III. - CHORÉE FIBR1LLAIRE (DE MORVAN

« La maladie dont nous poursuivons l’étude est caractérisée par des contractions fibrillaires apparaissant tout d’abord dans les muscles des mollets et de la partie postérieure des cuisses, pouvant ensuite s’étendre aux muscles du tronc, et même à l’un des membres supérieurs, mais respectant toujours les muscles du cou et de la face. » Telle est la description que M. Morvan donne de la maladie pour laquelle il propose le nom de chorée jîbrillaire.

La chorée fîbrillaire serait une maladie de l’adolescence (de 16 à 22 ans) ; la plupart des sujets sont du sexe masculin. Chez certains malades, on a pu attribuer la maladie à des fatigues, à un excès de travail. On a relevé, parmi les antécédents, une fois la chlorose, deux fois des antécédents héréditaires nerveux.

Pour M. Morvan, la chorée fîbrillaire est une lésion de la corne antérieure de la substance grise de la moelle qui n’intéresse ordinairement que la portion où se trouve l’origine du nerf sciatique. Mais elle en peut sortir et gagner toute la hauteur du cordon antérieur. Limitée d’abord aux colonnes des cellules motrices, elle ne s’y confine pas toujours : on la voit alors gagner en profondeur, atteindre les centres excito-sudoraux et accélérateurs du cœur, et, arrivant jusqu’au cordon intermédio-latéral, intéresser le centre vaso-moteur lui-même. Étant donnée la curabilité de l’affection, il ne s’agit pas de sclérose, mais d’une simple irritation avec ou sans congestion.

Les contractions fibrillaires ont pour caractères de cesser dans les muscles dès que ceux-ci se contractent pour un mouvement volontaire, et de ne pas

CHORÉE FAUSSE ÉLECTRIQUE

entraîner de mouvements du membre. Elles n’occupent en général pas le muscle entier, mais une partie de son étendue (contractions fasciculaires) . Elles donnent lieu seulement à des élevures dans les muscles longs, à des tressaillements dans les muscles plats; ces tressaillements, irréguliers, fréquents, multiples, peuvent tout au plus donner lieu à quelques soubresauts des doigts, mais le plus souvent ils ne déterminent ni tremblement ni déplacement. Aussi n’empêchent-ils en rien les mouvements volontaires, qui s’exécutent sans douleur ni difficultés.

Au début, les contractions apparaissent dans les muscles des mollets et des cuisses, elles s’étendent ensuite aux muscles du tronc et des membres supérieurs, respectant en tous cas ceux du cou et de la face.

Elles ne s’accompagnent pas de troubles de la sensibilité, non plus que de troubles généraux ou des divers appareils. Parfois on a constaté de l’hypérédrose, de la tuméfaction des extrémités avec rougeur.

L’affection se termine par la guérison, mais est susceptible de récidives fréquentes.

L’auteur se basait sur les caractères suivants pour différencier la chorée fîbrillaire du paramyoclonus, qui se rapprochent l’une de l’autre en ce que dans les deux cas les convulsions peuvent affecter tous les muscles autres que ceux de la face et du cou, et cessent dans les muscles affectés pendant l’exécution des mouvements auxquels ils prennent part. Tout d’abord dans la chorée fîbrillaire la convulsion n’intéresse que les éléments du muscle, fibres bu faisceau, tandis que dans le paramyoclonus la convulsion occupe le muscle dans son ensemble, dans toute sa masse. En second lieu, dans la chorée fîbrillaire, la convulsion ne produit ni tremblement ni déplacement d’aucune sorte, tandis que dans le paramyoclonus la convulsion est suivie de mouvement.

Toutefois, on a rapporté des cas (Toletti, Kny) de paramyoclonus dans lesquels la convulsion se réduisait à des contractions fibrillaires. Aussi M. Morvan est-il lui-même actuellement disposé à admettre « que la chorée fîbrillaire, malgré certaines particularités, ne serait qu’une variété du paramyoclonus de Friedreich, la variété sans mouvements, sans déplacement d’aucune partie du corps, et parfois avec troubles sudoraux et vaso-moteurs » .

CHORÉE DE DUBIM

Bibliographie : Dubini, Giornale di Milano , 1840. — Tatti, la Corea elettrica. Gaz. medic. lombarda, 1847. — Hoertel, Gaz. médicale, 1848. — Morganti, la Corea elettrica. Gaz. medic. lombarda, 1855. — Frua, Del tifo cerebrale convulsivo (corea elettrica di Dubini). Ann. univ. di medic., 1853. — Clerici, la Corea elettrica e una epilessia. Atti del ospedale di Milano, 1855.

— Pignacca, Délia corea elettrica osservata in Pavia, 1855. — Ferro, Storia di corea elettrica. Gaz. ital., Prov. Ve.nete, 1858. — Strambio, Sulla corea elettrica. Gazz. medic. lombarda, 1859.

— Tomassi, Rendiconto délia clinica medica di Pavia, Il Morgagni, 1864. — Golgi, Rivista clinica di Bologna, 1874. — Stefanini, Sulla corea elettrica. Ann. Univers, di med., 1875. — Cavagnes, Sulla corea elettrica. Ann. Univers, di med., 1878. — Bianchi, la Corea elettrica. Rivista sintetica, lo Sperimentale, 1881. — Grocco, Considerazioni sulla corea elettrica. Ann. univers, dimed., 1884.

C’est en 1845 que Dubini a décrit sous le nom de chorée électrique « une affection dont il n’a pu indiquer ni les causes ni la nature, mais dont il a su tracer clairement la symptomatologie » (Lannois).

L’anatomie pathologique n’en est pas bien déterminée. Il existe des cas où

CHORÉES.

l’on n’a rencontré aucune lésion anatomique, mais cela est rare* et le plus souvent il existe des altérations, non seulement associées, comme la congestion pulmonaire, la broncho-pneumonie ou la tuberculose, mais encore efficientes ou paraissant telles. Celles-ci frappent le système nerveux, mais elles n’ont rien de spécifique. On a noté la congestion et l’inflammation des méninges avec augmentation considérable du liquide céphalo-rachidien ; on a signalé également de la congestion cérébrale prédominant dans les ganglions de la base, et des foyers de ramollissement, soit corticaux, soit des corps opto-striés.

Basées sur des données aussi incertaines, les hypothèses pathogéniques sont des plus discutables. S’il paraît vrai que la maladie de Dubini dépend d’une lésion des centres nerveux, on ne saurait affirmer si elle est d’origine purement cérébrale, comme le prétend Grocco, ou cérébro-spinale. Résulte-t-elle d’une myélite spéciale à localisations et à lésions propres à déterminer des convulsions, ou d’une méningo-myélite? Ces questions sont actuellement encore aussi difficiles à résoudre que celle de savoir s’il ne s’agit pas d’une infection à microbe spécifique. M. Jaccoud avait pensé autrefois que cette affection pouvait représenter une forme particulière de typhus cérébro-spinal.

