‹ Traité de médecine (volume 3)Chapitre 137 sur 143 · DESCRIPTION CLINIQUE DES PAROXYSMES ÉPILEPTIQUES · texte numérisé non relu

DESCRIPTION CLINIQUE DES PAROXYSMES ÉPILEPTIQUES

Auras et prodromes des accès. - — Souvent l’attaque d’épilepsie se produit d’une manière soudaine, sans prodromes d’aucune sorte : au milieu d’un état de santé en apparence parfaite, le malade tombe tout à coup comme foudroyé.

ÉPILEPSIE

Mais les choses ne se passent pas toujours ainsi, tant s’en faut. A vrai dire, un assez grand nombre d’épileptiques sont prévenus du retour prochain ou imminent de leur « mal » par certains troubles spéciaux, presque toujours les mêmes pour chaque malade, et dont l’apparition précède soit immédiatement (aura), soit de quelques jours ou de quelques heures (prodromes éloignés) l’explosion de l’accès convulsif.

Prodromes éloignés. — Ces symptômes avant-coureurs de l’attaque épileptique peuvent se montrer plusieurs jours ou seulement quelques heures avant la venue du paroxysme. Variables d’un cas à l’autre, ils consistent tantôt en un trouble moteur, tantôt en un trouble sensoriel ou psychique. Des tremblements généralisés ou partiels, des secousses musculaires, du mâchonnement, des grincements de dents, du clignotement, tels sont les phénomènes prémonitoires d’ordre moteur que l’on a pu noter quelquefois. Une malade observée par M. le D1' Féré (*) éprouvait pendant cinq ou six heures avant l’accès convulsif une sensation de picotement sur toute l’étendue du tégument externe. Une autre accusait une sensation de chatouillement sur la luette, sensation accompagnée d’une toux gutturale presque incessante; cela persistait pendant une douzaine d’heures, après quoi l’accès ccmitial se produisait. Dans d’autres cas ce sont des chatouillements dans l’un des yeux, dans une des narines, ou bien à la muqueuse uréthrale, qui annonçaient le paroxysme convulsif. Du côté des organes des sens on a observé quelquefois de la photophobie, des bourdonnements d’oreilles, une sensation gustative particulière, etc. D’autres fois, c’est une excitation génitale insolite (Voisin), un trouble de la digestion, ou bien encore une gêne de la respiration, une oppression singulière, une éruption. M. Fournier a cité le cas d’un épileptique chez lequel une plaque érythémateuse apparaissait sur le côté gauche du cou deux ou trois jours avant l’accès. Chez une malade de M. Féré une éruption d’urticaire localisée à la partie supérieure du thorax se montrait une demi-heure avant l’attaque.

Auras. — Cette dénomination sert à désigner le trouble particulier quel qu’il soit, sensitif, moteur ou psychique, plus ou moins distinctement perçu par le malade et qui marque le début de l’attaque comitiale. C’est en réalité le symptôme initial de l’accès.

L’aura se manifeste quelquefois sous la forme d’une secousse musculaire, d’un tremblement ou d’un spasme qui, localisé tout d’abord à la périphérie d’un membre, remonte de la main, par exemple, vers l’épaule, et aussitôt l’attaque se produit. A ce propos on a fait remarquer (Féré) avec raison que « certaines auras motrices de l’épilepsie, dite vulgaire, ont la plus grande a nalogie avec le début de l’accès d’épilepsie partielle et qu’elles n’en diffèrent que par la rapidité de la perte de connaissance et de la diffusion des conv ulsions », et ceci a bien quelque importance au point de vue de la physiolo gie pathologique des accès comitiaux. Le spasme avertisseur n’est pas toujours unilatéral. Il peut se montrer simultanément et symétriquement des deux côtés. Dans quelques cas, le signal du début de l’accès est représenté non plus par une convulsion spasmodique, mais par un mouvement automatique ou une série de mouvements coordonnés. Tel malade porte sa main à

(’) Ch. Féré, Épilepsies et épileptiques.

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son visage et se gratte le front, tel autre cligne des yeux ou bien passe sa langue sur ses lèvres. Certains épileptiques tournent sur eux-mômes, d’autres marchent, courent ou reculent ( aura cursativa ) ; d’autres encore sont pris de bâillements, de hoquets ou de toux spasmodique au moment du début de l’accès. Ces phénomènes moteurs sont quelquefois accompagnés de sensations diverses.

L’aura peut être purement sensitive. En pareil cas, l’attaque s’annonce par une sensation spéciale localisée à un point quelconque des membres ou du tronc et qui de là s’élève vers la tête plus ou moins rapidement; tantôt il s’agit d’une sensation de chaud ou de froid, tantôt d’un engourdissement, d’un picotement, d’une douleur, etc. Quelques malades, et c’est là une particularité qui mérite d’étre soulignée, accusent une sensation de boule ou de corps étranger qui, partant de l’épigastre ou du bas ventre, remonte vers le cou. Cette variété d’aura épileptique offre donc les plus grandes analogies avec l’aura habituelle aux hystériques.

Les auras sensorielles sont particulièrement intéressantes. Unilatérales ou bilatérales, elles affectent tantôt un seul sens, tantôt plusieurs sens à la fois. Les plus fréquentes de toutes sont celles qui touchent à la fonction visuelle. Certains malades sont pris tout à coup de photophobie, d’autres sont frappés d’une obnubilation de la vue qui peut aller jusqu’à la cécité complète; d’autres encore voient apparaître devant leurs yeux des scotomes de formes et de couleurs diverses, le plus souvent de couleur rouge. D’assez nombreux exemples de vision colorée annonçant le début de l’attaque ont été relatés par M. Gowers. Parfois les malades aperçoivent les objets plus gros ou plus petits qu’ils ne sont en réalité; ou bien ils les voient s’avancer ou s’éloigner d’un mouvement rapide, ou bien encore grandir démesurément en hauteur ou en largeur. Quelques malades ont de la diplopie. Enfin on peut observer des hallucinations plus complexes, telles que l’apparition d’une personne connue du patient ou d’un personnage fantastique. En général les épileptiques voient ces images hallucinatoires s’avancer sur eux, et c’est au moment où ils vont en sentir le contact que la perte de connaissance se produit.

L’aura auditive consiste tantôt en une hyperacousie douloureuse, tantôt en un affaiblissement instantané de l’ouïe. Parfois le malade perçoit un sifflement, une détonation; il entend des voix qui l’appellent ou l’injurient, etc.

Les sensations olfactives ou gustatives qui marquent quelquefois le début de l’accès comitial sont presque toujours de nature désagréable. C’est une odeur sulfureuse, une odeur de viande pourrie, un goût amer ou métallique, ou bien une sensation spéciale, étrange, et que le malade ne peut pas définir.

Les auras psychiques sont, comme les auras motrices et sensorielles, on ne peutplus variées. M. Ilughlings Jackson (*) a signalé une formed’aura intellectuelle qui consiste en une « réminiscence » rapide et vite évanouie de quelque événement antérieur. Chose étrange, cette réminiscence embrasse quelquefois la presque totalité des événements advenus dans le cours de l’existence du malade. Cette vision mentale s’accomplit dans un état de demi-conscience qui confine au rêve, de telle sorte que le patient revenu à lui-même en garde un

(') Hughlings Jackson, Brain, 1888, vol. XI, p. 179.

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souvenir suffisamment précis. Chez un malade de M. Féré l’attaque s’annonçait souvent par un doute d’ordre métaphysique et relatif à l’existence de Dieu.

L’accès est quelquefois précédé par un état de dépression mélancolique qui s’accroît graduellement; d’autres fois la modification psychique prémonitoire se produit d’une manière brusque : le sujet manifeste tout à coup une terreur folle, et presque aussitôt l’attaque survient. Certains épileptiques éprouvent, quelques instants avant le début du paroxysme, un affaiblissement profond, d’autres une exaltation singulière de leurs facultés intellectuelles. Il en est qui, pris d’impulsions irrésistibles, commettent des actes bizarres ou inconvenants, deviennent subitement et consciemment violents, coléreux, querelleurs, repoussent les personnes de leur entourage et tombent en convulsions.

Les viscères sont aussi quelquefois le siège de troubles particuliers et qui précèdent immédiatement l’attaque comitiale. Tantôt il s’agit d’une douleur précordiale ou de violentes palpitations de cœur, tantôt d'une angoisse respiratoire accompagnée d’une sensation de spasme laryngé. Dans quelques cas l’aura consiste en une sensation de pesanteur à l’épigastre suivie de nausées et de vomissements; parfois elle est caractérisée par de violentes coliques, par un besoin pressant d’aller à la garde-robe. On a signalé encore parmi les phénomènes de l’aura une sensation de vertige (Beevor), un trouble du langage, tel que le bégaiement ou la paraphasie.

Quelques observateurs ayant pu assister à certaines manifestations de l’aura épileptique ont recherché et noté durant cette phase prodromique certaines modifications de la température et de la circulation. M. Bevan-Lewis a signalé une élévation de la température centrale, et M. A. Voisin une hyperthermie locale dans les membres qui sont le siège de l’aura. Enfin M. Féré a pu constater par l’emploi du sphygmomanomètre l’augmentation de la pression dans la radiale un peu avant le début de l’accès, et l’on sait que cette particularité a été également observée par M. François Franck dans ses recherches expérimentales sur l’épilepsie d’origine corticale.

Ces données ne sont pas sans importance : l’accroissement de la tension artérielle, l’élévation de la température générale, qui accompagnent les manifestations prémonitoires de l’attaque, ne prouvent-ils pas que l’aura n’est pas autre chose que le retentissement à la périphérie d’un état morbide des centres nerveux, qu’elle représente non pas un phénomène isolé avant-coureur de l’attaque, mais bien le premier symptôme, le commencement de l’attaque elle-même? Par là l’étude des auras épileptiques acquiert un intérêl capital au point de vue de la localisation dans les centres des lésions présumées ou réelles causes de l’épilepsie (Hughlings Jackson).

Le paroxysme épileptique peut revêtir des formes très diverses. Nous décrirons successivement :

A. La grande attaque convulsive (haut mal).

B. Les attaques incomplètes ou anormales: absences, vertiges, secousses, etc. (petit mal).

C. Les paroxysmes viscéraux, sensoriels et psychiques, équivalents de l’accès d’épilepsie.

A. Grande attaque convulsive. — Qu’elle ait été ou non précédée de phénomènes prodromiques ou d’aura, l’attaque épileptique débute en général

d’une manière soudaine. Tout à coup le malade pâlit, jette un cri, tombe sans connaissance, et la crise se déroule en trois périodes distinctes : 1° une période de convulsions toniques ; 2° une période de convulsions cloniques ; 5° une période de sterlor.

D’emblée tous les muscles du corps entrent en raideur tétanique; on voit d’abord la tête tourner en s’inclinant un peu ou se porter en arrière; les globes oculaires se diriger en haut et du côté où la tête se tourne, puis se fixer en strabisme convergent, tandis que les paupières se ferment convulsivement; les pupilles sont dilatées, insensibles à la lumière ; les traits du visage sont tiraillés et la langue prise entre les mâchoires serrées est quelquefois mordue profondément. Les membres sont raidis souvent en extension et animés de secousses rapides ; les poings sont fermés et fléchis en pronation forcée. Comme la poitrine immobile est fixée en expiration, la respiration est nulle et la face se congestionne, devient rouge, puis violacée. A ce moment la gêne circulatoire est telle que des ruptures vasculaires se produisent parfois dans les conjonctives, sous la peau des paupières.

Souvent aussi la contraction violente des muscles abdominaux provoque une expulsion brusque d’urine ou de matières fécales. Le pouls est fréquent et la pression artérielle très élevée. Dans quelques cas on a pu pratiquer l’examen du fond de l’œil et constater un rétrécissement spasmodique des artères rétiniennes auquel succéderait à la fin de l’accès une congestion veineuse intense. La durée de cette phase tonique ne s’étend guère au delà de quelques secondes. Alors, la contraction générale des muscles diminue et les convulsions cloniques commencent.

Tout le corps est agité de saccades convulsives dont le rythme d’abord très rapide se ralentit graduellement. Les convulsions prédominent généralement dans l’une des moitiés du corps. La tête exécute des mouvements de rotation précipités; sous les paupières clignotantes les yeux roulent d’un côté à l’autre avec de brèves secousses; les mâchoires s’écartent et se rapprochent; les dents grincent; la langue projetée hors de la bouche est déchirée, et à chaque effort expiratoire la salive sanguinolente, battue d’air, est projetée en mousse rougeâtre, entre les lèvres violacées et mordues. Les muscles de la face tiraillés en tous sens donnent au visage un aspect grimaçant et hideux. Pendant cette période clonique la respiration est saccadée, plus ou moins bruyante, mais en tout cas incomplète; l’état asphyxique et la cyanose persistent; les battements du cœur sont précipités, la tension artérielle reste surélevée. L’évacuation des urines ou des matières fécales qui, lorsqu’elle a lieu au début de l’accès, est due à la contraction du réservoir et à la poussée des muscles de la paroi abdominale, peut se produire alors par relâchement des sphincters. A ce moment les convulsions s’apaisent, puis cessent complètement. La respiration devient plus ample, plus régulière, c’est la période de stertor qui commence.

Le malade repose dans un état de torpeur soporeuse avec un ronflement plus ou moins sonore. Ses membres flasques et inertes sont en résolution. L’insensibilité est aussi complète que dans le stade convulsif. La bouche et les narines encombrées de mucosités épaisses exhalent une odeur repoussante; le corps se couvre parfois d’une sueur fétide. La face jusqu’alors violacée pâlit peu à peu et prend une teinte livide. Cet assoupissement se prolonge durant

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quelques minutes, une demi-heure, quelquefois plus. Enfin le patient ouvre les yeux, exécute quelques mouvements automatiques, promène autour de lui un regard vague, hébété, et se relève n’ayant aucun souvenir de ce qui lui est arrivé. Le sujet a fait son accès pour ainsi dire sur place, sans changer de position , sans grands mouvements, à petit bruit. En général l’accès, même isolé, détermine une élévation notable de la température, qui varie de quelques dixièmes ^ un degré. Sa durée totale ne dépasse guère trois minutes.

Tel est le tableau de la grande attaque comitiale dans sa forme complète et classique. Mais ses caractères ne sont pas immuables. L’accès peut présenter chez les différents malades quelquefois même chez le même sujet d’assez nombreuses variantes. La phase de convulsions toniques peut être très écourtée, à peine ébauchée, ou même faire défaut. Les convulsions cloniques ne se montrent pas toujours généralisées; dans certains cas elles se cantonnent ou prédominent à la face, aux membres supérieurs ; le cri initial, la morsure de la langue, les évacuations alvines, manquent assez fréquemment. Par contre il est un caractère constant de l’attaque comitiale, c’est que le patient en revenant à lui n’a pas conscience de la crise qu’il vient de traverser. Si certains épileptiques se rappellent les troubles prémonitoires, les sensations de l’aura et même le cri qu’ils ont poussé en tombant, la plupart ne savent rien de l’attaque dont ils viennent d’être frappés; quelquefois même il se produit chez eux une amnésie rétrograde qui porte et sur l’accès et sur les événements qui l’ont, précédé.

Lorsque l’attaque a lieu durant la nuit, il arrive souvent qu’elle passe inaperçue, la période de stertor se continuant avec le sommeil naturel. Beaucoup d’épileptiques n’ayant que des accès nocturnes vivent ainsi ignorant leur mal jusqu’au jour où une morsure de la langue, une évacuation d’urine, une ecchymose ou bien une attaque diurne viennent le révéler.

Heures el fréquence des attaques. — État de mal. — Très souvent, en effet, surtout au début de la maladie, les attaques comitiales s e produisent la nuit et plus particulièrement dans la seconde moitié de la nuit, aux approches du réveil, ou bien encore dans les premiers moments qui suivent le lever. Mais il n’y a pas à cet égard de règle absolue et l’accès peut éclater à toute heure.

La fréquence des attaques est extrêmement variable. Il y a des malades qui n’ont eu que deux ou trois accès dans tout le cours de leur existence; chez d’autres l’accès se répète tous les ans, tous les mois. Chez les femmes le retour ou la recrudescence des accès coïncide souvent avec la période cataméniale. Les accès se multiplient souvent sous l’influence des excès, des fatigues de toute sorte, des émotions; une maladie fébrile intercurrente amène parfois la suspension momentanée des accès. Dans les phases d’aggravation qu’on observe chez la plupart des malades pn peut compter chaque jour une ou plusieurs attaques en série, se succédant à intervalles plus ou moins rapprochés. Lorsqu’elles se répètent coup sur coup, lorsqu’elles sont subintrantes et que le malade ne reprend pas connaissance dans l’intervalle des accès, en d’autres termes lorsqu’un accès éclate avant que le précédent soit terminé, on peut affirmer qu’il y a état de mal.

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L’état de mal est la forme la plus grave du paroxysme épileptique. Signalé par Calmeil, Herpin, etc., il a été soigneusement étudié et décrit par M. Bourneville(1). 11 peut s’établir d’emblée ou bien après une série de crises séparées par de courts intervalles. Il évolue généralement en deux périodes : une période convulsive, une période d’épuisement ou de collapsus. Pendant la première les crises convulsives sont incessantes et quelquefois la mort arrive au milieu des convulsions. Mais le plus souvent qn voit après un laps de temps variable de quelques heures à deux ou trois jours les spasmes s’atténuer, puis cesser complètement, et le malade tomber dans le collapsus. La température, qui s’était élevée dès les premiers accès, peut atteindre jusqu’à 40 ou 41 degrés et même au delà (Bourneville). Dans certains cas elle continue à monter jusqu’après la mort. Durant cette période d’épuisement ou de coma la respiration, d’abord saccadée, devient de plus en plus superficielle, le visage pâlit, les pupilles largement dilatées sont insensibles à la lumière, la peau se couvre d’une sueur visqueuse, les membres sont flasques, les excitations cutanées les plus énergiques restent sans effet; les réflexes rotuliens sont quelquefois supprimés. Le pouls d’abord précipité se ralentit, s’affaiblit progressivement, et le sujet ne tarde pas à succomber.

Lorsque l’état de mal doit se terminer d’une manière favorable, les attaques deviennent moins fréquentes, moins violentes; la température s’abaisse, les pupilles redeviennent sensibles à l’excitation lumineuse, et le patient reprend peu à peu connaissance.

Il convient de remarquer que l’état de mal n'est' pas seulement et toujours constitué par de grandes attaques convulsives, mais qu’il peut être aussi réalisé par des accès incomplets, des vertiges se succédant sans intermission. Ce sont ces formes irrégulières des paroxysmes épileptiques que nous devons décrire maintenant.

B. Attaques incomplètes ou anormales. — Ces formes irrégulières du paroxyme épileptique varient pour ainsi dire à l’infini. Elles se présentent dans la réalité clinique sous des aspects parfois bien étranges et bien inattendus. Nous ne pouvons ici qu’indiquer les types les plus communément observés. Ces manifestations de l’épilepsie larvée ont cependant pour la plupart une physionomie propre, et une fois qu’on les a étudiées, on ne saurait les confondre avec aucune autre affection. C’est souvent au début de la maladie, avant l’apparition des premières grandes attaques convulsives, qu’elles se produisent; d’autres fois elles alternent avec les grandes crises, ou bien les remplacent lorsque l’épilepsie tend à s’atténuer, soit sous l’influence du traitement, soit d’une manière spontanée.

Vertige. ■ — Le malade perd subitement connaissance et tombe ou menace seulement de tomber; il se produit quelques convulsions d’ailleurs très légères, très courtes, et qui passent souvent inaperçues : une déviation de la tête ou des yeux, un plissement de la lèvre, et c’est tout. La période de stertor fait généralement défaut. C’est la forme qu’on désigne plus particulièrement par la dénomination d e petit mal.

Dans quelques cas l’accès se manifeste sous les apparences d’un véritable

(*) Bourneville, Études cliniques et thermométriques sur les maladies du système nerveux, 1872. Bull. Soc. biolog., 1874.

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ictus apoplecti forme. Tout à coup le sujet tombe lourdement, privé de connaissance; il ne se produit aucune convulsion, aucun spasme, mais dans les faits de cet ordre l’état stertoreux se prolonge parfois assez longtemps (Trousseau).

L’absence se caractérise en général de la manière suivante : soudainement, sans aucun phénomène prémonitoire, sans cri, le malade perd conscience; en même temps sa face pâlit; s'il parlait, il s’interrompt tout à coup et n’achève pas la phrase commencée. Il ne tombe pas : immobile, les yeux fixes, l’air étrange, il reste ainsi insensible, ne voyant, n’entendant rien, dans une sorte d’extase. Parfois il mâchonne, marmotte quelques mots incompréhensibles, ou bien il exécute quelques mouvements automatiques, ou bien encore il lâche ou jette vivement loin de lui l’objet qu’il serrait à la main. Tout cela dure donc quelques secondes seulement. Le patient revient à lui aussitôt, reprend la conversation au point où il l’avait laissée, ou se remet à son occupation, ne se doutant pas de ce qui lui est arrivé. Ces accès laissent quelquefois le malade dans un état de stupeur ou de confusion mentale plus ou moins marqué, mais qui se dissipe rapidement. Dans certain cas ces attaques de petit mal, vertiges ou absences, ont une durée si courte qu’elles passent inaperçues des personnes qui se trouvent en présence du malade au moment où l’accident se produit. En voici un exemple : un épileptique joue aux cartes; il tient celle qu’il se dispose à jeter sur le tapis; tout à coup il s’arrête immobile, ses yeux se ferment ; il fait un grand soupir, et après cet instant d’inconscience il jette sa carte et continue son jeu. Dans un autre modalité de l’absence que nous décrirons avec les équivalents psychiques du mal comitial, l’individu perd subitement connaissance, et se livre durant quelques instants à un délire d’actes ou de paroles. Il profère des injures, exécutedes gestes obscènes, etc.

Epilepsie procursive. — On a décrit sous le nom d’épilepsie procursive une forme d’attaque comitiale qui s’observe le plus souvent chez les enfants, et dans laquelle le sujet, poussé par une impulsion irrésistible, se met tout à coup à courir ou à marcher sans en avoir conscience. Cette course comitiale peut constituter à elle seule toute l’attaque, mais parfois elle précède, en manière de prélude, l’accès convulsif, ou bien elle lui fait suite. MM. Bourneville et Bricon (*), Ladame(3), Mairet(5), Delbreil, ont particulièrement étudié cette forme du paroxysme, qui, d’abord isolé dans les premiers temps de la maladie, alterne plus tard avec les accès convulsifs.

Automatisme ambulatoire. — Lorsque l’impulsion procursive se prolonge, le malade accomplit inconsciemment de véritables fugues, dont la durée en général varie de quelques minutes à plusieurs heures. Dans quelques cas exceptionnels l’accès ambulatoire peut se prolonger pendant plusieurs jours consécutifs, parfois une semaine entière (Charcot), quelquefois plus encore (cas de Lasègue et Legrand du Saulle). Cette forme, i'écemment étudiée parM. Charcot sous le nom d 'automatisme comitial ambulatoire, se présente avec des caractères vraiment singuliers. Sans prodromes ou bien après quelque vague malaise, céphalée, tristesse non motivée, etc., le malade quitte brusquement son domicile et ses occupations. Il se met en marche, entreprend un voyage, prend

f) Archives de neurologie, tomes XIII, XIV, XV et XVI.

