au premier rang dans l'esprit du clinicien.

1° Fréquence. — D'une façon générale, Je pouls est accéléré dans laf. typhoïde à un moment quelconque de l'évolution, et cela dans la proportion de 99 p. 100 des cas, au dire de Murchison. Il commence à devenir plus rapide dans la première semaine, est et demeure rapide, sauf complications, dans la période d'état, puis perd de sa fréquence dans la période de déclin. La courbe générale du pouls affecte donc un certain parallélisme avec le tracé thermique : ascendant d'abord, en plateau à la période d'état, descendant à la période du déclin.

L'accélération, toujours plus grande chez la femme et chez l'enfant que chez l'adulte, est exprimée par des chiffres très variables. « Dans 97 cas, le pouls dépassait 90: dans 85 il dépassait 100; dans

70 il dépassait 110; dans 32 il dépassait 120; dans 25 il dépassait 130; dans 10 il dépassait 140 et dans 2 il dépassait 150. » (Murchison.)

L'accélération du pouls varie d'ailleurs suivant un grand nombre de circonstances dont nous dirons seulement les principales :

a. Il existe d'abord normalement des oscillations diurnes du pouls, comme il existe des oscillations diurnes de la température : l'accélération peut varier d'un jour à Vautre, d'une heure à une autre dans le même jour. En général, le maximum d'accélération se présente le soir, et le pouls peut offrir à ce moment 10, 20 à 30 pulsations de plus que le matin.

b. Certains accidents accélèrent le pouls : telle une complication pulmonaire ; telle encore une hémorragie intestinale. L'entérorragie abaisse la température, et accélère le pouls.

c. L'accélération du pouls varie avec la forme de la maladie : les cas les plus graves sont ceux où le pouls est le plus rapide. Dans ces cas, surtout aux approches de l'agonie, le pouls peut s'élever à 140-160 chez les adultes, 180 ou 200 chez les enfants. Les f. typhoïdes à myocardite présentent une grande accélération du pouls.

Mais l'accélération du pouls, si elle est le fait ordinaire n'est pas la règle absolue dans la f. typhoïde : le pouls ralenti s'y observe soit temporairement, soit même à l'état permanent. Murchison a rassemblé plusieurs cas de cette sorte. Dans quelques cas enfin le pouls n'est ni ralenti, ni accéléré : il bat au degré normal. (Murchison.)

Nous avons posé en règle au début de ce paragraphe que la courbe d'accélération du pouls affectait un parallélisme assez exact avec la courbe d'élévation thermique. Le fait, admis par Lebert, Ebers(1858, cité par Lorain), Ernest Labbée, Carville, est loin d'être vrai dans tous les cas : la corrélation entre V accélération du pouls et V élévation thermique fait souvent défaut, et les rapports entre le pouls et la température ont pu être utilisés pour le pronostic d'un cas donné : nous en reparlerons.

2° Les irrégularités diverses du pouls, — intermittences, arythmie — ne se voient guère que dans les cas où le myocarde altéré faiblit : elles traduisent un état fâcheux du cœur. A l'irrégularité du pouls il convient d'ajouter, dans ces cas, les caractères de petitesse, de dépressibilité, etc., tous caractères sur lesquels nous nous sommes déjà expliqués ailleurs. ( Voy. Cœur.)

Au début de la convalescence les intermittences du pouls sont possibles, mais elles n'ont pas le caractère fâcheux qu'elles présentent dans la période d'état.

3° Caractères de l'onde artérielle. — Dicrolisme. — Tracés sphygmographigues. — Au début, mais transitoiremeht, le pouls est ample, fort, résistant au doigt. Sa force décroît bientôt, et tout en restant ample, il devient dépressible. La largeur et l'accélération

du pouls sont en raison inverse, ainsi que Louis l'avait bien vu.

Un des caractères les plus remarquables du pouls typhoïdique à Ja période d'état est le dicroiisme. « C'est dans la fièvre typhoïde qu'on rencontre le dicrotisme le plus intense et le plus régulier... Il n'y a guère de maladies qui donnent lieu à un dicrotisme aussi caractérisé et aussi intense. » (Lorain.)

Le pouls peut être tricrole ou même polycrote. Ces rebondissements répétés, auxquels Lorain attribuait une certaine valeur comme indice d'une convalescence prochaine, appartiennent, d'après Parizot, aux périodes de début et d'état, tout aussi bien qu'au déclin.

Fig. 39. — Tracé sphygmographique dans la fièvre typhoïde.

On aura une bonne idée d'un tracé sphygmographique dans la f, typhoïde parle tracé ci-joint emprunté à Lorain (fig. 39).

4° Pression artérielle. — D'après les recherches de Wetzel et de Potain la pression artérielle est toujours abaissée : la moyenne est 14 centimètres, au lieu de la normale 18.

5° Valeur pronostique du pouls. — D'importants caractères peuvent être tirés de l'accélération du pouls, de ses irrégularités, et de sa petitesse, enfin de ses rapports avec la température.

Murchison, Griesinger, et la plupart des auteurs récents ont signalé la gravité des casa pouls accéléré. A 120 et au delà le cas est sérieux, si l'accélération est continue ; à 140 le danger s'accroît encore, disait Griesinger. Murchison a dressé un tableau fort instructif à cet égard:

Sur trente cas où le pouls fut au-dessous de 110, il n'y eut pas un seul décès ; Sur 70 à pouls au-dessus de 110 il y eut 21 décès ou 30 p. 100 ;

L'examen comparé des chiffres qui représentent l'élévation thermique et le nombre des pulsations peut donner aussi d'utiles indications. (Hardy.) Si, malgré la température élevée, le pouls ne dépasse pas 110°, il n'y a que peu à craindre. Si le pouls et la température s'élèvent en même temps, le cas est fâcheux. Une température basse, 39°, 5 par exemple, et un pouls élevé (120 et au delà), n'appartiennent qu'aux cas mortels.

Les irrégularités, la petitesse du pouls, sont des plus fâcheuses,

nous l'avons dit, en ce qu'elles impliquent la myocardite, avec tous ses dangers.

SYSTÈME NERVEUX. — La f. typhoïde se présente aussi riche en symptômes nerveux que pauvre — du moins en l'état actuel de la science — en lésions de l'axe nerveux central et des nerfs.

Il est donc ici très difficile de placer le signe clinique en regard de la lésion : à part quelques rares symptômes à substratum anatomique bien connu, les symptômes nerveux typhoïdiques sont d'une essence anatomique qui nous échappe encore.

I. Lésions de l'axe nerveux cérébro-spinal. — La formule donnée par Andral et Louis reste, même après les recherches modernes, l'expression exacte de la vérité : il n'existe aucune lésion grossière constante des centres nerveux à mettre en regard des grands symptômes nerveux. Les altérations rencontrées à l'autopsie sont banales, ou sont l'expression d'un accident pathologique au cours de la fièvre typhoïde.

1. Lésions cérébrales. — h' hémorragie, le ramollissement, les abcès sont des lésions contingentes et rares ; Yœdème, au dire d'Hoffmann existerait dans un tiers des cas.

2. Lésions bulbaires et Lésions spinales. — Elles paraissent encore plus rares que les lésions encéphaliques.

3. Lésions méningées. — Vépanchement d'un liquide séreux à la base du cerveau, dans les ventricules latéraux, et au-dessous de l'arachnoïde, se rencontre très fréquemment. Il en est de même de la congestion méningée.

L'hémorragie méningée intervient quelquefois , surtout à une époque tardive : elle est ordinairement sus-arachnoïdienne.

La méningite purulente est exceptionnelle, mais de grand intérêt. Il est difficile de réunir dans une même description tous les cas cités qui comprennent les diverses variétés de la méningite purulente comme étendue, aspect et siège des lésions. L'époque à laquelle se fait le processus méningé est des plus variables; tantôt assez précoce ailleurs tardif. La méningite peut même se placer dans la rechute ou après guérison de la f. typhoïde. La méningite purulente est tantôt isolée, tantôt elle coïncide avec d'autres lésions suppuratives : abcès du foie et parotidite (cas de Louis) ; carie du roche, otite suppurée, nécrose du maxillaire inférieur (Huguenin), etc.

4. Lésions des nerfs périphériques. — La clinique montre souvent au décours et dans la convalescence de la fièvre des paralysies auxquelles il semble que doive répondre un substratum névritique. Mais le contrôle anatomique fait à peu près défaut jusqu'ici.

MM. Pitres et Vaillard ont de propos délibéré recherché l'état des nerfs sur quatre sujets morts à différentes périodes de l'affection, sans avoir jamais présenté d'ailleurs le moindre symptôme imputable à des lésions du système nerveux périphérique. Ils ont vu que les nerfs

périphériques sont très fréquemment le siège d'altérations diffuses plus ou moins profondes et présentant les caractères de la névrite parenchymateuse. Dans deux faits (sujets morts au 24e et au 36e jour) tous les nerfs examinés étaient le siège d'altérations graves et profondes, étendues à la totalité ou à la majeure partie des tubes nerveux. Chez l'un des sujets, les nerfs collatéraux dorsaux du gros orteil gauche et le péronier du même côté étaient pour ainsi dire détruits ; le tibial antérieur droit était très compromis, etc.

II. Symptômes nerveux. — Ils sont extrêmement variés. Les uns constituent des troubles de la motilité ; les autres de la sensibilité; d'autres affectent les sens. Il en est enfin quelques-uns, que l'on rencontre assurément ailleurs que dans la f. typhoïde, mais qui ne sont nulle part plus marqués que dans cette affection et dans le typhus, et dont la réunion forme un véritable syndrome, bien connu sous le nom d'état typhoïde.

A. Symptômes nerveux de l'état typhoïde. — Ce sont la prostration, la stupeur, Yinsomnie, la somnolence, le délire, les tremblements ou tressaillements musculaires, la carphologie.

Prostration. — C'est un des symptômes les plus constants de la fièvre typhoïde. Il consiste en un affaissement général, une perte des forces telle que le malade a peine à pourvoir à ses besoins, à changer de place dans le lit, etc. : il est vraiment un corps inerte (Louis). L'époque à laquelle se montre la prostration typhoïdique est variable : elle apparaît quelquefois dès le premier jour, marquant ainsi le début de la maladie : ailleurs elle se montre seulement au cours du premier ou deuxième septénaire mais peut être retardée davantage encore.

Rien de plus variable d'ailleurs que cette perte des forces : 44 p. 100 des sujets, d'après Murchison, pouvaient encore ou s'asseoir ou se lever pour aller à la garde-robe pendant l'évolution de leur maladie.

La prostration atteint ordinairement son maximum du dixième au trente-neuvième jour (Louis), ou vers le milieu de la troisième semaine (Murchison).

On peut en général juger de la gravité d'un cas de f. typhoïde par î'intensité de la prostration, mais il ne faudrait pas conclure que tout cas où la perte des forces ne se prononce pas fortement est un cas à pronostic favorable.

À la prostration se rattachent intimement les troubles sphinctériens, amenant la perte involontaire des selles et de l'urine. La perte des selles indique un état de prostration tout à fait fâcheux : elle exista 10 fois dans 23 des cas mortels de Jenner. La rétention d'urine exigeant l'emploi de la sonde est plus rare.

Stupeur. — La stupeur typhoïdique a des degrés divers : simple immobilité mentale, dont le sujet sort encore, quand on vient à le presser avec insistance au degré le plus simple, elle devient, à un

70i P. BROUARDEL ET L. THOIKOT. — FIÈVRE TYPHOÏDE.

degré plus prononcé, une indifférence profonde, hébétée. A son maximum d'intensité, c'est l'hébétude absolue, l'immobilité des trails, l'apparence d'abrutissement. Il est d'ailleurs rare que les choses aillent aussi loin que dans le typhus. Le typhoïdique dans un état de stupeur prononcée est un être inconscient, dont on ne peut rien tirer : incapable de tout acte raisonné, il est indifférent à toute impression morale ou affective, et complètement apathique. C'est cette apathie, cette hébétude qui fait en grande partie le faciès typhoïdique, complété par la pâleur du visage, les fuliginosités de la langue, la sécheresse de la bouche.

Insomnie. — C'est un phénomène du début : moindre que dans le typhus, il se montre en général pendant les huit à dix premiers jours. A une période avancée, l'insomnie est remplacée parla somnolence.

Somnolence. — La somnolence qui est presque constante chez le typhoïdique apparaît en général dans la deuxième semaine, où elle vient remplacer l'insomnie; dans les cas de haute gravité elle peut se montrer dès la première semaine et même dès le premier jour. Une fois établie, elle progresse rapidement, durant ordinairement jusqu'à la mort dans les cas à terminaison fatale, en moyenne huit jours dans les autres, variable d'ailleurs sous ce rapport avec l'intensité de l'affection. Tantôt profonde, tantôt médiocre ou légère, elle alterne quelquefois avec le délire : on voit alors le malade divaguant la nuit, et plongé le jour dans la somnolence.