L’étude clinique de la maladie de Dubini repose sur des observations plus concluantes. Son début est le plus souvent brusque, et s’annonce par des phénomènes douloureux.

Des douleurs contusives, intenses, presque continues, occupent la tête, la nuque et parfois aussi la région lombaire. A brève échéance elles s’accompagnent de secousses des membres. Celles-ci ont le caractère des mouvements de la chorée électrique : elles sont rapides, instantanées, de peu d’étendue et de durée, semblables à celles que produisent les commotions électriques. Lorsqu’elles commencent, le plus souvent par les extrémités supérieures, les doigts, la main, parfois par la moitié de la face, elles réveillent en même temps des sensations pénibles dans les régions où elles apparaissent. Localisées d’abord, à un segment de membre où à la face, elles ne tardent pas à se généraliser tantôt sous forme hémiplégique, tantôt à la totalité du corps; leur extension, néanmoins, se fait assez lentement et de telle façon que cè n’est qu’après quelques jours, ou même quelques semaines, qu’elles occupent ainsi tous les muscles.

En dehors de ces secousses qui se reproduisent presque constamment, à intervalles relativement rythmés, il existe au cours de l’affection de grandes attaques convulsives, sans perte de connaissance. Celles-ci surviennent 5, 4, 5 fois dans les 24 heures, entraînant à leur suite de véritables parésies dès membres.

La sensibilité est peu affectée : on constate toutefois de l’hyperesthésie dés téguments, dont le moindre attouchement exaspère l’intensité des convulsions. Il n’y a pas de troubles des réactions électriques des muscles.

La marche de la maladie est relativement rapide; les secousses augmentent, se généralisent, les accès convulsifs deviennent presque subintrants, et à peine parfois a-t-on constaté des rémissions de quelques jours. Le plus souvent l’affection évolue progressivement, durant de quelques jours à 4 ou 5 mois pour aboutir à la mort, qui, d’après Bianchi, survient dans 90 pour 100 des cas. La terminaison fatale est annoncée par le rapprochement des accès, qui font place au coma. Les mouvements s’atténuent, le pouls devient petit, la respiration stertoreuse; l’agonie peut durer un à deux jours.

PARALYSIE AGITANTE

Par le Dr LAMY

La paralysie agitante est universellement connue sous la dénomination de maladie de Parkinson , du nom de l’auteur anglais qui le premier l’a décrite (1817).

A la suite du mémoire de Parkinson, la maladie avait été signalée à plusieurs reprises dans la première moitié de ce siècle, par les auteurs anglais principalement. G. Sée, à propos du diagnostic avec la chorée (1851), Trousseau, dans ses Cliniques, en parlent d’un façon explicite. Mais ce sont surtout les travaux de Charcot^) et de ses élèves (Ordenstein, Boucher, Berbez, Béchet, etc.), qui ont contribué à préciser et à vulgariser les notions que nous possédons aujourd’hui sur cette affection. Nettement séparée des autres maladies à tremblements, elle a été bien étudiée sous ses formes frustes par l’Ecole de la Salpêtrière.

Symptômes. — Dans son développement complet et sa forme typique, la paralysie agitante est une des maladies les plus caractéristiques qui soient. Le sujet, qui a généralement dépassé la quarantaine , attire dès d’abord l’attention, non seulement par son tremblement , mais aussi par sa démarche et l’ensemble de son maintien.

La tête fortement inclinée en avant, le dos voûté, les membres supérieurs à demi fléchis, les coudes étant légèrement écartés du corps et les mains rapprochées à la hauteur de la ceinture (fig. 216), le parkinsonnien s’avance à petits pas précipités, tandis que ses mains et ses doigts sont agités par un tremblement rythmique incessant. Vient-on à l’interpeller par derrière, au lieu de tourner la tête, il fait volte-face tout d’une pièce et avec lenteur. Les yeux fixes et brillants, les traitsdu visage

Fig. 216 (d’après Gowers). — Allilude générale du corps pendant la marche.

(') Charcot, Maladies du système nerveux. OEuvrcs. complètes, I.

PARALYSIE AGITANTE

immobiles, il a un air étonné ou stupide, souvent empreint d’une certaine angoisse. Il s’assied lentement, comme avec précaution, au bord de la chaise qu’on lui présente, le tronc toujours penché en avant, les mains reposant sur les genoux, perpétuellement agitées. Ce tableau d’ensemble mérite d’être analysé en détail.

a) Le tremblement , le premier symptôme qui ait attiré l’attention, peut occuper les quatre membres; mais il prédomine aux membres supérieurs et surtout aux mains et aux doigts, où il est caractéristique. Les doigts exécutent de petites oscillations, dues aux contractions rythmiques des muscles de la main. Tantôt ils se meuvent tous à la fois autour de leurs articulations métacarpo-phalangiennes, et l’on a comparé ce mouvement à celui des joueurs de tambourin. D’autre fois le tremblement est limité au pouce et à l’index, comme dans l’acte d’émietter du pain, de rouler une boulette, etc. Il n’est pas rare que la main tout entière exécute sur le même rythme des mouvements d’oscillation autour du poignet dans le sens de la flexion, de l’adduction ou même des mouvements alternatifs de pronation et de supination. Le bras et l’épaule ne participent point à ces déplacements, sauf dans des cas exceptionnels.

Aux membres inférieurs, même prédominance du tremblement vers les extrémités. Ici les oscillations se produisent surtout autour de l’articulation tibio-tarsienne : le sujet est-il assis, la pointe du pied touchant le sol, le rythme en est indiqué par un tapotement du talon isochrone aux mouvements des doigts de la main. Au contraire, les mouvements des orteils sont peu évidents. On peut observer par contre des contractions rythmiques dans les muscles de la cuisse (fléchisseurs, adducteurs).

Il n’est pas jusqu’aux muscles du tronc où des contractions analogues n’aient été rencontrées, ceux du dos en particulier, tandis que les muscles du ventre seraient toujours indemnes (Gowers). On admet comme règle à peu près absolue, et Charcot surtout a insisté sur ce point, que la tête ne tremble point pour son propre compte. Dans les formes généralisées, on observe le tremblement de la lèvre inférieure ou même de la mâchoire inférieure. Les muscles du visage n’y participent point, mais on a pu noter une légère trémulation des paupières.

Les caractères classiques du tremblement, dans la maladie de Parkinson, sont les suivants. Il se compose d’oscillations régulières, de faible amplitude, se produisant au nombre de 4 à 8 par seconde en moyenne. Il appartient donc à la catégorie des tremblements lents. En règle générale, les oscillations sont d’autant plus rapides qu’elles sont plus limitées. Au début, lorsque le tremblement fait son apparition, il est parfois si léger qu’il faut la plus grande attention pour en reconnaître l’existence : il est alors généralement plus rapide que dans la suite.