(-) Rev. méd. de la Suisse romande, 1889.

(3) De l’épilepsie procursive. Thèse de doctorat. Lille, 1889.

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un billet de chemin de fer, s’embarque, descend à l’hôtel , solde ses dépenses et poursuit sa route sans que personne remarque rien d’anormal dans ses allures. Lorsqu’il revient à lui, il s’enquiert de la localité où il se trouve, et reste stupéfait en apprenant qu’il est loin de sa demeure , ne se souvenant, ni de son départ, ni du chemin qu’il a suivi. L’amnésie de tous les actes exécutés peut être complète, mais parfois, en s’efforçant de se rappeler, le sujet retrouve dans sa mémoire quelque lambeau de paysage entrevu ou quelque accident de la longue course qu’il vient d’accomplir. Dans ces fugues comitiales, le malade se livre quelquefois à des actes incohérents ou même délictueux. Nous décrirons ces modalités de l’accès avec les impulsions et les paroxysmes mentaux de l’épilepsie larvée.

Crises sterloreuses. — On a décrit encore parmi les manifestations anormales du paroxysme épileptique des crises de sommeil. Elles se caractérisent de la manière suivante : le sujet est pris d’un besoin de sommeil impérieux et soudain; pendant une ou plusieurs heures consécutives, 'il est plongé dans une somnolence stertoreuse, après quoi il peut présenter un délire violent, comme dans le cas rapporté par Caffe et Semelaigue, ou bien s’éveille par degrés et sans autre accident. Ces crises de sommeil stertoreux semblent devoir être rattachées légitimement au mal comitial, parce qu’on les voit quelquefois se montrer à des heures régulières, alterner avec des vertiges ou d’autres accès convulsifs incomplets, et enfin céder à la médication bromurée(‘).

Secousses, tremblement. — Chez quelques malades, les grandes attaques convulsives sont momentanément remplacées par des crises de tremblement suivies de dépression cérébrale, ou bien par quelques secousses généralisées rapides et fugaces qui vont se répétant à intervalles variables dans les périodes qui séparent les grands accès.

Dans quelques cas, exceptionnels à la vérité, il se produit des secousses musculaires isolées et partielles, localisées à la face, à l’un des membres, et ayant toute l’apparence d’un tic vulgaire. Ces spasmes, d’après certains auteurs, ne seraient que l’ébauche d’attaques convulsives avortées.

Tic de Salaam. — On sait que cette convulsion singulière s’observe presque exclusivement dans la première enfance. Dans sa forme la plus commune, elle est constituée par une série de mouvements de flexion de la tête et de la partie supérieure du tronc ( spasmus salulans) s’effectuant dans le sens antéro-postérieur et se succédant d’un trait ininterrompu, au nombre de vingt, trente, cinquante par minute et quelquefois plus encore.

Tantôt nocturne, tantôt diurne, la crise se répète ainsi plus ou moins fréquemment. Le tic de Salaam offre d’assez nombreuses variétés. Nous n’avons pas à les décrire ici. Toujours est-il que ces salutations convulsives sont loin de répondre à un type univoque non seulement au point de vue de la forme extérieure de ces convulsions, mais encore au point de vue de leur nature, de leur signification pathologique. Or, dans certains cas elles revêtent de tels caractères qu’on est conduit à les rattacher étroitement à l’épilepsie. Chez quelques enfants, en effet, l’accès est précédé d’une subite pâleur de la face, avec fixité du regard et dilatation pupillaire; de plus il s’accompagne d’une perte de con-

(') Kesteven, Klinical Society , 1879, p. 168.

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naissance qui persiste jusqu’à la fin de la crise. Bon nombre de ces petits malades présentent tôt ou tard des attaques d’épilepsiê vulgaire, enfin on a pu suivre quelquefois la transformation de ces accès incomplets en convulsions généralisées et typiques (J). Il convient donc de ranger certains cas de spasme salutant parmi les formes incomplètes du paroxysme épileptique.

Quant à Y asthme thymique ou asthme de Kopp, que nous n’avons pas à décrire, son étroite parenté avec l’épilepsie infantile est aujourd’hui universellement admise.

C. Équivalents de l’accès épileptique. — Cette dénomination s’applique à un certain nombre de syndromes sensoriels, viscéraux ou psychiques, dont la nature comitiale est démontrée par leur coexistence chez le même malade avec les paroxysmes convulsifs qu’ils remplacent parfois, par leurs allures paroxystiques, leurs retours périodiques et enfin par l’influence favorable que la médication bromurée exerce sur eux.

1° Paroxysmes viscéraux et sensoriels. — Nous pourrions ici énumérer à nouveau les diverses sensations subjectives, les hallucinations sensorielles, les différents troubles viscéraux (vomissements, malaise abdominal, besoins impérieux et subits d’aller à la selle, etc.) que nous avons déjà indiqués parmi les phénomènes prémonitoire-s de l’attaque convulsive. En effet, la plupart des syndromes sensoriels ou viscéraux, succédanés de l’accès épileptique, sont représentés précisément par telle ou telle de ces manifestations prémonitoires^) A vrai dire ces paroxysmes ne sont pas autre chose que des accès incomplets avortés et se bornant au symptôme initial, à l’aura elle-même.

On a encore signalé parmi les syndromes paroxystiques équivalents de l’accès d’épilepsie des crises d’angor pectoris (Trousseau), des migraines, certains tics douloureux de la face (Trousseau, Féré), des accès d’asthme (Salter, Schüle), des attaques syncopales (Thurn).

2" Paroxysmes psychiques. — Les troubles mentaux paroxystiques dont il s’agit ici peuvent précéder ou suivre la grande attaque convulsive, les accès incomplets, les vertiges. Mais il est certain qu’ils peuvent aussi se montrer indépendamment de toute crise convulsive, dans les intervalles des attaques, ou bien au lieu et place des paroxysmes convulsifs. Ils constituent alors de véritables équivalents de l’attaque spasmodique. Niée par Legrand du Saulle, l’existence de ces crises mentales (Maudsley) est aujourd’hui admise sans conteste. Morel, Delasiauve, ont donné de bonnes descriptions de ces formes d’épilepsie larvée.

Les délires impulsifs des épileptiques se produisent le plus souvent d’une manière soudaine. Parfois cependant ils sont précédés par quelque trouble particulier, aura sensorielle, céphalée, crainte vague, inquiétude, irritabilité anormale. La direction de ces délires est extrêmement variable. Tantôt le sujet profère tout à coup des paroles incohérentes ou se livre à une série d’actes étrangers aux circonstances présentes ou absurdes en eux-mêmes; tantôt il injurie et frappe brutalement les personnes, brise tous les objets qui tombent sous sa

(') Ch. Féré, le Tic de Salaam, les salutations névropathiques, in Progrès médical, 1885.

(2) Gautier, France médicale, 1883. Voir aussi Descroizilles, du vertige épilept. et du tic de Salaam, Semaine médicale, 1885.

(5) Hammond, On thalamic epilepsy. Archives of medecine, août 1880. — Voir aussi le mémoire de M. Anderson, On Sensory epilepsy. Brain, 1886.

NEURASTHENIE. — EPILEPSIE. — HYSTERIE.

main. Ce sont parfois des hallucinations diverses qui déterminent et conduisent ces actes impulsifs. Les plus importantes à connaître sont les impulsions homicides, obscènes ou pyromaniaques : celles en un mot qui donnent lieu à des expertises médico-légales. Les caractères principaux de ces délires sontleur répétition à intervalles quelquefois réguliers, l’accomplissement d’actes délictueux toujours les mêmes par un même individu ; l’uniformité du procédé d’exécution, l’excès de la violence déployée. En général ces paroxysmes cessent brusquement comme il sont débuté, mais ils sont suivis dans certains cas d’une phase de dépression ou d’épuisement qui peut aller jusqu’à la torpeur soporeuse. L’inconscience du malade ou du moins l’oubli complet des actes coupables ou absurdes qu’il a commis pendant le paroxysme est encore un caractère à peu près constant de ces crisesde délire épileptique. Il arrive cependant parfois que le malade ait pleinement conscience du caractère criminel ou répréhensible de ses actes au moment même où il les commet et qu'il en ait gardé après la crise un souvenir précis. Mais dans ces cas l’impulsion n’en est pas moins irrésistible. Seulement la perpétration de l’acte s’est accompagnée d’une anxiété des plus pénibles, d’une véritable douleur morale. C’est le petit mal intellectuel (J. Falret).

D’autre part on a vu des malades reprendre tout à coup conscience au cours de leur délire au milieu même de l’action criminelle qu’ils étaient en train d’accomplir, et, humiliés, soutenir qu’ils avaient agi sciemment, volontairement, et chercher à expliquer leur faute en la rattachant à quelque événement de leur vie passée. Ces faits singuliers sont évidemment d’un très grand intérêt au point de vue médico-légal.

M. J. Falret a décrit sous la dénomination de grand mal intellectuel des accès de manie qui éclatent à la suite ou au lieu et place des vertiges, des attaques convulsives, temporairement supprimés. Comme le petit mal, la manie épileptique , lorsqu’elle est de courte durée, apparaît soudainement et disparaît de même. Au milieu du calme le plus parfait ou bien après quelques troubles précurseurs semblables à ceux qui précèdent parfois les accès convulsifs, le malade devient irritable, loquace, s’agite violemment, et ne tarde pas à entrer dans une colère furieuse. Il vocifère, injurie et frappe. La face est congestionnée ; les traits convulsés ont une expression de haine ou de férocité terrifiante. Les gestes sont violents, mais non pas incoordonnés ; ils sont même parfois d’une précision et d’une force redoutables. Insensible à la douleur, le sujet oppose cependant aux interpellations qu’on lui adresse des réponses appropriées. La manie épileptique est en effet moins incohérente que la plupart des autres accès maniaques; et l’on peut saisir au milieu de cette agitation aveugle en apparence une certaine logique dans ce délire que semblent régir et diriger des hallucinations d’une intensité extrême. Bientôt la peau se couvre de sueurs, la voix devient rauque ou s’éteint; la langue se dessèche, la température s’élève légèrement, puis brusquement la crise cesse après quelques heures de durée. Si l’accès de manie se prolonge pendant un ou plusieurs jours consécutifs, la température peut s’élever jusqu’à 40 et 41 degrés. En pareil cas la crise peut aboutir à un état de dépression profonde ; parfois même le malade épuisé tombe dans le coma et meurt comme à la suite d’un état de mal convulsif.

ÉPILEPSIE

Phénomènes post-paroxystiques. — A la suite des paroxysmes comitiaux on peut observer divers troubles, transitoires, de durée variable et qui selon toute vraisemblance doivent être attribués à l’épuisement de l’écorce cérébrale ou des centres sous-jacents. Des tremblements (Féré), des paralysies partielles, des troubles du langage, des troubles de la sensibilité générale ou spéciale ont été signalés; mais leur apparition est relativement rare, du moins à la suite des attaques d’épilepsie vulgaire. Par contre l’examen comparatif de l’état des forces avant et après le paroxysme (Féré) montre le plus souvent une diminution notable de l’énergie motrice. Parfois les réflexes rotuliens sont affaiblis ou même momentanément abolis (Gowers, Beevor).

La nutrition générale subit elle aussi des perturbations importantes. Après quelques accès qui se sont succédé dans l’espace de quelques heures, le poids du corps subit dans la plupart des cas une réduction #très appréciable.

M. Mairet a montré qu’en dehors des attaques et de l’état de mal l’excrétion de l’azote et de l’acide phosphorique par les urines n’est pas modifiée, tandis que les crises isolées ou en série élèvent considérablement le taux de ces deux substances. MM. Lépine et Jacquin ont vu que les phosphates terreux des urines s’accroissaient après les vertiges ou bien au moment des accès, alors que le taux de l’azote et des phosphates alcalins n’était point modifié. De ces troubles de la nutrition et de l’excrétion urinaire on peut encore rapprocher les crises de polyurie, de diarrhée, les troubles de sécrétions sudorales, de la salivation qui suivent parfois les attaques et enfin l’abaissement de la pression artérielle qui succède à l’hypertension des premières phases de l’accès (Fr. Franck, Féré).

Démence. — L’épuisement de l’activité psychique consécutif aux paroxysmes se présente à tous les degrés, depuis l’hébétude légère jusqu’à la stupeur. Cette exhaustion post-paroxystique se produit surtout à la suite des absences et des vertiges; elle s’accentue au fur et à mesure que les attaques se répètent et se rapprochent. Après quelques périodes d’amélioration qui impriment au trouble mental une évolution rémittente, la dépression psychique peut aboutir à la démence confirmée, c’est-à-dire à l’effacement définitif de toutes les qualités intellectuelles ou morales. La démence épileptique n’a pas toujours, en effet, une évolution fatalement progressive, puisque le sort des fonctions intellectuelles dépend surtout du nombre et de la fréquence des accès. L’état mental sous l’influence du traitement qui espace ou supprime les attaques, se relève parfois de la manière la plus saisissante. Mais l’affaissement des facultés psychiques est quelquefois lié à l’évolution même et à la diffusion des lésions cérébrales (scléroses, méningites chroniques). On comprend qu’en pareil cas il soit irrémissible.

Chez les jeunes enfants les lésions encéphaliques et la succession des crises comitiales qu’elles déterminent ont pour conséquence habituelle l’arrêt du développement psychique, c’est à-dire l’idiotie.

Étiologie. — Dans certains cas, l’épilepsie semble se développer spontanément. Dès la seconde enfance, ou bien à l’époque de la puberté, par exemple, les premières crises éclatent sans qu’il soit possible de les rattacher à aucune cause déterminée : traumatisme, agents infectieux ou toxiques, état dyscrasique. Les faits de cet ordre ne sont pas rares. Ce sont eux que Lasègue

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a plus particulièrement visés quand il a décrit l’épilepsie comme une maladie d’évolution, liée au développement anormal de l’individu. Les recherches de l’avenir nous feront connaître, sans doute, les vraies causes de ces épilepsies auxquelles on applique encore de nos jours l’épithète toute provisoire d’idiopathique. Mais les origines du mal comitial ne sont pas toujours aussi vagues, aussi ignorées. Les causes déterminantes que l’on a pu invoquer sont très nombreuses, comme nous le verrons. En raison de leur diversité, de la banalité môme de quelques-unes, il est permis de penser qu’elles n’agissent qu’à la condition de s’exercer sur un terrain préparé et que sans doute la prédisposition individuelle est un élément de premier ordre sinon toujours nécessaire dans la genèse de l’épilepsie. Il faut entendre par ces mots : prédisposition individuelle, une susceptibilité particulière des centres nerveux acquise ou héritée.

Hérédité. — - Tous les dégénérés, tous les membres de la famille neuroarthritique, aliénés, goutteux, etc., peuvent engendrer des épileptiques. Il en est de même des sujets dont la nutrition générale est profondément altérée par un état infectieux à lente évolution tel que la syphilis, par une intoxication chronique (alcoolique, saturnine). L’ivrognerie en particulier est un facteur important. On retrouve cette tare chez les parents d’un assez grand nombre d’épileptiques. Morel et Lucas ont affirmé l’influence de l’ivresse au moment de la conception.

L’hérédité similaire est beaucoup moins fréquente que l’hérédité de transformation. D’après les statistiques de M. Bourneville et celles de M. Féré, l’hérédité similaire serait le plus souvent indirecte, la maladie passant des ascendants aux descendants collatéraux.

La consanguinité à laquelle certains auteurs, Trousseau notamment, ont attribué un rôle de premier ordre comme facteur de l’épilepsie, peut donner naissance à l’épilepsie comme à toutes les formes de neuropathie, mais il est nécessaire pour cela que les conjoints soient entachés de tares morbides.

Ces diverses influences héréditaires agissent sur les descendants, qu’elles touchent par des processus dissemblables et qui sont loin d’être élucidés. Les unes semblent susceptibles seulement de réaliser chez les sujets où elles s’exercent la prédisposition morbide, cette impressionnabilité particulière des éléments du système nerveux central qui les fait aptes à produire les réactions paroxystiques de l’épilepsie sous des influences graves ou légères (altérations, états toxiques, excitations périphériques...). Les autres, telles que la syphilis, par exemple, paraissent être capables d’engendrer, tantôt la prédisposition générale à la tare des éléments nerveux, tantôt les lésions locales encéphaliques qui directement détermineront les accès.

La même remarque est applicable aux différents états morbides acquis aux multiples causes accidentelles qui peuvent agir sur le fœtus durant la grossesse : les maladies infectieuses de la mère, les excès, les privations de tous genres pendant la période de gestation; l’accouchement prématuré et, au moment de l’accouchement, les compressions accidentelles, l’asphyxie, autant de causes qu’on a pu incriminer, mais dont l’influence réelle et le mode d’action ne sauraient être précisés.

Il n’est pas démontré que chez l’homme l’épilepsie acquise puisse (on sait

ÉPILEPSIE

que cette particularité a été observée par M. Brown-Séquard chez les animaux) se transmettre aux descendants par voie d’hérédité.

Age. — L’épilepsie peut apparaître à toutes les périodes de la vie. On sait la grande fréquence des convulsions chez les enfants du premier âge. Tous les auteurs s’accordent aujourd’hui à rattacher ces convulsions à l’épilepsie. Identité de tableau symptomatique, fréquence des convulsions infantiles dans les antécédents des épileptiques, tout porte à croire que cette opinion est fondée. L’histoire de beaucoup d’épileptiques répond, en effet, au type suivant : convulsions à l’époque de la dentition, convulsions à l’occasion d’une rougeole ou de toute autre maladie aiguë ; puis les accès disparaissent pendant quelques années; vers l’âge de dix ou quinze ans les crises reparaissent, puis se répètent à intervalles variables indéfiniment et la maladie est confirmée.

, Acquise ou héréditaire, l’épilepsie peut survenir dans un âge avancé, c’està-dire après la quarantième année. L’épilepsie tardive est beaucoup moins rare qu’on ne le pense généralement; elle est plus fréquente chez la femme et c’est à l’époque de la ménopause qu’elle se montre plus particulièrement.

Il n’en est pas moins vrai que l’épilepsie commune, dite idiopathique, celle qui se développe sans cause connue, apparaît presque toujours au moment de la puberté, de quatorze à dix-huit ans (Lasègue).-

Sexe. — La plupart des statistiques tendent à montrer que l’épilepsie est plus fréquente chez la femme que chez l’homme.

Causes déterminantes ou provocatrices individuelles. — Parmi les agents toxiques l’alcool joue certainement un rôle considérable dans la détermination de l’épilepsie. Est-il capable de la créer de toutes pièces par suite des modifications anatomiques et fonctionnelles qu’il imprime aux centres nerveux? On ne saurait l’affirmer. Ce qui est certain, c’est que le premier accès éclate assez souvent à la suite d’excès de boissons réitérés, que l’ivresse est une condition favorable à leur développement et qu’on l’a vue maintes fois réveiller une épilepsie guérie en apparence depuis plusieurs années. On sait que l 'absinthe (Laborde et Magnan) et surtout les essences d’anis et de badiane qui entrent dans sa composition (Cadéac et Mallet) provoquent aisément chez les animaux des accidents convulsifs semblables à ceux de l’épilepsie. Mais il n’est pas démontré que les conclusions de ces recherches expérimentales sont applicables à l’homme .

Le degré et le mode d’action du saturnisme sont aussi mal déterminés.

Le chloroforme, l’éther (Christian), la cocaïne (Magnan et Saury, Heimann), la morphine, le tabagisme, l’intoxication mercurielle ont été accusés soit de provoquer le retour des accès, soit de déterminer leur apparition. Mais les observations relatives à cet ordre de faits sont assez rares.

Maladies infectieuses. — Dans un assez bon nombre de cas l’épilepsie apparaît comme conséquence immédiate ou lointaine de maladies infectieuses, telles que la fièvre scarlatine, la variole, la rougeole, la fièvre typhoïde, l’impaludisme. M. Marie a soutenu récemment que les agents infectieux de toute nature jouent un rôle primordial dans la genèse de l’épilepsie, soit par les lésions qu’ils déterminent, soit parles substances toxiques qu’ils élaborent dans l’économie. M. Ch. Féré, par contre, place au premier rang et au-dessus des autres facteurs étiologiques (infections, toxémies, etc.), la prédisposition héréditaire. Il ne voit dans l’éclampsie infantile, dans l’éclampsie scarlatineuse,

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dans l’éclampsie des femmes en couches, dans les manifestations convulsives de l’urémie que des épilepsies aiguës capables de passer à l’état chronique, et il considère que la prédisposition héréditaire est la condition première nécessaire de leur développement, l’infection, l’intoxication n’ayant qu’un rôle secondaire et contingent.

Les rapports de l’épilepsie générale et de la syphilis ont été bien étudiés par M. le professeur Fournier. La syphilis acquise peut provoquer l’épilepsie sans lésions anatomiques connues. Les accès apparaissent en général durant la période secondaire et sont susceptibles de disparaître rapidement sous l’influence du traitement spécifique. D’autre part, on peut voir l’infection syphilitique exaspérer une épilepsie préexistante. Enfin la syphilis tertiaire par les lésions des os du crâne, des méninges ou du cerveau qu’elle détermine peut produire des épilepsies non point seulement partielles, c’est-à-dire du type Jacltsonnien, mais encore des épilepsies générales et semblables cliniquement à l’épilepsie vraie.

Nous ne pouvons que rappeler ici les rapports encore mal élucidés de l’épilepsie avec la goutte, le diabète, la scrofule, la mælanémie (Charcot), le surmenage, les troubles circulatoires liés soit à l’asthme et à l’emphysème (Kussmaul), soit aux lésions mitrales et aortiques (Lemoine), l’épilepsie congestive des gros mangeurs (Lépine), etc.

Traumatisme. Causes locales. — Les chocs traumatiques portant sur l’extrémité céphalique peuvent, soit par le mécanisme de la commotion cérébrale, soit en produisant des lésions en foyer (fractures, enfoncements, etc.), déterminer l’apparition immédiate ou lointaine d’accidents convulsifs qui, par leurs caractères cliniques et leurs retours périodiques, ne diffèrent en rien d'essentiel de l’épilepsie commune. De même on a vu des attaques d’épilepsie provoquées par des irritations locales périphériques : plaies des nerfs, lésions de l’œil ou des fosses nasales, corps étrangers, de l’oreille, lésions utérines, etc., par des lésions centrales du foyer (tumeurs cérébrales).

Épilepsie d’origine spinale. — Brown-Séquard a décrit une forme d’épilepsie qui se développe à la suite de diverses lésions expérimentales de la moelle épinière. Celte épilepsie expérimentale peut se retrouver chez l’homme. Elle a été observée plus particulièrement, à propos de compressions de la moelle. Dumesnil, Gendrin, Charcot et Bouchard en ont rapporté des exemples. Il s’agit ici d’une épilepsie qui a toutes les apparences de l’épilepsie vulgaire et non de l’épilepsie spinale (trépidation épileptoïde) qui se produit communément par suite de la dégénération des cordons latéraux.