La somnolence est d'autant plus précoce, d'autant plus intense et d'autant plus prolongée, que le cas est plus grave. (Louis.)

Délire. — Le délire, symptôme de premier ordre, doit être étudié à deux périodes distinctes : au stade d'état, et dans la convalescence.

1° Délire de la période d'état. — Le délire est très fréquent, mais non contant : on peut estimer qu'il se montre au minimum une fois sur trois cas. Il débute en général du septième au dixième jour, mais quelquefois beaucoup plus tôt. Louis l'a signalé deux fois au premier jour avec réserve d'ailleurs; Bristowe au deuxième jour; Murchison croit que le délire initial est beaucoup plus fréquent encore.

Caractères cliniques. — Dans le stade d'état il faut envisager le délire à deux périodes distinctes : au début et en plein cours.

Délire initial. — « Il y a bien des années, j'ai noté l'existence du délire pendant la première semaine dans 9 cas sur 100, et, depuis lors, j'ai vu un nombre considérable de cas dans lesquels le délire aigu était le premier symptôme observé. Dans trois cas la maladie svait d'abord été regardée comme une manie aiguë, et dans deux de ces cas le malade avait été transporté dans un asile d'aliénés. » (Murchison.) Là est en effet tout l'intérêt du délire initial : il amène presque fatalement une méprise donnant le change pour un accès d'aliénation ainsi qu'en témoignent les faits rapportés par Motet et

plusieurs autres. Mais dans le délire typhoïdique initial, il y a élévation de température, ce qui doit rendre suspecte la vésanie pure, ainsi que le font remarquer Bucquoy et Hanot (1).

Délire au cours de la f. typhoïde. — Quand le délire se montre à ce stade, il apparaît d'abord le soir : quelques paroles incohérentes prononcées dans le demi-sommeil en sont les premières manifestations. Le délire devient ensuite diurne, plus souvent nocturne, ou à la fois diurne et nocturne.

Les formes les plus variées peuvent être observées. Tantôt c'est un délire actif et continu : le malade cause sans cesse, pousse des cris, tente de s'échapper, se lève même, et doit être contenu. Tantôt le délire est furieux : le sujet est perpétuellement en mouvement, vocifère, injurie, et peut se livrer aux actes les plus violents. Cette forme de délire présente quelque analogie avec le delirium tremens.

Dans quelques cas le délire, ordinairement mobile, porte sur des conceptions fixes, et même sur une seule idée, à laquelle se rapportent non seulement les paroles, mais les actes du sujet. Ailleurs enfin, on note un délire mélancolique avec anxiété et terreurs : il y a des illusions, des hallucinations effrayantes de l'ouïe et de la vue.

La durée du délire est variable : dans les cas mortels il peut durer jusqu'à la mort. Dans les cas graves, mais curables, il est quelquefois assez persistant, mais généralement court, d'une durée de six jours en moyenne ; dans les cas légers il est encore plus passager. Il est de règle que le délire soit variable sur un même malade, suivant l'intensité fébrile, augmentant et diminuant avec celle-ci.

2° Délire de la convalescence. — Sa fréquence est variable, mais en règle, il n'y a guère de délire dans la convalescence sans qu'il y en ait eu pendant la maladie. On peut classer sous trois formes les apparences du délire des convalescents.

a. Il s'agit, non de délire proprement dit, mais d'un simple trouble de V intelligence qui se marque tantôt par la suppression totale ou partielle d'une faculté (lacune), tantôt par l'obtusion, tantôt par l'impressionnabilité exagérée. (Hutinel.) Après les fièvres typhoïdes graves on note quelquefois des troubles de la mémoire, difficilement réparables quand le sujet a dépassé trente ou quarante ans.

b. Le trouble psychique observé est le délire vrai, de forme extrêmement variable d'ailleurs. La forme la plus curieuse est le délire ambitieux : il a été étudié par Fauvel, Max Simon, Leudet, Marcé, Christian, etc. C'est une monomanie d'ailleurs passagère, et parfois tellement superficielle que les malades en ont conscience en quelque sorte, et avouent qu'ils ne comprennent pas pourquoi ils débitent de telles insanités. (Bucquoy et Hanot.) M. Raynaud a bien montré que ce délire ne devait pas donner le change avec le délire de la paralysie

(1) Arch. de méd., 1881.

IttAITÉ DE MÉDECINE. I. 45

générale. Ce délire ambitieux a quelquefois une durée assez longue. Baillarger cite le cas d'un médecin des hôpitaux chez qui le trouble psychique persista plusieurs mois.

c. La troisième forme est plus grave : il s'agit de troubles vésaniques persistants, de folie chronique, affectant souvent la forme stupide (idiotisme, imbécillité, démence) ou laforme mélancolique (Griesinger). Nous reviendrons ailleurs sur cette folie post-typhoïdique.

Pronostic générai du délire typhoïdique. — Il faut ici encore séparer le délire de la période d'état du délire de la convalescence.

a. Délire du stade d'état. — Louis a écrit que la fréquence, la violence, la durée du délire sont en rapport avec le mouvement fébrile, c'està-dire avec l'intensité de l'affection, c'est-à-dire encore qu'un délire violent et long implique un pronostic fâcheux. La formule est vraie dans ses traits généraux, mais des restrictions importantes doivent y être apportées : l'absence du délire n'implique nullement une terminaison favorable.

Le délire seulement nocturne paraît d'un pronostic moins sérieux que le délire diurne, ou à la fois nocturne et diurne.

b. Le délire des convalescents n'est pas grave quoad vitam, mais que devient intellectuellement le convalescent qui a déliré ?

La guérison est la règle, exception faite pour les cas qui se conduisent d'emblée à la manière de la folie chronique. Mais les formes ordinairement curables peuvent elles-mêmes laisser quelques reliquats intellectuels, soit légers, tels qu'un affaiblissement de la mémoire, etc., soit graves, et mener le sujet à la démence définitive : nous donnerons ultérieurement à ce sujet les développements nécessaires.

Tremblements et tressaillements musculaires. — Ils sont fréquents et se présentent au moment où les accidents nerveux généraux sont au maximum d'intensité. Murchison a noté 27 fois sur 100 le tremblement aux mains, à la langue et aux lèvres. Aux lèvres ce sont de petits frémissements, des mouvements fibrillaires ; aux mains c'est un tremblement simulant parfois celui des alcooliques, encore qu'il se présente chez des sujets jeunes, en dehors de toute tare éthylique. Il faut enfin signaler, dans le même ordre de symptômes, les soubresauts des tendons, soulevant à peine les téguments, phénomène parfois très précoce, sans grande signification pronostique s'il est passager.

Carphologie. — Dans l'état typhoïde apparaissent souvent des mouvements automatiques dont le plus fréquent est connu sous le nom de carphologie. Le sujet « promène ses mains au-dessus du lit, et semble poursuivre de menus objets suspendus en l'air, ou les chercher sans cesse dans ses couvertures dont il tiraille la laine », sans interruption, pendant des heures. Murchison attribue une assez fâcheuse signification pronostique à ce signe. D'autres mouvements automatiques sont encore à signaler : les malades portent sans cesse les mains vers leurs

parties génitales, ou bien repoussent les couvertures, et cherchent à se lever sans offrir aucune résistance si on veut les maintenir.

B. Troubles nerveux sensitif s. — La sensibilité générale subit chez le typhoïdique des modifications variables. On peut observer soit de Yanesthésie, soit de Yhyperesthésie, parfois portée au point que le malade pousse un cri au moindre contact.

L'anesthésie ne porte pas que sur la surface cutanée ; la sensibilité des muqueuses conjonctivale, laryngienne, pharyngienne, etc., est ou diminuée ou abolie.

A côté de ces troubles généraux d'anesthésie, il faut signaler les paralysies sensitives localisées, analogues aux paralysies motrices, appartenant surtout, elles aussi, au déclin ou à la convalescence de la f. typhoïde, et reconnaissant sans doute la même subslratum anatomique.

Rachialgie, arthralgie, etc. — Au début de la f. typhoïde il existe, en règle, des douleurs dans le rachis, et dans les membres, surtout les cuisses et les jambes : il y a là comme une courbature généralisée des plus pénibles. La localisation à la nuque a été signalée par quelques cliniciens, Gubler entre autres. Dans des cas exceptionnels, la rachialgie prend une acuité toute spéciale, accentuée encore par des irradiations névralgiques dans les membres inférieurs. Les douleurs, en se fixant parfois avec prédilection dans les jointures, peuvent momentanément, surtout au début, donner le change avec un rhumatisme articulaire aigu : ces faits d'arthralgie initiale ont été décrits par A. Robin et Leredde sous le nom d'arthro-typhus.

On a signalé enfin (Huxham, Andral), dans des f. typhoïdes graves, une pesanteur, une douleur angoissante épigastrique, analogue à celle qui marque le début de certaines varioles ou scarlatines malignes.

Dans la période d'état, tous ces phénomènes s'amendent ou se masquent.

Céphalalgie. Vertige. — La céphalalgie est non seulement un symptôme de toute fréquence mais elle est encore un des premiers en date. Son maximum d'intensité peut être rapporté à la première semaine ; elle cesse avec l'accentuation de l'état typhoïde. Elle siège ordinairement à la région frontale, quelquefois à la région occipitale, ou affecte un caractère diffus avec hyperesthésie du cuir chevelu. C'est une sensation d'accablement, de lourdeur, soit continue, soit quelquefois paroxystique.

A la céphalalgie se rattache le vertige, si commun chez les typhoïdiques, très précoce et souvent très pénible. Debout, ou quand il s'assied, le sujet qui commence une fièvre typhoïde sent que la tête lui tourne. A la période d'état, le malade est incapable d'accuser ses sensations, et la notion du vertige disparaît. Le symptôme se montre de nouveau aux approches et au début de la convalescence.

G. Troubles nerveux moteurs. — Phénomènes spasmodiques. — La

rigidité du tronc, du cou ou des extrémités, surtout des membres supérieurs, rigidité continue ou spasmodique, appartient surtout aux cas mortels.

Les spasmes sont souvent beaucoup plus limités quoique demeurant d'un pronostic aussi fâcheux : tels le trismus, le strabisme, le spasme de la glotte, la contracture pharyngée; tel encore le spasme palpéhral et le hoquet.

Les spasmes peuvent encore revêtir la forme beaucoup plus bénigne de la tétanie qui se montre surtout lors de la convalescence.

Convulsions cloniques généralisées. — Elles sont rares, mais ordinairement du plus fâcheux pronostic. Leur forme paraît être souvent celle d'une grande attaque épileptique, avec même écume à la bouche et morsure de la langue. La plupart de ces faits, mais non tous, ressortissent à l'urémie.

Paralysies typhoïdiques. — Rares, et presque sans intérêt, au cours de la fièvre typhoïde, les paralysies acquièrent au contraire un intérêt capital quand elles se montrent dans la convalescence, ou au déclin de la maladie. Nous étudierons seulement les paralysies post-typhoïdiques sur lesquelles Gubler a eu le mérite d'attirer sérieusement l'attention. La question est depuis restée à l'ordre du jour; on en trouvera une bibliographie très complète dans le mémoire de MM. Pitres et Vaillard (1).

La classification de ces manifestations paralytiques est malaisée. Nous analyserons d'abord leurs divers aspects cliniques, puis nous les grouperons avec leurs caractères généraux dans une rapide synthèse.

a. Hémiplégie, — Elle est une des formes les plus rares de la paralysie des typhoïdiques convalescents. Elle est, en général, transitoire, incomplète et s'accompagne d'une diminution notable de la sensibilité, d'engourdissement et de fourmillements dans un côté du corps, d'amoindrissement de la contractilité électrique. (Nothnagel.)

b. Paraplégie, — C'est la forme la plus ordinaire des paralysies localisées post-typhoïdiques. Nothnagel, « après avoir déclaré que l'on peut trouver des paralysies dues au typhus abdominal dans le domaine de tous les nerfs, » dit que la paraplégie est l'accident le plus fréquent. Trousseau professait la même opinion. La paraplégie est plutôt une paraparésie qu'une paralysie vraie : le malade est impuissant à se tenir debout, mais au lit l'inertie totale est rare et quelques mouvements sont encore possibles. L'atrophie musculaire s'associe fréquemment aux troubles moteurs. Dans quelques cas « on note une fonte des masses musculaires très accusée dans les points paralysés ». (Landouzy.)

« Il y a, en général aussi, des troubles sensitifs assez étendus : au début, fourmillements, picotements, engourdissements ; puis anesthé-

(1) Revue de méd., 1885.

sie ou obtusion de la sensibilité cutanée, occupant les mêmes régions que la paralysie et s'étendant même au delà. La vessie (1) et le rectum sont paralysés souvent pendant un certain temps. Il y a des troubles de la contractilité électrique. » (Nothnagel.)