Il offre en outre une particularité de la plus haute importance, qui n’avait point échappé à Parkinson, c’est de se produire surtout pendant le repos-, ce que l’on constate aisément en examinant le malade assis, les mains reposant sur les genoux. Dans les mouvements volontaires, il s’atténue au point de disparaître, au moins au début du mouvement. Mais il se montre bientôt à nouveau pendant la contraction musculaire même. Il n’est pas exceptionnel

PARALYSIE AGITANTE

toutefois qu’un effort énergique de volonté parvienne à le faire cesser entièrement pour un temps.

Tous ces caractères sont mis en évidence dans l’écriture des malades. Les lettres sont généralement fines et régulièrement tracées dans leur ensemble ; mais l’écriture est tremblée , le tracé est formé de fins zigzags, parfois visibles à la loupe seulement, qui dénotent le tremblement des doigts contenu par un effort de volonté. Pendant le sommeil, il est de règle que tout tremblement disparaisse.

b) La rigidité musculaire est constante dans les parties affectées de tremblement; et Charcot donnait le pas à ce symptôme sur tous les autres. Elle existe même dans les muscles qui ne tremblent pas, dans ceux du cou par exemple. Les attitudes qui en résultent sont celles de la flexion moyenne, aussi bien au tronc qu’aux membres. La position des doigts de la main, en particulier, est caractéristique : les quatre derniers rapprochés au contact, fléchis sur leurs métacarpiens, leurs deux dernières phalanges étendues (attitude des interosseux), le pouce étendu et appliqué sur le côté externe de l’index, dans la situation de la main qui tient une plume pour écrire. On note assez souvent la déviation en masse de tous les doigts vers le bord cubital, comme dans le rhumatisme chronique. D’autres fois les doigts offrent dans leurs articulations des séries de flexions et d’extensions qui rappellent certains types du rhumatisme déformant (Charcot).

Pour invariables qu’elles paraissent chez un même sujet, ces attitudes n’en sont pas moins possibles à modifier. Il s’agit là d’une rigidité modérée, et qui diffère par ses caractères cliniques de la contracture spasmodique permanente. Elle ne s’accompagne point en effet d’exaltation des' réflexes tendineux. La trépidation épileptoïde, inséparable de la contracture vraie au membre inférieur, est impossible à provoquer ici, alors même que les malades présentent spontanément un tremblement du pied qui rappelle singulièrement le clonus.

Le fades parkinsonnien n’est qu’une conséquence de la raideur des muscles du visage. Tantôt c’est un masque sans expression; tantôt la contraction prédominante de certains muscles donne à ce masque une expression inaltérable qui est généralement celle de l’étonnement ou de l’effroi (fig. 217). Le front est plissé transversalement, les sourcils relevés, les yeux écarquillés (Charcot). C’est dans ce sens que l’on a pu dire que la maladie de Parkinson

Fig. 217 (d’après P. Richer, in thèse Béchet). — Faciès parkinsonnien.

PARALYSIE AGITANTE

était comme une « peur figée ». Nul doute que la fixité étonnante du regard, l’éclat des yeux ne soient dus à un état analogue des muscles oculaires. La même interprétation conviendrait à la difficulté des mouvements associés des yeux et de l’accommodation, signalés par Kœnig(1).

C’est encore à la raideur du système musculaire qu’il convient d’attribuer certaines particularités des mouvements volontaires et de la démarche. Ces malades sont avares de leurs gestes ; ils semblent ne se déplacer, n’exécuter les actes les plus simples qu’à regret. Tous leurs mouvements en outre se font avec une lenteur remarquable, et, sinon avec maladresse, au moins avec un embaiTas évident. Le début de l’acte volontaire, la « mise en train » est surtout difficile. Les malades ont leurs articulations comme « soudées ». On trouve des caractères analogues dans leur parler. La voix est lente, monotone, aussi peu influencée par les émotions intérieures que le visage lui-même : parfois la parole est légèrement saccadée, lorsque tout le corps est agité de secousses actives.

La démarche a frappé tous les observateurs. « Si le malade veut avancer, dit Parkinson, il se porte sur la partie antérieure des pieds et sur les orteils, et, en danger de tomber à chaque pas sur la face, il se voit contraint d’adopter le pas de course. » Trousseau disait que les malades semblaient « courir après leur centre de gravité ». Cette tendance à tomber en avant, ou propulsion, n’existe à un tel point que dans les cas avancés. A un degré moindre, il y a seulement tendance à l’accélération, festination. On ne saurait considérer la propulsion comme une conséquence de l’inclinaison du corps en avant, car cette attitude coïncide parfois avec la rétropulsion ou la latéropulsion, que l’on peut mettre en évidence en poussant légèrement le malade ou le tirant à soi par son vêtement.

c) La paralysie est loin d’avoir ici l’importance des deux symptômes qui précèdent (Charcot). En réalité l’impotence musculaire est bien plutôt le fait de la raideur que d’une paralysie à proprement parler. On voit des malades qui présentent une force dynamométrique normale. Chez le plus grand nombre, les mouvements sont relativement faibles. Dans un stade avancé seulement, il peut y avoir une parésie accentuée; jamais toutefois de paralysie complète.

d) La sensibilité cutanée reste intacte; mais les troubles subjectifs sont très communs, sous forme de douleurs rhumatoïdes ou névralgiformes dans les membres, de sensations de fatigue, où bien encore de sensations de chaleur très pénibles revenant souvent par crises accompagnées de sueurs, pendant la nuit, et qui obligent les malades à se découvrir même en hiver (Charcot). Celles-ci peuvent être remplacées par des sensations de froid intense (Gowers). On note assez fréquemment un besoin perpétuel de changer de place.

Quant aux autres symptômes, ils sont accessoires et inconstants. Les troubles trophiques font généralement défaut. En dépit de leur activité permanente, les muscles ne s’hypertrophient pas. L’atrophie manque, sauf dans la période ultime de la maladie, où Charcot a constaté une atrophie graisseuse. Dans les cas très anciens, les attitudes vicieuses des doigts en particulier

C1) Société de biologie, 27 mai 1193.

PARALYSIE AGITANTE

peuvent être rendues fixes par la rétraction musculaire. Enfin Y excitabilité électrique des nerfs et des muscles demeure normale.

L’analyse des urines n’a pas donné de résultats constants. Regnard avait trouvé une diminution de l’urée et des sulfates. Chéron (1877) constata une augmentation considérable des phosphates, que S. Léger (1879), Leva (1891), n’ont pas retrouvée.