Influence de certaines conditions physiologiques. — Nous avons déjà indiqué le rôle de la puberté, de la menstruation, de la ménopause dans le développement des accès d’épilepsie. Quelle est l’influence de la grossesse et de l’accouchement ? De fait, en laissant de côté toute interprétation pathogénique, la grossesse normale, non compliquée d’albuminurie, peut exercer une action favorable sur l’épilepsie préexistante, ou bien l’aggraver, ou bien enfin provoquer l’apparition du premier accès et faire naître la maladie. Nous pourrions citer quelques observations se rapportant à chacune de ces éventualités. La question devient complexe lorsque des convulsions éclamptiques éclatent au cours d’une grossesse ou au moment de l’accouchement chez des femmes

ÉPILEPSIE

albuminuriques ou en état d’infection puerpérale. Dès lors, les auto-intoxications ou l’agent infectieux doivent évidemment entrer en ligne de compte. Nous aurons à rappeler plus loin les théories pathogéniques, les discussions auxquelles ces faits ont donné lieu. Toujours est-il que l’éclampsie puerpérale a été quelquefois le point de départ d’une épilepsie chronique parfaitement confirmée.

Anatomie et physiologie pathologiques. — Lorsqu’un épileptique a succombé dans le cours d’un accès ou en état de mal, on trouve presque toujours de la congestion de tous les organes. Elle paraît être le résultat de l’obstacle mécanique que les convulsions thoraciques ont opposé à la circulation et sans doute aussi de la paralysie vaso-motrice par épuisement qui accompagne tout accès. Les sinus et les veines de l’encéphale notamment sont gorgés de sang noir; les méninges sont injectées comme la substance de l’écorce qui est le siège d’un piqueté hémorrhagique plus ou moins abondant. Cet état congestif se retrouve du reste dans le cervelet, la protubérance et le bulbe, à la surface duquel on rencontre parfois des ecchymoses superficielles assez étendues. Ce sont là des lésions évidemment récentes, conséquences du paroxysme épileptique lui-même.

Les lésions anciennes des centres encéphaliques et bulbaires, celles qui ont été considérées comme le substratum anatomique de l’épilepsie, sont extrêmement variables, quant à leur localisation et quant à leur nature. Nous allons les passer brièvement en revue. On a rencontré des déformations du trou occipital, des enfoncements de la paroi crânienne, des tumeurs du crâne ou des méninges. Mais c’est dans l’encéphale que les altérations les plus importantes ont été vues. Le volume et le poids de l’encéphale sont très variables. Ils peuvent être normaux, amoindris (microcéphalie) et parfois très développés. On a noté également des différences de poids de l’un et l’autre hémisphère, des inégalités de volume entre des régions symétriques des deux hémisphères, des anomalies des circonvolutions.

MM. Bourneville et Wuillaumez ont décrit une forme particulière de méningoencéphalite à évolution très lente.

MM. Bourneville et Brissaud ont étudié sous le nom de sclérose tubéreuse ou hypertrophique du cerveau une altération qui présente les caractères suivants : elle consiste en une série de tubérosités arrondies ou ovalaires dont le relief accidente et déforme la partie convexe des circonvolutions. Ces intumescences sont irrégulièrement disséminées, mais elles occupent exclusivement la substance grise de l’écorce ou des noyaux centraux. Elles sont consituées par des amas de tissu scléreux englobant et étouffant les vaisseaux et les éléments nerveux.

Une lésion plus communément observée est Yinduration scléreuse névroglique des circonvolutions. Elle se montre tantôt diffuse et étendue à la totalité d’un lobe à la presque totalité des deux hémisphères, au cervelet, tantôt localisée plus ou moins exactement à une circonvolution ou disposée sous forme de plaques disséminées à la surface des hémisphères. M. Ch. Féré les a rencontrées 14 fois. Elles coïncident souvent avec l’induration de la corne d’Ammon et des corps olivaires. Leur surface est lisse ou bien comme chagrinée; leur contour plus ou moins bien tranché, leur consistance ferme et

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parfois élastique. Au niveau de ces plaques les méninges non adhérentes se laissent aisément détacher. M. Chaslin en a fait une étude histologique attentive et précise. Il a démontré qu’il s’agissait d’une sclérose pénicillée, purement névrôglique, à la formation de laquelle le tissu conjonctif et les vaisseaux ne prennent aucune part. Il a retrouvé ce processus névrôglique dans l’écorce d’un cerveau épileptique qui ne présentait pas de lésion appréciable à l’œil nu et avancé, en raison de l’absence de signes d’inflammation, que cette gliose devait être comme une lésion de développement ou à' évolution.

MM. Blocq et Marinescu ont décrit récemment des altérations vasculaires et périvasculaires dans l’écorce cérébrale.

A ces altérations il convient d’ajouter encore les scléroses lobaires d’origine vasculaire pour la plupart (Marie, Richardière) qu’on rencontre chez les jeunes enfants atteints d’hémiplégie infantile et qui sont sujets parfois à des accès convulsifs identiques à ceux de l’épilepsie vulgaire.

En ce qui concerne le bulbe, on a rencontré et incriminé comme causes de l’épilepsie, indépendamment de l’induration scléreuse des olives, des dilatations et des épaississements des vaisseaux profonds, avec augmentation de la consistance générale de l’organe (Jaccoud, Schrôder van der Kolk).

Mais en regard de ces données positives il faut placer les cas où l’examen le plus minutieux de l’écorce centrale et des noyaux du centre, du cervelet et du bulbe a été négatif ou n’a révélé que des altérations vasculaires tellement banales qu’il est vraiment bien difficile d’y voir la raison d’être des accès d’épilepsie.

On comprend qu’en raison même de la diversité de siège et de nature des lésions que nous venons d’énumérer, du résultat négatif de quelques autopsies, de la multiplicité des causes déterminantes, la formule pathogénique du syndrome épilepsie soit difficile à établir.

Quel est le mécanisme, quelle est la physiologie pathologique des paroxysmes épileptiques? Deux théories sont en présence : l’une attribue au bulbe, l’autre à l’écorce cérébrale le rôle prépondérant dans la genèse des accès convulsifs.

1° Théorie bulbaire. — Cette théorie a été proposée par Marshall-Hall, développée par Sieveking, Radliffec et longtemps acceptée par la majorité des auteurs. Les altérations du bulbe (rougeur, distension des capillaires) signalées par Schrôder van der Kolk, la croyance des physiologistes en l’inexcitabilité de l’écorce cérébrale, les expériences bien connues de Claude Bernard, celles de Brown-Séquard, de Kussmaulqui, par des procédés différents, produisaient des convulsions chez des animaux privés de leurs hémisphères cérébraux, assurèrent le succès de cette théorie. On peut la formuler ainsi : Le bulbe étant le centre ou le lieu de passage de toutes les fibres motrices du corps, c’est à l’excitabilité spontanée ou réflexe de cet organe qu’est due l’épilepsie. Cette excitabilité anormale, héréditaire ou acquise, des propriétés réflexes de la moelle allongée est la condition nécessaire du paroxysme convulsif. Elle entre en jeu dès qu’une irritation née sur place ou venue soit du cerveau, soit de la moelle ou de la périphérie vient la porter à son maximum : dès lors l’attaque convulsive se produit. L’excitation des nerfs vaso-moteurs du grand sympathique entraînant le spasme des vaisseaux de la face et du cerveau, l’anémie de ces régions explique la pâleur de la face et la perte de connaissance qui marquent le début de la crise (expériences de Brown-Séquard, de Kussmaul

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et Tanner, de Donders, etc.). Quant à l’intermittence des accès, Schrôder van der Kolk l’interprétait en comparant les centres bulbaires à une bouteille de Leyde où la tension s’accumule peu à peu et qui se décharge lorsqu’elle a acquis un certain degré.

Ainsi donc la théorie bulbaire peut rendre compte de tous les phénomènes moteurs, respiratoires et circulatoires, de même de la perte de conscience qui caractérisent la grande attaque comitiale. Mais il est clair qù’elle devient insuffisante lorsqu’on y cherche l’explication des différents troubles psychiques ou d’idéation des phénomènes de conscience qui peuvent précéder les accès convulsifs ou alterner avec eux. Ceux-ci doivent nécessairement avoir pour siège les centres supérieurs du cerveau.

2° Théorie corticale. — La théorie quilocalise dans l’écorce des hémisphères cérébraux les conditions anatomiques de l’épilepsie est fondée sur cet ensemble de données expérimentales et anatomo-cliniques qui, depuis les premières observations d’Hughlings Jackson sur l’épilepsie partielle, ont établi sur des bases solides le fait de l’excitabilité de la substance grise de l’écorce et la doctrine des localisations cérébrales motrices et sensorielles (Travaux de Fritsch et Hitzig, Carville et Duret, Pitres et Charcot, Abertoni et Luciani, Ileindehain et Bubnoff, Fr. Franck et Pitres, Beevor et Horsley, Unverricht, etc.). On sait que si les excitations de l’écorce provoquent plus particulièrement des convulsions lorsqu’elles portent sur la zone motrice, celles qui agissent sur des points éloignés de cette zone sont aussi capables de les produire, mais à la condition qu’elles soient suffisamment intenses ou prolongées. Ainsi les différentes lésions encéphaliques qui ont été observées chez les épileptiques peuvent rendre compte et des accès convulsifs et des formes larvées du mal comitial, des auras psychiques et sensorielles par suite des modifications dynamiques que ces lésions irritatives impriment aux centres corticaux, moteurs ou sensoriels, voisins ou distants des régions de l’écorce qu’elles occupent. Les recherches expérimentales de M. François Franck sur les fonctions de l’écorce cérébrale permettent aussi d’expliquer par des excitations corticales les modifications du rythme cardiaque, les spasmes vasculaires, la dilatation des pupilles, l’incontinence d’urine et des matières fécales qui accompagnent l'accès comitial ainsi que les phénomènes d’épuisement qu’on observe à la suite des paroxysmes. Aux termes de la théorie corticale que nous venons d’esquisser, on comprend que les centres corticaux peuvent recevoir l’excitation morbide, soit d’une manière directe (agents toxiques, lésions méningées, encéphaliques), soit d’une manière indirecte et par voie réflexe (origines périphériques). Eüx seuls donnent le signal de la décharge paroxystique (la généralisation des convulsions pouvant s’effectuer soit par l’écorce elle-même, soit par l’intermédiaire des centres subjacents (protubérance, bulbe, moelle).

Mais comment interpréter les faits dans lesquels le mal comitial semble se développer d’une manière spontanée, ceux où l’examen histologique des centres nerveux le plus attentif ne révèle pas d’altérations appréciables? Sans doute ces lésions existent et tout ce qu’on en peut dire à l’heure actuelle, c’est qu’elles échappent encore à nos moyens d’investigation. Du reste l’anatomie pathologique des éléments nerveux de la substance grise cérébrale est encore bien peu avancée. L’étude de ces éléments est des plus délicates et l’on com-

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prend qu’ils puissent être le siège de lésions suffisantes pour réaliser les accès convulsifs et les différentes formes de paroxysme, mais cependant inaccessibles à nos moyens de recherche. On peut se demander encore si quelques-uns de ces faits n’ont pas pour origine des excitations périphériques, ou viscérales, plus ou moins latentes agissant sur les centres corticaux rendus particulièrement irritables par l’effet des tares héréditaires ou acquises. Enfin il y a encore tout le groupe des infections mal connues, des auto-intoxications dont le rôle, encore mal élucidé en ce qui concerne le mécanisme des épilepsies, sera peutêtre démontré quelque jour.

Pronostic. — L’épilepsie peut guérir spontanément à tous les âges. Mais cette éventualité se réalise bien rarement.

D’une manière générale la gravité du mal comitial est extrême. Il faut cependant dans l’appréciation du pronostic tenir compte des conditions étiologiques, de la nature présumée des lésions cérébrales, de l’ancienneté de la maladie. Il est évident que les épilepsies syphilitiques et traumatiques, celles qui reconnaissent pour point de départ une lésion périphérique, pourront être particulièrement accessibles à l’action thérapeutique. Dans la très grande majorité des cas le mal épileptique aboutit soit à la démence, soit à la mort en état de mal ou bien à l’occasion d’un accès isolé (syncope, rupture du cœur, hémorrhagie méningée, strangulation, etc.).

Diagnostic. — Le diagnostic de l’épilepsie est souvent difficile en raison de la diversité des formes que le paroxysme peut revêtir, de l’absence de tout signe pathognomonique, de l’impossibilité où se trouve le clinicien de constater de visu les caractères de l’accès. Il doit presque toujours s’en rapporter aux descriptions plus ou moins fidèles de personnes incompétentes. En outre le malade et son entourage ignorent quelquefois l’existence des crises, soit parce qu’elles ne se produisent seulement que pendant le sommeil de la nuit, soit parce que par leur forme rapide, discrète (absences), elles passent inaperçues.

En pareil cas, lorsqu’on est conduit pour une raison quelconque à soupçonner l’épilepsie, il convient de se livrer à une enquête méthodique. Il faut rechercher avec soin les traces matérielles que les attaques laissent parfois après elles; taches sur les objets de literie, morsures de la langue, cicatrices, ecchymoses palpébrales, contusions inexpliquées, etc. D’autre part il y a lieu de prendre en considération à titres d’indices de probabilité l’habitus extérieur du sujet, les malformations (asymétrie de la face ou du crâne, synostoses, voûte palatine ogivale, dents, etc.), les anomalies de développement, en un mot les stigmates de dégénérescence organique qu’il peut présenter.

Le diagnostic différentiel des vertiges épileptiques avec les autres espèces de vertiges n’offre pas en général de réelles difficultés. Le vertige labyrinthique ne s’accompagne pas de perte de la connaissance et l’examen de l’appareil acoustique révèle une diminution notable de l’acuité auditive de l’une des oreilles. Le vertige neurasthénique, le vertige d'origine gastrique, se reconnaîtront à ces caractères : pas d’abolition de la conscience, durée plus longue, sensations vertigineuses. Celles-ci font défaut dans le vertige épileptique, lequel n’est à proprement parler qu’une perte subite de la conscience avec ou sans chute du malade et non un véritable vertige.

(Le diagnostic de vertige hystérique et des différentes formes de l’attaque

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hystérique qui peuvent simuler les paroxysmes épileptiques sera indiqué au chapitre Hystérie.)

Les syncopes fréquemment répétées telles qu’on les observe chez certains émotifs peuvent être confondues avec les vertiges épileptiques. Mais l’apparition constante de ces crises sous l’influence et à l’occasion d’une émotion, l’arrêt des battements du pouls, permettront d’en soupçonner la nature.

Il faut encore citer, parmi les troubles qui peuvent simuler le vertige épileptique, les chutes subites avec ou sans perte de connaissance qui se produisent chez les ataxiques, dans la sclérose latérale amyotrophique.

L’attaque épileptique se manifestant quelquefois sous la forme d’un ictus apoplectique, on peut être conduit à la différencier de l’apoplexie vulgaire liée à l’hémorrhagie ou aux thromboses centrales des ictus apoplecliformes de la paralysie générale progressive, de la sclérose en plaques, etc.

Le diagnostic des manifestations psychiques de l’épilepsie, lorsqu’elles se produisent isolément, indépendamment des crises convulsives, présente les plus grandes difficultés. Il est à peu près impossible de les différencier des délires ou folies transitoires qu’on observe chez les dégénérés. Inversement il faut savoir distinguer et ne pas attribuer à l’épilepsie, les délires toxiques, ou systématiques qui peuvent coexister chez un épileptique avec les diverses modalités des paroxysmes comitiaux et qui en sont indépendants.

L’épilepsie simulée ne peut guère être reconnue que si l’on vient à découvrir une supercherie grossière ou si le malade ajoute au syndrome classique quelque manifestation qui lui est évidemment étrangère. La dilatation de la pupille est un bon signe de la sincérité de l’accès, mais elle n’en est pas un caractère constant. Quant aux modifications du pouls, de la respiration, de la pression artéi’ielle, leur recherche nécessite l’emploi de manœuvres et d’appareils qui en pratique ne peuvent guère être utilisés.

Le diagnostic de l’épilepsie étant établi, il reste à en préciser autant que possible la cause déterminante. Cette seconde partie du problème nécessite l’examen complet du patient, une enquête approfondie sur ses antécédents personnels et héréditaires, en un mot sur les conditions étiologiques au milieu desquelles la maladie s’est développée.

Traitement.. — Le traitement général de l’épilepsie comprend :

1° La recherche et la suppression des causes d’irritation locale dont les divers organes peuvent être le siège *(intestin, utérus, plaies des nerfs, etc.).

2° La soumission du patient aux règles d’une hygiène rigoureuse qui éloigne toutes les causes d’excitation susceptibles de provoquer le retour des accès (abus de boissons alcooliques, émotions, fatigues, excès génitaux, etc.).

5° Les prescriptions dirigées contre les états toxiques (plomb, alcool), diathésiques ou les infections chroniques (syphilis), qui appellent une médication spéciale.

4° Enfin et surtout l’emploi de la médication bromurée et de quelques agents physiques, tels que l’hydrothérapie.

Pour être efficace, la médication bromurée doit être continue et suffisamment intensive. Il convient d’en surveiller attentivement les effets ou de s’opposer par l’atténuation des doses quotidiennes ou la mise en œuvre de quelques moyens palliatifs (bains antiseptiques, antisepsie intestinale, usage du lait, etc.) aux accidents de l’intoxication bromique.

IÏI

Cette dénomination fort impropre, mais à jamais consacrée par l’usage, sert à désigner un ensemble de troubles fonctionnels ou dynamiques du système nerveux, très nombreux, très divers et qui, en se groupant, en s’associant de mille manières, réalisent suivant les cas des syndromes cliniques d’une variété pour ainsi dire indéfinie. Plus mobiles, a-t-on dit, que « les formes de Protée et que les couleurs du caméléon », ces phénomènes sont régis cependant par des lois rigoureuses; ils possèdent un certain nombre de caractères qui leur sont propres, que l’analyse clinique et psychologique a su distinguer et qui permettent de les reconnaître, de les diagnostiquer sûrement sous les multiples aspects qu’ils sont susceptibles de revêtir. Par là ils constituent, en dépit de leur polymorphisme, un groupe véritablement à part dans l’ensemble des syndromes et des affections sine materia du système nerveux. Les limites de ce groupe dont l’étendue est considérable n’apparaissent pas encore, il est vrai, avec un relief suffisant, les frontières en sont un peu indécises, mais son autonomie n’en est pas moins réelle et légitimement reconnue par la majorité des cliniciens, des nosographes et des psychologues.

Historique. — L’hystérie est apparemment aussi ancienne que l’humanité. Son histoire nosographique remonte aux plus lointains écrits des médecins et des philosophes de la Grèce. Platon en parle déjà dans le limée. Hippocrate, Celse, Galien, Boerhaave ont donné de quelques-uns de ses symptômes de petits tableaux descriptifs et discuté sur ses causes, sur sa nature, en maints passages de leurs œuvres.

Les peintres et les chroniqueurs du moyen âge ont laissé sur les épidémies de danse et de démonopathie qui sévirent à cette époque d’importants documents écrits ou figurés, que MM. Charcot et Richer1, Pitres, Gilles de la Tourette ont remis en lumière dans leurs intéressants travaux d’exégèse et de critique historique.

Depuis la Renaissance jusqu’à la période moderne, les observateurs qui ont exercé leur sagacité et aussi leur imagination sur la névrose hystérique sont infiniment nombreux; la bibliographie de leurs travaux est si chargée qu’il nous serait impossible de les énumérer ici en indiquant, comme il conviendrait, le côté original et la portée de chacun d’eux. D’ailleurs la plupart des descriptions qu’on y trouve sont très imparfaites; elles maintiennent à des degrés divers l’antique confusion de l’hystérie avec l’hypochondrie, avec l’épilepsie, et, cela va sans dire, avec les états neurasthéniques que Beard a

(*). Consulter à ce propos : Charcot et P. Richer : les Démoniaques dans l’art, Paris, 1887 ; — les Maladies et les Difformités dans Vart, Paris, 1889 ; — la collection de la Nouvelle Iconographie.

HYSTÉRIE

tirés récemment du chaos de l’ancien nervosisme. Il faut en excepter cependant les descriptions de Ch. Lepois et surtout celles de Sydenham (*). Ce maître observateur a tracé des principales manifestations de la névrose hystérique, des tableaux cliniques d’une fidélité parfaite. Il avait entrevu ce grand caractère de la névrose que M. Charcot a si bien mis en relief de nos jours, à savoir qu’elle est capable de simuler la plupart des maladies organiques. L’hystérie, écrit-il, « imite presque toutes les maladies qui arrivent au genre humain; cardans quelque partie du corps qu’elle se rencontre, elle produit aussitôt les symptômes qui sont propres à cette partie. Et si le médecin n’a pas beaucoup de sagacité et d’expérience, il se trompera aisément, et attribuera à une maladie essentielle et propre à telle ou telle partie des symptômes qui dépendent uniquement de l’affection hystérique ». Il connaissait l’hystérie masculine; aussi fut-il un des premiers à rejeter l’absurde théorie qui, pendant si longtemps, fit de la matrice, de ses pérégrinations à travers le corps, de ses gonflements et de ses douleurs, le centre autour duquel gravitaient toutes les manifestations de la névrose. Mais les observations de Sydenham furent méconnues par la plupart des auteurs du siècle dernier et ceux de la première moitié de ce siècle. Avec Stahl, Hoffmann, Sauvages, Astruc, Louyer-Villermay, Landouzy et Rombei’g reparaissent et la confusion dans les descriptions cliniques et la croyance en l’origine utérine des accidents hystériques. Seuls, ou à peu près, Brodie (1837) en Angleterre, Brachet et Georget en France, surent apercevoir le caractère essentiellement dynamique, et même le rôle prépondérant de l’état mental, de l’idée, dans le développement des troubles névropathiques de l’hystérie.

La période véritablement scientifique et féconde dans l’histoire de l’hystérie, est celle qui s’étend depuis la publication du Traité de Briquet (1859) jusqu’à nos jours. Elle a vu se réaliser ces deux grands progrès : 1° la détermination précise des caractères cliniques propres aux accidents hystériques et aux syndromes si divers qu’ils sont susceptibles de former; ceci a permis de séparer, une fois pour toutes, l’hystérie de l’épilepsie, de la neurasthénie et des états vésaniques avec lesquels elle était restée jusqu’alors plus ou moins confondue; 2° la démonstration méthodique de l’origine et de la nature psychique de la plupart de ses symptômes, et partant le classement sans doute définitif de cette névrose dans le cadre des maladies mentales. Ces deux ordres de notions, en même temps qu’ils ont assuré l’individualité nosographique de l’espèce morbide hystérie, indiquent suffisamment la portée pratique et l’intérêt spéculatif des travaux consacrés à son étude dans le cours de ces dernières années.