La paraplégie, en général, d'assez courte durée, persiste quelques semaines, puis disparaît graduellement.

c. Paralysie multiple ou généralisée. — La paralysie typhoïdique peut se généraliser davantage, à la façon de la paralysie diphtéritique, et dans ces cas on voit se joindre à la paraplégie telle ou telle localisation variée. Avec ces cas complexes on arrive à la formule des paralysies généralisées typhoïdiques de Trousseau, portant sur la motilité, la sensibilité et les sens, cas où les malades sont aveugles et sourds en même temps qu'ils ne peuvent se mouvoir. En ajoutant au tableau les troubles intellectuels on a la pseudo-paralysie générale de Foville, la paralysie générale aiguë de Beau. Ces cas, si graves en apparence, sont pourtant, eux aussi, susceptibles d'une rapide guérison.

La paralysie typhoïdique peut, dans quelques cas très rares, revêtir, comme le fait la paralysie diphtéri tique, le type de paralysie ascendante aiguë (maladie de Landry), avec son aboutissant fatal, la mort.

d. Paralysies à localisations restreintes. — Monoplégies. — Les paralysies très limitées ne sont pas rares dans la convalescence. Elles se présentent avec les localisations les plus variées, mais de toutes, les plus fréquentes, les plus intéressantes, sont celles qui portent sur un membre, un segment de membre, ou, plus exactement, sur la sphère d'un tronc nerveux.

MM. Pitres et Vaillard en ont ainsi résumé les caractères :

«Leur début est annoncé par des douleurs vives, continues, ou exacerbantes, qui généralement se produisent sous forme d'élancements, de fulgurations sur le trajet d'un nerf, et s'accompagnent de fourmillements, d'une sensation d'engourdissement.

» Bientôt la force motrice s'affaiblit dans les muscles tributaires du nerî hyperesthésié, et dès ce moment aussi la contractilité électrique est compromise. A la parésie peut succéder une paralysie complète. Les muscles cessent de réagir sous l'influence des courants faradiques et galvaniques ; ils s'émacient d'une manière progressive et rapide, et, dans un délai très court, sont frappés d'une atrophie considérable, que dissimule parfois l'exubérance du pannicule adipeux sous-cutané.

» Les accidents de cet ordre ne coexistent avec aucun trouble spinal ou cé-

(1) La vessie est fréquemment atteinte dans la convalescence delà f. typhoïde, soit isolément, soit à titre d'épiphénomène au cours d'autres paralysies.

« Dans presque toutes les observations de paralysie généralisée, de paraplégie, et même dans l'hémiplégie consécutive à la fièvre typhoïde, on note des troubles importants de la vessie. » (L. Landouzy.)

rébral. Ils se cantonnent dans un territoire déterminé, et ne tendent guère à franchir, par une marche extensive, le domaine du tronc nerveux primitivement atteint. »

Au membre supérieur les phénomènes de paralysie atrophique et douloureuse se localisent dans le domaine du plexus brachial, et surtout dans le domaine du cubital ; au membre inférieur dans le domaine du nerf musculo-cutané, du saphène, du péronier, etc.

Résumé général des caractères cliniques des paralysies typhoïdiques de la convalescence. — Ces paralysies appartiennent, on le voit, à tous les types connus. Tantôt elles reproduisent le type d'une affection cérébrale, spinale, bulbaire, systématisée, fixe ou progressive ; tantôt elles se comportent à la façon des paralysies périphériques. Tantôt elles sont diffuses, presque généralisées, réunissant les localisations les plus dissemblables; tantôt, au contraire, singulièrement limitées, touchant une paire crânienne, ou, moins encore, un simple muscle (au larynx, par exemple).

La règle est que les troubles moteurs sont ordinairement incomplets : affaiblissement paralytique plutôt que paralysie vraie. La règle encore est que des troubles divers de la sensibilité s'associent aux troubles moteurs ; que l'amyotrophie soit le plus souvent présente ; que les réactions électriques soient modifiées. Des troubles sensoriels et intellectuels peuvent compléter le tableau. L'analogie avec la paralysie diphtéritique est donc complète, comme d'ailleurs avec les autres manifestations paralytiques consécutives aux infections.

Trousseau professait que les paralysies post-typhoïdiques étaient surtout consécutives aux formes graves. La formule est sans doute exacte dans la majorité des cas ; elle ne l'est pas dans tous : les fièvres typhoïdes les plus légères, les fièvres abortives môme n'en sont pas exemptes.

Pronostic et durée. — Mettant à part quelques cas rares, on peut dire que la paralysie typhoïdique de la convalescence est sans danger pour la vie.

En règle aussi les manifestations paralytiques guérissent et cela souvent dans un court délai. Mais ce délai peut quelquefois s'allonger singulièrement, et surtout, nous a-t-il semblé à la lecture des observations, dans les formes périphériques.

Ailleurs ce n'est pas la guérison, même lente, qu'on observe, mais l'infirmité permanente. Murchison parle de l'atrophie durable de certains muscles et de la déformation permanente qu'elle entraîne après la fièvre typhoïde.

Aphasie. — L'aphasie, ou du moins un ensemble de troubles du langage dont Yanalyse clinique laisse encore à désirer, se montre dans la fièvre typhoïde sous deux apparences qu'il faut distinguer dès l'abord.

a. Dans le premier groupe l'aphasie n'est qu'un trait du tableau :

il y a en même temps des symptômes cérébraux graves et le tout est sous la dépendance d'une lésion en foyer.

b. Dans le deuxième groupe, le plus important, l'aphasie se montre avec des caractères spéciaux sur lesquels T. F. Weisse (de Saint- Pétersbourg) attirait l'attention dès 1848. Elle se voit surtout dans l' enfance; apparaît seulement dans la convalescence, ou en tout cas y prédomine; est isolée, sans trouble moteur correspondant; est enfin transitoire, d'une durée de trois semaines environ, et curable.

La pathogénie de ce symptôme ne saurait être clairement établie encore : simple trouble circulatoire passager sans doute. Dans un cas d'Eisenschritz où la mort, survenant accidentellement, permit la vérification anatomique, on ne découvrit aucune lésion.

Réflexes tendineux. — Les réflexes tendineux sont modifiés dans la fièvre typhoïde. Petitclerc, en 1880, les déclarait diminués. Les travaux de Strùmpell, Ballet, Pluyaud s'accordent aies trouver plutôt exagérés.

D. Symptômes fournis par les sens spéciaux. — a. Symptômes oculaires. — Au début on note, en même temps que les vertiges et la céphalalgie, des éblouissements. La vue s'obscurcit quand les malades se mettent sur leur séant : ils cessent alors d'avoir une perception visuelle nette. On a noté parfois un certain degré de photophobie.

Dans l'état typhoïde, on voit quelquefois, mais à un degré bien inférieur et beaucoup plus tardivement que dans le typhus, la rougeur de la conjonctive.

Dans l'état typhoïde, les sécrétions annexes sont modifiées; dans les cas graves, elles sont même supprimées : les conjonctives sont sèches, les cils pulvérulents, les paupières chassieuses. C'est dans ces conditions qu'on observe le grave accident signalé par Trousseau, le ramollissement et la fonte de la cornée.

Jenner, Murchison, Gairdner ont signalé une dilatation pupillaire qui contraste avec la contraction ordinaire dans le typhus. Quant à

Y inégalité pupillaire, c'est un symptôme rare et fâcheux, qui doit faire craindre des accidents méningés.

La f . typhoïde comporte encore un certain nombre d'accidents oculaires, assez rares : irido-choroïdite et chorio-rétinite ; embolie de l'artère centrale delà rétine; phlébites avec phlegmon de l'œil (Mackenzie et Todd). Le phlegmon de l'orbite a été aussi rencontré.

b. Symptômes auriculaires. — L'appareil d'audition est plus souvent et aussi plus sévèrement frappé dans la f . typhoïde que l'appareil de la vision. On peut y observer toute une série de symptômes allant des plus légers aux plus graves, depuis le simple bourdonnement jusqu'aux otites suppurées entraînant la surdité et les accidents les plus sérieux. L'atteinte porte tantôt sur V oreille interne, tantôt sur

Y oreille moyenne.

Oreille interne. — « Elle est touchée dès les premiers jours de

l'infection. Des bourdonnements, des tintements à timbre élevé l'annoncent, et une surdité qui s'installe d'une façon brusque la confirme. Cette dureté de l'ouïe, qui va rarement jusqu'à la surdité complète, est le plus souvent bilatérale ». « Il est rare que cette altération soit durable ; on compte aisément les cas où elle a causé la surdité persistante ou de la surdi-mutité. En général la surdité oscille parallèlement à la fièvre, disparaissant quand celle-ci cesse, et pouvant se reproduire s'il y a rechute, alors que dans la période d'apyrexie intercalaire, l'audition avait retrouvé son acuité normale (1). »

Oreille moyenne. — L'otite moyenne catarrhale est fort rare : c'était à elle que les anciens auteurs rapportaient à tort les bourdonnements initiaux et la surdité double, qui relèvent de l'otite labyrinthique.

L'otite moyenne suppurée est beaucoup plus fréquente. Elle appartient au stade d'état où elle est assez tardive et quelquefois aussi à la convalescence.

« Quand la membrane du tympan s*est perforée et a donné issue au pus, il arrive souvent que la lésion se répare et que la surdité disparaisse. Mais si la suppuration est abondante et persistante, le tympan peut subir une destruction totale, les osselets de l'ouïe sont éliminés, et parfois des polypes apparaissent au fond de la caisse. Dans ces cas on observe une surdité dont les degrés peuvent varier depuis un léger affaiblissement de l'ouïe jusqu'à la cophose complète. Souvent ces otites suppurées sont le point de départ d'accidents sérieux. » (Hutinel.) Ces accidents sont : la suppuration mastoïdienne avec ses conséquences fâcheuses (paralysie faciale, etc.); la carie du rocher, avec ses propagations méningées et l'abcès cérébral à distance, etc.

FOIE ET VOIES BILIAIRES. —A. Foie. — Lésions hépatiques.— Lésions macroscopiques. — Quelquefois hyperhémié, quelquefois de teinte normale (cas de mort précoce), le foie est ordinairement décoloré, pâle et yrisâtre. Souvent il est absolument gras, et d'autant plus que l'affection a été de plus longue durée.

Il faut noter encore les ecchymoses sous-capsulaires de volume variable (Legry), et les taches blanches signalées par Hanot, qui, sans être spéciales au foie typhoïdique, sont du moins absolument caractéristiques du foie infectieux.

Le foie typhoïdique est ordinairement de consistance molle et friable.

Les abcès du foie sont une lésion rare. Romberg dit qu'il n'en connaissait dans toute la littérature que dix-neuf cas. On peut classer les abcès hépatiques, simplement d'après le volume, en gros abcès et en petits abcès, les premiers plus souvent solitaires, les seconds plus souvent multiples.

(1) M. Lermoyez, Presse mèd., 1894.

Le mécanisme pathogénique des abcès hépatiques a été schématiquement rangé par Romberg sous trois chefs :

1° Abcès consécutifs à des ulcérations typhoïdiques des voies biliaires : variété très rare, comportant un seul cas dû à Klebs.

2° Abcès consécutifs à une pyléphlébite suppurée : en élargissant le cadre de cette catégorie, il faut y placer tous les abcès du foie qui reconnaissent pour origine le transport des matières septiques de l'intestin au foie, que la veine et ses ramifications soient ou non le siège de lésions grossières.

3° Abcès du foie consécutifs à une suppuration d'une autre région du corps : abcès pyémiques ou métastatiques.

Lésions microscopiques. — M. Legry, dans une fort bonne thèse, a passé en revue toutes les lésions histologiques du foie typhoïdique : nous lui emprunterons le résumé suivant :

Lésions cellulaires. — La dégénérescence granulo-graisseuse est beaucoup moins considérable qu'on ne le croirait en se fiant à l'aspect macroscopique du foie. Elle consiste en gouttelettes formant par leur réunion des granulations; exceptionnellement des grosses gouttes occupent presque tout l'élément, et refoulent le noyau à la périphérie. Tantôt, et le plus souvent, la dégénérescence est péri-porlale ; tantôt péri-sus-hêpatique ; ailleurs enfin elle est et péri-portale et péri-sus-hépatique. Les autres lésions cellulaires sont : la tuméfaction trouble ; un état analogue à ce que Hanot et Gilbert ont décrit dans le choléra sous le nom de tuméfaction transparente, c'est-à-dire un aspect hyalin de la cellule tuméfiée ; la prolifération nucléaire : il y a toujours, pour ainsi dire, plusieurs noyaux par élément, le nombre en variant de deux à dix et même plus; enfin la nécrose de coagulation : les noyaux de cellules ayant ou non subi la dégénérescence granulo-graisseuse ne se colorent plus par les réactifs.

Espaces portes et veines sus-hépatiques. — Quelquefois on rencontre des travées leucocytiques partant des espaces portes pour s'infiltrer dans les fissures interlobulaires. Les parois des veines portes sont dans quelques cas infiltrées de cellules embryonnaires ; il y a aussi tuméfaction ou desquamation de l'endothélium de ces vaisseaux : en somme péri et endophlébites portes. La périartérite est peu fréquente. Les canaux biliaires sont sains. Les veines sus-hépatiques pleines ou vides ont souvent subi la desquamation.