En dépit de leur inertie et de leur indifférence apparentes, les malades sont parfaitement présents à ce qui se passe autour d’eux; leur mémoire est bonne; et l’on ne peut relever qu’une certaine lenteur dans les idées, une tendance très explicable à la tristesse. Ball('), et après lui Parant et Roger, ont considéré l’existence de désordres psychiques comme très commune au cours de la maladie de Parkinson. Ceux-ci se manifesteraient d’une façon intermittente, coïncidant avec des recrudescences de l’affection, et toujours sous la forme dépressive : lypémanie avec impulsions au suicide, ou bien états transitoires de démence et de demi-stupeur.

Les vertiges , les attaques apoplectif ormes et épileptiformes , étudiés par Martha ( Thèse de Paris, 1888) dans la Maladie de Parkinson, sont des accidents d’une grande rareté, et dont la relation directe avec cette affection demande à être établie sur des faits plus nombreux.

La marche est essentiellement chronique et progressive. Mais il est des cas où le début a lieu d’une façon brusque, à la suite d’une émotion violente par exemple. Les faits de ce genre ont été nombreux pendant le siège de Paris. C’est le tremblement qui se montre le premier dans les deux tiers des cas, d’abord passager, à l’occasion d’une fatigue ou d’une excitation, puis permanent. La rigidité et la parésie apparaissent ensuite ; mais l’ordre inverse peut s’observer. D’après Gowers, l’ordre d’envahissement le plus habituel serait le suivant : le bras en premier lieu, puis la jambe du même côté; la maladie est alors hémiplégique. Enfin la jambe du côté opposé est prise à son tour, et le tremblement se généralise dans un temps qui varie de quelques mois à trois ou quatre années en moyenne. Mais le tremblement peut aussi débuter par une jambe.

La durée peut être fort longue : 10, 15, 30 ans même, car l’affection ne menace pas l’existence directement. Toutefois, dans une période avancée, l’exagération de la faiblesse musculaire oblige les malades à garder le lit. Ils tombent dans le gâtisme, et meurent d’une maladie intercurrente, par pneumonie le plus souvent. Dans les derniers temps de la vie, les muscles maigrissent; ils se développe des eschares au sacrum.

Variétés cliniques. On a décrit des formes localisées , les symptômes n’intéressant qu’un membre ( monoplégique ) qu’un seul côté du corps ( hémiplégique ). Elles correspondent à des stades d évolution, et la généralisation a lieu tôt ou tard. Parfois l’envahissement se fait d’une façon irrégulière, de telle sorte qu’à un moment donné le membre supérieur est pris d’un côté et le membre inférieur du côté opposé. D’autres fois les symptômes débutent par la racine du membre, par l’épaule par exemple, au lieu d’apparaître à l’extrémité comme c’est la règle. On observe aussi des formes frustes ou irrégulières : formes sans

(') Congrès de Londres, 1881; Encéphale 1882. II, 22.

PARALYSIE AGITANTE

tremblement (Charcot, 1876), dans lesquelles la rigidité de l’attitude, jointe aux symptômes secondaires, suffit à caractériser la maladie, — formes sans rigidité musculaire, celles-ci infiniment plus rares — formes anormales comme attitudes, caractérisées par la position des membres ou même du tronc et de la tête (Westphal, Dutil) en extension, contrairement à la règle (4).

Diagnostic. — Le diagnostic de paralysie agitante est de ceux que l’on peut faire de visu à distance. On ne saurait la confondre avec la sclérose en plaques, dont le tremblement se produit surtout dans les mouvements intentionnels, et qui ne s’accompagne pas de l’attitude figée, caractéristique. Celle-ci manque également dans le tremblement sénile, qui d’ailleurs affecte la tête. L’hystérie peut simuler non seulement le tremblement, mais jusqu’à un certain point l’attitude de Parkinson (Rendu, Dutil). Les difficultés du diagnostic sont parfois réelles : on devra rechercher avec soin les stigmates.

Les formes localisées, monoplégiques ou hémiplégiques, seront distinguées des tremblements post-hémiplégiques par l’absence de paralysie antérieure et d’exagération des réflexes.

Dans les cas frustes, le diagnostic est plus délicat. Lorsque la rigidité existe sans tremblement, l’affection peut donner le change pour une contracture généralisée, une paraplégie spasmodique. Les déformations des doigts et des mains simulent parfois à s’y méprendre celles du rhumatisme chronique, mais les tuméfactions et les raideurs articulaires font défaut. D’ailleurs le faciès et l’attitude générale du malade suffiront presque toujours en pareil cas à attirer l’attention d’un œil exercé.

Le pronostic est des plus fâcheux. Bien que la maladie ne menace pas l’existence directement, son évolution est presque fatalement progressive. On observe à la vérité des rémissions dans la marche, principalement dans les formes localisées. Les guérisons véritables sont tout à fait exceptionnelles.

Anatomie pathologique. — Les autopsies ont donné jusqu’ici, dans la maladie de Parkinson, les résultats les plus contradictoires. L’encéphale, la moelle, les muscles eux-mêmes ont présenté des lésions variées, qui tour à tour ont été incriminées. Par contre, Charcot, Westphal, Berger, n’ont pas trouvé d’altérations appréciables dans des cas typiques.

Déjà Parkinson avait signalé l’hypertrophie scléreuse du bulbe et de la protubérance, retrouvée par d’autres auteurs, mais qui n’a rien de constant. On a rencontré des foyers de sclérose dans la moelle (Lebert, Skoda). Mais la confusion a certainement été faite dans bien des cas avec la sclérose en plaques, à une ép’oque où les deux maladies étaient souvent mal distinguées en clinique.

Dans une autre catégorie de faits, les lésions médullaires consistent en une myélite péri-épendymaire (Charcot, Joffroy, Démangé). Dubief (1887) constate des altérations régressives des grandes cellules motrices, avec lésions scléreuses des cordons blancs, qui rappellent les lésions de sénilité. Ketscher (1892) se rallie à cette interprétation. Enfin, Dana (1895) décrit, dans un cas récent, une myélite scléreuse diffuse avec lésions vasculaires accentuées, atrophie des

(') Béchet, Formes cliniques et diagnostic de la maladie de Parkinson. Thèse de Paris, 1892.

PARALYSIE AGITANTE

cellules motrices, non seulement clans la moelle, mais jusque dans l’écorce cérébrale.

Nous devons signaler en terminant quelques faits d’un ordre tout différent, se rapportant à des lésions cérébrales bien circonscrites, ayant donné lieu pendant la vie à un tremblement parkinsonnien, typique dans les membres du côté opposé. On connaît actuellement trois cas de ce genre, dus à Mendel (*), à Charcot, à Blocq et Marinesco (2). Dans les trois cas il s’agissait de tubercules de la région pédonculaire.

Blocq a décrit les altérations de la fibre musculaire dans la maladie de Parkinson. Les fibres montrent une grande inégalité de volume; le protoplasma s’altère, et il peut en résulter de véritables pertes de substance au sein même de la fibre.