Les recherches de Briquet méritaient à tous égards de fixer l’attention des observateurs. Son livre cependant n’eut qu’un faible retentissement, et la plupart des médecins restaient indifférents et même sceptiques à l’égard de l’hystérie, lorsque Charcot vers 1870 inaugura, par la description de la grande attaque et de l’hémianesthésie, la série de ses belles études cliniques. Il analysa et synthétisa les stigmates permanents, il montra tout le parti qu’on pouvait tirer de la recherche de ces signes pour le diagnostic clinique de la mala-

(') Sydenham, Médecine pratique , trad. Jault, 1799.

NEURASTHÉNIE. — ÉPILEPSIE. — HYSTÉRIE

die. Par ses observations sur l’hystérie masculine alors fort oubliée, sur l’hystéro-traumatisme, ignoré ou méconnu de la plupart de ses contemporains, il agrandit singulièrement le domaine de la névrose qu’il avait si bien cultivé. Enfin, dans ses leçons de 1884-1885, reprenant pour les compléter et les expliquer d’anciens travaux de Brodie (*) et de Russel Reynolds (s), il prouva par une analyse clinique minutieuse que certains troubles graves du mouvement (paralysies post-traumatiques) ne pouvaient être expliqués par aucune lésion matérielle des nerfs, de la moelle ou de l’encéphale, mais seulement par un phénomène moral ou psycho-physiologique. « Dans certaines circonstances, disait-il, une paralysie pourra être produite par une idée.... Cette idée une fois installée, fixée dans l’esprit et y régnant sans contrôle, s’y serait développée et y aurait acquis assez de force pour se réaliser objectivement sous la forme de paralysies », et il confirmait cette explication en reproduisant par suggestion cette paralysie, soit chez le malade lui-même, soit chez d’autres sujets hystériques. M. Charcot a encore insisté sur l'importance et le rôle de Vidée fixe dans la genèse des contractures, des hyperesthésies, du mutisme, de l’anorexie. Par là, il a été l’initiateur de l’enquête médico-psychologique qui, dans ces dernières années, a établi sur des bases solides la doctrine de l’hystérie, maladie mentale, et élucidé à peu près le mécanisme psychique non seulement des délires, mais encore de la plupart des accidents d’apparence physique par lesquels elle s’affirme. Au premier rang de ces études psychologiques déjà ^ombreuses, et que nous aurons à rappeler maintes fois dans le cours de cet article, se placent incontestablement les remarquables travaux de M. Pierre Janet (5), en France, et ceux de M. Mœbius (4), Strümpell, etc., en Allemagne.

Étiologie.

L’hystérie est une maladie fréquente à notre époque, et il est à peu près certain qu’il en a été ainsi de tout temps. Peut-être cependant a-t-elle sévi avec une intensité particulière dans certains pays, à certains moments de leur histoire, sous l’influence de causes complexes, morales et physiques, que l’on peut entrevoir, mais qu’il serait hasardeux de chercher à préciser. C’est là une hypothèse qu’autorisent du moins nos connaissances actuelles sur la nature psychique et le caractère contagieux de la grande névrose. On ne peut, en tout cas, se défendre de cette pensée à la lecture des récits de démonopathie, de sorcellerie, de danses épidémiques que nous ont laissés les auteurs du moyen âge. On sait que ces diverses manifestations hystériques prirent du xiiic au xvne siècle les proportions d’un véritable fléau, si bien que Sydenham put déclarer, en son temps, l’affection hystérique « la plus fréquente de toutes les maladies chroniques » .

(') Bp.odie, Lectures illustr. of certain local nervous affections, London, 1837.

(a) Russel Reynolds, Remarks on paralysis and others disorders of motion and sensation dépendant on idea, 1869.

(5) Pierre Janet, l’automatisme psychologique, Paris, 1889; — État mental des hystériques. Les Stigmates mentaux et Accidents mentaux. ‘2 vol., collect. Charcot-Debove, 1892 et 1893.

(4) Moebius, Ueber den Begriff der Hystérie. Cenlralhlalt für Nervcn Heilkunde , XI, 1888,

HYSTÉRIE

Age. — Le plus souvent, c'est à l’âge de la puberté et dans les premières années qui suivent cette phase critique que la maladie se développe. D’après les statistiques de Georget, de Landouzy, de Pitres (‘), elle atteint son maximum de fréquence entre 15 et 25 ans, durant cette période troublée qui, suivant la très juste remarque de M. Pierre Janet, comprend non seulement l’âge de la puberté physique, mais encore celui de la puberté morale où les plus grands problèmes de la vie (choix d’une carrière, amour, etc.) se posent simultanément.

L’hystérie est assez rare dans les premières années; avant l’âge de 10 ans, elle est exceptionnelle ((i) 2). Rarement aussi elle se développe après la 40e année (3).

Sexe. — L’hystérie n’est pas, comme on le croyait jadis, une affection spéciale au sexe féminin — Briquet comptait 11 cas masculins pour 204 cas féminins. — Récemment Bodenstein, d’après des relevés faits dans les cliniques de Mendel et d’Eulenburg, fixe à 1 pour 10 la proportion relative des cas d’hystérie chez l’homme et chez la femme. Ces chiffres sont certainement au-dessous de la vérité. Il suffit pour s’en convaincre de jeter les yeux sur les statistiques qui ont été publiées, en France, dans ces dernières années, c’està-dire depuis que l’hystérie mâle y est plus étudiée et mieux connue. M. Marie [Progrès médical , 1889) a dû conclure de ses recherches statistiques faites à la consultation du Bureau central, que l’hystérie mâle était très fréquente dans les classes inférieures de la société; « elle semble même, écrit-il, beaucoup plus fréquente que l’hystérie féminine ». Les relevés comparatifs établis par M. Souques, par MM. Pitres et Bitot, sont venus confirmer à peu près cette assertion, au moins en ce qui concerne les classes pauvres de la population, lesquelles sont particulièrement exposées aux privations, aux traumatismes, aux intoxications chroniques, en d’autres termes aux causes qui provoquent habituellement le dévelopement de l’hystérie chez l’homme. Aussi ne faut-il point s’attendre, M. Charcot l’a très justement fait remarquer, à ne rencontrer l’hystérie mâle que chez des individus imberbes, chétifs et présentant les attributs extérieurs du féminisme. Bien au contraire, on l’observe ordinairement chez des manouvriers vigoureux, assujettis à des travaux grossiers et dont la culture intellectuelle et la sensibilité ne sont rien moins que raffinées. Au surplus, les médecins militaires en ont publié de nombreux cas tirés de toutes les armées d’Europe. Elle est assez répandue dans les prisons.

L’hystérie a été observée sous tous les climats , et, quoi qu’en aient dit certains auteurs anglo-saxons, chez tous les peuples, partout et toujours identique à elle-même. Elle est, comme la plupart des maladies nerveuses, particulièrement commune dans la race israélite.

Hérédité. — L’hérédité neuro-arthritique joue dans l’hystérie, comme dans toutes les maladies mentales, un rôle absolument prépondérant. Georget, Briquet, Charcot s’accordent à reconnaître que cette névrose est une maladie héréditaire au premier chef. C’est l’hérédité dite de transformation qui est le

(i) Pitres, Leçons cliniques sur l'hystérie et l'hypnotisme.

(*) Consulter à ce sujet : Clopatt, Élude sur l’hystérie infantile, Itelsingfors, 1888. — Burnet, Thèse de doctorat. Paris, 1891. — A. Ollivier, rapport sur un mémoire du Dr Chaumier. Bullet. Acad, de méd., 1892.

(3) De Fleury, Hystérie sénile. Thèse de doctorat. Paris, 1890.

1326 NEURASTHÉNIE. — ÉPILEPSIE. — HYSTÉRIE

plus souvent enjeu; l’hérédité similaire ne s’observe que dans un tiers des cas environ.

L’influence héréditaire est tout aussi manifeste dans l’hystérie masculine que dans l’hystérie des femmes. M. E. Batault a constaté que sur 51 hystériques mâles, 26 appartenaient incontestablement, de par leurs antécédents héréditaires, à la famille névropathique.

D’après M. Grasset, des parents scrofuleux ou tuberculeux engendreraient souvent des enfants hystériques ou névropathes. Cette opinion mériterait d’être confirmée.

Les conditions morbides héréditaires d’où dérive la prédisposition à l’hystérie expliquent la fréquence avec laquelle cette névrose se montre associée chez un même sujet à telle ou telle forme de psychopathie ou bien encore à la neurasthénie, à l’épilepsie... etc.

La prédisposition héréditaire n’est pas toujours, on le conçoit aisément, suivie d’effet. Pratiquement elle est quelquefois fort difficile à établir en raison des difficultés bien connues qui entravent habituellement l’enquête sur les antécédents de famille. Peut-être même existe-t-il des cas où son intervention n’est nullement nécessaire, peut-être certaines causes accidentelles (intoxications) suffisent-elles à réaliser un état hystérique parfaitement caractérisé chez des individus indemnes de toute tare héréditaire? Quoi qu’il en soit, on n’est pas autorisé pour cela à mettre en doute, comme l’ont fait quelques auteurs, l’influence de celte cause prédisposante par excellence. D’ailleurs, si la prédisposition héréditaire reste parfois latente jusqu’au jour où quelque cause provocatrice fait apparaître l’hystérie, souvent elle se révèle dès l’enfance par certains signes particuliers. Il n’est pas rare en effet d’observer chez les jeunes sujets destinés à devenir plus tard des hystériques, certains troubles névropathiques assurément sans gravité immédiate, mais dont la portée et la signification ne sauraient être contestées. Ce sont des serrements de gorge, des étouffements, des crises de vomissements survenant sans causes appréciables ou bien à l’occasion d’émotions morales, des terreurs nocturnes, des crises de hoquet, certaines hémorrhagies nasales, etc. Georget, Charcot, M. Pitres ont insisté avec raison sur la valeur pronostique de ces accidents qu’on retrouve dans le passé d’un grand nombre d’hystériques et qu’ils considèrent comme des symptômes avant-coureurs plus ou moins lointains des grandes manifestations de la névrose. Ces troubles, ces prodromes n’ont pas été étudiés avec tout le soin qu’ils méritent. Il y aurait cependant un réel intérêt à les bien connaître, en raison des indications qu’ils peuvent fournir pour le traitement prophylactique de l’hystérie.

Agents provocateurs. — Les causes susceptibles de provoquer l’éclosion de l’hystérie sont si nombreuses, si variées, qu’il est bien difficile d’en donner ici une énumération complète. Tous les chocs d’ordre moral et d’ordre physique, tous les états morbides aigus ou chroniques, capables d’affaiblir l’organisme et d’abaisser l’énergie mentale, peuvent déterminer chez des sujets prédisposés le développement de l’affection hystérique. Cette multiplicité des causes déterminantes d’une maladie autonome, et qui toujours reste semblable à elle-même en dépit de la diversité des conditions étiologiques qui la font naître, nous paraît être une des particularités les plus curieuses de l’his-

HYSTÉRIE

toire naturelle de la grande névrose. Elle est instructive parce qu’elle nous montre jusqu’à l’évidence l’autonomie, la légitimité des espèces nosographiques, et la prépondérance palhogénique du terrain, de l’individu, sur les causes contingentes et accidentelles. On peut, à l’exemple de M. G. Guinon1 qui en a tracé dans sa thèse inaugurale le tableau le plus complet, ranger sous quatre chefs principaux les plus importantes de ces causes provocatrices ; ce sont : lu les émotions; 2° les traumatismes; 5° les intoxications; 4° les maladies infectieuses et les maladies générales.

1° Émotions morales. — La frayeur, les chagrins, tous les ébranlements psychiques quels qu’ils soient, telles sont les causes les plus communes, celles qu’on retrouve à l’origine de la plupart des cas d’hystérie.

2° Le traumatisme occupe aussi une place importante parmi les agents provocateurs de l’hystérie, de l’hystérie masculine surtout. Il peut, lorsqu’il s’exerce sur un individu déjà en état d’hystérie, donner lieu à des syndromes nouveaux. Il peut aussi déterminer chez des sujets jusqu’alors simplement prédisposés l’apparition des premières manifestations de la maladie.

On sait que l’étude de V hystéro-lraumalisme a été inaugurée par une série de recherches faites en Amérique et en Angleterre notamment, sur les accidents nerveux qui succèdent aux collisions de chemins de fer (Railway-Brain, railway-Spine). — En 1885, M. Charcot, dans ses leçons de la Salpêtrière, indiqua et précisa les rapports de l’hystérie et du traumatisme. A partir de ce moment les observations allèrent se multipliant; MM. Troisier, Berbez, Bataille, Yibert, Grasset, Strumpell, Oppenheim, etc., en publièrent des exemples. Dès lors surgit une importante discussion sur la nature des états névropathiques développés à la suite et sous l’influence des traumatismes. Nous ne pouvons ici qu’en rappeler les points principaux. Quelques observateurs allemands, entre autres Leyden, Oppenheim, Thomsen, Strumpell, exagérant l’importance de la notion étiologique et peut-être n’ayant qu’une vision incomplète du polymorphisme des syndromes hystériques chez l’homme, des formes complexes dans lesquelles l’hystérie et la neurasthénie se montrent associées, soutinrent que ces troubles fonctionnels d’origine traumatique devaient être distraits pour la plupart du cadre de ces névroses et groupés en une espèce nouvelle qu’ils dénommaient : la névrose traumatique. M. Charcot et ses élèves affirmaient au contraire que les troubles nerveux d’ordre dynamique qu’on observe chez les traumatisés ne diffèrent en rien des symptômes habituels soit de l’hystérie soit de la neurasthénie la mieux caractérisée ; ils montrèrent que ces deux névroses, en s’associant chez un même sujet, constituent une forme complexe sans doute, mais particulièrement fréquente dans le groupe des traumatisés; que cette même association des deux névroses se retrouvait également chez des individus indemnes de tout traumatisme ; que chaque type de la série traumatique avait son pendant, son « sosie » dans la série des cas d’hystérie ou d’hystéro-neurasthénie les plus légitimes, développés à la faveur des causes les plus diverses; que partant on n’était pas autorisé à édifier sur ce groupe de faits une espèce nosographique

(') G. Guinon, les Agents provocateurs de l’hystérie. Thèse de Paris, 1889.

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nouvelle, une névrose traumatique, distincte de l’hystérie et de la neurasthénie proprement dites1. — M. Grasset (de Montpellier) a soutenu également la thèse de l’hystérie traumatique — hystérie spéciale.

En réalité l’hystérie, quelle que soit la cause occasionnelle qui la provoque, est toujours identique à elle-même. En France comme en Allemagne, c’est la doctrine de l’École française, celle de l’hystérie « une et indivisible » (Brissaud), qui prévaut aujourd’hui. D’ailleurs le traumatisme, lorsqu’il provoque le développement d’un syndrome hystérique ou hystéro-neurasthénique, agit surtout par le choc moral qui l’accompagne, par l’image de terreur, l’inquiétude qu’il laisse dans l’esprit du traumatisé. La violence physique pour sa part ne peut guère que localiser la manifestation hystérique, mais c’est l’état émotionnel qui prépare et permet par un mécanisme psychique que nous étudierons ultérieurement la réalisation des syndromes hystériques. Par là le mode d’action de cet agent provocateur ne diffère en rien d’essentiel de celui des émotions morales, des chagrins les plus vulgaires. C’est là un point que les partisans d’une névrose spéciale aux traumatisés n’ont pas suffisamment aperçu. Sans cela ils eussent apparemment réjeté l’hypothèse peu philosophique où se résume leur doctrine, à savoir qu’une émotion selon qu’elle est l’effet d’un accident physique (traumatisme) ou d’un accident purement moral peut entraîner des troubles fonctionnels du système nerveux cliniquement identiques, mais foncièrement dissemblables quant à leur nature.

A côté des agents traumatiques accidentels, vulgaires, il faut citer encore la fulguration , dont les effets ont été analysés par M. Charcot dans une de ses leçons du mardi (13e leçon, 1889), les traumatismes chirurgicaux, et même certains « traumatismes internes ® (Potain), les coliques hépatiques, néphrétiques.

3U Intoxications. — Quelques intoxications chroniques peuvent aussi déterminer l’apparition de l’hystérie chez des sujets prédisposés ou aggraver par leur intervention l’hystérie déjà existante. Les intoxications par 1 c plomb, Y alcool et le mercure sont particulièrement aptes à provoquer le développement de la névrose (!). On a vu encore l’hystérie apparaître sous l’influence de l’empoisonnement par le sulfure de carbone (Marie), par l’oxyde de carbone, par le tabagisme (Gilbert), par l’intoxication morphinique (Neveu-Derotice).

Pour expliquer les rapports des états toxiques et de l’hystérie, on a proposé deux théories pathogéniques. MM. Debove et Achard, M. Dreyfus, admettent que certains agents toxiques tels que le plomb, l’alcool, le mercure sont capables de créer de toutes pièces, en dehors de toute prédisposition héréditaire, des hystéries particulières, distinctes de l’hystérie vulgaire. Il y (*)

(*) Voir à ce sujet : Charcot, Lee. cliniques, 1885-1880. — G. Guinon, loc. cit. — Gilles de la Tourette, Traité de l'hystérie, t. I, p. 80 et suiv. — Dutil, Hystérie et Neurasthénie associées. Gazelle méd. de Paris, 1889. — Voir la discussion à la Société de méd. de Berlin in Deutsche rned. Wochens., 29 mars 1888. — Tiiomsen, Die Traumatische Neurosen, 1889, etc.

(2) Consulter à ce sujet : Hamant, Hémianesthésie saturnine. Thèse de Paris, 1879. — Bebove, De l’apoplexie hystérique. Bullet. de la Soc. méd. des hôp. 1886. — Achard, Apoplexie hystérique. Thèse de doctorat, 1î<87. — Charcot, Hémianesthésie hystérique et hémianesthésie toxique. Bull, méd., 1887. — Letulle, Hystérie saturnine. Semaine médicale, 1897; De l’Hystérie mercurielle. Soc. méd. des hôp., 1887. — Potain , Bullet. méd., 1887. — Dreyfous, De l’Hystérie alcoolique. Union médicale, 1877. — Hirschmann, Thèse de doctorat, 1888. — G. Guinon, loc. cit. — Etc.

HYSTÉRIE. 1329

aurait ainsi une hystérie saturnine, une hystérie alcoolique, mercurielle, etc., chacune de ces hystéries toxiques ayant en quelque sorte son autonomie nosographique. Mais, à vrai dire, ces hystéries sont cliniquement identiques à l’hystérie vulgaire. L’état mental des sujets est le même dans ces deux catégories. M. Charcot, qui avait le plus grand respect pour les espèces nosographiques établies et qui n’admettait pas qu’on les démembrât sans de sérieuses raisons, soutint que les hystéries toxiques n’étaient que de l’hystérie vulgaire, de l’hystérie sans épithète, développée à la faveur de 1 intoxication chez des sujets individuellement prédisposés, candidats à l’hystérie sinon déjà hystériques. Il est à remarquer, du reste, et c’est là une particularité qu’on n’a peut-être pas suffisamment indiquée, que dans la très glande majorité des cas d hystérie toxique, alcoolique, saturnine ou mercurielle, l’intoxication n’est jamais seule en cause. C’est presque toujours à la suite et sous l’influence d’une émotion, d’un chagrin, en un mot d’une perturbation mentale que ces intoxiqués versent dans l’hystérie. Par là encore leur hystérie ne diffère pas des hystéries les plus banales, les plus authentiques. L intoxication prépare surtout le terrain, accentue ou réalise la prédisposition, si celle-ci n existait pas déjà, puis survient un choc moral, et les premières manifestations apparaissent.

M. Pitres a émis à ce sujet une opinion plus éclectique. Il a fait remarquer que dans 1 ensemble des cas d hystérie d’origine toxique, il en est qui appartiennent évidemment à 1 hystérie vraie. Dans le développement de ces cas, le rôle de l’agent toxique a été exactement celui d’une cause occasionnelle quelconque agissant sur un sujet prédisposé. Mais, ajoute-t-il, il importe beaucoup de ne pas confondre l’hystérie vraie qui se développe accidentellement chez quelques intoxiqués avec les troubles hystériformes appartenant en propre à l’intoxication et résultant directement de l’action du poison introduit dans l’organisme sur les éléments ganglionnaires. La remarque est des plus sages; mais comment éviter cette confusion? Comment différencier ces deux ordres de faits? Jusqu’ici, il faut bien le reconnaître, aucune marque distinctive n’a pu être indiquée entre « ces accidents hystériformes » dépendant des intoxications et les « accidents hystériques vrais d’origine toxique » .

Maladies infectieuses et maladies générales. — On a publié de nombreux exemples d’hystérie développés pendant la convalescence ou à la suite de certaines maladies infectieuses : la fièvre typhoïde (Landouzy, Charcot, Grasset, etc.), la diphthérie (Debove), la pneumonie, la scarlatine, la grippe (Grasset), l’impaludisme, la syphilis (Fournier). Le diabète, la chlorose ont été également incriminées. L’hystérie vient compliquer assez fréquemment l’évolution de certaines maladies chroniques du système nerveux, la sclérose en plaques, la myopathie primitive, notamment. Le rôle du surmenage physique et mental apparaît nettement dans un certain nombre d’observations (*).

Rappelons enfin l’influence de Yimitation dans le développement des épidémies d hystérie. Lorsqu un cas d hystérie vient à se produire dans un groupe d’individus plus ou moins prédisposés, il arrive parfois que plusieurs d’entre eux s’auto-suggestionnent et présentent soit immédiatement, soit peu de temps

(') Charcot, Lee. cliniques. — Dutil, Gaz. de mcd. de Paris, 1889.

TRAITÉ DE MÉDECINE. — VI. ût

après, des accidents semblables à ceux qui se sont montrés chez le premier. Les pratiques de l’hypnotisme (1), du spiritisme sont également capables de provoquer l’hystérie chez des sujets prédisposés. C’est là un fait d’observation banale et qui peut se passer de commentaires.

Telles sont les principales conditions étiologiques à la faveur desquelles se développe généralement l’hystérie.

Description clinique.

Dans les cas les mieux caractérisés, l’hystérie s’affirme par deux ordres de signes : les uns stables, permanents, et discrets au point que le malade ignore souvent leur existence et que le médecin doit, pour les déceler, procéder méthodiquement à leur recherche : ce sont les stigmates ; les autres bruyants, intermittents ou transitoires, mais quelquefois aussi singulièrement tenaces : ce sont les accidents.

Les premiers, constitutifs de la maladie au même titre que la modification continue, persistante, de l’état mental d’où ils dépendent et à laquelle ils sont intimement liés, durent à peu près autant qu’elle. Les seconds, épisodes en quelque sorte surajoutés au fonds même de l’état hystérique, ne se montrent pas nécessairement dans le cortège de ses manifestations. Leur apparition est tout accidentelle comme celles des perturbations psychiques passagères dont ils relèvent pour la plupart.