Capillaires des lobules. — Ils sont généralement diminués de volume, à calibre effacé, et cela surtout dans les zones périphériques. Ordinairement vides de sang, ils présentent parfois des amas de globules rouges, formant de véritables lacs sanguins, qui refoulent les cellules hépatiques à la périphérie. L endothélium des capillaires est souvent tuméfié.

Toutes ces lésions sont au maximum au niveau des taches blanches, signalées ci-dessus.

Il a été beaucoup question dans la littérature médicale des nodules de Wagner. Cet auteur a trouvé (1) dans le foie de quelques typhoï-

(1) Arch. der Heilk., 1860 et 1861.

diqucs (comme d'ailleurs sur des individus morts d'autres maladies aiguës) de petits corpuscules mous, grisâtres, formés de noyaux serrés les uns contre les autres, petits, ronds, brillants, sans membrane enveloppante ; ces nodules étaient situés soit dans le tissu interlobulaire, soit surtout dans le parenchyme même. M. Legry considère les nodules de Wagner comme des débris de cellules hépatiques.

Symptômes hépatiques. — Les symptômes qui traduisent les lésions hépatiques variées que nous avons passées en revue sont souvent nuls ou presque nuls, et la maladie peut évoluer tout entière sans qu'aucun trouble extérieur vienne appeler l'attention sur le foie. Les auteurs anciens n'ont guère noté que le changement de coloration des selles, et l'ictère, si rare d'ailleurs. La voie nouvelle où est entrée la pathologie hépatique offrira, nous le croyons, un plus vaste champ d'observations aux cliniciens. Les modifications anatomiques du foie ne peuvent pas être sans action sur la formation des pigments biliaires, sur la fonction glycogénique et sur la fonction d'uréogenèse. La voie est déjà tracée par les quelques recherches entreprises sur l'urobilinurie et l'excrétion de l'urée : elle promet d'être féconde. En l'état actuel, la clinique hépatique est pauvre dans la fièvre typhoïde. Nous en exposerons les éléments acquis en passant en revue : les modifications des selles sous la dépendance de Y altération de la bile; Yurobilinurie; Y excrétion de Vurèe et Y ictère.

a. Caractères des selles. — Il est probable que les altérations de la bile doivent contribuer à la fétidité si spéciale, et souvent plus prononcée dans les cas graves, des déjections typhoïdiques. A la même cause, il faut sans doute encore rapporter la coloration gris jaunâtre ou plus souvent jaune ocre.

b. Urobiline. — La présence de Yurobiline dans l'urine indique, on le sait, un processus morbide hépatique, une perversion dans l'élaboration du pigment biliaire normal. L'urobilinurie a été encore assez peu étudiée dans la fièvre typhoïde. Elle paraît manquer absolument dans les cas légers, et être d'autant plus intense et persistante que le cas et plus grave. (Tissier.)

c. Urée. — Depuis les travaux de Murchison et de Brouardel la relation entre l'état du foie et le taux d'excrétion de l'urée est un fait. Nous renvoyons pour l'étude de l'urée dans la fièvre typhoïde à l'article qui traitera des caractères de l'urine.

d. Ictère. — L'ictère, que nous allons étudier ici d'ensemble, quelle qu'en soit la raison, est un symptôme fort rare, au moins aujourd'hui, car Griesinger fait remarquer avec raison que « beaucoup d'épidémies de fièvres bilieuses avec ictère signalées par les anciens ont été évidemment des épidémies de fièvre typhoïde ».

Il semble que l'ictère, tout obscure encore qu'en soit la pathogénie, reconnaisse des mécanismes variables, auxquels répondent une 6ymptomatologie et un pronostic tout différents.

1° L'ictère peut être le fait d'une colique hépatique intercurrente.

2° L'ictère est fonction d'angiocholite légère. Il s'agit en général d'ictère précoce, léger et bénin, sans aggravation de la f. typhoïde C'est sans doute cette variété qui faisait autrefois la fièvre bilieuse avec ictère.

3° Les suppurations hépatiques se produisant au cours de la fièvre typhoïde déterminent quelquefois, mais très rarement, l'ictère.

4° L'ictère est la réaction même de foie au processus infectieux typhoïdique, ou peut-être à quelque processus infectieux secondaire : c'est la variété la plus intéressante. Cliniquement il apporte une aggravation singulière à la f. typhoïde sur laquelle il se greffe : il affecte en effet les allures de l'ictère grave ou pseudo-grave (en prenant ces termes dans le sens purement clinique), et quand la mort survient, l'autopsie montre souvent des altérations macroscopiques et microscopiques analogues à celle de l'atrophie jaune aiguë du foie(l).

La mort n'est pas toujours la terminaison de cette manifestation : en un mot les faits rentrent quelquefois dans ce qu'on désigne en clinique sous le nom peu approprié d'ictère pseudo-grave.

Le tableau de cet ictère pseudo-grave a été bien tracé par Griesinger qui en a observé deux cas. Avec l'ictère, on nota des frissons au début; de la douleur et de la sensibilité dans la région du foie; du gonflement de la rate; des phénomènes nerveux intenses (ataxie ou convulsions) ; des selles très bilieuses. La fièvre fut variable : intense dans un des cas, elle s'abaissa dans l'autre avec Vapparition de Viclère.

La date à laquelle apparaissent ces phénomènes ictériques graves est des plus variables. Louis, Griesinger, Murchison, Sabourin, Mossé les ont notés à la période d'état, à des époques d'ailleurs variables» Murchison les a vus survenir deux fois dans une rechute.

Dans les cas mortels l'ictère peut persister jusqu'à la mort; il peut s'effacer au moment de la terminaison fatale (Murchison). Dans les cas qui guérissent il peut décroître au cours de l'affection persister pendant tout le cours, ou même se prolonger pendant la convalescence.

Quant au pronostic il est grave, sans qu'on puisse le fixer numériquement d'après une statistique des cas publiés, à cause de la trop fréquente difficulté d'interprétation de ces cas.

En résumé, nous voyons l'atteinte des cellules hépatiques dans le fièvre typhoïde tantôt, et le plus souvent, ne donner lieu — dans la degré commun — qu a quelques symptômes fonctionnels délicats et peu bruyants (urobilinurie, abaissement du taux de furée) ; tantôt, à un degré plus élevé, produire le syndrome de l'ictère grave, mortel ou non : dans ces cas, d'après ce que les autopsies nous montrent, on peut présumer qu'à cette intensité maxima des symptômes corres-

(1) L'observation classique de Sabourin est un type achevé de cette atrophie jaune aiguë typhoïdique (Rev. de méd., 1882).

';i6 P. BROUARDEL ET L. THOINOT. ~ FIEVRE TYPHOÏDE.

pond la mort des cellules, dans une étendue plus o a moins grande.

B. Voies biliaires. — 1° État de la bile. — Dans les autopsies de typhoïdiques on trouve dans la vésicule une bile ordinairement diminuée de quantité, pâle, décolorée, fluide et de faible densité : 1010 à 1016 au lieu de 1026 à 1030. Quelquefois la bile contient du pus, phénomène sur lequel nous reviendrons ci-dessous.

2° Cholécystite et angioeholite typhoïdiques. — a. Lésions de la vésicule. — On rencontre dans la fièvre typhoïde des lésions de cholécystite qui peuvent aller jusqu'à Y ulcération et la perforation des tuniques de la vésicule. La fréquence des lésions légères ne peut être fixée, même d'une façon approximative. Quant aux termes extrêmes et si redoutables, l'ulcération et la perforation, ils sont véritablement rares. Au degré le plus simple on rencontre une cholécystite superficielle, aiguë, légère, consistant en des lésions de catarrhe, de desquamation, généralisées d'ailleurs à tout le système des grosses voies biliaires. La cholécystite purulente, degré déjà plus élevé de la lésion, a été notée par Louis, Andral, Jenner, Leudet. Hœlscher la signale 5 fois sur 2000 autopsies; Dopfer dans 0,2 p. 100. Hagenmuller la noté expressément dans 8 des 18 cas qu'il a rassemblés dans sa thèse. Plus récemment Legendre, Laffon, Gilbert et Girode, Chiari en ont publié des exemples. La cholécystite ulcéreuse a été notée par Andral, Jenner, Charcot (cité par Trousseau), etc. Grisolle parle de deux cas où les parois de la vésicule étaient amincies, ténues comme une toile d'araignée et poreuses. La cholécystite perforante est rare, mais a un intérêt capital : elle est le terme extrême de la cholécystite ulcéreuse. La perforation est unique ou multiple. En règle, avec l'ulcère ou les ulcères perforants, la muqueuse présente des ulcères non perforants plus ou moins nombreux, disséminés à sa surface.

La cholécystite ulcéreuse et perforante réagit sur le péritoine de façons variées. Le processus peut se borner dans la cholécystite ulcéreuse à quelques adhérences du fond de la vésicule avec l'anse intestinale voisine, le côlon transverse. Ailleurs, il y a péritonite plus étendue. Dans la cholécystite perforante, la péritonite est soit généralisée, soit circonscrite. Elle est généralisée quand les adhérences n'ont pas été suffisantes pour empêcher le déversement de la bile dans la cavité séreuse. Elle est circonscrite, et l'épanchement est localisé, quand les adhérences s'étaient établies assez solides pour faire barrière.

b. Lésions des canaux biliaires. — Les canaux biliaires principaux paraisssent participer au processus qui frappe la vésicule biliaire, et l'histologie a décelé dans les canaux cystique et cholédoque et dans les canaux de moindres dimensions des légions d'angiocholite catarrhale; quant aux ulcérations, elles peuvent exister sur la muqueuse du canal cystique comme sur celle de la vésicule.

Une lésion très intéressante est l'oblitération plus ou moins complète des canaux, cystique ou cholédoque, notée dans quelques cas de choiécystite ulcéreuse, perforante ou non. Cette lésion, qui se révèle quelquefois en clinique par un symptôme spécial (la tumeur pirif orme), est bien de nature à préparer la perforation de la vésicule ulcérée, mais elle n'est pas nécessaire.

Quant aux canaux biliaires des espaces portes leurs lésions sont nulles ordinairement.

c. Étude clinique. — Cette étude est entourée des plus grandes obscurités, et la formule générale est que presque toujours ces déterminations passent inaperçues, à moins que les formidables accidents de la perforation ne les révèlent. Les lésions de la vésicule biliaire sont des lésions de révolution même de la f. typhoïde, puisque les accidents ultimes du processus, c'est-à-dire la perforation de la vésicule, éclatent souvent au cours de la maladie, et que, lorsqu'on les rencontre dans la convalescence, on doit admettre qu'ils ont été préparés de longue date. L'inflammation des voies biliaires, lorsqu'elle existe sous forme légère dans la fièvre typhoïde, n'a souvent aucun signe clinique révélateur, ni ictère, ni autre manifestation saisissable. La choiécystite, ulcéreuse ou perforante, se traduit par un symptôme indirect, la péritonite.

Il est cependant un signe propre à l'angiocholite des gros canaux, cystique et cholédoque, c'est la tumeur piriforme dont il nous semble que la première mention, appartient à Frerichs : il s'agit d'un gonflement piriforme siégeant au bord du foie, mobile, sensible au toucher. Cette tumeur, qui peut n'être que passagère, a été vue ailleurs précédant de peu la rupture, qu'elle favorise en effet.

La péritonite est soit localisée, soit généralisée. La péritonite localisée est tantôt liée à une choiécystite seulement ulcéreuse, plus ordinairement à une choiécystite perforante, cas dans lequel elle forme la barrière s'opposant à la pénétration de l'épanchement biliaire dans la cavité séreuse, et détermine l'enkystement de cet épanchement. Elle se traduit par des douleurs dans l'hypocondre droit, une tumeur ou empâtement dans cette région, la sensibilité extrême à la pression, des vomissements, le faciès péritonéal, etc.

La péritonite généralisée, résultant de l'épanchement direct du contenu de la vésicule dans la séreuse insuffisamment protégée par les adhérences, a les mêmes symptômes que la péritonite suraiguë ou aiguë de la perforation intestinale : elle peut être tout aussi obscure d'ailleurs, lorsque le malade est en adynamie profonde.

La mort est le terme ordinaire de la péritonite localisée ou généralisée, plus rapide dans les cas où l'épanchement s'est déversé sans obstacles dans la cavité séreuse. Mais ici, comme pour la perforation intestinale, il semble que la guérison soit possible, et un fait de Rilliet et Barthez en est un exemple tout à fait probant.

péritoine. — Péritonites dans la fièvre typhoïde. — J.a

péritonite dans la fièvre typhoïde reconnaît des origines multiples.

La source la plus fréquente de l'inflammation péritonéale réside dans les lésions intestinales : tantôt l'intestin est perforé, tantôt la péritonite se fait par simple propagation suivant le terme adopté.

