I. — PARALYSIE FACIALE

Ch. Bell, le premier, en 1825, a donné une bonne description de la paralysie faciale: aussi Graves a-t-il proposé de donner à cette affection le nom de paralysie de Bell. Les auteurs qui suivent complètent le tableau tracé par l’observateur anglais, et ils établissent nettement les caractères respectifs de la paralysie faciale périphérique et de la paralysie faciale d’origine cérébrale.

Dans cet article, nous aurons en vue exclusivement la paralysie périphérique; nous n’aurons à nous occuper de la paralysie de cause cérébrale que pour l’opposer à cette dernière.

Étiologie. — Le froid est une cause fréquente de paralysie faciale; parfois la paralysie a frigore siège précisément sur le côté du visage qui a été exposé plus directement à l’action d’un courant d’air. Bérard a proposé pour expliquer ces faits la théorie suivante, devenue classique : par suite du refroidissement, le nerf se congestionne; dans le canal de Fallope, inextensible, le nerf démesurément gonflé s’étrangle; la paralysie en résulte. Ce serait là, somme toute, une paralysie par compression.

Les traumatismes les plus variés peuvent léser le facial. Les opérations chirurgicales (notamment celles qui ont lieu sur la région parotidienne), les fractures du crâne intéressant le rocher entraînent souvent la paralysie du nerf.

Les lésions du voisinage agissent soit par compression, soit par propagation d’un processus pathologique au tronc même du nerf. Citons les tumeurs, les abcès, les cicatrices dans la loge parotidienne, les altérations des méninges, les exostoses, les anévrysmes de la base du crâne, et mentionnons surtout les altérations du rocher et des cavités auriculaires. La carie du rocher, l’otite moyenne, et même, d’après Craig, une simple accumulation de cérumen dans l’oreille externe, peuvent provoquer la paralysie faciale. Plus d’un cas de soi-disant paralysie a frigore pourrait bien, comme on l’a dit, relever d’une otite méconnue. Le nerf n’étant séparé de la caisse du tympan que par une mince lamelle osseuse, on comprend que les lésions de l’oreille moyenne puissent aisément retentir sur lui.

La paralysie faciale doit être attribuée dans certains cas à des névrites infectieuses : dans la diphtérie, l’érysipèle, la fièvre typhoïde, la variole, la scarlatine, l’état puerpéral ('), le tétanos (Lannois (2), Behr (3)). On l’a vue s’associer à

f1) Bernhardt, Zur Frage von der Aetiolog. der peripher. Facialis Lâhmung. BerL klin. Woch., 1892.

(-) Lannois, Rev. de méd.

(3) Behr, Th Tübingen, 1891.

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l’herpès zoster. Elle est assez fréquente dans la syphilis tertiaire, qui l’engendre par l’intermédiaire des altérations méningées, des gommes occupant le tronc nerveux, des exsudats formés dans le canal de Fallope; mais la syphilis secondaire elle-même peut la compter parmi ses manifestations ; fait singulier, la femme serait particulièrement sujette à ce genre d’accidents syphilitiques.

Assez souvent le zona a précédé ou accompagné la paralysie faciale.

La polynévrite respecte habituellement la septième paire; mais cette loi n’est pas absolue, et on a vu la paralysie faciale double se montrer au cours de la névrite multiple (Strümpell (*), Savage (2)).

Les intoxications , du moins l’intoxication saturnine, ont été incriminées.

Les rapports de la paralysie faciale avec les infections expliquent qu’elle puisse apparaître sous forme épidémique (Le Quinquis (3)).

La paralysie faciale des nouveau-nés doit être rangée parmi les paralysies traumatiques; il s’agit d’une contusion du nerf par les parois du bassin et surtout par le forceps; c’est un accident obstétrical, et non congénital. Certaines paralysies faciales, cependant, sont à proprement parler congénitales; celles-ci, d’ordinaire, s’accompagnent de paralysies oculaires, et semblent dues à une anomalie bulbaire (4).

La multiplicité des causes de la paralysie faciale explique la fréquence relativement très grande de l’affection. Ces causes, et notamment le refroidissement, se rencontrent plus souvent chez l’homme que chez la femme, chez l’adulte que chez le vieillard et chez l’enfant. On peut s’expliquer ainsi l’inégalité de fréquence relative suivant le sexe et suivant Y âge.

U hérédité névropathique et arthritique exerce une influence indéniable sur le développement de la paralysie faciale. C’est là un fait plein d’intérêt que M. Neumann a bien mis en lumière. On a même cité des cas d’hérédité similaire (Charcot) (5).

Anatomie pathologique. — Les lésions anatomiques d’où relèvent les paralysies faciales traumatiques, etc., n’ont rien de spécial à la septième paire. Plus intéressante serait l’anatomie pathologique des paralysies a frigore ; mais les documents font défaut sur ce point. Cependant Minkowski (6) a récemment étudié un cas de ce genre. Les résultats ne furent pas conformes à la théorie classique : il n’y avait aucune trace de périnévrite, aucune altération du névrilemme ; bien plus, le nerf était relativement peu touché dans le canal de Fallope; les lésions étaient dégénératives.

Symptomatologie. — Émettant des branches collatérales et recevant des anastomoses, le nerf facial n’a pas une constitution identique dans tous les points de son trajet. Aussi, selon le siège des lésions, certains symptômes diffèrent-ils d’un cas à l’autre.

D’après les notions anatomiques, la destruction du nerf au niveau du ganglion géniculé produirait une paralysie de toutes les fonctions du facial. Nous

(*) Neurol. Centralbl., 1889, p. COL

Ù) Rev. de méd., 1891, p. 138.

(5) Le Quinquis, Th. de Bordeaux, 1890.

z'4) Voir Schultze, Neurol. Centralbl., 1892, p. 423.

(8) Voir Charcot, Leçons du mardi, 1891.

(6) Arclûv f. Pyschiàtrie, 1891, XXIII, p. 586. — A. Rueff. Méd.mod., 1891, p. 607.

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décrirons d’abord ce type total et complet et nous indiquerons plus tard les formes dissociées dans lesquelles font défaut tels ou tels symptômes parce que telles ou telles fibres sont respectées.

Branches terminales. Muscles de la face. — Les muscles de la face du côté lésé ont perdu non seulement leur motilité volontaire, mais encore leur tonicité normale; ils sont dans un état permanent de relâchement, il y a rupture de l’équilibre musculaire en vertu duquel la symétrie du visage se maintient. « Dans l’état du repos, dit P. Bérard (1), les traits sont tirés vers le côté sain ; la commissure labiale du côté paralysé est plus basse, plus rapprochée de la ligne médiane; la bouche est oblique, et sa partie moyenne ne correspond plus à l’axe du corps : les deux moitiés de la face, en un mot, ne sont plus symétriques. La moitié paralysée est située un peu en avant de la moitié saine. Celle-ci est comme rabougrie, ridée, cachée derrière l’autre ; elle paraît avoir moins d’étendue verticale que la moitié paralysée. Dans cette dernière, les traits sont comme étalés; l’œil est plus largement ouvert; il semble plus volumineux que celui du côté opposé. Il suit de là qu’on éprouve au premier abord quelques difficultés à reconnaître les personnes qui viennent d’être atteintes de paralysie faciale; car l’attention de l’observateur se porte plus naturellement sur cette partie de la face qui est plus en avant et dont les dimensions sont plus considérables. » Dans la partie paralysée, les rides s’effacent; suivant l’expression pittoresque de Romberg, la paralysie faciale est le meilleur des cosmétiques pour faire disparaître les signes de vieillesse ; malheureusement elle exagère d’un côté ce qu’elle atténue de l’autre, elle ne fait qu’établir entre les deux moitiés du visage un ridicule contraste.

L’asymétrie devient encore plus frappante lorsque le malade rit, lorsqu’il pleure, lorsqu’on l’invite à faire une grimace, à découvrir ses dents.

Certains muscles faciaux ont un rôle dans le fonctionnement des oi’ganes qu’ils avoisinent; de là quelques troubles fonctionnels résultant de leur impotence. Les lèvres étant paralysées d’un côté, le malade ne peut siffler ni souffler. Même dans l’expiration normale, l’air soulève passivement la moitié devenue inerte; le malade « fume la pipe », comme on dit. L’articulation de certaines lettres, notamment des labiales b, p, est imparfaite. La préhension des aliments, la succion chez les enfants à la mamelle, sont gênées. Dans la mastication, les aliments s’accumulent entre la gencive et le buccinateur paralysé.

L’aile du nez est attirée passivement par le courant d’air inspiratoire, au lieu de s’écarter activement comme dans l’inspiration normale.

Non seulement les paupières ne se ferment plus volontairement, mais encore le clignement réflexe est aboli. Le muscle de Horner, qui contribue à faciliter l’écoulement des larmes par les points lacrymaux et le canal nasal, a cessé de fonctionner. Les larmes n’humectent plus régulièrement la cornée et s’écoulent sur la joue (épiphora). L’œil, qui reste ouvert même pendant le sommeil, s’altère parfois d’une manière assez grave; il se produit de la conjonctivite, de la kératite, lésions qui sont ici d’origine purement mécanique et que la fermeture artificielle de l’œil peut faire rapidement disparaître (Spencer (*)

(*) Cité par Sappey, Anatomie, tome III.

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Watson). La paupière supérieure peut encore, parfois, s’abaisser légèrement sous l’influence de la volonté; peut-être faut-il voir là une sorte de relâchement volontaire du muscle élévateur des paupières, une diminution volontaire de sa tonicité (Hasse).