Dans l’exposé qui va suivre, nous conformant à la tradition clinique, nous décrirons dans le groupe des stigmates tous les symptômes que les cliniciens sont accoutumés à considérer comme tels; mais il convient de faire remarquer que certains de ces stigmates, envisagés au point de vue de leur mécanisme psycho-physiologique, semblent plutôt appartenir à la catégorie des accidents.

Stigmates de l’hystérie.

Ces troubles fondamentaux sont : 1° d’ordre sensitif ; 2° d’ordre moteur ; 3° d’ordre purement psychique.

I. Stigmates sensitivo-sensoriels. — Ils sont représentés par des anesthésies, des hyperesthésies, des dysesthésies. Mais de toutes ces altérations permanentes de la sensibilité les plus importantes sont à coup sûr les anesthésies.

A. L’anesthésie hystérique était bien connue au moyen âge des démonologistes et des magistrats qui, dans les procès de sorcellerie, recherchaient avec soin sur leurs victimes les marques des sorciers (stigmata diaboli ). On sait qu’ils désignaient ainsi des parties des téguments au niveau desquelles la sensibilité était tellement émoussée qu’on y pouvait enfoncer des épingles sans que le sujet ressentit aucune douleur (2). Et cependant il y a à peine cinquante ans que ce symptôme banal, facile à observer, a été reconnu par les médecins. Sydenham (1681), Louyer-Villermay (1886), Georget (1824), Landouzy (1846), n’en font aucune mention. Les premières observations relatives à l’anesthésie hystérique datent de 1843. Elles sont dues à Piorry, à Gendrin, à Henrot, à Mesnet et à Voisin. Briquet (1859) l’étudia avec soin et l’on sait avec quel art et quelle force de démonstration Charcot mit en relief, dès 1872, non seule-

(*) Séglas, les Dangers de l’hypnotisme. Annales médico-psychol., 1889.

(2) Voir à ce sujet : Pitres : Leçons sur l'Hystérie et l’Hypnotisme, t. I, p. 56 et suiv.

HYSTÉRIE

ment la réalité et la fréquence de ce caractère, mais encore son extrême impoi'tance pour le diagnostic et l’étude de l’hystérie.

L’anesthésie hystérique peut porter sur toutes les sensations qu’un sujet normal e t susceptible de ressentir. Elle peut intéresser isolément ou simultanément tous les modes de la sensibilité générale (tact, sensibilité à la douleur, à la chaleur, au froid, au courant électrique) ainsi que les sensibilités spéciales (s. musculaire, olfactive, gustative, visuelle et auditive). Superficielle ou profonde, totale ou partielle, elle peut siéger sur toute ou partie de l’étendue du tégument cutané et des muqueuses accessibles. Elle est tantôt absolue et tantôt se borne à une diminution (hypoesthésie) plus ou moins accentuée de la sensibilité normale. Son existence n’est pas absolument constante. On a cité des cas d’hystérie où elle faisait complètement défaut. Mais ces faits sont relativement en bien petit nombre. En réalité l’anesthésie se retrouve à des degrés divers chez la très grande majorité des hystériques.

Voici quels sont, toute pi’éoccupation doctrinale, toute interprétation physiologique étant mises à part, les caractères que présentent les anesthésies hystériques et les modalités cliniques qu’elles peuvent revêtir.

a. L'anesthésie cutanée , lorsqu’elle est complète et totale, est caractérisée par l’abolition de toutes les sensations qui ont leur point de départ dans la peau. Les contacts, les piqûres, les brûlures, les applications de corps froids ne sont plus perçus et laissent le malade complètement indifférent; cette anesthésie, au lieu d’être totale, peut être partielle, autrement dit dissociée. Certains sujets perçoivent encore très nettement le simple contact des corps étrangers, mais sont insensibles aux excitations douloureuses et thermiques les plus intenses. Cette variété d’anesthésie partielle est particulièrement intéressante, car elle simule la thermo-analgésie telle qu’on l’observe dans certaines affections organiques des nerfs et de la moelle, notamment dans la syringomyélie.

D’autres perçoivent les contacts, souffrent quand on les pince ou quand on les pique, mais ne sentent plus les excitations thermiques même violentes. Le contact du thermocautère rougi ou d’un corps glacé ne les impressionne pas (thermo-anesthésie). Inversement on peut observer la suppression des sensations tactiles et douloureuses, la perception des excitations thermiques étant conservée.

On peut rencontrer encore des cas dans lesquels les sensations que provoque le passage d’un courant électrique sont seules abolies, tous les autres modes de la sensibilité cutanée étant saufs.

Enfin, mais c’est là une variété tout à fait exceptionnelle, il peut arriver que la sensibilité au courant faradique persiste dans des régions complètement insensibles à toutes les autres sortes d’excitations (Ch. Richet, Pitres).

La perte isolée des sensations tactiles est rare, mais on la rencontre parfois. L’anesthésie complète, l’hypoesthésie, l’analgésie sont les modalités les plus communes.

b. Anesthésies profondes. ■ — L’anesthésie hystérique s’étend fréquemment aux parties profondes , c’est-à-dire aux os, aux muscles, aux ligaments articulaires, aux troncs nerveux. On peut alors traverser toute l’épaisseur d’un membre avec une épingle, pincer fortement un muscle, frapper avec un

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corps dur une surface osseuse, tordre les jointures, percuter vivement un nerf accessible, comme le cubital (Pitres), comprimer le testicule, sans provoquer aucune sensation douloureuse.

L’abolition de la sensibilité musculaire , lorsqu’elle est étendue à la totalité d’un membre, d’un des membres supérieurs par exemple, a pour conséquence la perle de la notion du poids des objets. Lorsque le sujet cherche à soulever ou soupèse de sa main insensible des masses inégales, il peut à peine en percevoir les différences de poids, parce qu’il n’apprécie pas le degré, l’intensité de ses contractions musculaires. L’anesthésie musculaire peut encore avoir pour effet la perte de la sensation locale de fatigue ou de courbature qui se fait sentir à l’état normal dans les muscles soumis à des efforts répétés ou à une activité longtemps soutenue.

D’autres troubles fonctionnels qui semblent se rattacher étroitement à l’abolition du sens musculaire seront décrits avec les altérations du mouvement.

Enfin la notion cle position est fréquemment abolie dans les membres qui sont le siège d’une anesthésie totale et complète. Pour constater ce symptôme, il suffit de fermer les yeux du sujet et de déplacer son bras insensible en lui demandant, soit de placer volontairement son autre bras dans une attitude semblable, soit d’indiquer verbalement quelle est cette attitude. Ce trouble, il convient de le remarquer, coexiste ordinairement avec l’anesthésie musculaire, mais il n’est pas uniquement imputable à cette anesthésie; il est la conséquence de la non-perception par le sujet d’un ensemble complexe de sensations, provenant à la fois de la peau, des articulations, des ligaments, etc.

c. Anesthésies des muqueuses. — L’anesthésie totale et complète, l’hypoesthésie, l’analgésie, la thermoesthésie peuvent être observées sur toutes les muqueuses accessibles à l’exploration.

L’anesthésie des conjonctives oculaire et palpébrale est très fréquente ; celle de la cornée est beaucoup plus rare.

Les muqueuses buccale et pharyngée sont souvent insensibles. On peut, en pareil cas, promener l’extrémité du doigt introduit dans l’arrière-gorge sur l’épiglotte, autour de l’orifice supérieur du larynx sans provoquer ni douleur, ni nausées. Cette anesthésie pharyngienne existe chez la plupart des hystériques; mais elle n’a pas la valeur diagnostique que lui assignait Chairou. Elle n’est nullement pathognomonique. On la retrouve fréquemment chez des sujets indemnes de toute affection nerveuse (Armaingaud).

La muqueuse du larynx (l) est quelquefois atteinte d’anesthésie complète.

L’anesthésie de la muqueuse nasale se limite le plus souvent à la région antérieure des fosses nasales (Lichtwitz), la cloison et les cornets conservant leur sensibilité tactile.

La muqueuse du conduit auditif externe et celle du tympan sont quelquefois le siège d’une anesthésie complète (Pitres, Gellé).

Enfin les muqueuses anale , vulvaire et uréthrale (2) ont présenté, dans certains cas, une insensibilité absolue.

Anesthésies sensorielles. — Goût. — La sensibilité gustative est souvent (*)

(*) Voir Lichtwitz. Les anesthésies hystériques des muqueuses et des organes des sens. Thèse de doctorat. Bordeaux, 1887.

(2) Raymond. Anesthésie cutanée. Revue de médecine , 1891, p. 395.

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pervertie ou abolie chez les hystériques. MM. Pitres et Lichtwitz ont constaté que cette anesthésie sensorielle était tantôt générale et tantôt limitée à certaines régions du champ gustatif. Ou bien elle porte indistinctement sur toutes les sensations gustatives, ou bien elle est partielle, élective; certaines saveurs sont encore perçues alors que d’autres ne le sont plus du tout.

Odorat. — L 'anosmie hystérique, unilatérale ou bilatérale, est un peu moins fréquente que la perte du goût.

Ouïe. — Dans la grande majorité des cas, la surdité hystérique est incomplète. Elle consiste en un affaiblissement de l’ouïe de l’une ou l’autre oreille. La surdité complète, absolue, est un accident fort rare, et, lorsqu’elle se produit, elle ne se prolonge guère au delà d’un petit nombre de jours.

Comme l’anosmie, comme l’anesthésie gustative, comme les troubles de la vision, que nous décrirons bientôt, l’affaiblissement de l’acuité auditive ne gêne nullement les malades. Il ne s’accompagne d’aucune sensation subjective désagréable. Il existe à l'insu des sujets. Il faut, pour le constater, le rechercher méthodiquement. Pour apprécier l’hypoesthésie auditive du côté atteint, il suffit de noter la distance à laquelle le bruit d’une montre en mouvement cesse d’être perçu par l’une et l’autre oreille.

A l’état normal et dans les cas de surdité incomplète d’origine centrale, les vibrations d’un diapason sont perçues plus longtemps par la voie aérienne (l’instrument étant placé au-devant de l’orifice externe du conduit auditif) que par la voie crânienne (le diapason étant en contact avec la paroi du crâne). C’est le phénomène inverse qui a lieu lorsque l’affaiblissement de l’ouïe est le résultat d’une lésion banale du conduit auditif, du tympan ou de l’oreille moyenne. Si l’on applique ce procédé d’exploration, bien connu des otologistes sous le nom d "expérience de Rinne, à l’examen de la surdité hystérique, on constate que cette surdité se comporte exactement comme le ferait une surdité d’origine centrale.

L’anesthésie du goût, de l’odorat et de l’ouïe, et l’anesthésie tactile des muqueuses du nez, de la langue et du conduit auditif externe, ne se montrent pas nécessairement associées. Ces sensibilités spéciales peuvent être abolies alors que la sensibilité générale de ces différentes muqueuses est intégralement conservée (Pitres).

Vision. — Amblyopie hystérique. — Comme la surdité complète, l’amaurose totale de nature hystérique est d’une extrême rareté. Elle débute le plus souvent d’une manière soudaine, et après quelques jours, quelques semaines ou quelques mois de durée, elle disparaît subitement, comme elle était venue, à la suite d’une attaque ou d’une émotion morale un peu vive. Briquet, Marlow, Wurdemann, Pitres, en ont relaté des exemples.

Les troubles de la vision qu’on observe ordinairement chez les hystériques sont beaucoup moins graves, mais ils sont persistants. Ils constituent, en raison de leur singularité et de leur fréquence, un des bons stigmates de l’affection. Comme la plupart des anesthésies que nous venons de décrire, ils possèdent ce curieux privilège d’exister à l’insu des malades. Ceux-ci se plaignent, en effet, bien rarement que leur vue soit défectueuse. Aussi faut-il, pour les constater, les rechercher systématiquement. Une réduction de l’étendue du champ visuel, des troubles de la perception des couleurs, de l’asthé-

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nopie, des troubles de l’accommodation, tels sont les éléments dont l’ensemble constitue ce que l’on appelle Y amblyopie hystérique.

Rétrécissement du champ visuel. — Lorsqu’un sujet normal fixe un point déterminé, il a la vision précise du point fixé, mais il voit en même temps plus ou moins distinctement les objets qui l’entourent. L’étendue de l’espace ainsi accessible à la vision autour du point fixé donne la mesure du champ visuel. Or, si l’on examine successivement le champ visuel de l’un et de l’autre œil chez les hystériques, on constate, dans la très grande majorité des cas, que ce champ est rétréci , et rétréci concentriquement. Le plus souvent, le rétrécissement est bilatéral ; il est alors symétrique ou inégal d’un côté à l’autre. Mais il peut être unilatéral-, en pareil cas, c’est du côté correspondant à l’hémianesthésie qu’il est ordinairement situé. Le degré en est très variable. Comme l’acuité visuelle est le plus souvent intacte, il s’ensuit que les hystériques voient distinctement les objets qu’ils fixent, alors même que leur champ de vision se trouve réduit à une aire centrale étroite circonscrivant le point de fixation. Mais il arrive parfois que celle-ci s’efface à son tour et, dès lors, l’amblyopie est totale et la vision de l’œil atteint est complètement supprimée; il y a amaurose unilatérale.

Le rétrécissement du champ visuel des hystériques est permanent, mais il varie sous des influences multiples. Il s’accentue généralement à la suite des attaques. Durant l’examen campimétrique, la fatigue ou l’émotion du sujet, le degré d’attention avec lequel il fixe le point central, suffisent même à augmenter ou à atténuer, dans une certaine mesure, son étendue^).

D’après quelques observateurs, on pourrait rencontrer chez les hystériques d’autres modifications du champ visuel : Yhémiopie latérale, le scotome central. L’hémiopie a été signalée encore tout récemment dans l’hystérie non compliquée, bien entendu, de lésions encéphaliques, par MM. Déjerine et Vialet. Mais beaucoup d’auteurs nient absolument l’existence de ces formes. Elles sont, en tout cas, d’une extrême rareté.

La dyschromatopsie s’associe souvent, mais non pas nécessairement, au rétrécissement concentrique du champ visuel. Elle a été particulièrement étudiée, en France, par MM. Landolt, Charcot et Parinaud. Elle peut être unilatérale ou bien exister des deux côtés simultanément. Elle est incomplète ou complète (achromatopsie). Dans ce dernier cas, les malades ne perçoivent plus aucune couleur. Ils distinguent les intensités des tons dans un assemblage de couleurs plus ou moins foncées, mais non le coloris. Les objets colorés leur semblent grisâtres.

La perte de la notion des couleurs se fait le plus souvent dans un ordre régulier; certaines couleurs cessent d’être perçues alors que la vision des autres couleurs est encore conservée. La dyschromatopsie hystérique, lorsqu’elle évolue ainsi d’une manière progressive, porte primitivement sur le violet, puis sur le vert, le bleu, le jaune et, en dernier lieu, sur le rouge. La persistance de la couleur rouge est le caractère dominant de cette dyschro- (*)

(*) Voir à ce sujet : Charcot, Leçons cliniques. — Parinaud, Anesthésie de la rétine. Contribution à l’étude de la sensibilité rétinienne. Communication à T Académie de médecine de Bruxelles, 1886. — Hitier, De FAmblyopie liée à l’hémianesthésie et spécialement de l’amblyopie hystérique. Thèse de Paris, 1886.

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matopsie. Mais cette règle est loin d’être absolue. Certains malades ne perdent la notion du bleu qu’après celle du rouge.

Indépendamment de l’asthénopie accommodative qu’on observe parfois, on peut encore rencontrer chez les hystériques un trouble particulier de la vision qui a été signalé par M. Parinaud, c’est la diplopie ou mieux la polyopie monoculaire. Voici dans quelles conditions elle peut être constatée : « Un crayon ou un objet analogue est placé près de l’œil et éloigné lentement. Il est d’abord vu simple. A la distance de 10 à 15 centimètres de l’œil, une seconde image apparaît, généralement du côté temporal. A mesure que l’objet s’éloigne, les deux images s’écartent et il n’est pas rare qu’une troisième, moins intense, apparaisse du côté opposé. On constate en même temps de la macropsie ou de la micropsie, très accusées, par l’éloignement ou le rapprochement de l’objet (‘). D’après M. Parinaud, cette polyopie, dont l’interprétation est fort difficile, serait due à un spasme de l’accommodation.

Tous ces troubles de la vision ne sont imputables à aucune altération appréciable de la rétine, ni des milieux transparents de l’œil. L’examen ophtalmoscopique est toujours uégatif.

L’amblyopie hystérique présente, de la manière la plus saisissante, tous les caractères étranges, contradictoires et aussi toutes les difficultés d’interprétation qui sont inhérentes, ainsi que nous le verrons, aux anesthésies hystériques en général. Rappelons, tout d’abord, les observations de M. Charcot et de M. Regnard sur la dyschromatopsie unilatérale et bilatérale des hystériques. Une malade avait conservé la vision du rouge, mais ne distinguait plus la couleur verte. On fit tourner devant ses yeux une roue de Newton dont les secteurs étaient peints en rouge et en vert dans la proportion voulue. Le sujet vit apparaître une teinte blanchâtre comme l’eût fait un individu à vision régulière, c’est-à-dire ayant la vision distincte des deux couleurs complémentaires du rouge et du vert. Si l’on présente à cette même malade deux disques dont l’un est rouge et blanc et l’autre rouge et vert, elle déclare qu’ils sont de couleurs identiques. Mais les deux disques étant mis en mouvement, le disque rouge et blanc lui semble rouge pâle comme il convient, tandis que le rouge et vert lui paraît grisâtre, ce qui est également exact. Ainsi donc, le malade reconstituait la lumière blanche avec une couleur qu’elle voyait et avec une autre couleur qu’elle ne distinguait pas.

M. Regnard fit encore l’expérience suivante, qu’on a, depuis, maintes fois répétée : Une hystérique achromatopsique pour le rouge est invitée à fixer un carré de papier rouge placé sur un fond blanc. Ce papier lui paraît gris tout d’abord, mais au bout d’un certain temps elle aperçoit l’image consécutive d’un carré vert (couleur complémentaire). M. Regnard et M. Charcot (2) concluaient de ces faits que l’achromatopsie hystérique est un phénomène purement cérébral, que le défaut physiologique qui le produit réside, non dans la rétine, mais dans le centre perceptif. Quand la vibration arrive à ce centre, elle n’est pas jugée, perçue, mais elle agit sur lui néanmoins, puisqu’elle produit l’image consécutive verte et qu’ajoutée à la vibration rouge elle donne la sensation du blanc.

(*) Parinaud, op. cit. et Annales d'oculislique, mai-juin 1878.

(2) Comptes rendus de la Société de biologie , janvier 1878.

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Plus récemment, M. Parinaud('), M. Pitres (2) ont fait sur l'amaurose hystérique unilatérale d’intéressantes remarques que nous devons rappeler brièvement. M. Parinaud a montré que des hystériques, affectées de dyschromatopsie monoculaire pour une couleur, voyaient distinctement cette couleur même de l’œil achromatope, dans la vision binoculaire.

« Un carré de papier vert est vu gris de l’œil gauche amblyope et vert de l’œil droit qui est sain. Si l’on place sur l’œil sain un prisme qui fasse voir deux images du papier, au lieu d’être l’une verte, l’autre grise, comme on s’y attend, les deux images sont vertes. »

On connaît le dispositif de la boîte de Flees. Grâce à un jeu de miroirs, le sujet qui regarde dans cette boîte de ses deux yeux ouverts, aperçoit à sa droite un objet rouge qui, en réalité, est vu par l’œil gauche, et à sa gauche un objet blanc qui est vu uniquement par l’œil droit. Un simulateur qui déclare être amaurotique de l’œil gauche, mis en présence de cet appareil, supprimera naturellement l’image qu’il aperçoit à gauche, et sa supercherie se trouvera démasquée. Or, si l’on applique ce procédé de contrôle à une hystérique atteinte d’amaurose unilatérale, elle déclarera naïvement qu’elle aperçoit les deux objets (Pitres).

M. Parinaud a vu encore que des malades achromatopes de chacun des deux yeux pour la vision monoculaire, distinguaient cependant les couleurs dans la vision binoculaire; que dans beaucoup de cas de rétrécissement, concentrique unilatéral du champ visuel, il suffisait de faire ouvrir l’œil sain, pour que l’étendue du champ visuel de l’œil amblyope s’accrût aussitôt de 10 à 20 degrés. De toutes ces expériences et d’autres encore, M. Parinaud et M. Pitres ont dû conclure nécessairement que les troubles visuels qui caractérisent l’amblyopie hystérique n’existent que dans la vision monoculaire. Voilà le fait. Pour l'interpréter, trois hypothèses ont été proposées. M. Parinaud et M. Pitres admettent que les centres encéphaliques de perception des images visuelles ne sont pas les mêmes pour la vision binoculaire et pour la vision monoculaire, et que par conséquent les uns peuvent être paralysés ou parésiés, alors que les autres fonctionnent régulièrement. M. Bernheim pense qu’il s’agit là d’un phénomène de suggestion inhibitoire. « L’hystérique, dit-il, neutralise inconsciemment avec son imagination l’image visuelle perçue. » Enfin M. Binet, se fondant sur les expériences de M. Féré, concernant les effets dynamogéniques des excitations sensorielles, suppose que « lorsque les deux yeux sont ouverts en même temps, les excitations visuelles reçues par chacun d’eux, exercent sur l’autre œil, sur sa sensibilité chromatique, sur l’étendue du champ visuel, une action dynamogène. »

Nous devons maintenant rappeler les lois qui président à la distribution anatomique et à l’agencement réciproque de ces différentes variétés d’anesthésies que nous avons jusqu’ici envisagées séparément, pour les besoins de la description.

Distribution topographique des anesthésies hystériques. — L’anesthésie se montre rarement généralisée à toute l’étendue du tégument externe et des muqueuses. Briquet, sur 240 malades, a rencontré cette modalité seulement

fi) Voir à ce sujet : Parinaud, loc. cit.

(2) Pitres, loc. cit., t. I, p. 103 et suiv.

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4 fois. Le plus souvent elle est partielle. Elle affecte des localisations variées, mais qui peuvent cependant être ramenées à trois types principaux : ï° Y hémianesthésie-, 2° la disposition en segments géométriques-, 5° en îlots disséminés.

L’ hémianesthésie est commune; elle peut se présenter avec des caractères identiques à ceux des hémianesthésies dépendant des lésions au foyer de la capsule interne. Elle siège de préférence du côté gauche. Lorsqu’elle est complète et totale, la ligne de démarcation entre les parties sensibles et les parties insensibles est située exactement sur la ligne médiane du corps ; aucune excitation douloureuse, tactile, thermique ou musculaire portée sur le côté atteint ne provoque une sensation consciente. L’anesthésie des muqueuses et des sens spéciaux du même côté n’accompagne pas nécessairement cette hémianesthésie, mais elle s’y joint souvent. Et même, dans un assez grand nombre de cas d’hémianesthésie , l’anesthésie sensorielle porte sur les sens du côté opposé à l’anesthésie de la peau et des muqueuses, particularité importante à noter, carie cas échéant elle écarte immédiatement toute tentative de localisation cérébrale et permet d’affirmer la nature hystérique de l’hémianesthésie.