Les autres causes de péritonite doivent être recherchées dans les lésions de la rate) du foie; de la vésicule biliaire, qu'il y ait ou non perforation du cholécyste ; des ganglions mésentériques abcédés ; des parois de la vessie ou de Y ovaire ; enfin dans les abcès musculaires du grand droit ouverts à l'intérieur de la cavité péritonéale.

Nous avons consacré un chapitre spécial à la perforation intestinale. On trouvera aux chapitres Bâte, Ganglions mésentériques, Vésicule biliaire, etc., les détails relatifs aux péritonites par lésions de ces organes. Nous ne retiendrons ici que la péritonite dite par /?ropagation des lésions intestinales non perforantes.

C'est Thirial qui, en 1863, a attiré l'attention sur cette variété de péritonite. Elle est ordinairement très limitée, circonscrite au niveau des plaques malades, superficielle et sans importance clinique. Mais dans d'autres cas, si les ulcères sont nombreux et confluents, ou entament profondément jusqu'à la séreuse, la péritonite peut être à grand rayon. On admet que son point de départ est plus souvent dans le gros intestin que dans le petit. Quelquefois précoce, la péritonite par propagation est ordinairement tardive, apparaissant à dater de la fin de la deuxième semaine. Les symptômes sont ceux de la péritonite par perforation et sa gravité, au dire des auteurs, est tout aussi grande. Mais il importe de bien noter que c'est, somme toute, un fait rare, et que devant une péritonite généralisée mortelle, on ne doit admettre la simple propagation à l'exclusion de la perforation qu'après l'enquête la plus minutieuse, et encore doit-on se rappeler qu'une perforation évidente peut échapper à l'autopsie.

APPAREIL URINAIRE. — 1° Reins. —A. Lésions. — C'est à Rayer et à Grégory (d'Edimbourg) que l'on doit la première notion nette de lésions rénales et de symptômes cliniques correspondants au cours de la f. typhoïde. Il faut mentionner encore une très intéressante étude de Martin-Solon (1847) sur l'albuminurie des typhoïdiques.

La question est posée désormais, et la néphrite typhoïdique prenant place à côté de la néphrite scarlatineuse va faire l'objet de nombreux travaux.

1. Altérations macroscopiques. — L'examen macroscopique donne en général peu de renseignements, et Ton jugerait difficilement à l'œil nu des modifications souvent profondes que le rein peut avoir subies. Il semble, en règle générale, que le rein soit hyperhémié dans les cas où la mort est survenue à une époque rapprochée du début, pâle au contraire et offrant l'apparence de la stéatose si la maladie a duré plus longtemps.

DETERMINATIONS ANATOMIOUES ET CLINIOUES. 719

Quelquefois le rein présente à l'œil nu des lésions beaucoup plus grossières : tels les infarctus, et les abcès. Les infarctus rénaux sont assez fréquents, puisque Hoffmann les a relevés 10 fois sur 250 autopsies.

Les abcès des reins ont été décrits par Rayer (1), qui en réunissait déjà six observations. MM. Tapret et Roger ont publié en 1883 (2) un bel exemple d'abcès miliaires du rein dans la f. typhoïde, et M. Gallois (3) a réuni tous les cas publiés jusqu'à lui en y ajoutant deux observations inédites, l'une personnelle, et l'autre due à M. Straus.

A côté des abcès miliaires il faut mentionner le phlegmon périnèphrique observé surtout dans la convalescence, et dont Duplay a rapporté plusieurs exemples.

2. Lésions histologiques. — Les altérations fines du rein typhoïdique ont fait l'objet des études de Wagner, Renaut (de Lyon) et son élève Petit, Siredey, Cornil et Brault, etc.

La néphrite typhoïdique ne présente aucun type spécial; c'est une néphrite aiguë diffuse attaquant tous les éléments du labyrinthe, mais revêtant, comme les autres néphrites infectieuses (scarlatineuse, variolique, etc.), diverses formes anatomiques répondant à l'atteinte prédominante de tel ou tel élément, ou à l'intensité générale des lésions. Dans la conception histologique actuelle des néphrites infectieuses, telle que l'ont formulée MM. Cornil et Brault en 1884, telle que M. Brault l'a exposée de nouveau dans son article du Traité de médecine, la néphrite typhoïdique répond aux types histologiques suivants:

a. Néphrite passagère à type congestif, la moins grave, la plus curable de toutes, bien voisine de la congestion et sur laquelle il est inutile d'insister.

b. Néphrite passagère avec prédominance des phénomènes de diapèdèse. — Elle est faite sur le type de la néphrite scarlatineuse initiale, si connue.

c. Néphrite avec prédominance des phénomènes dégénératifs. — C'est là un type assez spécial à la néphrite typhoïdique. C'est à lui que se rattachent les cinq cas cités dans le Mémoire de MM. Hanot et Legroux, où la stéatose de Vépithélium rénal est signalée comme la lésion principale.

Les lésions glomérulaires ne font pas défaut dans cette variété, mais elles sont au second plan.

La néphrite typhoïdique peut encore prendre, en passant à l'étal permanent, les allures et le type anatomique d'une néphrite subaiguë; nous reviendrons sur ce point en traitant des séquelles rénales.

L'histologie des abcès miliaires et des infarctus, ne présente rien de spécial.

B. Symptômes. — La néphrite typhoïdique est d'expression très

(i) Rayer, Traité des maladies des reins, 1840.

(2) Tapret et Roger, Annales des maladies des voies urinaircs.

(3) Gallois, Thèse inaugurale, 1885.

variable : tantôt eile n'a qu'un symptôme révélateur, Y albuminurie, el sans un examen de parti pris des urines, elle passerait inaperçue ; tantôt elle occupe une place de premier ordre dans la clinique et les terminaisons de l'affection.

1. Albuminurie. — Murchison, réunissant les diverses statistiques publiées par les auteurs sur l'albuminurie typhoïdique, donne le tableau suivant :

Parkes : 21 cas, 7 albuminuries,

soit 33 p

Brattler : 23—9

Martin Solon : 54 — 21

Becquerel : 38 — 8

Finger: 88 -- 29

Friedrich : 33—14

Abeille : 95—12

Smoler: 100 — 24

Baumler : 72—28

Murchison lui-même donne 5 cas d'albuminurie sur 25 malades observés quotidiennement, soit 25 p. 100. Griesinger note l'albuminurie dans un tiers des cas. Gubler et son élève, M. A. Robin, ont donné pour l'albuminurie typhoïdique une proportion encore plus élevée : ils la déclarent constante, comme l'avançait déjà Trotter en 1854.

Griesinger fixe Yapparition de l'albuminurie ordinairement dans la seconde semaine, mais souvent dans la première ; Murchison l'a vue rarement avant le milieu de la troisième semaine, et jamais avant le seizième jour. Gubler la considère comme aléatoire dans la première semaine, mais à dater de la deuxième, elle devient un symptôme constant.

Il s'agit d'un phénomène passager le plus souvent, au moins dans les cas légers ou moyens, et en dehors de l'apparition des complications.

La quantité d'albumine émise n'a pas été appréciée dans des statistiques assez étendues pour être fixée d'une façon précise : elle semble varier avec la gravité de la f. typhoïde. C'est qu'en effet une relation — très réelle, mais non absolue — peut être établie entre la précocité, l'abondance et la durée de l'albuminurie, et la sévérité de la f. typhoïde. Les auteurs qui, contrairement à l'opinion de Gubler ei, Robin, n'admettent pas la constance de l'albuminurie, la notent surtout dans les cas graves. Tous d'ailleurs s'accordent pour la déclarei plus tenace, plus considérable dans la f. typhoïde sérieuse. Il ne faudrait pas conclure cependant que tout typhoïdique avec albuminurie abondante et persistante est voué à la mort : le pronostic est aggravé, mais non désespéré.

L'albumine, quelle qu'ait été sa durée, disparaît en général au moment de la déf ervescence ; mais à un moment quelconque de l'évolution elle peut, après disparition, se montrer à nouveau si quelque

complication intervient (Griesinger). Dans quelques cas rares elle ne disparaît pas : la lésion rénale est définitivement créée.

2. Caractères de Vitrine. — Les caractères physiques généraux de l'urine seront décrits ailleurs, et nous insisterons alors sur l'abaissement du taux de la sécrétion urinaire qui peut, en partie au moins, ressortir à la néphrite aiguë. Mais ce qui dépend bien de la néphrite c'est le dépôt urinaire contenant de l'épithélium rénal, des globules sanguins, et des cylindres, soit fibrineux, soit granulo-graisseux.

La présence de sang dans l'urine n'est pas toujours liée à des lésions rénales; elle peut être due à des lésions du bassinet ou de la vessie. Les lésions congestives et hémorragiques du labyrinthe expliquent d'ailleurs facilement l'hémorragie rénale dans la néphrite typhoïdique, comme dans toute autre néphrite aiguë. Murchison, Griesinger, Liebermeister, ont signalé la coexistence de l'hématurie avec l'albuminurie.

3. Œdème et anasarque. — Ces symptômes paraissent assez rares comme aussi les phénomènes arémiques (convulsions).

La fièvre typhoïde à lésions rénales a-t-elle une physionomie clinique spéciale ? Gubler et Robin l'ont affirmé en décrivant une forme rénaley et Amat, Didion, etc. les ont. suivis dans cette voie. Robin a formulé de la façon suivante les traits cliniques généraux de cette forme : diarrhée peu considérable ; grand abattement ; adynamie ; pâleur terreuse des téguments ; douleurs lombaires ; dyspnée, épistaxis abondante; phénomènes cérébraux précoces; températures très élevées avec refroidissement facile ; gravité élevée. La création d'une forme aussi spéciale n'a pas paru justifiée à tous les auteurs.

2° Bassinet. — Uretère. — Vessie. — Les bassinets et l'uretère sont exceptionnellement lésés. Au bassinet on note des hémorragies, et de la pyélite ; à l'uretère un épaississement de la muqueuse rétrécissant le conduit.

La vessie est peu touchée, à l'exception de quelques cas exceptionnels et graves, où interviennent des inflammations pseudo-membraneuses, ulcéreuses, phlegmoneuses, et des déterminations hémorragiques.

Les symptômes vésicaux ordinaires de la f . typhoïde consistent en émission involontaire d'urine survenant dans quelques cas, ou bien en paralysie vésicale avec rétention exigeant l'évacuation parla sonde. Ces accidents peuvent intervenir dans les formes sévères avec stupeur, mais aussi dans quelques formes de gravité moyenne. Quant aux déterminations anatomiques ulcéreuses, pseudo-membraneuses, phlegmoneuses même, elles se traduisent par une exagération de la fièvre, de l'adynamie, des douleurs dans la région vésicale, et de la dysurie. Les hémorragies de la muqueuse vésicale se traduisent par des hématuries peu intenses, sans influence sur la température, et n'entraînant par elles-mêmes aucun pronostic fâcheux.

3° Syndrome urologique de la f. typhoïde. — Dans l'étude de

Traité de médecine. I. — 46

l'urine typhoïdique il faut faire deux parts : quelques-unes de ses modifications tiennent à un processus rénal : albumine, sang, cylindres, etc. ; cela a été étudié ci-dessus. Les autres relèvent d'un processus général, la nutrition pathologique du typhoïdique : ce sont elles que nous allons étudier.

Caractères objectifs de l'urine. — Quantité. — Aspect. — Densité. — Réaction. — La quantité d'urine émise en vingt-quatre heures par le typhoïdique, est, dans la période d'état, inférieure à la normale ; l'urine présente alors une teinte bouillon de bœuf, à reflets verts, rouges, ou bruns (Gubler et Robin). La densité est augmentée, de 1025 à 1030 et au delà. L'acidité est extrême au début, et dans la période d'état.

A la période de déclin, la quantité augmente, tendant à dépasser la normale, et dans la convalescence il se fait une véritable polyurie, une décharge urinaire (1). La densité s'abaisse au déclin à 1017-1019; pendant la convalescence elle peut tomber à 1005 ou même 1003 (Murchison). L'urine devient de plus en plus limpide et pâle, et ces caractères s'accentuent encore dans l'urine abondante des convalescents. L' 'acidité s'atténue, et peut même être remplacée par V alcalinité dans la convalescence.

Urée. — La loi générale des variations dans l'excrétion de l'urée au cours de la f. typhoïde paraît être la suivante, d'après les travaux de S. Vogel, A. Vogel, Moos, Brattler, Parkes, H. Jones, Murchison, Griesinger. L'urée augmente notablement dans la première semaine : Parkes a donné le chiffre de 28 grammes au lieu de 24, et jusqu'à 57 grammes même ; Murchison a trouvé 62gr,5, et Vogel le chiffre énorme de 78 grammes. Cette excrétion s'abaisse ensuite progressivement pendant la période d'état, tout en restant plus élevée que la normale; à l'établissement de la convalescence, elle peut descendre pendant quelques jours au-dessous du taux normal.