La déviation de la langue, souvent observée, est attribuée à la paralysie du stylo-glosse ; toutefois, d’après Erb et Hitzig, la langue n’est déviée vers le côté sain que par la commissure de la lèvre du côté paralysé ; cette commissure se rapproche en effet de la ligne médiane et vient presser sur le bord de la langue lorsque celle-ci est tirée hors de la bouche.

Il n’est pas rare d’observer dans la paralysie faciale, surtout au moment où la guérison est proche, des mouvements associés. C’est ainsi que parfois le malade, lorsqu’il veut rire, ferme involontairement les yeux, ou bien il relève l’angle de la bouche quand on lui commande de fermer l’œil. M. Debove (*) pense qu’en pareil cas les incitations motrices, pour vaincre l’impotence musculaire, prennent une intensité exceptionnelle, de là vient qu’au lieu de se limiter dans le noyau bulbaire du facial à tel ou tel muscle, elles se diffusent dans plusieurs groupes musculaires, et même se propagent, par les commissures médianes, au noyau symétrique, au noyau du côté sain. Il serait donc superflu de faire intervenir une excitabilité anormale de ces noyaux, comme le veut Hitzig.

Nerl auriculaire. — La paralysie des muscles moteurs du pavillon de l’oreille et du muscle occipital ne déterminent, chez l’homme, aucun trouble notable.

Corde du tympan. Sa paralysie. — Il résulte de cette paralysie des altérations du goût et de la sécrétion salivaire.

A. Gustation. ■ — Les altérations du goût siègent sur les deux tiers antérieurs de la langue, d’un seul côté. On peut noter soit une abolition, soit une diminution, soit un retard, soit enfin une perversion des sensations gustatives. On sait que l’accord n’est pas fait sur le rôle de la corde du tympan dans la gustation et sur le trajet des filets nerveux qui suivent cette voie pour aboutir au lingual. Sans entrer dans le détail, nous rappellerons les théories émises, parce qu’elles s’appuient en partie sur des faits cliniques de paralysie faciale. C’est sans doute par des observations nouvelles plus précises, plutôt que par des recherches expérimentales, qu’on parviendra à en établir la valeur respective.

L’hypothèse de Longet, d’après laquelle l’affaiblissement de l’acuité gustative tiendrait à une sécheresse relative de la langue du côté paralysé ; celle de Rouget, qui refuse au facial toute participation à la transmission des impressions gustatives, doivent être désormais écartées. Restent des opinions diverses, qu’on peut avec Grasset ranger en trois catégories :

1° Le facial n’exerce sur la gustation qu’une influence indirecte, et cela par une action purement motrice. C’est la théorie de CL Bernard ; elle est peu vraisemblable.

2° Des fibres centripètes, gustatives, appartiennent à la corde du tympan et se jettent dans le facial, mais pour quitter ensuite ce dernier nerf, et aboutir finalement au tronc de la 5e paire; ce seraient des fibres erratiques du trijumeau.

(*) Debove, Soc. méd. des hôp., 1891. — Achard, Gaz. des hôp., 1891, p. 575.

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Leur trajet serait : a. lingual, corde du tympan, facial jusqu’au ganglion géniculé, grand nerf pétreux superficiel jusqu’au ganglion sphéno-palatin, trijumeau (Schiff); b. Lingual, corde du tympan, trajet centrifuge vers les extrémités du facial, puis rétrogradation dans le trijumeau par des anastomoses périphériques (Stich).

Z° Dans la théorie de Lussana, le trajet jusqu’au ganglion géniculé est le même que dans l’hypothèse de Schiff. De là, les fibres gustatives gagnent le bulbe par le nerf intermédiaire de Wrisberg. Pour Mathias-Duval, qui se rallie à cette manière de voir, le nerf intermédiaire se rendrait au centre bulbaire du glosso-pharyngien, dont il représenterait en définitive une racine erratique.

Pour le moment, les faits cliniques sont encore contradictoires, et leur interprétation difficile; aucune des opinions précédentes n’est encore absolument ni confirmée ni infirmée. Toutefois, il semble bien établi que les troubles de la gustation appartiennent surtout, sinon exclusivement, aux cas où des altérations résident entre le ganglion géniculé et l’origine de la corde du tympan.

B. Sécrétion salivaire. — Parfois on observe de la sécheresse de la bouche du côté paralysé. Ce phénomène est en rapport avec les fonctions excito-sécrétoires bien connues que la corde du tympan exerce sur les glandes salivaires.

Muscle interne du marteau et muscle de l’étrier. — Le muscle interne du marteau, d’après Yoltolini, reçoit des filets du facial. Il semble avoir pour action de tendre la membrane du tympan, et de diminuer par là même l’amplitude de ses vibrations. 11 interviendrait lors de la production d’un bruit violent; ce serait là un phénomène d’accommodation au son, comparable à celui dont la pupille est l’organe vis-à-vis de la lumière. Le muscle du marteau est-il paralysé, les bruits sont alors trop fortement et même douloureusement perçus. Ce trouble survient fréquemment dans la paralysie faciale; il a été bien étudié notamment par Landouzy. Le mot d ’hyperaconsie, qui sert à le désigner, est impropre, car il s’agit d’une sensation douloureuse accompagnant l’audition, et non, à proprement parler, d’une hyperacuité du pouvoir de perception auditive (Dechambre). Le terme d’audition douloureuse conviendrait mieux.

Les fonctions du muscle de l’étrier, les troubles qui résultent de sa paralysie, sont choses mal connues. Ce muscle est considéré généralement comme un antagoniste du muscle interne du marteau, mais il est à ce sujet des opinions divergentes, et certains auteurs, Erb notamment, attribuent à sa paralysie un rôle prépondérant dans la production de l’hyperacousie (j).

Voile du palais (grand et petit nerfs pétreux superficiels). — Parfois un affaissement du voile du palais du côté atteint, une déviation de la luette, rarement des troubles fonctionnels parmi lesquels le nasonnement, trahissent une participation du voile à la paralysie. Il faut savoir toutefois que le voile du palais n’est, pas toujours symétrique, même chez les sujets normaux.

Troubles cutanés sensitifs , vaso-moteurs , sudoraux , trophiques. — Parfois on observe des phénomènes douloureux, qui peuvent précéder les ma- (*)

(*) Voy. Lannois, Lyon méd., 12 juin 1887.

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nifestations paralytiques, et qui siègent volontiers au niveau de l’oreille ou au voisinage de l’orbite. Exceptionnellement, ils acquièrent une violence considérable, et l’on a affaire à la paralysie faciale douloureuse bien décrite par Testaz (thèse de Paris, 1887).

D’après Franckl-Hochwart ('), il serait fréquent de trouver, associée à la paralysie faciale rhumatismale, une hyperesthésie cutanée passagère dans la moitié de la face paralysée ; l’auteur a noté le fait 5 fois sur 20 cas. Ajoutons que l’anesthésie n’est pas rare dans le territoire paralysé.

Ces divers phénomènes sensitifs s’expliquent par une participation du trijumeau aux altérations; les fdets terminaux de ce nerf s’anastomosent en effet avec ceux du facial, fait que la physiologie expérimentale contribue à confirmer.

Franckl-Hochwart a rencontré, dans un quart des cas, des troubles vasomoteurs se traduisant par une rougeur légère, par une certaine élévation thermique et par de la bouffissure siégeant surtout aux paupières, symptôme déjà signalé par Broadbent.

M. Straus, comparant le retard de la sudation par la pilocarpine des deux côtés de la face, dans les cas de paralysie faciale périphérique, a constaté un retard de la sudation du côté paralysé; ce phénomène toutefois n’appartient qu’aux formes graves, dans lesquelles la réaction de dégénérescence est manifeste (2).

Windscheid (5) a rapporté récemment deux cas d’hyperhidrose faciale unilatérale coïncidant avec une paralysie faciale périphérique du même côté.

A part un léger amincissement, la peau ne présente aucun trouble de nutrition. Le zona est exceptionnel.

Formes. — Forme totale et formes partielles. — Suivant que la paralysie faciale est totale ou partielle , elle entraîne tout ou partie des symptômes que nous avons étudiés. Le premier cas est exceptionnel, comme nous l’avons dit; la paralysie est généralement partielle, et son typé dépend surtout du siège des altérations.

Il suffit de se reporter aux notions anatomiques pour savoir quel groupe de symptômes doit appartenir à une lésion de tel ou tel niveau. Le tableau est d’autant plus complet que la lésion se rapproche davantage du ganglion géniculé.

a. Entre le trou stylo-mastoïdien et la périphérie. — Les muscles du visage sont seuls paralysés. Au surplus, la branche supérieure du facial (orbiculaire) ou l’inférieure peuvent être atteintes indépendamment.

b. Partie inférieure du canal de Fallope. — Le nerf auriculaire postérieur est atteint lui aussi (muscles du pavillon de l’oreille, m. occipital).

c. Canal de Fallope entre la, corde du tympan et le nerf du muscle de l'étrier. — Il existe des troubles du goût et de la sécrétion salivaire.

d. Canal de Fallope au-dessous du ganglion géniculé. Troubles de l’ouïe; audition douloureuse.

0 V. Franckl-Hochwart, Des troubles sensitifs et vaso-moteurs dans la paralysie faciale rhumatismale. Neurol. Centralblatt, 1891, p. 290. L’auteur rappelle plusieurs faits du même genre antérieurement signalés.

0 Straus, Gaz. méd. de Paris , 1880, nos 2, 3, 5.

Münschener med. Wochenschrift, 1890, n° 50.

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e. Canal de Fallope immédiatement au-dessus du nerf grand pétreux superficiel ou au niveau du ganglion géniculé. — La paralysie du voile du palais s’ajoute. Les symptômes sont au complet.

f. Au-dessus du ganglion géniculé jusqu’au bulbe. — Tous les phénomènes précédents se montrent, sauf les troubles de la gustation. Souvent l’abducens, et plus souvent le nerf auditif, sont en même temps lésés.