Pathogénie. — Les deux symptômes fondamentaux de la maladie, tremblement au repos et rigidité musculaire, indiquent clairement une altération de la fonction de tonicité des muscles. Quant à la nature intime de cette altération, elle nous échappe. Nous savons seulement qu’elle est différente de celle de la contracture spasmodique. S’agit-il d’une forme d’exagération du tonus? la rigidité permanente tend à le faire croire. Mais le tremblement, d’autre part, serait ici, d’après Grasset, une manifestation de faiblesse.

En dépit' des résultats négatifs ou contradictoires de l’anatomie pathologique, qui ont eu pour conséquence de faire classer la maladie de Parkinson parmi les névroses, il est inadmissible qu’il s’agisse là d’une maladie sans lésions anatomiques. Sa longue durée, son évolution progressive, l’indiquent clairement. Mais où siège la lésion en question? laquelle incriminer? Sur ce point nous sommes réduits aux hypothèses.

L’origine 'périphérique ne saurait être admise ; car, suivant la remarque de Gowers, nous ne connaissons aucune affection primitive des nerfs périphériques ou des muscles capable de donner lieu à des contractions rythmiques. Le même auteur ne croit pas à l’origine médullaire , en raison de la cessation des secousses musculaires pendant le sommeil et du mode d’extension de la maladie. Brissaud(5) pense que la solution de la question doit être cherchée dans la comparaison avec certaines hémiplégies d’origine cérébrale et particulièrement les paralysies pseudo-bulbaires. Cette hypothèse s’appuie sur l’apparition presque subite, dans certains cas, de tremblement parkinsonnien à forme hémiplégique, sur la similitude d’aspect des paralytiques agitants et de certains pseudo-bulbaires, etc. Il y aurait donc une région symétrique déterminée dé Y encéphale dont la lésion ou l’irritation entraînerait le syndrome de Parkinson. Serait-ce la région pédonculaire, comme dans les autopsies de Mendel, de Blocq et Marinesco? Ce point appelle de nouvelles recherches.

Étiologie. — La paralysie agitante ne se développe ordinairement que dans la seconde moitié de la vie, après -40 ans. Elle devient rare après 00; exceptionnellement on l’a vue apparaître avant 20 ans (Duchenne). Elle semble un peu plus fréquente chez les hommes. L’hérédité nerveuse ne semble pas nécessaire; la familialité a été rencontrée.

(*) Mendel, Bcrliner klin. Woch., 1885, n° 29.

(’2) Blocq ot Marinesco, Société de biologie, séance du 27 mai 1893.

(3) Brissaud, leçons cliniques de la Salpêtrière, 1894.

PARALYSIE AGITANTE

Un certain nombre de conditions paraissent exercer une influence déterminante assez nette, mais on ne connaît point à la maladie de cause spécifique. En premier lieu viennent les émotions violentes , et tout spécialement les émotions dépressives , frayeurs, chagrins, pertes d’argent, etc. C’est principalement sous l’influence de la terreur qu’on a vu la maladie de Parkinson s’établir presque soudainement. Il faut mentionner ensuite les traumatismes, chocs, contusions, blessures d’un nerf périphérique. Dans ce cas on voit parfois le tremblement se développer d’abord dans la partie atteinte (Charcot). D’après Gowers, la dysenterie et la fièvre typhoïde peuvent jouer le rôle de causes occasionnelles. Par contre, les intoxications chroniques (plomb, alcool) n’ont aucune influence.

La maladie est relativement plus fréquente dans la race anglo-saxonne.

Traitement. — Un grand nombre de médicaments ont été vantés, sans qu’aucun d’eux paraisse jouir d’une action bien nettement efficace. L’hyoscyar mine (Charcot), l’arsenic (Eulenburg), le chanvre indien associé à l’opium (Gowers), semblent avoir donné les meilleurs résultats. On ne peut guère espérer obtenir qu’un soulagement en tout cas, et non une guérison. Charcot déconseille la strychnine et l’ergot de seigle, qui paraissent exagérer le tremblement. L’électricité a rendu quelques services sous forme d’électricité statique ou de courants galvaniques.

La trépidation du chemin de fer ou de la voiture amène un soulagement considérable avec disparition du tremblement chez un grand nombre de paralytiques agitants. Ce fait singulier, remarqué par Charcot, lui avait suggéré l’idée de faire construire un fauteuil trépidant, qui procure aux malades le même soulagement momentané.

MALADIE DE THOMSEN

Par le Dr HALLION

Cette maladie a reçu des appellations diverses, suivant l’opinion que les auteurs se sont faite sur sa pathogénie. Les termes de maladie de Thomsen et de myotonie ont seuls prévalu. C’est en 1876 qite Thomsen fit connaître cette affection, dont il était lui-même atteint. A la vérité, on retrouve dans des travaux antérieurs, de Bell et de Leyden, des observations du même genre, mais ces cas isolés n’avaient pas attiré l’attention. Depuis le premier mémoire de Thomsen, un assez grand nombre de travaux ont paru sur le même sujet : Ceux de Erb sont parmi les plus importants. Citons aussi Ballet et Marie, à qui l’on doit la première observation publiée en France. La monographie de Erb ('), l’article de P. Marie (!) et la thèse de Déléage (3) sont à mentionner comme de très complètes études d’ensemble (4).

Étiologie. — Un fait essentiel domine l’étiologie de la maladie de Thomsen: c’est l’influence prépondérante de l’hérédité. Bien de plus remarquable à cet égard que l’histoire de la famille Thomsen : l’aïeul du docteur Thomsen fut atteint le premier; or, parmi ses enfants, petits-enfants et arrière-petits-enfants, abondent à la fois la myotonie et les psychoses. Souvent la maladie saute une génération pour frapper la suivante. Les femmes sont moins souvent frappées que les sujets mâles. Lorsque l’hérédité similaire fait défaut, il est rare qu'on ne rencontre pas au moins l’hérédité névropathique de transformation.

Comme autres causes pouvant être incriminées, mais seulement à titre de causes occasionnelles, il faut citer les émotions vives et les exercices musculaires exagérés.

Symptômes. — Une raideur musculaire d’un mode très spécial, tel est le symptôme capital de la maladie de Thomsen. Quand le sujet veut exécuter un mouvement, une contracture plus ou moins marquée, plus ou moins prolongée, s'empare des muscles que la volonté sollicite à l’action; puis, peu à peu, ces organes s’assouplissent, se détendent, et le mouvement devient possible. Les mouvements qui suivent s’opèrent avec une facililé de plus en plus grande, et deviennent même tout à fait normaux, mais à condition que le sujet n’inter-

(*) Erb, De la maladie de Thomsen. Leipzig, F. C. W. Vogel, 1886.

(a) Marie, article : Thomsen (maladie de). Dict. encyclopédique des se. médicales.

(3) Déléage, Thèse de Paris , 1890.