Acide urique. — Il est toujours augmenté à la période fébrile : il peut être triplé, et même (la normale étant 0,40), H. Jones a pu doser jusqu'à 7gr,30 au dix-septième jour. L'acide urique décroît au moment de la défervescence, et peut même pendant la convalescence tomber au-dessous de la normale pendant quelques jours.

Chlorures, phosphates. — Les chlorures, les phosphates ainsi que les sulfates et les carbonates, diminuent à la période d'état, augmentent dans la défervescence, et dépassent la normale dans la convalescence.

Le chlorure de sodium peut, dans la période fébrile, être quelquefois rédui t à de simples traces : il semble que dans la f . typhoïde comme dan°

(1) La crise polyurique n'est pas constante : Robin l'a vue manquer dans un cinquième des cas. 55 fois sur 100 elle se plaça de un à six jours avant la chute en lysis, 17 fois au début de la chute thermométrique, et 15 fois dans la convalescence. Elle se limite habituellement entre deux litres et demi et trois litres, mais peut s'élever jusqu'à six litres et se maintenir pendant plus de quinze jours.

le typhus, il y ait parfois rétention absolue des chlorures. (Murchison.)

Matières extractives. — La leucine et la tyrosine se montrent, et d'autant plus constamment que le cas est plus grave. La créatine ne manque jamais. (Griesinger.)

Produits toxiques. — Les recherches sur la toxicité urinaire dans la f . typhoïde, sont encore bien peu nombreuses. MM . Roque et Weil ( 1 ), ont pu, dans un cas unique, établir le coefficient urotoxique pour toute la durée d'une f. typhoïde abandonnée à elle-même. Ils ont vu que, dans la période d'état, la toxicité de l'urine est doublée, et cetto hypertoxicité se prolonge au delà de la maladie pendant la convalescence, jusqu'à quatre et cinq semaines après la cessation de la fièvre. Notons que MM. Lépine etGuérin ont signalé la présence à' alcaloïdes dans l'urine de deux typhoïdiques examinés, l'un au déclin, l'autre au cours de la f. typhoïde.

Caractères pronostiques tirés de l'urologie. — Une urine abondante, couleur bouillon de bœuf, une excrétion élevée des matériaux solides, d'urée, d'acide urique, une densité forte, des sédiments peu abondants et constitués par des principes organiques, de l'albumine à dose minime et peu d'indican : tels sont pour M. Robin les caractères généraux de l'urologie des cas favorables.

Une quantité d'urine au-dessous de 800 grammes, à reflets rouges ou verdâtres, une densité inférieure à 1020, les matériaux solides abaissés au-dessous de 40 grammes, l'urée au-dessous de 15 grammes, beaucoup d'albumine, d'indican : tels sont, pour le même auteur, les caractères de l'urine dans les cas graves et mortels.

GLANDES SALIVAIRES. - PANCRÉAS. — CORPS THYROÏDE. — TESTI- CULE. — SEIN. — 1° Glandes salivaires. — Les glandes salivaires, sous-maxillaire, sublinguale si parotide, participent fréquemment au processus typhoïdique. Sur 70 cas, Hoffmann a relevé 47 fois des altérations, macroscopiques et histologiques des glandes salivaires. Ces organes sont indurés, distendus, d'une teinte jaunâtre.

A côté de ces lésions, il est une manifestation clinique beaucoup plus connue, beaucoup plus redoutable, et qui joue dans les terminaisons de la f. typhoïde un rôle important : nous voulons parler de la parotidite, le plus souvent suppurée, à laquelle la dénomination de critique a été si faussement appliquée quelquefois.

La parotidite ne paraît pas très fréquente, du moins aujourd'hui. Elle est un accident du cours, mais surtout du déclin et même de la convalescence de la f. typhoïde ; elle succède surtout aux fièvres adynamiques et prolongées, et se relie souvent à divers autres accidents pyémiques. Elle est le plus souvent suppurée ; elle s'accompagne de sphacèle, de fusées purulentes et étendues, et entraîne le pronostic le plus sévère, par elle-même, et par l'état général grave, pyémiciue,

(1) Roque et Weil, Revue de méd., 1891.

724 P. ^JROUARDEL ET L. THOINOT. — FIÈVRE TYPHOÏDE.

dont elle n'est souvent que l'expression. Quelquefois, cependant, la résolution s'obtient ; d'autres fois la suppuration même ne compromet pas la guérison.

2° Pancréas. — Hoffmann a signalé les lésions du pancréas ; elles sont analogues à celles des autres glandes salivaires.

3° Corps thyroïde. — La thyroïdite est rarement notée en France : elle a été beaucoup plus souvent rencontrée en Suisse, pays à goitre endémique. Dans les quelques cas publiés en France, on retrouve également cette notion de goitre antérieur.

C'est le plus ordinairement dans la convalescence que se montre la thyroïdite relie peut toutefois s'établir plus tôt, au cours même de l'affection.

La résolution est la terminaison la plus fréquente. Mais la suppuration est loin d'être exceptionnelle ; le pus se fait jour au dehors, soit spontanément, soit par intervention chirurgicale. Les suites de l'abcès thyroïdien sont ordinairement simples, et la convalescence poursuit sa marche après cet épisode aigu. Mais la mort peut survenir du fait même de la thyroïdite : Griesinger a signalé daits un de ses cas la mort par suffocation, par compression trachéale.

4° Testicule. — L'orchite typhoïdique est un accident rare. Velpeau l'a signalée le premier en France. Ollivier lui a consacré en 1883 un mémoire d'ensemble. Quelques notes de Laveran, Tavel, Girode, Ménétrier et Thiroloix, etc.. ont complété récemment son histoire.

Elle s'observe de préférence chez les jeunes sujets, de seize à trente ans; au delà elle est plus exceptionnelle. Elle semble liée surtout aux formes moyennes, mais peut se montrer dans toutes les formes. Elle apparaît surtout dans la convalescence.

Elle est le plus souvent, sinon toujours, unilatérale; elle frappe le testicule seul, ou plus rarement le testicule et Yépididyme, exceptionnellement Yépididyme seul, caractères qui la rapprochent de Yorchite ourlienne, et la différencient de l'orchite blennorragique. L'épanchement dans la tunique vaginale est exceptionnel.

Le début est ordinairement brusque et fébrile, si la détermination apparaît dans la convalescence. La douleur, soit subite, soit graduelle, apparaît alors, puis se montrent tous les symptômes ordinaires de l'orchite isolée, ou associée à l'épididymite, ou de l'épididymite isolée. L'évolution est rapide ; la durée moyenne est de douze jours (Ollivier), mais elle peut être plus longue : un mois, un mois et demi et au delà, si la suppuration, dont nous allons parler, intervient.

Les terminaisons sont variables. La plus ordinaire est la guérison complète, quelquefois avec un noyau d'induration à la queue de l'épididyme. L'atrophie, ou du moins un certain degré d'atrophie, est exceptionnelle. La suppuration n'a été notée que dans sept cas.

5° Sein. — La tuméfaction des lobules du sein chez la femme au cours de la f . typhoïde a été indiquée pour la première fois par Leudet. Elle semble se faire surtout au déclin ou dans la convalescence,

est uni ou bilatérale, n'offre aucune gravité et guérit spontanément.

APPAREIL LOCOMOTEUR. — 1° Muscles. — A. AnatOMIE PATHOLO- GIQUE. — Les lésions musculaires de la f. typhoïde n'ont été connues qu'aune époque relativement récente. Louis et Stokesles ignoraient. Velpeau les a mentionnées le premier, puis Rokitansky et Virchow. Mais c'est véritablement le nom de Zenker (1859-1862) qui doit rester attaché à leur histoire. 0. Weber, E. Hoffmann, Hayem ont complété cette étude. M. Straus (1) a résumé la question dans un excellent article, auquel nous ferons de fréquents emprunts.

L'altération musculaire fondamentale de la f . typhoïde est la myosite de Zenker, dont les conséquences sont les ruptures, les hémorragies et les abcès musculaires.

I. Myosite ou dégénérescence musculaire. — Zenker admettait l'extrême fréquence de cette lésion, qui « ne le cède guère, dit-il, sous le rapport de la constance, à l'altération caractéristique des plaques intestinales ». L'altération est inégalement répartie sur les muscles volontaires. Par ordre de fréquence on trouve : les adducteurs de la cuisse et les psoas ; puis les grands droits de V abdomen, les grands et petits pectoraux, les transverses de l'abdomen, les muscles de l'épaule, et les jumeaux. « Ce sont donc les masses musculaires qui continuent à fonctionner, même dans le décubitus horizontal, soit pour la respiration, soit pour la défécation, qui deviennent surtout le foyer du mal. » ^Straus.) Mais la plupart des autres muscles peuvent être atteints, sinon en totalité, du moins en quelques-unes de leurs fibres, témoin lamyocardite;et il n'est pas jusqu'aux muscles lisses eux-mêmes qui ne puissent être atteints. (Ad. Meyer.)

Les lésions musculaires semblent débuter dans la première semaine ; dlles atteignent leur maximum dans la deuxième et la troisième. Les muscles ou les parties de muscles dégénérés sont pâles, comme anémiques, faisant contraste avec la coloration rouge normale des muscles avoisinants. A un degré plus avancé, on trouve la couleur gris rougeâtre, gris sale, ce qu'on désigne sous le nom de chair de poisson. A la section, on voit un tissu sec, anémié, de consistance molle, pâteuse et friable. Le muscle, d'abord gonflé, engorgé, ne tarde pas à s'affaisser et à se flétrir.

Lésions histologiques. — L'altération typhoïdique musculaire comporte, suivant Zenker, deux formes, d'ordinaire associées, la dégénérescence granuleuse it la dégénérescence cireuse ou vitreuse (2). Dans la dégénérescence granuleuse, ie fines granulations envahissent la substance contractile du faisceau primitif et en effacent peu à peu la striation. La striation disparaît enfin totalement, et le faisceau primitif apparaît « entièrement opaque, blanc à la lumière incidente,

(1) Straus, Dictionnaire de médecine et de chirurgie de Jaccoud.

(2) Synonymie : Altération vitreuse (O. Weber, Gornil et Ranvier). — A. colloïde (E. Wagner). — A. granulo-vitreuse (Hayem).

foncé à la lumière transmise, et semblant constitué seulement par un amas de fines granulations ». La dégénérescence vitreuse ou cireuse est « la transformation de la substance contractile du faisceau primitif en une masse homogène, incolore, analogue à la cire, qui s'accompagne de la disparition complète de la striation, avtc conservation du sarcolemme ». La masse vitreuse, fragile, se segmente en blocs quadrilatères allongés, et prend ainsi l'aspect de cierge avec cassures. Les fragments s'écartent, leurs angles s'émoussent, »»t la gaine de sarcolemme apparaît à demi vide. L'altération cireuse n'envahit jamais un muscle dans toute son étendue, elle siège par places, par foyers ; â côté des fibres altérées on trouve des fibres saines.

Les recherches de Waldeyer et de Hayem ont ajouté la connaissance :

a. De la participation active delà cellule musculaire au processus, c'est-à-dire du protoplasma qui entoure le noyau musculaire (Waldeyer);

6. De la prolifération du tissu conjonctif interstitiel (Hayem) ;

c. Des lésions vasculaires (endartérite et périartérite) des artérioles des muscles atteints.

Ces découvertes histologiques ont rectifié sur quelques points l'interprétation première de Zenker. Ce savant voyait dans l'altération vitreuse un phénomène dégénératif. Waldeyer, O. Weber, Hoffmann, Hayem voient l'origine du processus dans la prolifération inflammatoire des cellules musculaires et du tissu conjonctif interstitiel : ces altérations — véritable myosite — déterminent un trouble nutritif secondaire de la substance contractile qui subit alors l'altération vitreuse (1).

II. Ruptures. — Hémorragies. — Abcès. — La lésion de Zenker peut n'avoir aucune conséquence immédiate ; mais ailleurs le muscle friable se rompt, la rupture s'accompagne d'hémorragie, et le foyer hémorragique peut suppurer. Tel est l'enchaînement des diverses altérations musculaires rencontrées au cours de la f. typhoïde.

a. Ruptures. — La dégénérescence cireuse s'accompagne toujours de ruptures musculaires microscopiques (fibrillaires et fasciculaires) qui forment tous les degrés de transition avec les grandes ruptures, constatables à l'autopsie. Ces grandes ruptures ne sont pas rares, puisque sur 202 cadavres de typhoïdiques, ouverts à la Charité de Berlin, 11 fois on trouva la rupture du seul grand droit de l'abdomen (Jankowski). Le grand droit, vers son tiers inférieur, est en eftet le siège de prédilection de l'accident, mais le psoas (Virchow), les muscles de la jambe (Bulh), le transvexse de l'abdomen, le grand et petit pectoral,

(1) Ces questions de doctrine ont fait quelque bruit à une époque encore rapprochée de nous; il nous semble qu'elles ont quelque peu perdu de leur intérêt, d'autant cjue la prolifération des cellules musculaires du sarcolemme est révoquée en doute par quelques auteurs, M. Metchnikoff, entre autres, qui ne voient dans ces corps que des phagocytes et non des éléments prolifères surplace.

le sous-scapulaire, plus rarement le biceps brachial, peuvent aussi être affectés.

b. Hémorragies. — Elles sont moins communes que les ruptures dont elles paraissent cependant dépendre: Hoffmann les a rencontrées 11 fois sur 159 autopsies. Leur siège d'élection est le même que celui des ruptures. Zenker a distingué suivant leur étendue les hémorragies musculaires de la f. typhoïde en : ecchymoses; infiltrations hémorragiques ou sugillations ; et foyers hémorragiques. Les foyers sont constitués par du sang liquide, ou coagulé, épanché dans les interstices séparant les fragments du muscle divisé. Le sang peut rester indéfiniment fluide, même dans les foyers de grande étendue. Ordinairement il subit les métamorphoses habituelles, et le foyer arrive ainsi soit à la cicatrisation, soit à la formation de kyste hématique, soit à la suppuration, ou très rarement à la gangrène.