Telles sont les formes de la paralysie faciale suivant le siège des lésions. Nous avons vu que certaines réserves sont toutefois à faire concernant la signification des troubles gustatifs et auditifs et de la paralysie du voile du palais. Ajoutons qu’une lésion incomplète, où qu’elle siège, peut respecter certains filets, de sorte que la répartition des troubles ne fournit pas toujours une indication précise du point lésé.

Forme bilatérale ; diplégie faciale. — La diplégie faciale est rare. Une paralysie a frigore peut atteindre en même temps, ou dans l’espace de 'quelques jours, les deux côtés de la face. Plus souvent il s’agit d’une lésion bilatérale du rocher, ou d’une altération étendue des méninges crâniennes. L’infection diphtéritique a pu produire la diplégie faciale (Maringauld). Enfin un hémiplégique par cause cérébrale peut être atteint, par surcroît, d’une paralysie faciale périphérique du côté sain.

Le visage revêt une expression singulière; les joues flasques pendent de chaque côté; la lèvre supérieure s’allonge, et la bouche, abaissée démesurément, constamment entr’ouverte, laisse la salive couler sur le menton, de même que les yeux laissent couler les larmes. Pas un mouvement, pas un clignement des paupières, pas une ébauche d’expression n’anime ce masque immobile ; quand le malade parle, la parole est nasonnée à cause de la paralysie du voile du palais, et difficilement articulée en raison de la paralysie des parois buccales; la mastication est aussi fort difficile. Enfin, c’est chose particulièrement étrange que d’entendre un rire que la physionomie n’exprime point.

Formes suivant la gravité. — La paralysie faciale peut être complète oiv incomplète , suivant qu’il s’agit d’une abolition ou d’une diminution de la motilité dans les muscles frappés. Elle peut revêtir des degrés divers de gravité, suivant la cause qui l’a engendrée. Nous allons revenir sur ce point à propos de l’évolution de la paralysie.

Marche. Durée. Terminaison. — Comme toutes les paralysies périphériques, la paralysie faciale se comporte d’une façon variable, et son évolution dépend surtout de sa cause. Si le nerf est détruit par une lésion grave du rocher, par exemple, l’affection est incurable. Au contraire, la paralysie faciale obstétricale guérit d’habitude en huit ou quinze jours, . sans avoir sérieusement porté entrave à l’allaitement. La paralysie a frigore se termine le plus souvent par la guérison, mais sa durée est très variable. Au point de vue de la gravité, Erb distingue trois formes, auxquelles il assigne des réaction électriques particulières. Dans la forme bénigne , la réaction de dégénérescence fait défaut; il peut y avoir même, pendant la première semaine, une augmentation d’excitabilité du nerf. S’il en est ainsi, on peut affirmer que la guérison sera complète en deux ou trois semaines. Dans la forme de moyenne gravité , on peut observer durant la première semaine cette même augmentation d’excitabilité du tronc

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nerveux, mais ensuite la scène change, et l’on voit apparaître la réaction partielle de dégénérescence; l’excitabilité du nerf décroît considérablement, tandis que le muscle présente les phénomènes de la réaction de dégénérescence, et en particulier l’hyperexcitabilité pour les courants galvaniques, contrastant avec une diminution d’excitabilité vis-à-vis des courants faradiques. Les caractères de la réaction de dégénérescence étant indiqués ailleurs avec détail, nous n’y insistons pas davantage ici. Cette forme guérit d’ordinaire en six ou en dix semaines sans laisser de traces. Dans la forme grave, il y a réaction complète de dégénérescence, soit immédiatement, soit après un ou deux jours pendant lesquels l’excitabilité du nerf est légèrement augmentée; on voit cette dernière décroître, puis disparaître, et demeurer absente pendant des semaines, des mois, indéfiniment dans les cas incurables. L’excitation du muscle met en évidence les caractères de la réaction de dégénérescence comme dans la forme précédente. En pareil cas, il n’est pas rare que la paralysie dure une année et plus ; elle persiste au moins plusieurs mois ; elle peut être définitive, et alors le muscle perd toute espèce d’excitabilité, vis-à-vis des courants galvaniques aussi bien que des faradiques. Nous avons vu que les perversions de la sécrétion sudorale provoquée par la pilocarpine (Straus) appartiennent aux paralysies sévères.

La paralysie faciale peut, dans les formes graves, guérir incomplètement, et laisser à sa suite des secousses musculaires, des contractures d’abord partielles, puis plus étendues, qui donnent à la physionomie des expressions diverses suivant les muscles sur lesquels elles prédominent, parfois il subsiste des mouvements associés, enfin il peut exister de l’atrophie des muscles et même de la peau.

Il n’est pas rare que la paralysie a frigore récidive.

Diagnostic. — La paralysie faciale saute aux yeux, pour ainsi dire, et ne saurait guère demeurer inaperçue que chez des vieillards ou chez des enfants très jeunes, dont le masque est peu expressif et peu mobile. Pourtant certaines erreurs possibles doivent être signalées.

On pourrait prendre une contracture faciale (contracture hystérique) pour une paralysie faciale du côté opposé ; mais, en pareil cas, on s’assure que la motilité volontaire est intacte du côté qui est paralysé en apparence.

On pourrait croire, quand la paralysie flasque a fait place à de la contracture, que l’affection s’est transposée ; la méprise serait grossière.

Le spasme glosso-labié des hystériques s’accompagne d’une torsion excessive de la langue ; il se distingue franchement de la paralysie faciale avec contractures et secousses musculaires.

Il en est de même du tic convulsif de la face. Dans la paralysie faciale, les secousses musculaires, quand elles existent, sont légères, et se montrent surtout à l’occasion d’excitations sensitives ou de mouvements volontaires locaux; dans le tic, les secousses sont plus fortes et surviennent sans cause provocatrice.

La paralysie faciale double a quelque analogie d’aspect avec la paralysie labio-glosso-laryngée et avec la paralysie pseudo-bulbaire. Mais la paralysie labio-glosso-laryngée présente une évolution particulière, et surtout elle affecte profondément la déglutition, la phonation, la respiration. Quant à la paralysie

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pseudo-bulbaire, elle survient le plus souvent à la suite d’ictus apoplectiques, et s’accompagne de phénomènes cérébraux variés.

En somme, il est aisé de reconnaître une paralysie faciale ; il ne s’agit guère que d’en déterminer la cause. Or cette cause peut être d’ordre purement dynamique (hystérie) ou d’ordre organique.

La paralysie faciale hystérique (Ballet et Chantemesse) est peu commune ; elle se signale par un certain nombre de caractères assez particuliers : elle est généralement légère et sujette à variations; presque toujours elle affecte seulement quelques muscles; l’orbiculaire est rarement atteint; souvent des spasmes légers coexistent avec l’état parétique ; l’anesthésie est de règle dans la peau et les muqueuses de la région ; la réaction de dégénérescence fait toujours défaut. Le diagnostic deviendrait délicat si une paralysie hystérique se superposait à une paralysie organique préexistante.

L’hystérie éliminée, la paralysie faciale peut avoir sa cause dans des lésions du cerveau, du bulbe ou du nerf. Bien que la paralysie de cause périphérique (à laquelle se rattache, comme nous le verrons, la paralysie bulbaire) nous occupe seule dans cet article, nous devons rappeler sommairement, à propos du diagnostic, les caractères de la paralysie faciale de cause cérébrale.

A. Paralysie faciale d’origine cérébrale. — La pathologie et la physiologie démontrent qu’il existe pour la face un centre psycho-moteur cortical distinct. Ce centre siège à la partie postérieure de la2ecirconvolutionfrontale. Les fibres qui la relient au noyau bulbaire passent parla couronne rayonnante de Reil et par le faisceau géniculé de la capsule interne (sauf les fibres correspondant à l’orbiculaire qui ont peut-être un trajet distinct); plus bas, dans la partie inféroin terne du pédoncule cérébral, elles côtoient les noyaux de l’oculo-moteur commun, puis, parvenues presque en regard des noyaux bulbaires du facial, elles traversent la ligne médiane pour gagner le noyau du côté opposé. Dans tout ce trajet, elles cheminent côte à côte avec le faisceau cortico-bulbaire de l’hypoglosse.

Une lésion portant sur l’un de ces divers points entraîne une paralysie de la face du côté opposé; mais il est rare que la face soit exclusivement frappée. Simultanément, en raison des connexions anatomiques que nous venons de rappeler, on observe souvent une paralysie des membres et presque toujours une paralysie linguale. Si la lésion se trouve dans la partie infëro-interne du pédoncule cérébral, elle peut donner lieu au syndrome de Weber (paralysie de l’oculo-moteur du côté de la lésion, hémiplégie du côté opposé). Ces notions permettent non seulement de reconnaître l’origine cérébrale de la paralysie faciale, mais encore de préciser le siège des lésions qui l’ont causée.

Le principal caractère des paralysies de cause cérébrale est de respecter l’orbiculaire des paupières, au moins dans la grande majorité des cas.

Ajoutons qu’on observe en pareil cas l’intégrité des réflexes, l’absence constante de la réaction de dégénérescence et de l’atrophie musculaire, le défaut d’anomalie dans la sécrétion sudorale provoquée par la pilocarpine.