La répartition de l’anesthésie n’est pas toujours aussi simple; l’anesthésie qui occupe la tête, le bras et le membre supérieur est quelquefois interrompue par des zones demeurées sensibles et répondant , soit au cou, soit au côté correspondant du thorax ou bien à un segment du membre. Enfin l’hémianesthésie peut être croisée.

Les anesthésies en segments géométriques constituent une des modalités les plus curieuses parmi les anesthésies localisées. Elles ont été soigneusement décrites par M. Charcot. Des membres entiers ou des segments de membre, un doigt, la main, la jambe sont insensibles. Ces insensibilités, qu’on désigne couramment par les dénominations très imagées d’anesthésies en bracelet, en doigt de gant, en gigot, en manche de veste, sont limitées par des lignes régulières, perpendiculaires le plus souvent à l’axe du membre.

Des taches d’anesthésie viennent fréquemment se superposer à des régions ou à des organes qui sont le siège d’un accident hystérique, d’une contracture ou d’une paralysie, etc. (‘j.

Enfin on peut observer des îlots d’anesthésie disséminés à la surface du corps sans ordre bien apparent.

En somme, quelle que soit leur répartition topographique, de quelque manière qu’elles s’associent entre elles, les anesthésies hystériques ne correspondent jamais exactement à des territoires anatomiques, commandés par des nerfs périphériques ou des plexus déterminés; en raison de leurs formes, de leur topographie, elles échappent le plus souvent, exception faite des cas d’hémianesthésie régulière, à toute tentative de localisation anatomique qui tendrait à les rattacher à quelque lésion en foyer intéressant les centres nerveux.

Caractères spécifiques et contradictoires des anesthésies hystériques. — ■ Mais ce n’est pas là la seule particularité qui permette de différencier ces anesthésies d’avec les anesthésies de cause organique. L’anesthésie hystérique, sous toutes ses formes, possède en effet des caractères qui lui sont propres. Examinons-les brièvement.

(') Charcot, op. cit., t. III, 345. — Gilles de la Tourette, op. cit., 658.

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Si l’anesthésie cutanée des hystériques s’accompagne quelquefois de réactions vasculaires spéciales (absence d’hémorrhagie après les piqûres, apparition d’une papule d’œdème aigu aux points piqués), d’une augmentation de la résistance électrique (Vigouroux), il faut bien reconnaître que ces divers troubles ne lui sont pas nécessairement associés. Souvent ils font complètement défaut et l’on peut dire qu’en général les réactions électriques et vasculaires, l’état thermique et la coloration de la peau sont exactement les mêmes du côté anesthésique que du côté resté sensible.

1° Conservation des réflexes organiques — Contrairement à ce que l’on observe dans les cas d’anesthésie dépendant d’une lésion organique des voies conductrices, les anesthésies hystériques n’altèrent pas, ne suppriment pas les réflexes organiques. Le réflexe rotulien, le réflexe crémastérien, le réflexe abdominal de Rosenbach, les réflexes cardiaques et respiratoires provoqués par certaines excitations cutanées sont parfaitement conservés quels que soient l'étendue et le degré d’intensité de l’anesthésie. Il en est de même des mouvements réflexes de la pupille à la lumière et à l’accommodation dans les cas d’amaurose hystérique. Le réflexe pupillaire sensitif est également conservé. On sait qu’à l’état normal toute excitation portée sur un organe sensible détermine par action réflexe une dilatation de la pupille proportionnée à l’intensité de cette excitation et à la sensibilité de la région excitée. Or, dans les cas où l’anesthésie hystérique est absolue, la réaction pupillaire se produit nettement lorsqu’on pince fortement les zones cutanées insensibles (Pitres).

Il y a cependant une catégorie de réflexes dont l’anesthésie hystérique entraîne l’abolition; tels sont : le réflexe au chatouillement, le réflexe palpébral qui à l’état normal détermine l’occlusion brusque des paupières lorsqu’on vient à toucher la conjonctive, le réflexe nauséeux que provoque l’attouchement de l’arrière-gorge. Mais ce sont là, il importe de le remarquer, des mouvements réflexes un peu particuliers et de nature complexe. A l’état normal ils ne se produisent pas nécessairement, fatalement, après que l’excitation qui les provoque d’ordinaire a eu lieu, ainsi que cela se voit pour les réflexes organiques proprement dits (patellaire, pupillaire, etc.). L’état psychique du sujet (émotion, association d’idées habituelles) est en effet un facteur important dans la production de ces actes réflexes; il peut exercer sur leur développement une action soit excitatrice, soit modératrice ou même suspensive.

2° Mobilité. — Lorsqu’une lésion plus ou moins grave du système nerveux détermine une anesthésie, celle-ci est définitive ou bien s’efface lentement au fur et à mesure que s’accomplit la restauration de l’organe lésé. L’anesthésie hystérique, elle, est essentiellement mobile. Il est vrai qu’elle se montre parfois tenace et persistante pendant des mois, des années. Mais en général, elle disparaît, reparaît, se déplace ou se modifie rapidement, soit spontanément, soit sous l’influence de causes diverses, « de causes parfois si légères qu’elles peuvent passer inaperçues » . (Féré.)

Les attaques, c’est là un fait d’observation banal, changent fréquemment la répartition des zones sensibles et l’étendue du champ visuel ; l’anesthésie s’étend et s’accentue parfois à l’approche des paroxysmes convulsifs, et pendant l’attaque elle-même, on a pu le noter quelquefois, telle région qui est complètement insensible dans l’intervalle des crises recouvre momentanément sa sensibilité ;

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l’absorption d’une certaine dose d’éther, de morphine (’) ou même d’alcool, le sommeil chloroformique (2) font quelquefois disparaître momentanément les stigmates et notamment les anesthésies.

Quelques observateurs ont pu s’assurer que pendant le sommeil naturel de la nuit l’anesthésie tactile disparaissait souvent.

Les états de somnambulisme provoqués entraînent de nombreuses modifications de la sensibilité ; certains hystériques qui offrent à l’état de veille des anesthésies plus ou moins étendues recouvrent à l’état second toutes ou presque toutes leurs sensibilités. C’est là un fait que M. Pierre Janet (5) et quelques autres observateurs ont signalé maintes fois.

L’influence de la suggestion suffît quelquefois à faire disparaître pour un certain temps les anesthésies hystériques.

Un autre] phénomène psychologique, Y attention, peut, chez certains sujets, ramener un moment la sensibilité dans une région habituellement anesthésique. M. Janet, M. Binet ont fait sur ce point des expériences parfaitement démonstratives. Les émotions vives, les préoccupations, les rêveries augmentent au contraire ces anesthésies.

Enfin l’anesthésie des hystériques peut se modifier sous l’influence des causes physiques dont le mode d’action est encore mal élucidé : nous voulons parler des agents æs thésio gènes (4) tels que l’électricité, les aimants, les plaques métalliques... etc., Briquet et Duchenne avaient insisté sur l’efficacité des courants faradiques pour rétablir les sensibilités perdues chez les hystériques. En 1875, Vulpian, Grasset publièrent de nouveaux exemples de ce fait dont la réalité est incontestable.

Dès 1849 Burq appelait l’attention sur les effets curatifs qu’il avait obtenus par l’application de lames métalliques à la surface de la peau dans certains cas de paralysies, de contractures et d’anesthésie. Puis il montra que les aimants, les courants galvaniques pouvaient produire des effets analogues. M. Charcot vérifia ces faits étranges. La Société de Biologie nomma en 1876 une commission chargée de les contrôler. Cette commission conclut à leur réalité et, de plus, découvrit, dans le cours de ses expériences, deux faits nouveaux: le transfert ou passage de l’anesthésie du côté primitivement insensible au côté sensible sous l’action des agents æsthésiogènes et le phénomène des oscillations consécutives , qui se produit après que l’agent æsthésiogène a été retiré : l’hémianesthésie, avant de reprendre définitivement sa position première, subit une série de déplacements successifs pendant lesquels on peut la constater tantôt d’un côté, tantôt de l’autre. Une foule d’observateurs reprirent et multiplièrent ces expériences. Ces différentes recherches ont eu surtout pour résultat d’allonger singulièrement la liste des agents æsthésiogènes.

On y voit figurer en effet l’eau chaude et l’eau froide, les sinapismes, le bois, des sels minéraux, un gaz métallique, l’hydrogène, les vapeurs mercurielles (Pitres), etc. Il convient de remarquer que chaque hystérique a son ou scs

(*) Ball, la morphinomanie, 1885. — J. Voisin, Soc. méd. des liôpit., mai 1899.

(2) Jules Janet, Bulletin médical, 1887.

(s) P. Janet. Anesthésie et dissociation. Revue philosophique, 1887. — Les actes inconscients et la mémoire pendant le somnambulisme. Rev. philosoph., 1888, et Automatisme psychologique, 1889.

('*) Voir à ce sujet : Pitres, op. cit., p. 144 et suiv. du t. I.

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agents æsthésiogènes de prédilection : tel qui est sensible à l’argent ne l’est pas au cuivre et vice versa. Le mécanisme, la raison d’être de ces phénomènes a été interprétée de différentes façons. Nous ne pouvons exposer ici en détail les théories qui ont été proposées. D’une manière générale les unes expliquent les effets des agents æsthésiogènes par des actions physiques, par le développement de courants électriques au contact de la peau et du métal (Regnard), par la polarité électrique (R. Vigouraux), par les vibrations moléculaires (Schiff) ; les autres rapportent exclusivement ces phénomènes à des influences purement psychiques. L’influence de l’attention, de la suggestion intervient certainement dans beaucoup de faits de cet ordre, sinon dans tous les cas. Pour affirmer la réalité et faire la part des actions physiques invoquées dans ces phénomènes d’æsthésiogénie, il faudrait, croyons-nous, reprendre à nouveau ces expériences, mais dans des conditions telles que la mise enjeu des phénomènes psychiques se trouvât complètement supprimée. Quant au transfert, il n’est, selon toute vraisemblance, que l’exagération d’un fait physiologique banal. Nous reviendrons sur ce sujet en décrivant ce trouble particulier de la sensibilité qu’on observe chez les hystériques et qu’on désigne sous le nom d 'allochirie.

3° Un autre caractère singulier des anesthésies hystériques, c’est qu’elles ne gênent point les malades. Ceux-ci ignorent presque toujours l’existence de ces anesthésies dont ils sont affectés. La plupart des hystériques qui n’ont pas encore été examinées sont très surprises quand on leur révèle leur insensibilité. Lasègue, Charcot, ont souvent insisté sur cette particularité. Le fait est que ces malades portent sans s’en douter des anesthésies parfois très étendues et très profondes. Elles écrivent, elles cousent, saisissent les objets les plus ténus et agissent librement comme si ces anesthésies n’existaient pas et il est manifeste qu’elles ne s’astreignent nullement à corriger l’insensibilité de leurs mains par une surveillance visuelle, incessante, de leurs mouvements. Que l’on compare sous ce rapport les anesthésies hystériques aux anesthésies des ataxiques, des syringomyéliques, par exemple : le contraste est frappant. Ceux-ci sont incommodés parleur insensibilité. Ils s’en plaignent; elle les gêne pour la préhension des objets. Ils se brûlent ou heurtent maladroitement aux objets environnants leurs mains anesthésiques. Rien de pareil ne s’observe chez les hystériques. La même remarque est applicable aux anesthésies sensorielles, à l’amblyopie notamment. Nous avons déjà suffisamment insisté sur les caractères singuliers contradictoires de l’anesthésie visuelle chez les hystériques. Or ces mêmes caractères contradictoires se retrouvent aussi dans leurs anesthésies cutanées, musculaires, etc.

4° La plupart des sujets hystériques et anesthésiques, lorsqu’on les observe attentivement et dans certaines conditions d’expérience, se comportent comme si leur anesthésie n’était pas réelle, en d’autres termes, comme des simulateurs qui oublieraient un instant leur rôle et qu’on surprendrait en défaut. C’est là un fait que tous les médecins qui ont tant soit peu pratiqué l’hystérie ont certainement constaté. Voici une hystérique affectée d’une anesthésie complète, totale, de tout le membre supérieur droit. On peut lui brûler la main, lui piquer la pulpe des doigts, lui tordre l’articulation du poignet sans qu’elle accuse aucune sensation. Après lui avoir bandé les yeux exactement, on présente à la main insensible des ciseaux ou bien un crayon par

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exemple et la voilà qui saisit l’objet le manie et le dispose dans l’attitude voulue, comme le ferait une main dont la sensibilité serait intacte. M. Pierre Janet a observé et relaté plusieurs faits contradictoires de ce genre et relatifs soit à la sensibilité tactile, soit à la sensibilité musculaire ou bien encore à l’étendue du champ visuel (*). Il a rapporté à ce propos l’expérience suivante :

« G..., écrit-il, un jeune homme de seize ans, avait eu sa première attaque à la suite d’une forte frayeur qu’il avait éprouvée pendant un incendie. Il reproduisait cet épisode à chacune de ses attaques, criait au feu, se débattait dans les flammes. En outre, il suffisait, quand il était bien calme, de lui parler d’incendie et surtout de lui montrer une petite flamme pour provoquer aussitôt le retour de l’attaque. Un jour, je le plaçai en face du périmètre, comme pour lui mesurer le champ visuel. Je lui fis fermer l'œil droit et fixer avec l’autre œil le point central. Il s’attendait à voir avancer sur l’arc de cercle noirci un morceau de papier comme il l’avait vu souvent. Mais je tenais soigneusement cachée derrière son dos une allumette enflammée et je l’approchai doucement de l’extrémité de l’arc. L’allumette était à peine vers le degré 80 que le malade poussa un grand cri et se renversa en convulsions. Or ce malade avait le champ visuel de l’œil gauche rétréci à 30 degrés, et mon allumette étant à 80 degrés se trouvait évidemment placée dans la partie du champ visuel qui était invisible. » Cette expérience a été reproduite et avec des dispositifs variés par d’autres observateurs, et notamment par M. Laurent (s).

Ces observations et d’autres encore que nous pourrions citer sont bien faites pour montrer le caractère paradoxal de ces anesthésies hystériques et aussi pour dérouter l’observateur qui dans le même instant constate l’existence d’une insensibilité, puis se voit contraint de reconnaître qu’elle n’existe pas ou qu’elle varie suivant la manière dont il examine le malade. Comment interpréter ces singulières anesthésies?

Tentatives d’interprétation de l’anesthésie hystérique. Il est une première explication qui se présente naturellement à l’esprit de bien des cliniciens, c’est que ces anesthésies sont simulées. Ces malades, dit-on, prétendent qu’elles sont insensibles, mais en réalité elles sentent parfaitement, puisqu’il suffit de les soumettre à des épreuves très simples pour démasquer aussitôt leur supercherie. Cette interprétation facile est à la portée de tous. Mais elle doit être écartée, car elle est absurde. D’abord on n’aperçoit pas très bien l’intérêt qui pourrait pousser tant d’hystériques à simuler l’anesthésie; et puis, comment se fait-il que ces malades dans tous les temps et dans tous les pays, se soient rencontrées pour simuler le même symptôme et le présenter de la même manière ? Se sont-elles concertées pour cela ? Les voit-on faire parade de leurs anesthésies et les prendre à témoin de la sincérité de leurs dires? Nullement, puisqu’elles les ignorent, le plus souvent du moins, lors du premier examen qui en révèle l’existence.

Pour bien comprendre le mécanisme des anesthésies, comme d’ailleurs de la plupart des accidents hystériques, il ne faut pas chercher à les rapprocher des anesthésies symptomatiques des lésions organiques des centres nerveux, et s’efforcer, en s’appuyant sur les données fournies par l’anatomie, la physio-

(’) Pierre Janet, les stigmates mentaux de l'hystérie, p. 32 et 33.

(2) Laurent, Archives de neurologie, mai 1892. Archives cliniques de Bordeaux, sept. 1892.

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logie et la clinique, de localiser à tel ou tel étage de l’axe cérébro-spinal la modification dynamique, l’inertie fonctionnelle du centre de perception dont elles semblent dériver. Les auteurs qui se sont engagés dans cette voie des interprétations « anatomiques » sont arrivés à des conceptions fort ingénieuses sans doute, mais inacceptables parce qu’elles n’expliquent pas en réalité la plupart des caractères très spéciaux de l’anesthésie hystérique. Il faut au contraire se représenter ces anesthésies comme une manifestation particulière d’un affaiblissement portant non sur tel ou tel centre, mais sur toutes les fonctions les plus élevées de l’écorce cérébrale; en d’autres termes, il faut les rattacher à un trouble général des fonctions psychologiques. Dans cet ordre d’idées la tentative d’interprétation qui nous paraît être la plus heureuse, la théorie qui rend le mieux compte du mécanisme de la plupart des anesthésies hystériques et des observations auxquelles ont donné lieu, qui explique le mieux et concilie les caractères qui leur sont propres, nous paraît être celle proposée par M. Pierre Janet. Nous allons l’exposer ici aussi brièvement et aussi clairement qu’il nous sera possible.

L’anesthésie hystérique, dit M. P. Janet, est une espèce de distraction. La distraction, chez l’homme normal, produit, en effet, des phénomènes analogues à ceux de l’anesthésie des hystériques. Elle nous empêche de voir un objet que nous tenons à la main, d’entendre la sourde rumeur d’une grande ville où nous sommes et de sentir les contacts, la pression des vêtements que nous portons. Lorsqu'elle est intense, comme dans les cas où nous appliquons fortement notre attention sur un objet déterminé, elle peut nous empêcher de percevoir des sensations même violentes. Pascal oubliait de vives douleurs en poursuivant la solution d’un problème. De fait les hystériques ont des distractions considérables. On peut aisément faire naître chez elles, en détournant leur attention, des insensibilités momentanées qui ont tous les caractères de leurs anesthésies permanentes habituelles. Cependant le stigmate permanent, l’anesthésie hystérique, ne saurait être assimilé entièrement à une distraction pure et simple. Elle a plus de durée, plus de netteté ; elle existe sans que l’attention du sujet soit captivée par une idée fixe ou quelque objet extérieur : elle ne disparaît pas dès que le sujet le désire, comme le font les insensibilités passagères qui accompagnent la distraction chez un individu normal. Celui-ci, il est vrai, ne remarque pas la rumeur d’une grande ville, le tic tac d’une pendule placée près de lui, et pourtant il lui suffit d’écouter ces bruits, de vouloir les entendre pour les percevoir aûssitôt. Il y a donc dans l’anesthésie hystérique, phénomène pathologique, quelque chose de plus que dans la distraction, phénomène normal. Pour saisir les dissemblances qui distinguent ces deux états et les analogies qui permettent de les rapprocher, dans une certaine mesure, l’une de l’autre, il est nécessaire de bien comprendre le mécanisme psychique de la perception des sensations. On peut, écrit M. P. Janet, se représenter la sensibilité comme une opération à deux temps. Premier temps : il se produit dans l’esprit, dans les cellules de l’écorce cérébrale, si l’on veut, à l’arrivée des impressions qui leur sont transmises par les sens, de petits phénomènes psychologiques élémentaires, conséquences des multiples excitations extérieures tactiles, visuelles, auditives, musculaires, etc. Ce sont là les sensations élémentaires , les états de conscience primitifs qu’il

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est impossible de décomposer, dit Wundt, en phénomènes plus simples. Jusque-là, l’idée de la personnalité du sujet n’intervient pas. Celui-ci n’a pas encore perçu consciemment, personnellement lesdites sensations. Deuxième temps : il s’opère une réunion, une synthèse de ces phénomènes élémentaires avec la notion vaste de la personnalité, c’est-à-dire avec cet ensemble de souvenirs, de sensations passées, de pensées, de connaissances antérieurement acquises, qui constitue l’idée de la personnalité , la conscience du moi. C’est cette assimilation des sensations nouvelles par la personnalité antérieure et consciente du sujet qui lui permet de dire « Je sens », en d’autres termes, de percevoir d’une conscience claire et personnelle les sensations actuelles. C’est là ce que M. Pierre Janeta proposé de dénommer la perception personnelle.

Or, l’homme le mieux doué est incapable de réunir ainsi, à chaque instant, dans une même perception personnelle, toutes les sensations élémentaires que font naître en lui les innombrables excitations qui assaillent constamment ses divers sens. Un grand nombre de ces sensations élémentaires ne sont pas englobées dans sa personnalité. Elles n’en franchissent pas le seuil et demeurent ainsi, inaperçues quoique réelles , à l’état de sensations subconscientes. La quantité maxima de sensations que ce sujet pourra, à un moment donné, s’assimiler, réunir dans sa perception personnelle, donnera la mesure de Y étendue de son champ de conscience.

Supposons un individu normal écoutant une lecture, il percevra un certain nombre de sensations auditives, visuelles, les paroles, la voix du lecteur, son attitude, ses gestes; mais tout le reste, les impressions tactiles, thermiques, musculaires qu’il pourra recevoir dans le même instant, passeront inaperçues et resteront à l’état de sensations subconscientes. Si, au lieu d’écouter une lecture, il entreprend, l’instant d’après la solution d’un problème d’algèbre, son champ de conscience se trouvera occupé par une autre série de sensations et d’images, les autres sensations demeurant pour lui, à leur tour, à l’état de phénomènes subconscients. Mais grâce à la perception alternante, au fur et à mesure qu’elle appliquera son attention à des objets différents, qui lui fourniront des sensations différentes, cette personne pourra percevoir, en somme, toutes les impressions. On peut comprendre par là ce qu’est la distraction simple, normale.

Supposons maintenant un malade dont l’activité mentale est affaiblie, dont le champ de conscience est en quelque sorte rétréci au point qu’il ne peut plus percevoir à la fois qu’un très petit nombre de sensations; ce sujet négligera peu à peu de saisir les sensations les moins importantes pour ses fondions habituelles, les sensations tactiles par exemple, et réservera celles plus indispensables de l’ouïe et de la vue. Durant une certaine période il sera encore capable de se tourner pour ainsi dire vers ces sensations négligées et de les reprendre momentanément dans le champ de sa perception personnelle lorsque son attention sera attirée sur elles; mais à la longue « la mauvaise habitude psychologique » est prise, et un jour vient où il ne sait plus décidément les percevoir consciemment; on le pique au bras et, à sa grande surprise, il n’a pas senti la piqûre. Après avoir été un distrait à l’égard de ces sensations, il est devenu anesthésique. L’anesthésie des hystériques est donc un symptôme de faiblesse, d’incapacité mentale; elle est la conséquence du rétrécissement du champ de la conscience. Ces malades ne pouvant saisir dans leur personnalité

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qu’un très petit nombre de sensations, s’accoutument insensiblement à diriger leur perception personnelle toujours dans le même sens, vers le même groupe de sensations, et ils arrivent à ne plus savoir V appliquer au groupe des sensations qu’ils ont pris l’habitude de négliger.