La doctrine de Zenker, Virchow, etc., est, nous l'avons dit, que l'hémorragie est le résultat et non la cause des ruptures. Hayem a fait jouer le rôle prépondérant dans la production de l'hémorragie à Yendartérite musculaire. Popofî ( Vire how 's Archiv, 1874) a pu confirmer l'opinion de Hayem : il a rencontré des hémorragies musculaires sans dégénérescence des fibres, mais l'artérite était constante.

c. Suppurations. — Elles sont plus rares que les hémorragies. Leur origine est un foyer hémorragique. L'abcès est de volume variable ; généralement unique, il peut former deux ou trois foyers dans le même muscle ; rarement deux muscles différents sont affectés à la fois. Le siège de prédilection est encore le grand droit de l'abdomen. D'autres muscles (oblique, psoas, adducteurs, jumeaux, péroniers, etc.) peuvent être atteints.

B. Symptômes. — Les signes attribuables à la myosite typhoïdique sont bien obscurs. On est peut-être en droit de lui faire jouer — parallèlement à l'atteinte du système nerveux — un rôle dans la courbature, la fatigue, la douleur musculaire spontanée ou à la pression, la trémulence parétique des membres et de la langue, les troubles de l'articulation de la parole, au cours de la maladie (Straus). L'altération cireuse entraîne aussi sans doute la débilité musculaire si notable des convalescents, débilité marquée surtout aux adducteurs de la cuisse. On sait enfin que quelques auteurs (Jaccoud) ont voulu voir dans les paralysies de la convalescence des phénomènes myopathiques, résultats de la myosite typhoïdique.

Les ruptures musculaires s'observent surtout à dater du troisième septénaire et pendant la convalescence : elles succèdent ou peuvent succéder aux moindres efforts physiologiques, aux moindres mouvements du malade (toux, efforts de défécation, action de s'asseoir, etc.).

La rupture peut passer inaperçue et n'être reconnue qu'à l'autopsie. Quelquefois, cependant, une douleur vive et subite, perceptible

dans les cas même où l'état typhoïde rend la sensibilité obtuse, annonce la rupture. « Une gêne notable des mouvements, une sensibilité exagérée à la pression, et une légère tuméfaction sont les seuls signes de cet accident dans les cas les plus simples. »

L'hémorragie concomitante de la rupture donne une tumeur molle et fluctuante. La peau est normale ordinairement, mais elle peutr quelques jours après l'accident, présenter les teintes de l'ecchymose.

La rupture et l'hémorragie peuvent guérir sans donner lieu à aucun symptôme fâcheux ; mais dans quelques cas rares la suppuration intervient. Cette suppuration se marque par la réapparition d'un mouvement fébrile peu intense, une tuméfaction, une saillie fluctuante, la rougeur de la peau à ce niveau, etc. La cicatrisation, après ouverture, est la règle.

2° Système osseux. — Le système osseux n'échappe pas aux déterminations typhoïdiques. La croissance exagérée, si manifeste chez le jeune typhoïdique quand il quitte le lit pour la première fois, les vergetures de croissance, sont autant de phénomènes cliniques qui traduisent l'irritation du tissu osseux au cours de la f. typhoïde. Mais de tous ces phénomènes, les plus intéressants sont assurément les ostéopériostites de la convalescence, signalées autrefois par Chassaignac et Maisonneuve, mais qui ne sont entrées dans le domaine clinique que depuis les beaux travaux de Keen (1877) (1).

L'apparition de l'ostéopériostite est ordinairement tardive ; c'est un accident de la convalescence, où souvent même il se place à une époque très reculée. Le cours de la maladie n'en est pas cependant absolument exempt.

L'ostéopériostite atteint surtout les os longs, et de préférence le tibia, mais les os plats (sternum, et surtout les côtes, ainsi qu'Helferich en a fourni la preuve récemment), n'y échappent pas, non plus que les os courts. Elle est souvent multiple, et symétrique : les observations de périostite frappant les deux tibias, simultanément ou successivement, ne sont pas rares. Elle se voit surtout chez les enfants, ou encore de vingt à vingt-cinq ans, mais rarement après : en somme, surtout chez les sujets dont le système osseux n'a pas atteint son complet développement (Hutinel). Les individus débilités et lymphatiques, les sujets à croissance rapide, semblent surtout prédisposés. Le plus souvent il n'existe aucune cause extérieure saisissable à la détermination pathologique ; quelquefois un traumatisme actuel ou antérieur paraît devoir être incriminé.

Les accidents ostéopériostiques de la f . typhoïde peuvent se classer de la façon suivante (Hutinel) :

1° Périostite circonscrite, sans symptômes fébriles sérieux, accident simple, durant peu, se réparant complètement : c'est la forme

(1) On the surgical comj lie. and sequels of the continuée! fevers ( Washington's Smithsonian Instit.).

qui a le moins attiré l'attention, et c'est pourtant celle qui paraît la plus fréquente ;

2° Ostéopériostite aboutissant à lab cédai ion. Ici il y a des phénomènes généraux et locaux très nets : la fièvre s'allume ; l'os se gonfle en un point limité ; la peau se soulève et rougit, et donne passage, soit spontanément, soit après intervention chirurgicale, au pus d'un abcès sous-périosté limité. Cette forme est moins fréquente que la première : Ebermaïer, sur huit cas d'ostéopériostite post-typhoïdique, n'en a vu que deux aboutissant à la suppuration.

Une particularité intéressante de l'ostéopériostite typhoïdique est, dans certains cas, sa longue durée. Une observation d'Orloff où l'ostéopériostite dura six mois et demi est typique à cet égard.

L'ostéopériostite suppurée aboutit ordinairement à la guérison après intervention chirurgicale. Mais, lorsqu'elle a duré longtemps, elle peut laisser des altérations ostéopériostiques considérables, des trajets fistuleux, et même déterminer la production de séquestres à élimination toujours longue (Keen).

3° Une troisième forme clinique se caractérise par un début lent, la déformation et la tuméfaction de l'os sur un point : il se fait une véritable périostose persistante.

3° Articulations. — La connaissance des déterminations articulaires est de date récente, et c'est à Keen (1877) qu'il faut rapporter l'honneur de la première description à la fois originale et complète. Volkmann a donné des arthrites typhoïdiques une bonne classification : il admet une arthrite suppurée ou pyohémique, une arthrite poly articulaire, et une arthrite monoarticulaire.

a. U arthrite pyohémique ne se prête à aucune considération spéciale :

b. La forme polyarticulaire envahit un plus ou moins grand nombre d'articulations, sans règle fixe, mais les grandes jointures sont surtout atteintes. Elle peut quelquefois, suivant MM. Robin et Leredde, apparaître au début, et masquer ainsi la fièvre typhoïde à l'examen clinique.

c. L'arthrite monoarticulaire est la forme la plus intéressante. Elle frappe surtout la hanche, puis le genou, rarement les autres articulations. Elle se caractérise par les phénomènes ordinaires : empâtement, tuméfaction, douleur, et a des terminaisons variables. Elle aboutit souvent à la guérison, mais il n'est pas rare d'observer Y ankylose et surtout la luxation spontanée. Sur 43 cas d'arthrite, Keen trouva 30 luxations spontanées, dont 27 delà hanche, deux de l'épaule, une du genou. M. Lannelongue a pu réunir trois cas de cette sorte.

APPAREIL GÉNITAL DE LA FEMME. — On a signalé, au cours delà f. typhoïde, le gonflement inflammatoire des grandes lèvres, avec quelquefois suppuration terminale. L'hématocèle rétro ou péri-utérine a été notée dans la convalescence par Trousseau, Gignoux (de Lyon), etc.

Mais le phénomène le plus intéressant est la gangrène (1).

C'est un accident rare, et assez tardif, dont les formes anaiomiques et les localisations peuvent être classées ainsi :

a. Simple œdème gangreneux de la vulve; b. abcès gangreneux de la glande vulvo-vaginale ; c. gangrène partielle ou totale de la vulve; d. destruction gangreneuse de la paroi recto-vaginale (Liebermeister), et du corps de l'utérus (Hoffmann).

Les symptômes sont le plus souvent nuls : la gangrène interne passe inaperçue; la gangrène externe peut elle-même être méconnue, si l'examen direct n'est pas fait de propos délibéré. La gangrène externe vulvaire ou vaginale limitée peut être bénigne, mais laisser des suites graves, telles que fistules recto-vaginale, rétrécissement et atrésie du vagin avec rétention des règles. La gangrène profonde est naturellement de toute gravité.

Fournier, Vigla, Spillmann, Wolder, Andral, etc., ont observé la gangrène du pénis.

PEAU ET TISSU CELLULAIRE SOUS-CUTANÉ. — Deux ordres de signes sont à relever ici : les uns, A) sont des signes généraux ; les autres, B) sont l'expression d'une détermination localisée : éruptions diverses; sudamina; abcès; gangrènes.

A. Symptômes généraux. — La peau des iyphoïdiques présente en général un degré de chaleur correspondant à l'élévation de la température centrale; elle est ardente, mordicante, et ne retrouve sa fraîcheur normale qu'au début de la défervescence. Quand la température centrale s'abaisse, la peau donne une sensation froide d'autant plus marquée que le refroidissement central est plus prononcé : ce signe s'observe dans la période algide des frissons, dans le collapsus cardiaque, chez les sujets épuisés par les diarrhées profuses, aux approches de l'agonie dans certains cas, etc.

A la chaleur de la peau s'ajoute en général la sécheresse. Dans les formes régulières, la peau, aux premières heures du matin et pendant la nuit — c'est-à-dire aux moments de la rémission diurne thermique — s'humecte de sueurs. Dans les formes graves, hyperpyrétiques, la peau reste sèche. La transpiration cutanée constitue donc un signe favorable : quand la peau longtemps sèche devient halitueuse, moite, on peut considérer que l'état général s'amende; au moment de la tléfervescence il se fait parfois des sueurs profuses, dites critiques, et b stade de déclin comporte souvent une transpiration abondante.

B. Symptômes localisés. — Éruptions. — Des éruptions diverses qu'on rencontre au cours de la f. typhoïde, une variété est vraiment spéciale à cette affection : c'est l'éruption de taches rosées lenticulaires ; les autres sont accessoires ou anomales.

1° Taches rosées. — Fréquence. — La fréquence absolue des taches

(1) Cf. l'article d'ensemble de Spillmann in Arch. de méd., 1881.

rosées lenticulaires est grande dans la fièvre typhoïde : on peut l'estimer au minimum à 80 p. 100 des cas.

Trousseau enseignait que l'absence des taches, réelle en quelques circonstances, tenait au caractère épidémique même. Il semble qu'i] faille encore faire entrer en ligne de compte en cette question d'autres facteurs, tels que Vâge, le sexe des malades, et la forme même, intense ou bénigne, de la maladie. Murchison et W. Jenner ont démontré qu'au-dessus de trente ans la fréquence des taches était moins grande. Les taches sont aussi plus rarement absentes chez l'homme que chez la femme.

Il est bien certain en outre que l'absence de la roséole se voit surtout dans les formes imparfaites, abortives, ou remarquablement bénignes, confinant à l'embarras gastrique.

Siège. — Le siège d'élection de la roséole typhoïdique est la face antérieure de la poitrine, le ventre et aussi le dos, où on la rencontre souvent alors qu'elle n'existe pas ailleurs. Le ventre présente presque toujours une éruption plus abondante que la poitrine. Il est rare de voir les taches sur les bras et les jambes ; il est plus rare encore de les voir à la face.

Peu abondante, la roséole typhoïdique n'existe guère que sur le dos, la poitrine ou le ventre, se bornant même quelquefois à ce dernier siège. Ce n'est que dans les cas à éruption très accentuée que les membres et même la face peuvent être envahis.

Nombre. — Rien n'est plus variable que le nombre des taches. Ordinairement restreint, vingt ou trente à la fois, quelquefois beaucoup moindre encore (3 àl2), ce nombre peut s'élever à 100 et plus.