Parfois, dans la paralysie de cause cérébrale, on note la conservation de certains ensembles de mouvements liés aux diverses expressions de la physionomie : le rire, le pleurer peuvent se produire sous l’influence de stimulations psychiques appropriées, et revêtent alors le caractère de mouvements automa-

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tiques, sur lesquels la volonté n’a point de prise. Pour que ces phénomènes soient possibles, il semble nécessaire (entre autres conditions), que la lésion siège au-dessus de la couche optique, où réside probablement le centre de coordination de la mimique faciale (Brissaud) (4).

B. Paralysie de cause bulbaire. — Le noyau du facial est contigu au noyau de l’abducens. Non loin de ces deux noyaux cheminent les fibres du faisceau pyramidal, répondant aux membres du côté opposé. Aussi voit-on le plus souvent la paralysie faciale de cause bulbaire se combiner avec une paralysie de l’abducens du même côté, et avec une paralysie des membres du côté opposé (hémiplégie alterne de Gubler).

Lorsque le noyau bulbaire du facial est altéré, le nerf dégénère en totalité et l’on observe, en pareil cas, les mêmes phénomènes que si le tronc nerveux est directement lésé. Aussi la paralysie faciale d’origine bulbaire peut-elle être considérée comme une variété de la paralysie périphérique, dont il nous reste à indiquer les caractères distinctifs.

C. Paralysie périphérique proprement dite. — Les caractères de la paralysie faciale périphérique, par opposition à ceux de la paralysie d’origine cérébrale, sont les suivants : 1° le facial supérieur est intéressé : l’orbiculaire est paralysé (hormis, bien entendu, les cas spéciaux où la lésion porte exclusivement sur la branche inférieure du facial et non sur le tronc même du nerf) ; 2° on peut observer tous les troubles qui appartiennent aux névrites périphériques et qui n'ont rien de particulier au facial : perte des réflexes, réaction de dégénérescence, atrophie musculaire, perversions vaso-motrices, sécrétoires, trophiques.

Il est souvent possible de préciser davantage le siège des lésions, de distinguer les paralysies intra-crânienne , intra-temporale et extra-crânienne , suivant que telle ou telle fonction est affectée ou respectée. Nous avons indiqué, à propos des formes de la paralysie faciale, les éléments de ce diagnostic topographique.

Il n’est pas rare que la paralysie a frigore récidive.

Pronostic. — Le pronostic ressort de ce qui a été dit; il est variable comme la cause. Nous avons vu combien, d’après Erb, la recherche des réactions électriques est importante pour augurer de l’évolution probable. 11 faut savoir néanmoins, comme Charcot l’a fait observer, que dans certains cas la guérison est rapide malgré des réactions électriques graves, et inversement.

Traitement. — La thérapeutique doit avant tout s’adresser, s’il se peut, à la cause elle-même ; la médication antisyphilitique, une intervention chirurgicale, un traitement dirigé contre une maladie de l’oreille, conviennent dans certains cas. Le salicylate de soude serait indiqué dans le cas de paralysie rhumatismale.

Quoi qu’il en soit, sauf dans les formes absolument bénignes, l’électrothérapie doit être mise en œuvre aussi bien pour abréger la durée de la maladie que pour prévenir l’atrophie des muscles, en attendant que reparaisse la motilité volontaire. Quand la lésion siège dans l’intérieur du crâne ou dans le canal de Fallope, on recommande de faire passer pendant 2 à 5 minutes,

C) Brissaud, Le rire et le pleurer spasmodiques. Rev. scientif., 15 janv. 1894.

PARALYSIE DES NERFS

trois ou quatre fois par semaine, un courant galvanique entre les deux apophyses mastoïdes, en appliquant de préférence le pôle positif sur le côté malade. Il faut éviter les courants trop intenses, produisant de la douleur ou des vertiges. Par des courants faradiques s’ils sont efficaces, ou par des courants galvaniques dans le cas contraire, on fera contracter successivement plusieurs fois chacun des muscles paralysés, et cela tous les jours ou tous les deux jours, en s’abstenant de prolonger chaque séance au delà de 4 à 5 minutes. Les règles générales du traitement électrothérapique sont d’ailleurs les mêmes pour la paralysie faciale que pour toute autre paralysie périphérique.

Lorsqu’il existe des contractures ou des secousses musculaires, on peut tirer profit des courants galvaniques appliqués sur le nerf, ou d’un massage méthodiquement conduit.

IL Paralysies des nerfs moteurs de l’œil. — Les mouvements des yeux sont sous la dépendance de trois nerfs : Y oculo-moteur commun , le pathétique et Y oculo-moteur externe. Le premier se divise en nombreuses branches destinées aux droits interne, supérieur et inférieur, au petit oblique et au releveur de la paupière, ainsi qu’à la musculature interne de l’œil : sphincter pupillaire et muscle ciliaire. Les deux autres innervent chacun un seul muscle : le pathétique se rend au grand oblique, l’oculo-moteur externe au droit externe.

Soumis à la volonté, les mouvements des yeux sont régis par des centres corticaux, mais ni la physiologie expérimentale ni la pathologie cérébrale ne sont parvenues à les localiser définitivement. Ce qu’il y a de certain, c’est que ces centres ne sont pas en rapport avec tel ou tel nerf, avec tel ou tel muscle, mais qu’ils président à des mouvements associés des globes oculaires.

Ils sont réunis par un système de fibres dont la disposition n’est pas mieux connue, à des centres inférieurs, ou noyaux d'origine des nerfs de l’œil, groupés sur les parois du troisième ventricule et sous le plancher du quatrième .

Le plus complexe est celui de la troisième paire. Il mesure 10 millimètres dans sa plus grande longueur et se compose d’une série de noyaux secondaires destinés aux différents filets du l’oculo-moteur commun. Leur ordre de succession et leur disposition exacte, schématisée par Hensen et Vôlkers chez le chien , par Kahler et Pick chez l’homme , sont loin d’être entièrement élucidés, malgré les recherches de von Gudden, Edinger, Westphal, Siemerling, Perlia, Kôlliker. Ce qu’il importe de retenir, c’est que le noyau d’origine de la troisième paire se divise en deux groupes principaux : l’un, supérieur, situé sur les parois latérales du troisième ventricule, est destiné à la musculature intrinsèque de l’œil, sphincter irien et muscle ciliaire ; l’autre, inférieur, placé sous le plancher du quatrième ventricule, fournit les filets qui innervent la musculature extrinsèque.

Le noyau de la quatrième paire, situé immédiatement au-dessous du précédent est en connexion intime avec lui.

Celui de la sixième paire, situé beaucoup plus bas, à l’union de la protubérance et du bulbe, vers la partie moyenne du quatrième ventricule, est logé dans le coude du facial au niveau de l’eminentia teres.

C’est de ces différents noyaux que naissent les trois racines des nerfs moteurs

MALADIES DES MUSCLES ET DES NERFS EN PARTICULIER

des yeux; ces racines se réunissent en troncs nerveux soit après un trajet direct (5e et 6e paires), soit après une décussation totale (4e paire) ; après un long parcours à la base du crâne, les trois troncs nerveux se divisent dans l’orbite en filets nombreux destinés aux différents muscles de l’œil.

Cette esquisse anatomique rendra suffisamment compte des différentes formes de paralysies oculaires.

Étiologie. — Les paralysies oculaires sont fréquentes, et frappent avec une prédilection marquée la troisième et la sixième paire ; la paralysie du pathétique est beaucoup plus rare.

Le long trajet des nerfs moteurs de l’œil, l’étendue de leur épanouissement central ou périphérique, la multiplicité de leurs rapports orbitaires ou crâniens expliquent la variété des causes qui peuvent donner naissance à leurs paralysies. Ces causes peuvent les atteindre dans leur trajet intra-cérébral, au niveau de leurs noyaux, enfin dans leur parcours basilaire et orbitaire.

Les causes cérébrales , très variées, produisent des paralysies associées dont la plus commune est la déviation conjuguée des yeux avec ou sans rotation de la tête (Prévost, Yulpian, Landouzy), syndrome clinique dont le mécanisme n’est pas encore élucidé. La seule paralysie oculaire cérébrale isolée que l’on connaisse est celle du releveur de la paupière supérieure ; cette blépharoptose corticale , attribuée d'abord exclusivement à des lésions du pli courbe (Landouzy, Grasset), a été observée plus tard à la suite d’autres lésions de la zone motrice (Rendu, Tripier) ; sa localisation a besoin d’être confirmée par des recherches nouvelles.

Les paralysies nucléaires sont, avant tout, liées aux maladies du système nerveux central. Elles peuvent relever de la poliencéphalite supérieure aiguë ou chronique (Wernicke) et s’accompagner de paralysies d’autres nerfs bulbaires (facial, glosso-pharyngien, hypoglosse) ; causées quelquefois par des hémorrhagies ou des tumeurs du plancher du quatrième ventricule, elles sont le plus souvent sous la dépendance du tabes , qui occupe une place à part dans l’étiologie des paralysies oculaires. La sclérose en plaques, le goitre exophtalmique, la paralysie générale sont également susceptibles de les produire. Parmi les maladies générales et infectieuses capables de retentir sur les noyaux d’origine des nerfs moteurs de l’œil, il faut citer le diabète, dont les paralysies sont transitoires, la diphtérie, qui se traduit le plus souvent par de la mydriase et la paralysie de l’accommodation, la scarlatine, le purpura hémorrhagique et surtout la syphilis, quoique cette dernière ait une prédilection marquée pour la portion basilaire des nerfs oculaires. Les paralysies oculaires produites par différentes intoxications : tabac, plomb, oxyde de carbone, alcool, viande gâtée, ne sont pas toujours d’origine nucléaire; leur pathogénie est encore remplie d’obscurité.