(4) Nous ajouterons, comme travaux récents : Dejerine et Sottas, Soc. de biol., 24 juin 1893.

Gowers, Ataktische Paramyotonie und Thomsensche Krankheit (traduit de l’anglais).

Cenlralbl. f. Nervenh., 1892, III, p. 41-44.

Guttmann, Deutsche med. Wochenschrift , 1892, XVIII, p. 261.

IIuet, Contribution à l’étude de l’excitabilité des muscles dans la maladie de .Thomsen. Nouvelle Iconographie de la Salpêtrière, 1892, n° 1-4.

Mills, Myotonia and athetoïd Spasm. International Clinics, avril 1891.

Raymond, De l’état de l’appareil de la vision dans la maladie de Thomsen. Gaz. méd. de Paris, 1891, 301-303.

Seifert, Deutsche Archive fiir klin. Med., XL VII, p. 127.

Talma, Deutsche Zeitschrift fiir Nervenheilk., 1892, II, 2 et 5.

MALADIE DE THOMSEN.

rompe pas l’exercice auquel il se livre, et n’en modifie pas le rythme, ni la modalité. Les symptômes offrant habituellement aux membres inférieurs leur maximum d’intensité, c’est pendant la marche qu’on les observe le mieux. Le malade est-il assis et lui commande-t-on de marcher, il éprouve une première difficulté, un premier retard quand il s’agit de se lever. De nouveau la raideur musculaire des membres inférieurs, et particulièrement du triceps fémoral, se manifeste lorsqu’il veut se mettre en marche; cet état de contracture se révèle d’ailleurs au palper comme à l'inspection. Le premier pas tarde à se produire, les pas suivants sont déjà beaucoup plus libres, et enfin la progression devient absolument normale. Mars si le malade ralentit son allure ou l’accélère, ou bien s’il change de direction, de nouveau la raideur se montre, avec les mêmes caractères. Tous les muscles du corps peuvent présenter des phénomènes semblables à l’occasion des mouvements volontaires; toutefois, les membres supérieurs sont, dans la règle, moins affectés que les inférieurs, et le tronc, le cou, moins que les membres. Les muscles de la face, de la langue (troubles de la phonation et de la déglutition), des mâchoires (troubles de la mastication), sont parfois atteints dans une certaine mesure, et il n’est pas jusqu’aux muscles moteurs de l’œil qui ne puissent présenter les raideurs caractéristiques. Au surplus, il existe, dans le mode de répartition prédominante des troubles musculaires, certaines variantes individuelles; il en existe aussi dans la modalité des symptômes, dans leur intensité, dans la durée des contractures à l’origine d’un mouvement donné; néanmoins, les caractères essentiels persistent, faciles à reconnaître.

Certains mouvements réflexes peuvent faire apparaître les symptômes au même titre que les mouvements volontaires : les paupières restent parfois contracturées pendant quelques instants après la toux ou l’éternûment, la bouche demeure ouverte à la suite d’un bâillement, le thorax s’immobilise en état de distension à la suite de la grande inspiration qui prélude à l’accès de toux.

En général, les phénomènes sont d’autant plus accentués que le mouvement à accomplir exige un plus grand effort musculaire. Certaines autres influences les exagèrent; citons le froid et l’humidité, dont l’action est des plus manifestes, la fatigue, et par-dessus tout, peut-être, les émotions. Par contre, la chaleur, l’exercice modéré, le repos, la tranquillité d’esprit diminuent l’intensité des symptômes.

Presque toujours on note une hypertrophie musculaire qui prête aux malades une apparence athlétique des plus frappantes. Les muscles, dont la puissance est d’ailleurs plutôt amoindrie, ont généralement, au palper, une consistance plus grande qu’à l’état normal. Mais ils n’opposent, dans la grande majorité des cas, aucune résistance à l’extension, ainsi qu’on s’en convainc par l’entière souplesse des membres soumis à des mouvements passifs.

Les muscles de la vie organique, ainsi que les sphincters, sont indemnes. Les réflexes rotuliens sont généralement signalés comme normaux, mais ils sont quelquefois modifiés par l’apparition de la raideur dans le triceps fémoral au moment où ce muscle entre en contraction réflexe. Signalons comme un symptôme assez rare l’existence d’une lordose.

Des troubles psychiques variés sont fréquemment associés à la maladie de

MALADIE DE THOMSEN.

Thomsen ; ce fait, ainsi que l’influence manifeste des émotions sur les troubles moteurs, avait induit Thomsen à voir dans un processus psychique initial l’origine même de l’affection. L’excitabilité des nerfs moteurs et des muscles subit des modifications importantes que Erb a bien étudiées. L’excitabilité mécanique, faradique et galvanique des nerfs est plutôt diminuée qu’augmentée; les secousses sont normales, courtes, à moins que l’on n’applique sur le nerf des excitations prolongées ou accumulées (courant galvanique labile, en faisant glisser l’électrode active le long du nerf, ou faradisation avec interruptions assez fréquentes), auquel cas on provoque des contractions toniques persistantes. Au contraire, l’excitabilité mécanique, faradique et galvanique des muscles est accrue. Avec le courant galvanique, on n’obtient que des contractions de fermeture, égales avec le pôle positif et avec le pôle négatif; ces contractions sont torpides, et se prolongent assez longtemps après que l’excitation a cessé; dans beaucoup de muscles, les courants faradiques intenses développent des contractions ondulatoires et régulières; il en est de même des courants galvaniques fixes (électrode active immobile). Tels sont, d’après Erb, les caractères principaux de ces perversions, dont l’ensemble constitue la « réaction myotonique ». Ajoutons que celles-ci s’atténuent par la répétition des excitations, tout comme les anomalies de la contraction volontaire dans des conditions semblables.

Diagnostic. — La maladie de Thomsen est aisée à reconnaître ; les caractères spécifiques des troubles musculaires et, dans les cas douteux, la réaction myotonique décrite par Erb, ne permettent pas une méprise avec la paralysie pseudo-hypertrophique, la tétanie, la « diathèse de contracture », des hystériques, le tabes spasmodique. La « paramyotonie congénitale », décrite par Eulenburg, se manifeste par une raideur spasmodique apparaissant, sous certaines influences telles que le froid, dans certains groupes musculaires, et cela d’une façon habituellement symétrique. La réaction myotonique fait défaut dans cette affection. Eulenburg admet une étroite parenté de la maladie qu’il a décrite avec la maladie de Thomsen, opinion que confirme leur coïncidence possible dans une même famille (Delprat) (*).

La maladie de Thomsen peut être associée à d’autres affections nerveuses, comme la sclérose en plaques, l’épilepsie Jacksonnienne : c’est alors que le diagnostic demande une certaines perspicacité.