D'une façon générale, les taches semblent plus abondantes et sont plus accusées chez les sujets à peau fine et blanche, chez les adultes ou les jeunes gens, que chez les sujets âgés et les enfants.

Caractères de Vêlement érylhémateux. — La tache rose lenticulaire est arrondie, à contours nets, de coloration rose ou rouge, mais jamais pétéchiale dans les formes régulières. Elle est d'un diamètre de 3 à 4 millimètres au plus. Elle ne fait à la surface des téguments aucun relief, ou forme seulement une très légère élevure non acuminée: dans des cas rares elle peut cependant former papule. Elle s'efface entièrement à la pression du doigt ou par traction légère de la peau, mais reparaît tout aussitôt : jamais la roséole typhoïdique ne se retrouve sur le cadavre.

La durée d'une tache rose est de trois à cinq jours. Après ce laps de temps elle s'efface entièrement, ou, pendant quelques jours, laisse à sa place une macule cuivrée. Dans quelques cas rares, dans les éruptions abondantes, il se fait une légère desquamation à la place où siégeait la tache : cela provient d'une minime vésicule qui, dans ces circonstances exceptionnelles, occupait le centre de la tache.

Evolution de l'éruption. — L'éruption est un symptôme précoce, de

la fin du premier septénaire, ou du commencement du second : elle apparaît du sixième au neuvième jour dans la moitié des cas, rarement avant, plus rarement encore après.

L'éruption ne se fait pas d'un seul coup, mais par poussées successives : quelques papules se montrent d'abord; les jours suivants, et pendant que se fanent les premières, d'autres apparaissent.

La durée moyenne du cycle éruptif était fixée par Louis à huit jours et demi, avec trois et quinze jours comme chiffres extrêmes. Murchison admet que l'éruption dure de sept à vingt et un jours. Trousseau donnait huit jours comme chiffre de durée moyenne, les termes extrêmes étant trois, dix-sept et vingt jours. En règle, toute trace de roséole a disparu au débat de la convalescence, mais on peut voir encore des taches même après la chute de la fièvre, et c'est là souvent, un symptôme précurseur de rechute.

Valeur spécifique des taches roses lenticulaires. — Louis, revenant en 1841 sur l'opinion qu'il avait émise en 1829, déclare formellement qu'il a vainement depuis douze ans cherché les taches roses ailleurs que dans l'affection typhoïde. Murchison leur accorde aussi, et pour les mêmes raisons, une valeur spécifique absolue. Waller (de Prague) et Rilliet et Barthez ont établi que dans la tuberculose granulique on peut rencontrer des taches semblables; mais il n'en reste pas moins vrai que ces taches, avec révolution particulière ci-dessus décrite, sont le partage exclusif de la fièvre typhoïde.

Valeur pronostique de la roséole typhoïdique. — Dans le typhus exanthématique une éruption abondante est du plus fâcheux pronostic : y a-t-il de même, dans la f . typhoïde, rapport entre l'abondance de taches et la gravité de l'affection ? L'affirmative a été soutenue par Griesinger et Trousseau ; la négative par Louis Stewart, Rilliet et Barthez, Dielt. Murchison croit, qu'il n'y a rien à tirer, quant au pronostic, de la rareté ou de l'abondance de l'éruption typhoïdique.

2° Éruptions accessoires ou anomales (1). — Au cours de laf. typhoïde peuvent se placer, en dehors de Yéruption typhoïdique, des éruptions évoluant sous les types les plus divers, et sans grande signification clinique ordinairement : les unes sont d'aspect purpurique, et ne sont abondantes et fâcheuses que dans la forme hémorragique de de la fièvre typhoïde ; d'autres prennent les divers aspects de l'érythème polymorphe ; les autres enfin ne peuvent recevoir de dénomination précise.

Enfin, il faut dire quelques mots de ïecthyma qui se montre soit dans la période d'état, soit au déclin et dans la convalescence, ecthyma tantôt superficiel, tantôt profond avec cicatrices consécutives, ecthyma auto-inoculable.

(1) Les taches bleues, qui ont donné autrefois lieu a tant de discussions, n'ont aucun droit aujourd'hui à figurer dans une description de f. typhoïde : on sait qu'elles sont seulement un indice de pédiculose.

Sudamina. — Ce sont de petites vésicules bien connues, et qui ne diffèrent en rien dans la f. typhoïde de ce qu'elles sont ailleurs. Elles siègent sur la paroi thoracique antérieure, et, surtout, au voisinage de l'aisselle, sur les parties latérales et inférieures de l'abdomen ; on les voit fréquemment au cou. D'ordinaire elles sont discrètes, mais quelquefois confluentes, et Griesinger cite deux cas où l'exanthème fut si considérable qu'on put recueillir plusieurs centimètres cubes de liquide. La miliaire ne se rencontre pas dans tous les cas ; elle est d'apparition tardive. Louis croyait au caractère presque spécifique des sudamina dans la f. typhoïde. Griesinger a soutenu plus fermement encore l'indépendance absolue de la miliaire typhoïdique et des sueurs, indépendance que n'admettent pas la plupart des auteurs.

Abcès et furoncles. — Il faut distinguer, avec Griesinger, deux formes cliniques : tantôt l'abcès est isolé ; tantôt la suppuration est multiple: abcès et furoncles couvrent la surface cutanée, et la suppuration se fait aussi bien alors dans les séreuses et les parenchymes qu'à l'extérieur ; c'est Y infection purulente avec sa haute gravité.

Les abcès isolés se font à la fin de la première semaine, dans la deuxième semaine, ou plus tard encore. Ils tiennent sans doute à une inoculation locale ; on les voit en effet se placer aux points qui supportent les pressions les plus fortes : région fessière, mollets, quelquefois cuisses et région lombaire. Ils ont leur siège dans le tissu cellulaire sous-cutané, mais souvent dépassent cette limite, gagnent le tissu cellulaire sous-aponévrotique, et les masses musculaires même. Leur développement est insidieux, souvent rapide ; ils se traduisent par un empâtement profond, et quelquefois par une tuméfaction diffuse ou de l'œdème. Ils constituent souvent un accident grave par la suppuration profuse qu'ils déterminent, les hémorragies, les destructions de tissu qui les accompagnent : c'est donc bien à tort que Ghomel leur a accordé une signification favorable ou critique.

Les suppurations multiples sont tardives; elles appartiennent aux formes graves, et suivent souvent l'apparition des escarres. Elles consistent en abcès considérables du tissu cellulaire sous-cutané, qu'accompagnent la suppuration des cavités séreuses et articulaires, les abcès parotidiens, les abcès métastatiques viscéraux du poumon, de la rate, du foie, des reins, du myocarde, etc. Cette forme est presque toujours mortelle: c'est la grande pyohémie typhoïdique.

A côté d'elle se placent des formes moins graves où la suppuration multiple se limite au tissu sous-cutane : telles les éruptions de furoncles multiples, quelquefois même apparaissant par centaines ; telles les apparitions d'abcès sous-cutanés, se succédant en grand nombre et fort longtemps, et arrivant à simuler le farcin. (Lailler.)

Gangrènes cutanées. — La peau se sphacèle assez souvent dans la f typhoïde : on voit quelquefois des points gangreneux au pavillon

de l'oreille et surtout aux orteils, mais ce que l'on voit surtout c'est Yescarre cutanée ou décubitus typhoïdique. Les escarres se font aux points où la surface cutanée est soumise à des pressions continues : le sacrum et Y ischion sont les régions les plus atteintes; puis viennent les coudes, les tâtons, la région des omoplates, plus rarement encore Y occiput. Dans le cas où le sujet prend plus volontiers le décubitus latéral on peut voir l'escarre porter sur la région des trochanters, de la crête iliaque, et sur les parties latérales du genou.

Les escarres sont de fréquence variable, mais, à l'heure actuelle, avec les méthodes améliorées de traitement, elles tendent à devenir rares. Peu fréquentes avant le quatorzième jour, elles appartiennent surtout à la fin de la période d'état ou au déclin, à la troisième et à la quatrième semaine. Il est pourtant des escarres précoces, et celles-là sont d'un pronostic encore plus fâcheux.

Les escarres sont le partage des f. typhoïdes graves; des sujets amaigris, épuisés par des hémorragies, une diarrhée profuse; des malades mal tenus.

Le début de l'escarre est variable. Tantôt on voit un érythème superficiel où quelques points prennent une apparence fâcheuse et s'ulcèrent ensuite ; tantôt c'est une plaque enflammée, avec éruption bulleuse ou pustuleuse, dont les éléments se rompent, laissant à nu le derme qui se mortifiera ; tantôt enfin c'est une ecchymose qui est envahie par la gangrène. (Griesinger.)

L'escarre peut rester superficielle : elle guérit alors lentement. Lorsqu'elle gagne en profondeur, il se fait un sphacèle purulent du tissu cellulaire transformé en bouillie sanieuse ; les téguments se décollent, et la mortification s'étend en surface comme en profondeur. La gangrène peut gagner les aponévroses, le périoste même, et jusqu'à l'os qui se dénude. On a vu des cas de méningo-myélite purulente succédant à l'extension progressive d'une escarre au sacrum, ou produite par l'irruption du pus dans le canal rachidien. L'escarre typhoïdique est encore la source d'autres dangers, en formant un foyer producteur d'embolies gangreneuses, d'où les germes septiques se répandent dans l'organisme. Elle peut être enfin le point de départ d'érysipèle souvent mortel. Le danger des escarres est d'ailleurs de toutes façons très grand, et les escarres profondes aggravent beaucoup la situation du typhoïdique, outre qu'elles sont par elles-mêmes l'indice d'un mauvais état général.

la fièvre. — Frissons. — Syndrome thermique. — A. Frissons. — Le frisson n'a pas ici l'importance majeure qu'il prend dans quelques autres affections comme la pneumonie, etc., dont il marque solennellement le début. Cependant c'est un symptôme qui n'est pas à négliger, surtout en tant que symptôme initial, encore qu'il soit loin d'être constant.

Rarement il, s'agit d'un frisson intease et unique, marquant le dé-

but; le plus souvent il s'agit de petits frissons plus ou moins violents, plus ou moins répétés, se montrant pendant les premiers jours. . La période de début n'est pas la seule où s'observe le frisson, mais elle est celle où il a le plus de valeur. Dans la période d'état, l'apparition d'un frisson doit mettre en garde contre la survenance d'un accident tel que pneumonie, érysipèle, et plus rarement perforation. Au déclin, la réapparition du frisson traduit un écart de régime, une émotion, etc. A cette même période, le frisson procédant par accès irréguliers indique la pyémie ou une suppuration localisée. Dans la convalescence, le frisson marque le début d'une rechute, ou indique quelques troubles dans l'équilibre encore instable de la santé.

B. Syndrome thermique. — « La fièvre typhoïde présente dans sa marche une telle régularité typique qu'il est vraiment impossible de la méconnaître. Il suffît pour s'en convaincre de jeter les yeux sur un tracé de la température dans cette maladie, et de comparer entre eux un certain nombre de ces cycles thermiques : après les fièvres récurrente et intermittente, le typhus abdominal est la maladie qui peut le mieux servir de preuve et de justification à la théorie des types. » (Wunderlich.)

Les premières études thermométriques de la f. typhoïde remontent à Gierse (J842) ; Hallman (1844), Roger (1844) (l),Zimmermann 1846 à 1854). La question entre dans une voie véritablement scientifique avec Traube (1850) et Barensprung (1851); elle atteint son maximum de précision avec les recherches de Wunderlich (2).

I. Marche générale de la température. — Stades et types tiier-

Fig. 40. — Fièvre typhoïde, forme simple (Wunderlich).

miques. — Dans une représentation schématique, le tracé thermique

(1) Roger, Arch. de méd., t. IV à IX.

(2) Wunderlich, Path. etthérap., 1856, 2e édit. — Arch. fur physwl. Hedk., 1855 et 1857-58. — Arch. der Heilkunde,1861.— La température dans les maladies. Leipzig, 1868, 2e édit., 1870. Traduction française de Labadie-Lagrave, 1872.

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d'une f. typhoïde est, suivant une comparaison de M. Jaccoud, semblable aux trois côtés supérieurs d'un trapèze :

une ligne oblique ascendante correspond à la période de début ; une 1 igné horizontale indique la période d'état; une ligne oblique descendante traduit la période de déclin. Wunderlich donnait à la première période le nom de stad initial, à la seconde celu, de fastigium, et celui de déclin à la dernière. Jaccoud dénomme les trois périodes : périodes des oscillations ascendantes, des oscillations stationnâmes, et des oscillations descendantes.

Les tracés de la tem* pérature dans la f. typhoïde peuvent être ramenés à deux types généraux, nettement distincts.

« Dans le premier de ces types la marche est brève, continue, et la terminaison se fait d'ordinaire après trois semaines révolues. Dans l'autre, il s'interpose, entre l'ascension et la descente, une période assez longue de grande intensité fébrile et d'oscillations thermiques . Dans ce dernier type la maladie persiste pendant quatre semaines et demie

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