Dans leur parcours à la base du crâne les nerfs moteurs de l’œil sont exposés à des traumatismes divers, plaies par instruments piquants, par armes à feu, et surtout fractures de la base du crâne et en particulier du rocher. Dans ce dernier cas, c’est l’oculo-moteur externe qui est le plus fréquemment lésé, en raison de ses rapports intimes avec l’arête vive du rocher (Panas) (‘). (*)

(*) Panas, Arch. d’ophtalm., t. I, p. 5, 1880-1881.

PARALYSIE DES NERFS

Les causes de compression ne sont pas moins nombreuses; tantôl il s’agit d’hémorrhagies, d’anévrjsmes des artères de la base, de thrombose des sinus caverneux, tantôt de tumeurs diverses développées aux dépens du cerveau, des méninges, ou du tissu osseux avoisinant. C’est dans ce groupe que rentrent la méningite tuberculeuse, avec ses exsudats plus oumoins organisés, et la syphilis , qui se manifeste sous forme de gommes et de plaques scléro -gommeuses englobant les nerfs moteurs de l’œil à leur émergence de l’isthme de l’encéphale. Cette dernière engendre à elle seule les six dixièmes des paralysies oculaires.

Dans leur trajet orbitaire les nerfs moteurs de l’œil peuvent être atteints par une fracture de l’orbite ou une plaie par instrument piquant; à leur passage dans la fente sphénoïdale ils sont spécialement exposés aux nombreuses causes de compression provenant de périostites, gommes, etc., développées aux dépens du squelette. Dans l’orbite ils sont, plus que partout ailleurs, exposés à une inflammation spontanée de leur névrilème, soit consécutivement à un phlegmon du tissu cellulaire, soit sous l’influence du froid. C’est à cette cause que paraissent se rattacher les paralysies rhumatismales ; mais cette classe trop nombreuse renferme, sous cette désignation trop large, des paralysies dont l’étiologie reste souvent inexpliquée.

Symptômes. — Les paralysies oculaires présentent deux ordres de symptômes; les uns, communs à toutes les paralysies, font toujours partie du tableau symptomatique, quel que soit le nerf paralysé ; les autres, spéciaux à chaque paralysie, varient suivant qu’il s’agit de la sixième, de la quatrième, de la troisième paire ou de l’une des branches de cette dernière.

Symptômes communs. — Celui qui attire tout d’abord 1 attention est \e strabisme, c’est-à-dire la déviation que subit le globe oculaire sous la prédominance d’action du muscle antagoniste. C’est ainsi que, dans la paralysie du droit externe, l’œil est dévié en dedans par 1 action du droit interne. La déviation augmente avec le degré de la paralysie ; elle s’accompagne d’une limitation des excursions du globe oculaire dans le domaine d’action du muscle paralysé. Dans la paralysie du droit externe, par exemple, l’œil peut très bien se mouvoir en dedans, en haut et en bas, mais il est incapable de se porter en dehors. Facile à constater quand la paralysie est complète, à peine appréciable quand il y a parésie légère, le strabisme peut être mis en évidence par la recherche delà déviation secondaire. On désigne sous ce nom la déviation que subit l’œil sain pendant que l’on fait fixer 1 œil paralysé. Supposons par exemple une paralysie du droit externe gauche; lorsque 1 œil droit fixe, 1 œil gauche présente une déviation en dedans d un certain degré ; vient-on, au contraire, à faire fixer l’œil gauche, l’œil droit se dévie en dedans d une quantité beaucoup plus marquée. C’est que, dans la fixation avec 1 œil paralysé, le malade est obligé de demander un effort considérable à son droit externe gauche, effort qui se transmet avec la même intensité au muscle synergique de l’œil opposé, c’est-à-dire au droit interne droit, lequel attire violemment l’œil correspondant en dedans. Dans toute paralysie oculaire, contraiiement à ce qui se passe dans le strabisme concomitant, — la déviation secondaire est supérieure à la déviation primitive ; la paralysie siège donc toujours sur l’œil le moins dévié pendant la fixation.

MALADIES DES MUSCLES ET DES NERFS EN PARTICULIER

Une conséquence toute naturelle du strabisme est la diplopie.

En effet, pour que la vision binoculaire d’un objet soit simple, la perception unique, il faut que, dans les deux rétines, l’image de cet objet se forme en deux régions physiologiquement correspondantes. Supposons une déviation de l’œil droit : alors, tandis que sur la rétine gauche l’image de l’objet se forme dans la région où elle doit normalement se former, elle se forme, au contraire, sur la rétine droite, en un point qui, normalement, serait impressionné par un autre objet, occupant un lieu différent de l’espace. De là une illusion facile à comprendre : l’œil gauche voit, si l’on peut ainsi parler, l’objet dans la direction réelle qui lui appartient, et l’œil droit croit voir le même objet dans une autre direction. Chaque œil fournit une image séparément perçue : l’œil sain fournit une image vraie, c’est-à-dire répondant à la véritable situation de l’objet, et l’œil dévié fournit une fausse image.

Sans entrer dans les détails de la physiologie pathologique, on peut faire tenir dans une formule assez simple les lois qui régissent l’erreur délocalisation de la fausse image. Soit une ligne verticale partageant en deux moitiés symétriques la pupille de l’œil malade. Cette ligne indiquera naturellement, par ses déplacements, les déplacements du globe oculaire par rapport à sa position normale; elle se portera en dehors ou en dedans, en haut ou en bas; elle penchera soit en dedans, soit en dehors, suivant le sens des déviations et des rotations pathologiques subies par le globe de l’œil. Cette ligne de repère étant donnée, son vice de position étant connu, on peut dire que l’image fournie par L’œil malade se comporte d’une manière inverse. Par exemple, dans la paralysie du grand oblique du côté droit, cette ligne, surtout dans certaines directions du regard, se porte en haut et en dedans, c’est-à-dire en haut et à gauche, et se penche en dehors, c’est-à-dire vers la droite ; dès lors l’image fournie par l’œil dévié, par rapport à l’image fournie par l’œil sain, autrement dit la fausse image, par rapport à l’image vraie, est abaissée, portée à droite, et penchée vers la gauche. La même formule est valable pour toutes les variétés de strabisme. Dans le strabisme convergent la diplopie est homonyme ou directe; l’image est déviée vers le côté correspondant à l’œil du côté malade. Dans le strabisme divergent elle est croisée; l’image de l’œil gauche est placée à droite de celle de l’œil droit et vice versa. Lorsqu’il y a diplopie dans le sens vertical, l’image la plus haute appartient à l’œil dévié en bas et réciproquement.

La perturbation apportée dans la localisation des images rétiniennes donne lieu à un symptôme intéressant, c’est la fausse projection. Le malade fixant avec son œil paralysé se trompe sur la position des objets, qu’il projette dans la direction du muscle paralysé. Ce phénomène est mis en évidence par l’épreuve de l 'orientation. Très accusée au début des paralysies oculaires, la fausse projection peut donner lieu à un véritable vertige oculaire et s’accompagner de céphalalgie et même de vomissements.

Comme conséquence de ces signes subjectifs on observe une attitude compensatrice. Le malade exécute instinctivement une rotation de la tête destinée à suppléer à l’action du muscle paralysé. Il tourne la tête à droite, si son droit externe est paralysé; il la renverse en arrière ou l’incline en avant, suivant que la paralysie siège sur les élévateurs ou les abaisseurs.

PARALYSIE DES NERFS

Symptômes spéciaux. — Ils varient avec la paralysie de chacun des nerfs moteurs de l’œil, à laquelle ils impriment une physionomie particulière.

I. Paralysie de la troisième paire. — Elle est totale si le nerf tout entier est paralysé, partielle si la lésion n’atteint que quelques-uns de ses noyaux ou de ses branches.

Paralysie totale. — Elle se manifeste par un ensemble de signes physiques et de signes fonctionnels.

Signes physiques. — Celui qui frappe tout d’abord est le ptosis, ou chute de la paupière supérieure. Tantôt cette dernière recouvre complètement le globe oculaire, tantôt elle ne cache qu’une partie. Pour suppléer à la paralysie du releveur de la paupière, le malade a recours à son muscle sourcilier; en contractant énergiquement ce dernier, il parvient à masquer dans une certaine mesure son ptosis. Cet artifice se révèle à l’observateur par le plissement du front; une pression énergique au-dessus du sourcil, en empêchant l’action du sourcilier, permet de juger du degré réel de la paralysie.

Le globe oculaire présente une déviation en dehors et en bas (strabisme divergent et deorsum-vergent). Il ne peut se mouvoir ni en dedans (paralysie du droit interne), ni en haut (paralysie du droit supérieur), ni en bas (paralysie du droit inférieur), mais il conserve encore un léger mouvement de rotation en bas et en dehors, dû à l’action du grand oblique.

Il existe une mydriase moyenne. La pupille a perdu toute réaction à la lumière ou à l’accommodation : elle peut cependant réagir sous l’influence de l’atropine, qui produit une dilatation beaucoup plus grande.

Le malade présente une attitude caractéristique. Il renverse la tête en arrière pour obvier au ptosis, et tourne la tête du côté sain pour compenser son strabisme divergent.

Signes fonctionnels. — Le plus important est la diplopie croisée; l’image de l’œil malade ou fausse image est située du côté opposé à l’œil paralysé; elle est en même temps plus haute que celle de l’œil sain.

La paralysie du muscle ciliaire a pour conséquence /’ abolition de V accommodation : le malade, dont la vue reste normale dans la vision éloignée, ne peut plus distinguer nettement les objets rapprochés. C’est ainsi que la lecture et l’écriture deviennent impossibles. Ce trouble fonctionnel diminue avec l’âge, en se confondant avec la presbytie physiologique.