Marche. Pronostic. — La maladie de Thomsen est le plus souvent congénitale ; peut-être, à vrai dire, l’est-elle toujours, en ce sens qu’elle résulte en dernière analyse d’une prédisposition native. Les premiers symptômes se révèlent habituellement dès l’enfance; ils peuvent toutefois ne se produire, ou* du moins ne se manifester bien nettement, que vers la vingtième année. Plusieurs fois on les a vus apparaître ou s’aggraver à l’occasion du service militaire; ce fait s’explique aisément, la fatigue musculaire ayant sur la maladie une influence des plus fâcheuses.

La maladie de Thomsen peut montrer des phases d’arrêt et même d’amélioration, mais elle ne guérit point. Il est vrai qu’elle ne parait en aucune façon capable d’abréger la vie. Ce n’est, en somme, qu’une infirmité, mais cette infirmité est incurable.

(') Delprat, Deutsche med. Wochenschrift, 1802, XVIII, p. 158-161.

MALADIE DE THOMSEN.

Anatomie pathologique. Nature. — Thorasen considérait la maladie qu’il a décrite comme dépendant d’une « disposition psychique héréditaire » ; Seeligmüller supposait des lésions de la moelle, d’autres admettaient qu’il s’agissait d’une névrose. Bernhardt, Strümpell, Ballet et Marie croyaient à une myopathie proprement dite : c’est l’opinion que l’anatomie pathologique tend à confirmer. D’une part plusieurs auteurs, examinant des fragments de muscles empruntés à un sujet vivant, ont découvert des lésions musculaires bien caractérisées, et d’autre part on n’a trouvé à l’autopsie d’un malade atteint de maladie de Thomsen aucune lésion des centres ni des nerfs périphériques (Dejerine et Sottas) (*).

Les altérations histologiques des muscles ont été décrites par Erb, et retrouvées par divers observateurs, parmi lesquels Déléage et Onanoff. Les fibres musculaires sont hypertrophiées, leurs noyaux ont proliféré, augmentant à la fois de volume et de nombre; une substance homogène ou finement granuleuse tend à remplacer le protoplasma normal, la striation transversale devient moins nette, des vacuoles se forment. En somme, « il existe dans la maladie de Thomsen une hypertrophie de la substance non différenciée (protoplasma et noyaux) et une atrophie des fibres musculaires. Le tissu conjonctif interstitiel paraît ne jouer aucun rôle dans ces altérations, car il est à peine légèrement hyperplasié. Ces altérations dépendent d’une persistance de la forme embryonnaire de la fibre musculaire » (Deléage). Ajoutons que Babes et Marinesco ont décrit des lésions des plaques motrices terminales.

D’après ce qui précède, la maladie de Thomsen paraît être une myopathie parenchymateuse; elle formerait un groupe distinct parmi les myopathies familiales, où prédominent généralement les altérations interstitielles.

Traitement. — Le massage et une gymnastique rationnelle ont paru avoir quelque efficacité. La faradisation, la galvanisation généralisée, le bain électrique, la galvanisation des centres nerveux, sont recommandés par Erb.

Les médicaments essayés jusqu’aujourd’hui n’ont fourni aucun résultat.

L’essentiel, en somme, consiste à signaler au malade, en lui recommandant de les éviter, les circonstances capables d’aggraver son mal, notamment l’exposition au froid et l’exercice musculaire immodéré.

(*) Soc. de biologie , 24 uin 1893.

NEURASTHÉNIE — ÉPILEPSIE — HYSTÉRIE

Par le D DUTIL

NEURASTHÉNIE OU MALADIE DE BEARD

(Épuisement nerveux)

La neurasthénie est une maladie générale du système nerveux, sans lésion connue, que Beard, de New-York, a su dégager du chaos de l’ancien et vague

Cette affection semble avoir sa raison d’être dans un épuisement, une faiblesse persistante et « irritable » des centres nerveux, dont la nature et le mécanisme demeurent ignorés; elle se traduit par des troubles pour la plupart subjectifs, très nombreux et, suivant les cas, très diversement associés. Malgré ce polymorphisme, la maladie se caractérise toujours par un certain nombre de symptômes fondamentaux : la céphalée, la rachialgie, la dyspepsie par atonie gastro-intestinale, la dépression cérébrale, un certain état mental, 1 asthénie neuro-musculaire, l’insomnie, tous symptômes que M. Charcot considérait comme les vrais stigmates de la neurasthénie.

Historique. - Si la formule nosographique de la neurasthénie est de date récente, cette névrose n’est pas pour cela, comme le croyait Beard, un mal nouveau engendré par le surmenage physique et intellectuel inhérents à la civilisation et à la vie sociale de notre époque. Elle n’est pas non plus un « mal spécial aux Américains ». Elle est certes de tous les pays, et il est vraisemblable quelle a existé de tout temps, comme il résulte d’un passage du livre II des Ma/ladies d’Hippocrate.

Galien rattachait la plupart des états névropathiques à Yhypochondrie. Il attribuait un rôle pathogénique important aux organes situés dans les hypochondres et, précurseur lointain de certaines théories modernes, pensait que le foie, l’estomac et l’intestin malades produisant Vatrabile, celle-ci passait dans le cerveau et le rendait malade à son tour.

Au xvnc siècle, avec Sydenham, avec Stoll, la confusion de l’hystérie et des états névropathiques est complète. C’est le mal hypochondriaco-hystérique.

La première tentative de classification fut faite par Robert Whytt (1767) (J)

Depuis cette époque jusqu’à l’apparition des premières publications de Beard (1868) le nervosisme a été l’objet de nombreux travaux. Mais les des-

glïLWp™;iS?ï t\™mdieS nerVeUSeS’ hypocondriaques et hystériques, trad. de l’an- TRAITÉ DE MÉDECINE. — VI. fi|

NEURASTHÉNIE. — ÉPILEPSIE. — HYSTÉRIE

criptions incoordonnées qu’on y trouve sont toutes foncièrement défectueuses. Les unes,- par trop compréhensives, maintiennent l’ancienne confusion des états névropathiques et de l’hystérie : telles sont par exemple celles de Dupan (1819), de Dougens (1824), de Louyer-Villermay (1832), de Bouchut (1860), etc.

D’autres descriptions, entre autres celles de Stilling (1850), de Valleix (1854), de Krishaber (1873), de Leven (1879), pèchent par excès contraire; elles ne visent en effet que telle ou telle des formes cliniques de la névrose; elles ne comprennent pas la maladie tout entière.

Les premières observations de Beard sur l’épuisement nerveux ( nervous exhau^tion ) ou neurasthénie passèrent inaperçues. Mais son Traité , paru en 1880, eut un grand et légitime retentissement. C’est le livre fondamental en l’espèce. C’est dans cet ouvrage que le type morbide dont il s’agit ici apparaît pour la première fois avec un relief suffisant, nettement dégagé et de l’hystérie et des autres états névropathiques encore inclassés avec lesquels il était resté confondu. Depuis cette époque la neurasthénie a été l’objet d’études nombreuses. Parmi les plus importantes, nous devons citer : celle de Weir Mitchell (*) qui a trait à la neurasthénie féminine et à son traitement; celle de M. Huchard (2), qui le premier a donné en France une bonne description de la maladie de Beard.