Les considérations théoriques qui précèdent permettent de comprendre pourquoi, au début de leur maladie, les jeunes hystériques n’ont pas d’anesthésie, C’est là un fait clinique fréquemment observé ; elles ont seulement des insensibilités passagères, spontanément mobiles, que la moindre distraction fait naître et qu’un peu d’attention suffit à dissiper ; pourquoi, à un stade plus avancé de l’évolution de leur maladie, ces insensibilités tendent à se fixer, à devenir plus profondes et permanentes. Aussi est-il nécessaire alors d’agir plus fortement sur leur attention, pour ramener momentanément la perception personnelle de sensations de plus en plus effacées.

Pour compléter cette interprétation psychologique de l’anesthésie hystérique, il est nécessaire de connaître et d’indiquer le sort réservé aux sensations inaperçues parla personnalité (sensations subconscientes). Ces sensations non rattachées à la conscience personnelle du sujet sont cependant réelles ; elles ne sont pas entièrement perdues. « Elles persistent, dit Hersen, et continuent à agir à l’état latent et pour ainsi dire sous l’horizon de la conscience.... Dans cet état subconscient elles peuvent avoir encore des effets moteurs et influer sur d’autres idées. » On a donné de ce fait des démonstrations nombreuses (‘) que nous ne pouvons exposer ici. Dans certaines conditions expérimentales, on peut prouver que ces sensations subconscientes, ont été en réalité perçues, mais à l’insu du sujet, puisqu’elles provoquent chez lui des mouvements, des associations d’idées. La plupart des hystériques mis en état de somnambulisme re trou vent presque toujours ces impressions qu’ils n’avaient pas éprouvées consciemment à l’état de veille, etc.

Si l’on applique aux anesthésies hystériques ces notions essentielles où se résume la théorie que nous venons d’esquisser, l’anesthésie hystérique consiste dans l’affaiblissement de la perception personnelle , qui se limite à un certain ordre de sensations à l’exclusion des autres. Les « autres sensations imperçues restées à l’état subconscient sont cependant réelles, persistent et agissent et prennent part, mais à l’insu du sujet, au fonctionnement automatique de son esprit », on pourra s’expliquer la plupart des caractères étranges, contradictoires que présentent ces anesthésies. On comprendra pourquoi ces anesthésies sont systématiques parfois, électives et mobiles, pourquoi elles disparaissent momentanément par suggestion ou lorsque par un procédé quelconque, on force l’attention du sujet à se reporter vers telle ou telle de ces sensations en apparence perdues; pourquoi les anesthésies s’aggravent lorsque le malade est distrait par une rêverie, par l’obsession d’une idée fixe, par l’examen qu’on lui fait subir ; pourquoi enfin, puisque les sensations qui semblent non perçues existent en réalité à l’état subconscient, ces anesthésies n’entraînent pas de perturbations graves dans le fonctionnement automatique de ces malades, pourquoi enfin elles leur sont indifférentes et existent ordinairement à leur insu. M. Janet (2) estime que l’inter-

(•) Hersen, le cerveau et l'activité cérébrale, 1887.

(â) Voir à ce sujet P. Janet, op. cit. — Binet, Sur les altérations de la conscience chez les • hystériques. — Onanoff, la Perception inconsciente chez les hystériques. Arch. de neurol. 1890

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prétation qu’il a proposée des anesthésies tactiles peut et doit s’appliquer également aux diverses anesthésies sensorielles et quelle permet de comprendre les caractères très particuliers notamment de l’amblyopie hystérique. Il est tout naturel que le malade néglige tout d’abord les sensations qui répondent aux parties excentriques du champ visuel et qu’il ne perçoive que les images les plus rapprochées du point de fixation. De là la forme concentrique du rétrécissement du champ visuel.

Cet auteur explique la disparition de l’amblyopie unilatérale dans la vision binoculaire en disant que l’image perçue par l’œil sain, évoque et fait reparaître dans la perception consciente l’image qui, dans la vision monoculaire de l’œil anesthésique, reste ordinairement à l’état de sensation subconsciente. Il admet que dans les expériences du prisme, de la boîte de Flees, etc. , ces mêmes images habituellement négligées sont momentanément perçues par l’œil amaurotique, parce que, dit-il, lorsqu’on met des prismes, des verres devant l’œil anesthésique, on provoque des sensations bizarres, inaccoutumées, en d’autres termes, une excitation particulière qui force le sujet à un plus grand effort de vision et à accroître ainsi temporairement son champ de perception visuelle.

Quant, au phénomène du transfert, voici comment on pourrait l’interpréter. On peut observer chez certains hystériques incomplètement anesthésiques de l’une des moiliés du corps un trouble particulier portant sur la localisation des sensations qu’ils perçoivent. Si l’on pique le côté hypoesthésique, au bras par exemple, le sujet ne sait pas dire s’il a été piqué au bras droit ou au bras gauche ; on a donné à ce phénomène le nom d ’allochirie simple. Parfois même le sujet localise l’excitation qu’il a perçue non pas du côté hypoesthésique comme il conviendrait, mais du côté sensible, et cela au point exactement symétrique de celui qui a été piqué. C’est Yallochirie complète (*); cette confusion de l’un et l’autre côté, si ’on la rapproche des expériences physiologiques qui établissent la solidarité, au point de vue de la sensibilité, des parties symétriquement situées de chaque côté de la ligne médiane, permettent jusqu’à un certain point de comprendre le phénomène du transfert. Lorsque en effet, soit par 1 action d’un agent æthésiogène soit par suggestion, ou bien en attirant fortement l’attention du malade sur une certaine région de son côté anesthesique, on l’oblige à percevoir consciemment les impressions tactiles ou autres qu’il en reçoit, l’anesthésie disparaît en ce point. Ce sujet hémianesr thésique étant incapable de percevoir à la fois et d’une conscience claire les sensations provenant des deux côtés du corps, on conçoit que la région symétrique du point où la sensibilité est ainsi momentanément reparue devienne insensible à son tour, en quelque sorte par compensation.

Cette conception ingénieuse qui fait de l’anesthésie des hystériques un trouble d’ordre psychique, une altération de la perception personnelle des sensations, éclaire, cela est incontestable, bien des points jusqu’alors demeurés obscurs dans l’histoire naturelle de ce symptôme. Mais elle ne suffit pas, croyons-nous, à expliquer toutes les particularités que peuvent présenter ces anesthésies ; et peut-être n’est-elle pas applicable à toutes les formes de l’anesthésie hystérique. On conçoit difficilement en effet, avec la théorie précédente*

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TRAITÉ DE WÉDECIM:. —

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comment les malades peuvent bien s’habituer à négliger d’abord, puis à perdre des sensations que certains d’entre eux n’ont jamais eu l’occasion d’éprouver (sensibilité électrique). De même on a peine à comprendre comment et pourquoi les sensations négligées, puis non perçues, se trouvent précisément provenir des territoires sensibles, si étrangement limités parfois, où se localisent leurs anesthésies; on ne voit pas comment une hystérique peut bien arriver à prendre la mauvaise habitude psychique de négliger les sensations olfactives de sa narine gauche, les sensations tactiles de la moitié droite de son pharynx ou de son vagin.

Si l’anesthésie est uniquement la conséquence d’une altération, d’un affaiblissement de cette fonction élevée de l’écorce cérébrale, la synthèse des sensations nouvelles avec l’idée de la personnalité, il est clair qu’il n’y a pas à accuser l’un des hémisphères cérébraux plutôt que l’autre, ou telle région de l’écorce plutôt que telle autre. Mais alors pour quel motif les malades cessent-ils d’exercer leur perception personnelle seulement et exactement sur les sensations qui proviennent de la moitié gauche du corps (hémianesthésie) ou d’un segment de membre ou de plusieurs territoires ou îlots disséminés sans aucun ordre apparent?

Toutes ces localisations de l’anesthésie hystérique restent, dans l’hypothèse dont il s’agit ici, incompréhensibles ou insuffisamment expliquées.

Et l’on est ainsi conduit à se demander si les répartitions topographiques des anesthésies hystériques ne sont pas régies par l’inertie fonctionnelle des centres anatomiquement et physiologiquement différenciés (Voir la théorie imaginée par M. Pitres in Leçons sur l’Hystérie et l’Hypnotisme), ou bien si, au lieu d’être des espèces de distraction, beaucoup d’anesthésies hystériques ne sont pas comme certaines paralysies ou contractures le résultat d’une idée fixe subconsciente, qui comprendrait la représentation mentoAe et des régions anesthésiques et des sensations inaperçues. Le problème de l’anesthésie hystérique n’est en somme complètement résolu par aucune des interprétations qui ont été proposées, mais la doctrine soutenue par M. P. Janet est à coup sûr celle qui explique le plus grand nombre de ses caractères.

B. Hyperesthésies. — Beaucoup d’hystériques sont sujettes à des crises de douleurs céphaliques occupant tout ou partie du crâne ou de la face, et apparaissant plus particulièrement vers le soir, à la suite de contrariétés, ou sans cause apparente. Ces douleurs, ordinairement profondes et très violentes, térébrantes ou lancinantes, sont souvent accompagnées de sensations de battements dans les tempes, dans les yeux; elles reparaissent à des intervalles de durée variable ; elles sont, comme certaines névralgies abdominales, périovariennes, qui se produisent fréquemment chez les hystériques, à l’époque des règles, de véritables, de réelles douleurs. 11 n’en est pas de même des hyperesthésies douloureuses, des hyperesthésies-stigmates que nous allons maintenant envisager. Celles-ci sont de fausses douleurs, des douleurs d’ordre psychique, pour ainsi dire. Elles dépendent presque toujours d’une idée fixe qui s’est installée dans l’esprit du sujet par un processus mental tout à fait semblable à celui qui préside au développement des contractures et de beaucoup d’autres accidents de l’hystérie que nous décrirons dans le chapitre suivant.

Superficielles ou profondes, ces hyperesthésies sont rarement généralisées à

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toute l’étendue du tégument cutané. Il est rare également qu’elles occupent toute une moitié du corps (hémi-hyperesthésie). Elles sont ordinairement localisées à un membre, à un segment de membre, à une articulation, à des zones plus ou moins étroites, à des points situés soit au sommet du crâne (clou hystérique), soit autour des seins, ou bien le long de l’épine dorsale, dans les flancs, à l’épigastre. Elles semblent quelquefois occuper le parenchyme d’une glande (mamelle, testicule) et plus fréquemment l’un des ovaires ou les deuxovaires simultanément(oucme). Ellespossèdent, comme les anesthésies, des caractères distinctifs qui permettent de les différencier des hyperesthésies de cause organique, et qui en même temps indiquent leur véritable nature.

On peut les supprimer momentanémeut par les procédés de suggestion les plus divers (suggestion verbale, aimants, passes magnétiques, etc.). Dans certains cas, si l'on détourne adroitement l’attention du malalade, on peut s’assurer que la région où le plus léger contact effectué au su et au vu du sujet, provoquait tout à l’heure les réactions douloureuses les plus vives, est en réalité peu sensible, moins sensible parfois que ne l’est la région symétrique du côté sain (anesthésie douloureuse). Qu’elles soient transitoires ou persistantes, la plupart de ces zones hyperesthésiques offrent toujours à l’observateur attentif quelque particularité étrange, paradoxale et partant révélatrice. Un hystérique de la Salpêtrière ayant reçu un choc violent sur l’abdomen, conserva pendant plusieurs mois une hyperesthésie de la paroi abdominale. Il portait constamment sur son ventre un énorme paquet d’ouate, destiné à le protéger de tout contact. Il marchait tout courbé et avec des précautions infinies pour ne pas ébranler la région douloureuse. Dès qu’il voyait une main se diriger vers son ventre, il était pris d’une angoisse extrême, poussait des cris et souvent tombait en attaque.

Si, après quelques discours préparatoires et suggestifs, on plaçait un faux aimant au bord de son lit, vis-à-vis de son abdomen, on pouvait, après quelques instants, palper la région sans provoquer aucune douleur. Il est évident que les hyperesthésies de cet ordre sont le fait d’une idée fixe, d’une certaine association d’images. Dès que le malade sait, qu’il en soit instruit par la vue ou par le contact, que la peau de la région malade va être ou est touchée, il éprouve non une vraie douleur, mais une émotion, une terreur proportionnée à sa douleur imaginaire, et il traduit son angoisse par des cris, des mouvements de défense, etc. ; il se débat, sa respiration se précipite, et si l’angoisse est trop forte, ou si cette pseudo-hyperesthésie est le reliquat d’un traumatisme, d’un accident terrifiant, des images, des souvenirs pénibles se rattachant à cet accident surgissent dans son esprit et l’attaque se produit. La zone hyperesthésique est dite alors spasmogène ou hystérogène.

Ces zones simplement hyperesthésiques ou spasmogènes ont quelquefois pour origine soit un choc accidentel, soit une douleur réelle qui momentanément a existé dans les points où elles siègent. Mais bien souvent aussi, il faut le reconnaître, ce sont les explorations du médecin, les pressions violentes qu’il exerce sur les différentes régions, abdomen, sein, etc., les questions trop explicites qu’il adresse avec insistance au malade sur les sensations qu’il éprouve lorsqu’on le comprime ici ou là, qui font naître dans son esprit l’idée de douleur, puis l’état émotionnel avant-coureur de l’attaque. Et l’habitude

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aidant la fausse douleur, l’émotion, les sensations de l’aura se reproduisant à chaque fois qu’une pression est exercée au point déterminé, la zone douloureuse ou hystérogène se trouve bientôt constituée. L’ovarie, qui est si fréquente, semble être bien souvent, sinon toujours, le résultat d’un processus de cet ordre.

C. Paresthésies. — Dysesthésies. — On peut observer chez les hystériques d’autres perversions de la sensibilité générale. — Certains malades accusent au contact d’un corps froid une sensation de chaleur ou inversement. Quelques malades, mais le fait est rare, se plaignent de fourmillements, de sensations étranges difficiles à définir, et siégeant dans les membres anesthésiques.

Halphalgésie. — Cette variété de paresthésie a été décrite par M. Pitres. Elle est caractérisée par la production d’une sensation douloureuse intense à la suite de la simple application sur la peau de certaines substances (or, laiton, etc.), qui, à l’état normal, ne provoquent qu’une sensation banale de contact. Il est à peu près certain que le rôle de la suggestion est considérable dans le développement de ce trouble singulier.

II. Stigmates d’ordre moteur. — On peut observer chez les hystériques qui n’ont ni paralysie ni contracture, et dont la marche ainsi que les divers mouvements des membres supérieurs ne semblent pas être gênésle moins du monde, certains troubles de la motilité qui, pour être aperçus, demandent à être recherchés avec soin. Ces troubles portent uniquement sur les mouvements volontaires.

1° Les mouvements volontaires sont ralentis ; l’exécution d’un mouvement commandé, même très simple, est plus longue qu’à l’état normal. Le temps de réaction (*) est parfois extrêmement prolongé; M. Féré (2), M. Binet (5) ont bien démontré ce fait dans leurs expériences. La durée de ce temps de réaction varie beaucoup, car elle est en relation étroite avec l’attention du sujet. Comme l’attention est faible et instable chez les hystériques, surtout pour ce qui concerne lecôté anesthésique, il s’ensuit que le temps de réaction présente en général une augmentation proportionnelle à la diminution de la sensibilité générale. Enfin la courbe de contraction des mouvements volontaires ainsi obtenus est lente et graduelle au lieu d’être brusque comme il conviendrait ; ce trouble du mouvement n’en est pas moins un phénomène d’ordre psychologique, uniquement en rapport avec la faiblesse de la perception personnelle et de l’attention, car on peut, en agissant sur des membres hypoesthésiques ou même anesthésiques, provoquer par une excitation tactile des mouvements automatiques subconscients et par conséquent ignorés du sujet; et l’on obtient alors des temps de réaction de durée normale ou même inférieure à la normale (Onanoff)(4).

2° Les mouvements volontaires sont indécis et mal dirigés. L’incoordination est surtout prononcée dans les membres affectés d’anesthésie musculaire profonde. En pareil cas, si l’on prie le sujet, après avoir détourné sa tête ou fermé

(') On désigne ainsi l'intervalle qui s’étend entre le moment où une excitation tactile est produite et le moment où l’excitation étant perçue, le sujet exécute en retour un mouvement convenu d’avance. Cette expérience ne peut, cela va sans dire, s’accomplir que sur des surfaces sensibles ou incomplètement anesthésiques.

(-) Féré, les Mouvements volontaires chez les hystériques. Rev. philosophique, 1889.

(5) Binet, Mouvements volontaires chez les hystériques. Rev. philosophique, 1889.

(4) Onanoff, Archives neuroloog., 1890.

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ses yeux, de toucher son oreille, on le voit jeter son bras au hasard, porter sa main à son cou ou à son épaule. Cette ataxie des hystériques, comme l’appelait Duchenne, est bien la conséquence de l’anesthésie du sens musculaire. En effet, si dans l’expérience précédente on arrête le bras de l’hystérique au moment où il cherche à porter la main vers son oreille, après un effort, il reste immobile, croyant avoir exécuté le mouvement. Ici donc la volonté, la représentation mentale du mouvement, son image kinesthésique, sont conservées, seule la sensation musculaire « en retour », celle qui nous renseigne sur nos mouvements et sur les résistances que nous éprouvons, est abolie.

Conséquence directe de l’anesthésie musculaire, cette incoordination n’existe que dans l’acte personnel et conscient. De même que l’anesthésie musculaire ne se manifeste, nous l’avons déjà vu, que dans la perception personnelle, l’ataxie cesse d’exister lorsque le sujet agit automatiquement ou obéit inconsciemment à une suggestion; on le voit, dans ces conditions, porter sans hésiter la main à l’oreille indiquée.

5° Beaucoup d’hystériques sont incapables d’exécuter des actes complexes, d’accomplir simultanément des mouvements différents. MM. Janet, Binet, A. Pick, de Prague, ont étudié de maintes façons ce phénomène; il est la conséquence de la réduction du nombre des images kinesthésiques ou autres que ces sujets peuvent réunir simultanément dans une même perception personnelle.

4° Amyosthénie. — Les mouvements volontaires sont aussi affaiblis. — L’amyosthénie ne se traduit par aucun trouble fonctionnel apparent. Pour la reconnaître, il suffit parfois d’engager le malade à serrer une des mains de l’observateur avec une des siennes alternativement. Il est un procédé plus précis, c’cst l’emploi du dynamomètre; en 1 appliquant à la mesure de l’état des forces chez les hystériques, on constate qu’il existe presque toujours entre la force de pression des deux mains une différence parfois considérable. Cette diminution de la contraction volontaire peut porter sur l’une et l’autre main, mais elle est généralement plus accentée du côté anesthésique. Cette règle n’est pas absolue, et l’amyosthénie peut exister sans diminution de la sensibilité ou même avec un certain degré d’hyperesthésie.

Qu’elle soit généralisée, qu’elle affecte la forme hémiplégique ou monoplégique, cette faiblesse musculaire se modifie sous des influences diverses et en particulier sous les influences morales; elle augmente si on diminue l’attention des sujets en ne leur permettant pas de regarder la main qui serre ; elle disparaît, au contraire, si on excite vivement l’attention par tous les moyens, en leur montrant le mouvement, en les invitant impérativement à l’exécuter avec énergie. Comme les autres symptômes permanents que nous avons examinés, l’amyosthénie, même alors qu’elle est très prononcée, apparaît seulement lorsqu’on met l’hystérique en expérience, quand on l’invite à serrer un instrument d’une façon volontaire et personnelle ; mais dans l’accomplissement des actes automatiques, cette asthénie musculaire n’existe pas; le sujet peut porter des paquets, soulever des fardeaux, sans aucune gêne et déployer dans tous les actes de la vie courante une énergie musculaire parfois considérable. Cette amyosthénie est donc en rapport avec la faiblesse de l’action volontaire, elle est la conséquence de ce stigmate mental dont nous indique-

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rons ultérieurement les caractères et qu’on désigne sous le nom d’aboulie. En somme, les différents troubles du mouvement que nous venons de passer en revue peuvent être considérés comme des phénomènes moraux, l’imprécision et l’ataxie des mouvements dépend en partie de l’anesthésie, mais tous les autres sont des manifestations extérieures du trouble de la volonté et de l’attention conscientes.

5° On peut observer enfin, dans les membres qui sont atteints, une anesthésie tactile et musculaire complète, une altération du mouvement très particulière mais assez complexe et que M. Pierre Janet a proposé de désigner sous le nom de syndrome de Lasègue. Lasègue est en effet le premier qui en ait donné une description attentive et précise; ce syndrome consiste essentiellement dans les phénomènes que voici :

a. Le malade est incapable d’exécuter un mouvement quelconque de son membre anesthésique sans le secours de la vue.

b. Dans certains cas le mouvement commencé avec le secours de la vue peut se continuer sans ce secours.

c. Pour permettre l’accomplissement du mouvement, une représentation mentale visuelle ou même une sensation tactile peuvent remplacer la sensation visuelle, pourvu qu’elles indiquent au sujet la position de son membre au début du mouvement.

En d’autres termes, si on cache au sujet, à l’aide d’un écran, la vue de son bras anesthésique, celui-ci retombe aussitôt flasque, inerte et n’exécute plus aucun des mouvements qu’on commande au malade. De même, si le sujet est anesthésique des deux côtés, et si après l’avoir placé debout, on le prie de fermer les yeux, il vacille et s’affaisse complètement ou tombe brusquement par terre. On peut avec M. Janet interpréter ce phénomène en disant qu’en pareil cas, l’anesthésie tactile et musculaire est doublée d’une amnésie des images kines^ thésiquesse rapportant au membre insensible; le sujet est incapable d’évoquer dans sa conscience personnelle la représentation mentale du mouvement qu’on lui demande, mais par une véritable suppléance psychologique, les images visuelles lui servent de point de repère pour évoquer les images kinesthésiques, et le mouvement extérieur qui n’est qu’une manifestation de ces images redevient possible dès que le sujet regarde son bras anesthésique. Il suffit du reste de lui suggérer une hallucination visuelle, celle de son bras gauche qui se lève, pour que le malade déclare voir son bras se lever et qu’en même temps le bras se lève en effet. Ainsi la représentation visuelle du mouvement vient provoquer ou suppléer la représentation kinesthésique du mouvement affaibli ou disparu.