Enfin la fausse projection est très marquée; quand le malade regarde avec son œil paralysé, les objets semblent se déplacer du côté sain; il en résulte une sensation vertigineuse des plus désagréables, à laquelle il se soustrait en cachant son œil malade, soit avec la main, soit au moyen d’un bandeau.

Paralysie partielle. — Elle peut être produite par les lésions des noyaux ou des branches. Chacun des muscles moteurs peut être paralysé isolément.

La paralysie du droit interne se révèle par un strabisme divergent et la limitation des excursions de l’œil en dedans. La diplopie est croisée et les images sont situées à la même hauteur. La tête est tournée du côté du muscle paralysé, autour de son axe vertical.

La paralysie du droit supérieur est caractérisée par un strabisme inférieur. La diplopie se produit dans la partie supérieure du champ de regard. Les doubles images sont superposées et légèrement croisées, l’image de l’œil

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malade est plus haute et inclinée du côté sain. Pour éviter la diplopie le malade renverse la tête en arrière. Dans le regard en haut il se produit un mouvement associé, exagéré, du releveur de la paupière supérieure.

La paralysie du droit inférieur se manifeste par une déviation de l’œil en haut et un peu en dehors. La diplopie apparaît surtout dans la partie inférieure du champ de regard, quand le malade regarde à ses pieds, dans l’acte de monter l’escalier par exemple. Les doubles images sont superposées et légèrement croisées; celle de l’œil malade est plus basse. Pour éviter la diplopie le malade baisse la tête.

Enfin, dans la paralysie de Y oblique inférieur , l’œd est dirigé en bas et en dedans. La diplopie se manifeste dans la partie supérieure du champ de regard; les doubles images sont homonymes et superposées; celle de l’œil malade est plus haute. Pour éviter la diplopie, le malade tourne la tête en haut et légèrement du côté sain.

Les paralysies isolées ne constituent qu’un aspect clinique des paralysies partielles de la troisième paire, et il n’est pas rare d’observer à côté d’elles des paralysies portant sur plusieurs branches à la fois ; telles sont les paralysies du droit interne et du droit supérieur, du droit inférieur et du petit oblique. Leur symptomatologie, plus complexe, a sa place dans les traités spéciaux.

IL Paralysie de la 4° paire. — Beaucoup plus rare que la paralysie de la 5e ou la 6e paire, elle n’affecte qu’un seul muscle, Y oblique supérieur. Les symptômes sont peu apparents et il faut un examen attentif des excursions de l’œil et surtout de la diplopie pour en déceler l’existence.

Le globe oculaire est dévié en haut et en dedans; la déviation devient plus apparente dans l’adduction. La diplopie n’existe que dans la partie inférieure du champ de regard. Les doubles images sont superposées et légèrement homonymes; celle de l’œil malade est plus basse et paraît en même temps plus rapprochée.

Pour éviter la diplopie, le malade incline la face en bas et vers le côté sain, ou bien il place l’objet qu’il veut fixer en haut et en dehors.

III. Paralysie de la 6e paire. — Aussi fréquente que la paralysie de la 3e paire, n’atteignant qu’un seul muscle, le droit externe, elle est facile à reconnaître au strabisme convergent toujours très apparent qui en est la conséquence. Les mouvements de l’œil sont limités en dehors. La déviation secondaire se manifeste par un strabisme convergent très marqué de l’œil sain. La diplopie est des plus nettes; elle est homonyme et les doubles images sont parallèles et situées à la même hauteur ; leur écartement augmente dans le regard en dehors du côté de l’œil paralysé.

Le malade évite la diplopie en tournant la tête du côté de l’œil malade.

La paralysie de la 4e paire est le type de la paralysie oculaire a frigore ; elle est également caractéristique des fractures du rocher, enfin sa fréquence dans le tabes, et en particulier dans la période préataxique de ce dernier, égale celle de la 3e paire.

Formes. — Au point de vue clinique les paralysies oculaires offrent une grande variété d’aspect. Dans les cas les plus simples et, d’ailleurs, les plus fréquents, un seul nerf est paralysé et le tableau symptomatique très net se déduit facilement de l’action physiologique du nerf intéressé. Mais la clinique

PARALYSIE DES NERFS

présente souvent des formes beaucoup plus complexes, caractérisées les unes par la paralysie simultanée de différents nerfs (ophtalmoplégies), les autres par la lésion isolée de certaines branches, les dernières enfin par la perte de certains mouvements associés. D’autre part, les différents facteurs étiologiques impriment à leur tour une physionomie spéciale à certaines paralysies, soit en modifiant leur évolution, soit en ajoutant à leurs symptômes oculaires les signes des affections causales dont elles relèvent.

Nous avons déjà vu que plusieurs branches de la 3e paire peuvent être atteintes à la fois; ces paralysies du droit interne et du droit supérieur, du droit inférieur et du petit oblique sont souvent le premier terme de paralysies plus complexes qui finissent par envahir toute la musculature des yeux et auxquelles on a donné le nom d’ophtalmoplégies.

Il y a ophtalmoplégie(l) quand la paralysie atteint tous les muscles de l’œil ou tout au moins des muscles innervés par deux nerfs différents, l’un des deux étant presque toujours l’oculo-moteur commun. On peut distinguer plusieurs formes.

Dans l’ophtalmoplégie externe (Hutchinson, Mauthner), extérieure ou extrinsèque (Panas), la paralysie occupe tous les muscles extrinsèques de l’œil.

L’ophtalmoplégie interne, intérieure ou intrinsèque est caractérisée par la paralysie du muscle ciliaire et du sphincter irien.

Enfin, il y a ophtalmoplégie totale ou mixte quand les musculatures interne et externe sont simultanément atteintes.

Au point de vue de leur siège, on peut diviser les ophtalmoplégies en nucléaires , radiculaires , basilaires et orbitaires. La plus importante est l’ophtalmoplégie nucléaire. L’ophtalmoplégie externe d’origine nucléaire est en général bilatérale et se caractérise par le fades d' Hutchinson. Les paupières, demi-tombantes, recouvrent en partie la cornée et donnent au malade un aspect endormi. Pour remédier au ptosis le frontal et le sourcilier se contractent énergiquement; le front est plissé et les sourcils arqués. En soulevant les paupières on aperçoit les globes oculaires immobiles « comme figés dans de la cire » (Benedickt). Le regard est vague et les yeux ne peuvent exécuter le moindre mouvement.

L’abolition des mouvements des yeux se fait lentement et graduellement; elle atteint successivement, sans, ordre déterminé, les divers muscles moteurs des globes oculaires. Elle est précédée d’une parésie particulière moins prononcée après le repos de la nuit. Il n’y a pas de phénomènes réactionnels cérébraux; les réflexes pupillaire et accommodatif sont intacts.

L’ophtalmoplégie intérieure est caractérisée par une mydriase moyenne. La pupille ne réagit ni à la lumière, ni à l’accommodation, ni à la convergence. Le muscle ciliaire étant également paralysé, l’accommodation est abolie.

Au point de vue de sa marche, l’ophtalmoplégie nucléaire est aiguë ou chronique.

Dans la forme chronique , tantôt l’ophtalmoplégie reste stationnaire et constitue une affection isolée sans retentissement sur la santé générale, tantôt elle devient progressive et se complique de phénomènes bulbaires : polyurie, glycosurie, albuminurie, paralysie labio-glosso-laryngée, ou médullaires : atrophie musculaire progressive.

(') Sauvineau, Pathogénie et diagnostic des ophtalmoplégies. Th. Paris, 1892.

MALADIES DES MUSCLES ET DES NERFS EN PARTICULIER

La forme aiguë , beaucoup plus grave, s’accompagne rapidement de complications bulbaires redoutables ou d’accidents cérébraux graves : vertiges, céphalalgie, vomissements, qui entraînent la mort du malade à bref délai.

Sous le nom de paralysies associées, M. Parinaud (*) a décrit des paralysies oculaires caractérisées par la suppression d’un mouvement commun aux deux yeux ; telles sont les paralysies des mouvements de latéralité (droit interne d’un côté et droit externe du côté opposé), des mouvements d’élévation (droits supérieurs) ou d’abaissement (droits inférieurs) du globe oculaire. La plus fréquente est la paralysie de la convergence caractérisée par ce fait que les droits internes ont conservé leur action pour tous les mouvements des yeux, mais ne peuvent se contracter simultanément dans la fixation des objets rapprochés.

Les paralysies oculaires du tabes se rencontrent de préférence dans la période préataxique. Elles se placent ainsi parmi les signes avant-coureurs de la sclérose des cordons postérieurs. Elles sont caractérisées par leur début brusque, leur dissociation fréquente (paralysies partielles de la troisième paire, leur prédilection pour la pupille (signe d’Argyll Robertson), leur durée essentiellement variable, leur évolution irrégulière et leur guérison spontanée. Mais il faut savoir qu’à côté de ces formes légères et fugaces, sujettes à récidives, probablement causées par des névrites périphériques, on observe, à une période plus avancée de l’ataxie , des paralysies oculaires persistantes et incurables dues à l’altération des noyaux des nerfs moteurs.

Les paralysies oculaires syphilitiques ont un début progressif et une marche lente. Rarement nucléaires, elles ont une prédilection marquée pour la troisième paire et se présentent sous forme de paralysies totales de l’oculo-moteur commun. Elles cèdent le plus souvent au traitement spécifique.

La paralysie migraineuse (migraine ophtalmoplégique) est une paralysie totale de la troisième paire précédée ou accompagnée des symptômes de la migraine, hémicranie, vomissements. Sa durée est de trois ou quatre jours. Elle est essentiellement sujette à récidiver (paralysie oculo-motrice récidivante).