Les études et l’enseignement de M. Charcot (3) sur la névrose neurasthénique ont exercé une influence de premier ordre et peut-être décisive sur la constitution de ce type morbide, que la majorité des auteurs s’accordent à reconnaître aujourd’hui. M. Charcot a précisé et consolidé la description de Beard, en stigmatisant, comme il l’avait déjà fait pour l’hystérie, les symptômes fondamentaux de cette maladie nouvelle. Il a montré enfin que ces deux névroses s’associent fréquemment et plus particulièrement chez les traumatisés, de manière à constituer une forme mixte, Y hystéro-neurasthénie.

En France, dans ces trois dernières années, d’excellentes monographies ont été publiées par MM. Bouveret(4), Levillain(s) et A. Mathieu (6). Citons enfin les Leçons de M. le professeur Pitres et le Traité très complet rédigé sous la direction du docteur Franz C. Muller (7), qui a paru tout récemment à Leipzig.

Étiologie. — La neurasthénie est une maladie commune. Elle existe dans tous les pays civilisés où la lutte pour l’existence impose aux fonctions du système nerveux une activité intensive. C’est dans la période tourmentée de la vie, c’est-à-dire entre 20 et 50 ans, qu’on l’observe le plus fréquemment. Elle est rare après cet âge, et plus rare encore entre la 10e et la -20° année. Elle est plus fréquente chez les hommes que chez les femmes. Sur un total de 828 neurasthéniques, R. Von Hôssling (8) compte 604 cas masculins et 224 féminins.

(') Weir Mitchell, Du traitemeat de la Neuraslhésie.

(s) Huchard, in Traité des névroses, 1883.

(5) Charcot, Leçons du mardi (1888-1889).

(4) Bouveret, la Neurasthénie, épuisement nerveux, 2e édit., 1891.

(5) Levillain, la Neurasthénie ou Maladie de Beard.

(6) A. Mathieu, Neurasthénie (épuisement nerveux), 1892 (collection Charcot-Debove).

(7) Handbuch der Neurasthénie, Leipzig, 1893.

(s) In Handbuch der Neurasthénie, publié sous la direction du Dr' Franz Carl Muller.

NEURASTHÉNIE OU MALADIE DE BEARD

Trois grands facteurs dominent l’étiologie de la névrose neurasthénique : l’ hérédité neuro-arthritique, le surmenage cérébral, les passions dépressives.

L’hérédité neuro-arthritique est la cause prédisposante par excellence. Elle peut suffire à créer de toutes pièces l’état neurasthénique, sans qu’aucune des causes provocatrices de la névrose soit intervenue. Le rôle positif de l’hérédité dans la genèse de la maladie de Beard étant ainsi indiqué, il convient de remarquer que les antécédents héréditaires des neurasthéniques sont en général moins chargés que ceux de la plupart des malades atteints de névroses ou de psychoses graves.

D’ailleurs, il est certain que la neurasthénie peut se développer sous l’influence du surmenage cérébral ou de telle autre cause accidentelle chez des sujets indemnes de toute tare héréditaire. Ce fait est d’une réelle importance au point de vue de la pathogénie des maladies nerveuses (Dejerine), car si la neurasthénie apparaît en dehors de toute influence héréditaire, elle pourra comme l’alcoolisme, dans certaines conditions favorables, et en vertu des lois d’hérédité formulées par Morel, être l’origine de toute une descendance morbide, en d’autres termes constituer le premier membre de la famille névropathique.

Le surmenage cérébral , les excès de travail intellectuel , sont avec raison considérés comme une des causes les plus efficaces de l’épuisement nerveux. Dans la statistique mentionnée plus haut, on voit que sur 828 cas de neurasthénie, 114 fois l’affection était uniquement imputable au fonctionnement exagéré des facultés intellectuelles. Les grands travailleurs, savants, littérateurs, artistes, industriels, les jeunes gens qui préparent les examens et les concours de carrière, payent en effet un assez lourd tribut à cette névrose. Par contre, et quoi qu’on ait dit, elle sévit peu dans le monde des jeunes écoliers. Suivant la très juste x’emarque de M. Charcot, le surmenage se produit seulement par des efforts de volonté dont les enfants sont incapables.

Les passions dépressives , c’est-à-dire le surmenage du cerveau dans la sphère des facultés affectives, constituent aussi un des facteurs les plus puissants de la neurasthénie. Les deuils, les longs chagrins, les revers de fortune de toute sorte, les préoccupations de l’ambition, l’amour contrarié, les l’emords, etc., se retrouvent bien souvent, on pourrait même dire presque toujours, à l'origine des états neurasthéniques. Une idée triste, une crainte incessamment présente à l’esprit qu’elle assiège et tourmente toujours, sorte de corps étranger de la conscience, telle est la cause à coup sûr la plus fréquente de l’épuisement nerveux.

La peur, une frageur intense et soudaine, le traumatisme, c’est-à-dire l’ébranlement physique et moral qui l’accompagne, sont également susceptibles de provoquer le développement de la neurasthénie, soit isolée, soit associée à la névrose hystérique (1). L’onanisme, les excès génitaux, les veilles prolongées, le surmenage physique sous toutes ses formes, peuvent avoir la même conséquence.

L’abus de l’alcool, du tabac, du café, l’intoxication saturnine, ont été incriminés quelquefois. Mais les faits de cette catégorie sont entrés petit nombre et peu démonstratifs.

(*) Charcot, Leçons du mardi. — G. Guinon, les Agents provocaleicrs de l'hystérie.

NEURASTHÉNIE. — ÉPILEPSIE. — HYSTÉRIE

Bien plus importante est la part des maladies organiques et infectieuses dans l’étiologie delà neurasthénie. On l’a vue apparaître après des hémorrhagies répétées, dans le cours des affections chroniques de l’estomac, de l’intestin, de tous les états morbides qui entraînent des troubles de la nutrition générale. Parmi les maladies infectieuses aiguës, la grippe et la fièvre typhoïde, la puerpéralité , semblent particulièrement aptes à produire l’épuisement nerveux. L’influence de la syphilis acquise sur le développement de la neurasthénie a été récemment mise en relief par M. le professeur Fournier.

M. le professeur Kowalewsky (de Ivharkov) va jusqu’à admettre une neurasthénie d’origine hérédo-syphilitique^).

Dans la plupart des cas ces causes variées s’associent et se combinent de telle sorte qu’il est souvent impossible de marquer d’une manière précise la part d’influence qui revient à chacune d’elles dans la génèse de la maladie.