Quant à l’hystérie, elle produit surtout des spasmes des muscles de l’œil. Cependant il existe des observations de paralysies hystériques de la troisième paire', et Ballet a décrit une ophtalmoplégie hystérique caractérisée par la perte des mouvements intentionnels du globe oculaire avec conservation des mouvements réflexes ou automatiques.

Enfin, il existe des paralysies oculaires périphériques. Le plus souvent elles sont causées par une névrite ; dans des cas plus rares elles relèvent de lésions tuberculeuses ou syphilitiques des troncs nerveux. Les mieux connues de ces névrites périphériques sont celles du tabes (Dejerine), de la diphtérie (Mendel), du diabète et celles qui accompagnent les polynévrites d’ordre infectieux ou d’étiologie mal définie. Leur caractère principal est leur tendance naturelle à la guérison.

Diagnostic. — Les paralysies oculaires doivent être différenciées des affections similaires. Leur existence une fois reconnue, il restera à en déterminer l 'espèce, le siège, la cause, enfin la valeur séméiologique.

Diagnostic différentiel. — On ne confondra pas le strabisme produit par

(') Parinaud, Arch. de ncurol., 1883.

PARALYSIE DES NERFS

une paralysie oculaire avec le strabisme concomitant. Dans ce dernier il y a conservation des mouvements du globe dans toutes les directions et absence de diplopie ; de plus la déviation secondaire de l’œil sain est égale à la déviation de l’œil malade.

Une paralysie oculaire peut être simulée par un spasme du muscle antagoniste. C’est le cas dans l’hystérie, dont une des manifestations les plus fréquentes, dans le domaine qui nous occupe, est le blépharospasme, ou ptosis pseudo-paralytique. Il se distingue du ptosis vz'ai par les frémissements convulsifs de la paupière et la résistance que cette dernière offre au doigt qui la soulève. Le sourcil est abaissé au lieu d’être tiré en haut par l’action du muscle frontal. Enfin la présence d’autres symptômes, anesthésie conjonctivale, amblyopie ou amaurose hystérique, permet d’établir facilement le diagnostic.

Diagnostic du nerf et du muscle paralysé. — Il se fonde sur la déviation du globe oculaire et la limitation de ses excursions, la nature de la diplopie, l’attitude du malade. Facile quand la paralysie est isolée : paralysie de la sixième paire, par exemple, il peut offrir de grandes difficultés quand il s’agit de paralysies partielles ou d’ophtalmoplégies à leur début. C’est dans ce cas qu’il faut recourir à la recherche de la déviation secondaire et analyser à fond la position respective des doubles images dans les différents mouvements des yeux.

Diagnostic du siège de la lésion. — Les paralysies oculaires d’origine inlra-cérébrale se manifestent par une déviation conjuguée des yeux et il ne semble guère possible actuellement de maintenir l’existence de paralysies isolées, causées uniquement par une lésion corticale. L’absence de notions exactes sur le trajet des fibres qui relient les noyaux à l’écorce, aussi bien que sur le territoire cortical où ces fibres aboutissent, ne permet pas d’assigner un siège précis aux déviations oculaires d’origine cérébrale.

L’origine nucléaire d’une paralysie oculaire est, en général, facile à diagnostiquer. Le plus souvent on se trouve en présence d’une ophtalmoplégie extérieure; dans ce cas l’intégrité de l’accommodation et du sphincter irien permet de placer le siège de la lésion dans les noyaux. La marche spéciale de l’affection : abolition lente et graduelle des mouvements des yeux, parésie spéciale du début (Mauthner) et faciès d’Hutchinson, ainsi que la présence d’autres symptômes bulbaires : paralysie labio-glosso-laryngée, glycosurie, polyurie, confirment le diagnostic.

Si l’ophtalmoplégie est mixte, il devient plus difficile de la distinguer d’une paralysie basilaire. C’est l’allure générale de l’affection plutôt que les symptômes paralytiques considérés en eux-mêmes qui permettent d’établir cette distinction, et l’on attachera une importance particulière à certains signes signalés par Gayet et Wernicke : tendance invincible au sommeil, faiblesse musculaire généralisée.

Les paralysies oculaires d’origine pédonculaire ne se présentent pas toujours sous le même aspect. La mieux connue est la paralysie alterne de l’oculomoteur ou syndrome de Weber, caractérisée par la paralysie de la troisième paire d’un côté, et la paralysie de la face et des membres du côté opposé. Dans ce cas l’oculo-moteur commun çst lésé en totalité à sa sortie du pédon-

MALADIES DES MUSCLES ET DES NERFS EN PARTICULIER

cule. Dans l’étage supérieur, au contraire, les différents filets destinés à l’iris et au muscle ciliaire n’ont pas encore rejoint les filets des muscles extrinsèques; une lésion portant en ce point est, par conséquent, susceptible de produire une paralysie partielle, en respectant, comme une lésion nucléaire, la musculature extrinsèque de l’œil.

Les paralysies basilaires, qu’elles atteignent un seul nerf, tous les nerfs d’un seul côté, ou les nerfs des deux côtés, ont pour caractère commun d’être des paralysies totales. Faciles à diagnostiquer quand elles affectent un seul nerf, oculo-moteur commun ou oculo-moteur externe, elles présentent plus de difficulté quand elles se présentent sous forme d’ophtalmoplégie. L’ophtalmoplégie basilaire est toujours mixte. Elle s’accompagne de phénomènes réactionnels cérébraux marqués (céphalalgie, vomissements), mais les signes les plus importants pour le diagnostic sont fournis par les altérations concomitantes des nerfs optiques et olfactifs, entraînant, les unes, de l’hémianopsie homonyme ou temporale, de la névrite optique, de l'amblyopie et de l’amaurose d’un œil; les autres, l’abolition complète de l’odorat d’un côté.

Les paralysies orbitaires sont toujours unilatérales et se reconnaissent à ce qu’elles frappent soit une branche isolée de l’oculo-moteur commun (branche du droit supérieur et du releveur), soit la quatrième paire ou la sixième séparément. La paralysie est toujours en rapport avec la distribution des filets nerveux dans l’orbite; elle affecte la musculature interne de l’œil quand il s’agit de la troisième paire ; enfin elle s’accompagne souvent de troubles de la sensibilité dans le domaine des différentes branches du trijumeau en rapport avec les nerfs moteurs de l’œil. Quand la paralysie envahit tous les muscles de l’œil en produisant une ophtalmoplégie complète, l’origine orbitaire de cette ophtalmoplégie est décelée par une exophtalmie plus ou moins marquée, de l’œdème des paupières, du chémosis, enfin des troubles de la sensibilité dans la sphère de la branche ophtalmique de Willis.

Diagnostic de la cause. — En grande partie subordonné à celui du siège, il se fonde surtout sur la marche de l’affection et les symptômes concomitants de l’affection causale. Le siège de la paralysie oculaire une fois précisé, il faut passer en revue les différentes affections capables de léser les nerfs oculaires en tel ou tel point de leur long parcours. On recherchera avec soin les signes d’une affection nerveuse et surtout du tabes; les antécédents syphilitiques, l’existence d’une maladie générale infectieuse, d’une fracture du crâne, d’une plaie de l’orbite permettront, suivant les cas, de déterminer la vraie cause d’une paralysie oculaire.

Valeur séméiologique des paralysies oculaires. — Outre l’intérêt qui s’attache à leur étude, les paralysies oculaires acquièrent une importance toute spéciale par les indications qu’elles peuvent fournir sur diverses affections nerveuses ou générales.

Apparaissant au début du tabes, comme signe avant-coureur, elles font diagnostiquer cette affection avant l’apparition de tout autre symptôme et fournissent des indications tout aussi précieuses sur l’existence d’une syphilis cérébrale, d’une affection bulbaire ou pédonculaire. Dans d’autres circonstances elles permettent de préciser le siège d’une fracture, d’une tumeur ou d’une hémorrhagie de la base, d’une lésion orbitaire. Le strabisme et la diplopie

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sont des symptômes importants de la méningite tuberculeuse ; la mydriase et la paralysie de l’accommodation confirment quelquefois la nature diphtéritique d’une angine légère.

Pronostic. — Il est entièrement subordonné à la cause de la paralysie oculaire. Les paralysies nucléaires ne guérissent pas, et si elles sont le plus souvent compatibles avec l’existence, il est un certain nombre de formes graves susceptibles d’entraîner une terminaison fatale à bref délai. Nous avons déjà insisté sur la terminaison variable des paralysies tabétiques suivant qu’il s’agit d’une lésion des nerfs ou de leurs noyaux. Les paralysies syphilitiques sont heureusement influencées par le traitement. On comprend qu’une tumeur maligne, une hémoi’rhagie, une fracture entraînent des paralysies incurables Par contre les paralysies a frigore, rhumatismales, migraineuses ou relevant d’une infection générale guérissent habituellement sans laisser de trace.

Traitement. — Les moyens palliatifs ont pour but d’obvier aux troubles visuels gênants qui accompagnent les paralysies oculaires. La diplopie sera corrigée au moyen de verres prismatiques, si elle ne dépasse pas un certain degré, sinon on fera porter au malade un verre dépoli devant l’œil paralysé.

Le traitement curatif dépend essentiellement de la cause qui a produit la paralysie : frictions mercurielles et iodure de potassium à haute dose dans la syphilis, salicylate de soude dans le rhumatisme, suggestion dans l’hystérie.

L’électricité, soit qu’elle stimule le nerf, soit qu’elle excite la contractilité du muscle, est un adjuvant précieux. On peut employer le courant galvanique ou faradique. La cathode est appliquée à la nuque, l’anode autour de l’orbite. Le courant doit être de faible intensité ; les séances durant, chacune six à huit minutes, sont répétées tous les deux jours.

Si la paralysie résiste à tous les moyens thérapeutiques, la déviation oculaire ne peut être corrigée que par le traitement chirurgical. La ténotomie ou l’avancement musculaire, le plus souvent ces deux opérations combinées, auront raison du strabisme paralytique.

III. Paralysie de la branche motrice du trijumeau. — La branche motrice du trijumeau peut être considérée comme un filet aberrant du nerf facial; elle en partage les origines bulbaires, pour s’accoler ensuite au tronc sensitif du trijumeau, et se jeter plus loin dans la branche sous-maxillaire de ce dernier.

Sa paralysie est habituellement de cause intra-crânienne (méningite, syphilis, tumeurs, anévrysme, otite moyenne suppurée) (^ ; les troncs nerveux avoisinant la branche sensitive de la 5° paire et aussi le facial et l’abducens (déjà solidaires du trijumeau moteur par le voisinage des noyaux bulbaires de ces différents nerfs, sont fréquemment frappés en même temps que la branche motrice de la cinquième paire.

Les muscles masticateurs étant paralysés d’un côté, on voit, dans la mastication, la mâchoire inférieure se dévier vers le côté malade, grâce à faction non équilibrée des muscles ptérygoïdiens intacts. La langue dirige instinctivement vers le côté sain les aliments à broyer.

On devrait s’attendre à des troubles fonctionnels de la part du voile du palais (muscle sphéno-staphylin) et de l’oreille (muscle interne du marteau). On ne

(*) Dabkchevitch et Malinovski, Paralysie périph. des nerfs facial et trijumeau dans l’otite moyenne suppurée et son traitement chirurg.. Anal, in Rev. neurolog. 1893, p. 372.

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sait rien de précis à cet égard; pourtant on a signalé la perception, purement subjective, d’un bruit de basse tonalité, et le défaut de perception objective des sons graves (Lucae).

La réaction électrique anormale des muscles (celle des nerfs, trop profonds, est impossible à explorer), de l’atrophie, de la contracture avec projection de la mâchoire en avant, sont des phénomènes possibles, relevant de la névrite ; ils n’ont rien ici de spécial.

IV. Paralysie du spinal. — La branche interne du spinal se jette dans le tronc du nerf vague, auquel elle apporte des filets moteurs de divers ordres, filets pharyngés, laryngés et cardiaques. La physiologie comme la pathologie de ces filets sont rattachées à la physiologie et à la pathologie du pneumogastrique; celle-ci, d’autre part, se répartit entre les chapitres qui ont trait aux divers organes viscéraux innervés par la 12e paire. Nous nous occuperons exclusivement ici de la branche externe du spinal, qui dessert les muscles sterno-cléido-mastoïdien et trapèze. Les refroidissements, les traumatismes du cou, les affections du rachis cervical, parfois des lésions iiitra-crâniennes, sont autant de causes de la paralysie qui nous occupe.

Nous avons indiqué précédemment les fonctions de ces deux muscles et les symptômes de leur paralysie (*). La paralysie du sterno-cléido-mastoïdien entraîne une prépondérance d’action du muscle congénère; la tête s’incline vers le muscle sain, et la face se tourne légèrement vers le muscle lésé. Mais la déviation est légère et n’atteint pas, à beaucoup près, le degré qu’on observe dans le torticolis par contracture; on a même mis en doute la possibilité d’un torticolis par simple paralysie. D’ailleurs, les deux muscles reçoivent, outre les branches du spinal, des rameaux provenant du plexus cervical; de là des suppléances fonctionnelles possibles. Un des deux muscles est seul paralysé, quand le rameau qui lui correspond est intéressé seul. Si la branche externe du spinal est lésée en totalité, les symptômes de paralysie des deux muscles se combinent. Si enfin le spinal est altéré au niveau du tronc primitif ou de ses racines constituantes, des troubles pharyngés, cardiaques, et surtout des paralysies laryngées apparaissent.

L’évolution de la paralysie est variable et subordonnée à la cause productrice. Les réactions électriques se comportent comme dans toute autre paralysie périphérique; il en est de même de l’atrophie musculaire. Quand celle-ci a lieu, des méplats ou même des dépressions remplacent le relief normal des muscles intéressés. Des contractures, des rétractions fibreuses peuvent s’établir dans les cas invétérés, et la déviation de la tête change alors de sens.

Au traitement de la cause on adjoindra l’électrothérapie appliquée suivant les principes habituels. Dans les cas de lésion intra-crânienne, on a recommandé les courants continus, traversant le crâne transversalement dans la région correspondant à l’origine et au trajet du spinal. Les contraètures consécutives seraient justiciables d’un traitement orthopédique ou de la myotomie.

V. Paralysie de l’hypoglosse (s). — Étiologie. — Les paralysies périphé-

(’) Chapitre premier.

(2) Pour les indications bibliographiques, voir Du Pasquier et Marie, Séméiologie nerveuse de la langue, Progrès méd., 1891, p. 107, 123, 227, et aussi Trevelyan, Drain, 1890, XIII, p. 102, Hemiatrophy of the tonguc.

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riques de l’hypoglosse sont rares; une tumeur développée sur le trajet du nerf, une plaie par arme à feu (Weir-Mitchell), etc., peuvent les provoquer.

Symptômes. — Lorsque l’hypoglosse est paralysé d’un seul côté, la langue est déviée; sa pointe se dirige non vers le côté sain, mais vers le côté malade, phénomène dû à l’action du muscle génioglosse du côté sain. La moitié paralysée est relativement flasque ; parfois elle est ridée, surtout lorsqu’à la paralysie simple se substitue de l’atrophie.

La mastication est fort gênée, la langue ne pouvant plus que difficilement répartir les aliments dans la bouche. La déglutition est elle-même entravée, car la langue s’applique imparfaitement au palais pour expulser le bol alimentaire. Enfin, l’articulation des mots est très gênée. Les consonances 1, s, ch, r sont particulièrement mal rendues.

Les symptômes sont au maximum lorsque les deux côtés de la langue sont paralysés, ce qui ne saurait être, il est vrai, que très exceptionnel dans les paralysies périphériques de l’hypoglosse.

Diagnostic. — Une lésion cérébrale corticale très limitée pourrait produire une glossoplégie du côté opposé sans participation des membres, mais la face serait toujours plus ou moins atteinte par la paralysie. Il en est de même, et à plus forte raison, des lésions capsulaires.

Une lésion en foyer de la protubérance ou du bulbe se reconnaîtrait à l’existence de symptômes bulbo-protubérantiels concomitants. Une lésion systématisée du bulbe (paralysie labio-glosso-laryngée) posséderait une évolution spéciale, progressivement envahissante, et produirait la glossoplégie double.

Il ne faudrait pas prendre le spasme d’une moitié de la langue, souvent associé, dans l’hystérie, à du spasme labié (spasme glosso-labié) pour une paralysie de la moitié opposée. Il ne faudrait pas non plus croire à une glossoplégie lorsque, dans la paralysie faciale, on constate une certaine déviation de la langue vers le côté sain (par paralysie du styloglosse).

YI . Paralysies complexes des nerfs crâniens. — Plusieurs nerfs crâniens peuvent être affectés simultanément de paralysie.

Il s’agit souvent d’un processus bulbaire ou protubérantiel altérant à la fois ou successivement plusieurs noyaux : processus tantôt irrégulièrement localisé comme dans le cas de néoplasme, tantôt systématisé et alors généralement symétrique, comme dans les différentes variétés de polio-encéphalite. Nous n’avons pas à nous occuper ici de ces faits, qui ressortissent à la pathologie bulbo-protubérantielle.

Mais on observe aussi des paralysies multiples périphériques, soit qu’une même cause générale, par exemple une infection, retentisse à la fois sur plusieurs nerfs crâniens, soit qu’une lésion localisée englobe des troncs nerveux multiples.

La première de ces éventualités se montre surtout dans la diphtérie ; cette maladie détermine souvent une paralysie du pharynx et du voile du palais, organes desservis par diverses paires crâniennes dont le rôle respectif est encore mal déterminé (!).

(') La diphtérie s’attaquant non seulement aux nerfs périphériques, mais aussi à l’axe spinal (Enriquez et Hallion, Soc. de biol., 1894), il est vraisemblable que le bulbe lui-même soit en cause dans certains cas de paralysie affectant le domaine des nerfs crâniens.

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La deuxième peut résulter d’un traumatisme accidentel ou opératoire; c’est ainsi que dans une intéressante observation de Remak (*), l’accessoire, l’hypoglosse et le sympathique sont réséqués par le chirurgien à la suite de l’ablation d’une tumeur cancéreuse du cou. Mentionnons encore la syphilis (*), et surtout la méningite tuberculeuse, qui se localise habituellement à la base du cerveau et enveloppe les nerfs qui s’y rencontrent. Parfois, comme dans le cas de Mendel (3), où la 5e et la 7 e paire sont intéressées d’un seul côté, la nature du processus demeure inconnue (rhumatismale?). Un certain nombre de faits, où le facial, l’abducens, le trijumeau peuvent être lésés, s’observent quelquefois chez les nouveau-nés; souvent, mais non toujours, ils sont attribuables à une compression exercée par le forceps (4).

Dans ces dernières années, les observations de paralysies multiples de nerfs crâniens ont été publiées en assez grand nombre (3).

Des paralysies temporaires, récidivantes, associées à des crises migraineuses, se rencontrent dans le domaine de l’abducens; cela- constitue, comme on sait, la migraine ophtalmoplégique. Ces paralysies peuvent atteindre la 7e paire en même temps que la 6e (Nieden) (6).