M. Pitres a fait chez les sujets de cette catégorie une remarque fort intéressante : le malade peut continuer les yeux fermés le mouvement qu’il a commencé les yeux ouverts, mais s’il vient à laisser son bras retomber, il ne peut recommencer un autre mouvement que si on lui laisse ouvrir les yeux et regarder le membre anesthésique ; cette particularité n’est pas constante, mais elle montre que l’image visuelle du commencement du mouvement, celle de la position du bras au moment de commencer le mouvement, est ici la plus importante; aussi suffit-il en pareil cas, comme l’ont fait Lasègue et Pitres, de placer la main anesthésique sur une partie du corps restée sensible, pour que le sujet

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puisse la remuer sans la voir; la sensation initiale qui lui permet de se représenter le mouvement et de l’exécuter lui est fournie par le sens tactile. Cette altération du mouvement que nous venons d’analyser ne semble pas gêner le sujet qui, dans la vie normale, lorsqu’il agit de façon automatique, sans penser à son bras anesthésique, effectue tous les mouvements sans être contraint d'exercer sur son membre anesthésique une surveillance visuelle constante.

d. Catalepsie partielle. — Mais on peut encore constater expérimentalement celte conservation des mouvements dans les membres anesthésiques et non regardés; elle se montre de la façon la plus décisive dans le phénomène que Lassègue a décrit sous le nom de catalepsie partielle. Un bras, par exemple, se comporté comme s’il était le bras d’une personne en catalepsie il suffit de le placer en l’air à l’insu du malade dans une position quelconque, pour qu’il reste immobile dans la position où il a été mis; le bras ne quitte pas spontanément l’attitude qu’on lui a imprimée, il la conserve presque indéfiniment; le sujet n’éprouve aucune fatigue, aucun sentiment désagréable; il remue à son gré les autres membres, quand on lui parle de son membre cataleptique, sans lui permettre de le regarder; il ignore absolument où est son bras, il l’a oublié, il s’imagine qu’il repose dans une attitude naturelle; si on lui permet de jeter les yeux sur le bras cataleptique, il le baisse immédiatement. Enfin, si l’on imprime un mouvement au bras au lieu de l’abandonner simplement à l’air, il arrive parfois qu’il continue ce mouvement avec la régularité d’un pendule; si l’on met un crayon dans la main anesthésique, les doigts se courbent inconsciemment et se placent d’eux-mêmes, à l’insu du sujet, dans la position pour écrire. Tel est le phénomène sous sa forme typique, il trouve son explication dans cette notion en apparence paradoxale, mais qui semble devoir être définitivement admise, c’est qu’il y a dans l’esprit de ces malades des phénomènes psychologiques simples ou complexes et logiquement coordonnés qu’ils ignorent cependant et qui sont pour leur « Moi » comme s’ils appartenaient à d’autres personnes. Ces phénomènes subconscients, qui ont permis aux psychologues d’expliquer les caractères contradictoires de l’hystérie et, ainsi que nous le verrons bientôt, de l’amnésie, se manifestent donc ici par des mouvements extérieurs ; ils prouvent encore une fois la permanence dans l’esprit de toutes les sensations et de toutes les images sous la forme de phénomènes isolés et subconscients.

6° Diathèse de contracture. — Sous le nom de diathèse de contracture le professeur Charcot a décrit en 1878, chez les hystériques, un état spécial et permanent du système musculaire caractérisé essentiellement par ce fait que la plus légère excitation portant sur un muscle ou un groupe de muscles, en détermine la contracture. Cet état particulier du système neuro-musculaire ne se traduit à l’état ordinaire par aucun signe objectif; le sujet qui en est atteint conserve la liberté de ses mouvements, et les contractures n’apparaissent que si elles sont provoquées accidentellement par un choc fortuit ou intentionnellement par le médecin lui-même, à l’aide de manœuvres spéciales. Ce stigmate hystérique n’est pas sans analogie avec l’état d’opportunité de contracture que M. Brissaud a décrit chez certains hémiplégiques d’origine organique sous le nom de contracture latente. La diathèse de contracture hystérique est fréquemment associée à l’amyosthénie ainsi qu’à l’anesthésie, et il n’est pas

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rare de la rencontrer en des membres considérablement affaiblis, dont l’affaiblissement confine à la paralysie; elle est générale ou partielle, s’étend à un côté du corps ou bien aux muscles d’un membre seulement. Elle s’accompagne quelquefois, mais non toujours, d’un certain degré d’exaltation des réflexes tendineux et bien exceptionnellement de trépidations épileptoïdes (phénomène du pied); enfin les muscles ont conservé leur excitabilité électrique, mais On observerait quelquefois certaines modifications de leur courbe de contraction qui ont été étudiées par M. Paul Richer (l).

Chez les malades qui présentent ce stigmate, la contracture peut être provoquée par les procédés les plus variés : constriction du membre par un lien élastique, massage musculaire profond, tiraillement ou flexion brusque des membres, faradisation des muscles ou des nerfs, aimantation, excitation superficielle de la peau par simple frôlement, ou par un léger souffle, suggestion à l’état de veille, etc. Ces différents procédés agissent ordinairement à l’exclusion les uns des autres. Légère ou intense, la contracture ainsi provoquée atteint simultanément les fléchisseurs et les extenseurs; il peut arriver même qu’elle l’emporte dans le groupe musculaire antagoniste de celui sur lequel l’excitation a porté. La contracture une fois provoquée revêt tous les caractères de la contracture spontanée. Mais il est généralement facile de la' supprimer, et cela par l’un des procédés qui servent à la faire naître, tels que frictions, suggestions verbales, massage, etc. Quelle est la nature intime de la diathèse de contracture ou plutôt des contractures mêmes qui la caractérisent? Peut-être se rattachet-elle dans certains cas à un éréthisme particulier des cellules des cornes antérieures? Peut-être s’agit-il là d’une sorte de strychnisme spontané dû à des modifications dynamiques des centres réflexes? Cette opinion que soutiennent encore d’excellents observateurs sera peut-être définitivement confirmée quelque jour, mais ce qui est certain, ce qu’on peut affirmer d’ores et déjà, c’est que la plupart de ces contractures sont, comme les différents stigmates que nous avons déjà décrits, d’origine psychique. M. Pierre Janet a fait remarquer que les conditions dans lesquelles ces contractures se développent, leur apparition sous l’influence d’une excitation cutanée légère portant sur un membre atteint d’anesthésie tactile et musculaire complète, l’association même de la diathèse de contractures et de l’anesthésie, leur disparition spontanée dans les états de somnambulisme qui s’accompagnent du retour de la sensibilité dans les membres anesthésiques, permettent de les rapprocher des phénomènes de catalepsie partielle. Elles sont dues également à des phénomènes subconscients qui doivent être rapportés à des sensations et à des images kinesthésiques subsistant isolément en dehors de la conscience personnelle du sujet. « D’un côté comme de l’autre, dit-il, des excitations extérieures provoquent de telles sensations ; celles-ci, en dehors du rétrécissement de la conscience, de la distraction iet de l’anesthésie, ne sont ni contrôlées, ni arrêtées par les autres phénomènes psychologiques et tendent à persister indéfiniment en se manifestant comme toujours par des mouvements extérieurs. » La catalepsie partielle dépend d’un -certain groupement intelligent des images subconscientes, d’un rudiment de seconde personnalité; dans la contracture ce groupement existe beaucoup

--4D -J- Richer^ Paralysies et contratlur^s hystériques, 1892.

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moins ou même n’existe pas du tout, c’est une forme plus avancée de la désagrégation mentale. Il faut reconnaître que ces dernières considérations sont fort hypothétiques et que la diathèse de contracture qui s’étend parfois au côté sensible, qui se présente souvent chez des sujets habitués à la contracture soit par leurs accidents antérieurs, soit par suite d’expériences réitérées, dépend plutôt dans bien des cas d’une idée, d’une suggestion par dressage.

III. Stigmates purement psychiques. — A. Amnésie. — Les troubles de la mémoire sont fréquents chez les hystériques, c’est là un fait sur lequel Briquet, Charcot et beaucoup d’autres auteurs ont insisté. C’est parce que la mémoire de ces malades est affaiblie que leurs récits sont sans cesse incomplets et contradictoires et qu’ils racontent tout autrement le lendemain l’observation qu’on a écrite la veille sous leur dictée. Ces oublis, ces contradictions donnent lieu à des erreurs d’interprétation que M. Charcot a maintes fois signalées, en particulier chez les hystériques qui ont été victimes de chocs traumatiques. Ces sujets sont souvent accusés de simulation parce qu’ils se contredisent dans leurs récits et qu’ils mentent peut-être aussi quelquefois, mais en réalité leurs mensonges comme les variations de leurs réponses sont la conséquence de l’amnésie temporaire dont ils sont affectés ; ainsi s’expliquent également bien des caprices, des inconséquences dans leur manière de vivre et de se conduire. D’une manière générale, les amnésies hystériques peuvent être rangées en trois classes, suivant qu’elles sont systématisées , localisées ou générales.

Systématisée, l’amnésie porte non sur l’ensemble des souvenirs acquis pendant une certaine période, mais sur un groupe de souvenirs se rapportant à une certaine personne, à un événement déterminé, aux mots d’une langue étrangère que le malade savait parler et qu’il a totalement oubliée. L’oubli peut porter -encore sur une certaine catégorie d’images de mouvements, sur les mouvements de la marche ; certaines formes d’abasie et d’autres paralysies motrices n’ont pas d’autre substratum psychique.

L’amnésie est localisée lorsqu’elle porte sur l’ensemble des souvenirs qui se rattachent à une certaine période de la vie du malade. Cette variété d’amnésie apparaît fréquemment à la suite d’une émotion violente ou d’une attaque. — L’amnésie en pareil cas peut s’étendre aux événements d’une période antérieure à l’incident qui l’a fait naître (amnésie rétrograde), à l’événement luimême ou bien encore à l’époque qui l’a suivie. Sous une forme passagère et atténuée ces amnésies localisées sont très fréquentes chez les hystériques. Beaucoup de ces malades qui paraissent attachés à une lecture, à un travail, à un récit, sont incapables, si on les interroge quelques heures après, de dire ce qu’elles viennent de faire ou d’entendre.

L’amnésie générale est tout à fait exceptionnelle. Après une série de crises, au sortir d’un long sommeil l’hystérique a perdu, du moins en apparence, tous les souvenirs de sa vie passée. Certains sujets ont dû réapprendre à lire, à écrire, à prononcer les mots les plus usuels; mais celte forme étrange d’amnésie est un accident infiniment rare. Mortimer-Granville, Scharpey, Macnish, Weir Mitchell en ont rapporté de curieux exemples (*).

(*) Voir à ce sujet : Sollier, Amnésies, 205. —P. Janet, op. cit. — Ribot, les Maladies de la mémoire. — Weir Mitchell, Mary Reynolds, a case of double consciousness , Philadelphie, 1889.

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Enfin, dans certains cas les souvenirs peuvent être altérés dans leur formation même ; le sujet est incapable d’acquérir de nouveaux souvenirs; il oublie les événements dès qu’ils se sont produits ; l’amnésie marche en quelque sorte en avant, elle est antérograde (Charcot) (*). — Complète, absolue, cette sorte d’amnésie est infiniment rare, mais à un certain degré elle est commune chez les hystériques ; c’est en réalité une sorte de distraction continue qui les fait oublier à chaque instant ce qu’ils viennent de faire le moment précédent.

Les caractères psychologiques de l’amnésie des hystériques sont très analogues à ceux de leur anesthésie. De fait, les malades sont tout aussi indifférents à leur amnésie qu’à leur anesthésie. L’amnésie, même quand elle est grave, générale, ne trouble guère le fonctionnement intellectuel. Malgré la perte complète de la mémoire l’intelligence reste intacte, on peut retrouver dans l’amnésie hystérique les caractères primordiaux de l’anesthésie hystérique : la mobilité et la contradiction. A la suite des attaques, pendant les rêves parlés du sommeil naturel, dans l’état de somnambulisme provoqué, les souvenirs en apparence perdus reparaissent momentanément. Ils existent donc en réalité. D’ailleurs M. P. Janet a montré que malgré l’amnésie apparente les souvenirs peuvent se produire à point nommé même pendant la veille. Si l’on interroge ces malades ouvertement, si on leur demande de prononcer ou même d’écrire un nom oublié, quelque effort qu’ils fassent, ils ne le retrouvent pas. Mais si on les met en état de distraction, si on occupe leur esprit à une opération d’arithmétique par exemple, ils répondront à voix basse ou bien écriront sans s’en douter (écriture automatique) le nom qui leur est alors demandé. Le souvenir, én d’autres termes, ne se manifeste qu’à l’insu de la personne, à l’état subconscient; il n’apparaît pas quand la personne cherche à parler ou à écrire en son propre nom. De même que l’anesthésie hystérique est la conséquence d’un défaut de synthèse ou d’assimilation des sensations à la personnalité consciente ; de même leur amnésie peut être considérée comme un trouble de la perception personnelle des images évoquées ou des souvenirs. Cette tentative d’interprétation de l’amnésie hystérique en général est loin de résoudre tout le problème. Elle n’explique pas pourquoi l’amnésie est tantôt localisée à une certaine période, tantôt est systématisée à un certain groupe de souvenirs.

B. Aboulie. — L’affaiblissement de la volonté est encore un caractère important de l’état mental hystérique. Il se fait sentir dans l’accomplissement des mouvements et des actes volontaires, en particulier des actes nouveaux, tandis que les actes anciens et les mouvements automatiques continuent à s’accomplir sans difficulté. Rarement l’aboulie motrice se systématise à un groupe particulier de mouvements ou d’actes (actes professionnels, marche, etc.). Elle est le plus souvent diffuse et incomplète. Les malades mettent un temps infini à résoudre, à entreprendre un nouveau travail ; ils se butent au moindre obstacle. Une occupation un peu soutenue les fatigue. L’aboulie intellectuelle, c’est-à-dire l’incapacité de fixer l’attention et de la maintenir appliquée à un

(*) Charcot, Sur un cas d’amnésie rélro-antérograde. Rev. deméd., 1892. — Voir Souques, Essai sur l’amnésie rétro-antérograde. Rev. de méd., 1892.

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objet déterminé, est commune chez ces malades; il leur arrive à chaque instant d’écouter une conversation sans l’entendre, de lire une page sans la comprendre. Les efforts d’attention sont pénibles, douloureux même pour ceux de ces sujets qui sont encore capables d’appliquer volontairement leur esprit à un sujet d’étude.

La faiblesse de la volonté se traduit encore chez les hystériques par l’impossibilité où ils sont de s’opposer à une impulsion, d’arrêter un acte commencé, de chasser une obsession, de se débarrasser d’un tic. Aussi font-ils sans cesse appel à l’aide d’autrui, à leur médecin qu’ils poursuivent et harcèlent en demandant tantôt un conseil, tantôt une intervention thérapeutique.

On peut, comme l’a proposé M. Pierre Janet, rattacher ce phénomène de l’aboulie à l’explication générale des autres stigmates de l’hystérie en disant qu’il y a un rétrécissement de l’esprit pour les actes volontaires comme pour les sensations et les images. « Les actes nouveaux adoptés à des circonstances variables et complexes exigent une synthèse plus délicate, plus actuelle; ils sont les premiers atteints. Les actes anciens qui sont dus à d’anciennes synthèses et qui se répètent presque sans modification ne sont presque pas altérés. Mais qu’il s’agisse des uns ou des autres, l’altération porte surtout sur un phénomène qui est toujours nécessairement une synthèse actuelle, la perception personnelle des actes, l’assimilation des actions nouvelles à la grande notion de la personnalité ancienne. »

Tels sont les stigmates, c’est-à-dire les symptômes permanents et fondamentaux de l’hystérie. Si l’on accepte la doctrine psychologique que nous avons esquissée dans l’exposé qui précède, c’est, on le voit, à une altération par faiblesse de la personnalité, à un défaut de la synthèse personnelle des sensations, des souvenirs, des actes, que se résume l’état mental qui caractérise essentiellement la maladie, et c’est à la faveur de cet état psychique que se développent essentiellement la plupart des accidents que nous allons maintenant décrire.

Accidents hystériques.

A. Attaques. — Les attaques sont l’un des accidents les plus connus et aussi les plus fréquents de l’hystérie ; cependant elles peuvent faire complètement défaut. Briquet avait noté que la moitié de ses malades étaient sans attaques. Il négligeait sans doute certaines formes alors inconnues, mais aujourd’hui bien étudiées, de la crise hystérique. Le chiffre indiqué par M. Pitres, qui compte 63 hystériques pour 100 ayant des attaques, est assurément plus juste.

a) Grande attaque ( hysteria major). — La grande attaque d’hystérie, telle que l’ont décrite et figurée Charcot et M. P. Richer, a été l’objet de beaucoup de controverses. On a dit qu’elle était une forme artificielle produite par le dressage ou l’imitation. Que dans certains cas des attaques aient pu être artificiellement modelées d’après ce type, cela est incontestable. Mais il n’en est pas moins certain qu’on peut observer des attaques survenues naturellement et qui répondent exactement à la description de ces auteurs. M. Pierre Janet en a rapporté deux exemples; nous en avons observé récemment un cas

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typique; deux médecins de l’armée allemande en ont publié naguère une observation très complète1. Bien qu’elle soit relativement rare, elle n’en est pas moins fort intéressante au point de vue nosographique, puisqu’elle résume en les associant les principales variétés de l’attaque hystérique.

Prodromes. — En général, la grande attaque est précédée de prodromes éloignés ou prochains. Certains malades deviennent tristes, maussades, recherchent la solitude ; d’autres deviennent excitables, querelleurs, sont pris d’un besoin irrésistible de marcher, de gesticuler, de parler. Ils ont parfois des hallucinations visuelles (visions d’animaux, fantômes, etc.) ou auditives, qui se manifestent presque toujours du côté hémianesthésique. A côté de ces phénomènes d’ordre psychique ils présentent habituellement des troubles somatiques intéressant les divers appareils : des palpitations, de la rougeur ou de la pâleur des extrémités, du hoquet, de l’oppression, des nausées, de la polyurie, des tremblements, des secousses, des spasmes musculaires. Puis survient l 'aura qui sert de prélude immédiat à l’attaque. L’aura commence ordinairement par une douleur sourde ou lancinante occupant l’une des régions ovariennes ou l’un des flancs (le gauche le plus souvent); bientôt le sujet accuse dans l’abdomen une sensation de corps arrondi qui se déplace et remonte vers l’épigastre; à ce moment il est pris de palpitation, d’oppression ou d’envies de vomir, puis la « boule hystérique » s’élève jusqu’à la région antérieure du cou, et tandis que la strangulation, le sentiment de suffocation s’accentuent et que la face se congestionne, le malade perçoit des sifflements d’oreilles, des battements précipités dans les tempes; sa vue s’obscurcit, il est pris de vertige, tombe sans connaissance, et l’attaque commence. Cependant la crise convulsive ne succède pas nécessairement aux phénomènes de l’aura; ceux-ci peuvent se dissiper momentanément, puis reparaître avant d’aboutir à l’attaque confirmée. L’aura part quelquefois d’une zone douloureuse autre que la zone ovarienne.

1° Période épileptoïde. — Cette période présente à peu près tous les caractères de l’accès d’épilepsie. Comme ce dernier elle se subdivise en trois phases dites tonique, clonique et de résolution; elle s’accompagne, quelquefois aussi soit de miction involontaire, soit de morsure de la langue.

La phase de résolution est souvent traversée par des spasmes, des contractures passagères, des secousses généralisées, qui soulèvent les malades et les ramassent en boule. Les paupières sont souvent animées de vibrations rapides.

2° La deuxième période est celle des contorsions et des grands mouvements. — On la désigne encore du nom de période du clownisme. Pendant la phase des contorsions, le sujet grimace et prend les attitudes les plus invraisemblables, les plus imprévues. L’une d’elles cependant est particulièrement fréquente et caractéristique, c’est l’attitude dite en arc de cercle. A cette phase succède celle des grands mouvements ; ce sont des mouvements alternatifs de flexion et d’extension du tronc (salutations) ou des membres, des mouvements de rotation de la tête, etc....

Durant la deuxième période les sujets poussent d’ordinaire des cris aigus (*)

(*) Andrée et Knoblauch, Berliner klinische Wochenschrift, n° 10, 11 mars 1889.

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et répétés, déchirent eurs vêtements; ils prennent parfois des attitudes de terreur ou de colère et, poursuivis évidemment par des hallucinations effrayantes, grimacent d’une manière horrible et déploient dans leurs agitations, leur défense ou leur colère une énergie surprenante. Puis, insensiblement, le malade passe à la troisième période.

3° Période des attitudes passionnelles. — A ce moment, le sujet, tout à son rêve, rêve se rapportant le plus souvent à des scènes, à des événemenls qu’il a vécus, traduit par des jeux de physionomie, des gestes, des poses on ne peut plus expressifs et aussi par des paroles les sentiments que font naître en lui les tableaux des hallucinations qui se déroulent automatiquement sous ses yeux. Il agit en un mot comme si son rêve était une réalité. Ses visions sont alternativement ou bien exclusivement tristes ou gaies. Il exprime tour à tour la joie ou la colère, la terreur ou l’extase. En général c’est toujours la même série qui se développe pour chaque malade, à chacune de ses attaques et dans un ordre toujours le même.

•4° La quatrième période ou période de délire n’est pas toujours bien distincte delà précédente, dont elle n’est, pour ainsi dire, que la continuation. Le rêve se poursuit ; il est surtout parlé, mais le délire de paroles auquel on assiste est fréquemment interrompu par des poses plastiques, des attitudes passionnelles semblables à celles qui remplissent le stade pénultième.

Peu à peu ou bien subitement, après quelques instants de silence et d’immobilité, le malade se réveille, un peu fatigué, mais ayant recouvré toute sa connaissance. Parfois la fin de la crise est marquée par quelque phénomène critique, de la polyurie, des pleurs, des rires, du hoquet. Elle peut laisser après elle des paralysies, des contractures partielles..., etc. La durée moyenne de la grande attaque d’hystéro-épilepsie est de 15 à 30 minutes. Mais la troisième et la quatrième période se prolongent quelquefois pendant des heures et même des jours entiers.

Il est généralement possible d’interrompre l’attaque, soit en comprimant les zones hystérogènes, soit au moyen d’une excitation quelconque un peu vive ou par des appels réitérés, des sollicitations verbales, etc.

Ces grands paroxysmes se montrent rarement isolés. Comme les formes communes de l’attaque hystérique, ils se répètent à des intervalles plus ou moins éloignés, tantôt réguliers, tantôt très inégaux. Parfois les crises se succèdent sans interruption durant une ou plusieurs journées consécutives ( état de mal). D’une manière générale, les crises tendent à se régler, à apparaître à jours et à heures fixes, plus particulièrement vers le soir, à moins qu’une contrariété, une émotion ou quelque incident capable de provoquer l’attaque n’intervienne accidentellêment.

b) Petite attaque d'hystérie (attaque vulgaire). — C’est la forme la plus commune de l’attaque hystérique. Avec M. Pitres, qui en a donné une description très fidèle, on peut scinder son évolution en trois périodes :

1° Période préconvulsive. — Elle est représentée par les mêmes troubles prodromiques qui précèdent les grandes attaques et qui aboutissent à l’aura. Celle-ci ne diffère en rien d’essentiel de l’aura de la grande attaque, sauf qu’elle part le plus souvent de l’épigastre. Elle parcourt plus ou moins rapidement

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ses étapes et la malade tombe privée de connaissance, en convulsions. Dans les cas légers, la perte de connaissance n’est pas complète.

2° La période convulsive se compose de deux phases : l’une tonique, l’autre clonique. Dans la phase tonique, la respiration est interrompue, le cou se gonfle, la face se congestionne, la malade suffoque. Bientôt la phase clonique commence. Le sujet pousse des cris, contracte violemment ses membres en des mouvements rapides, larges et désordonnés, esquisse l’arc de cercle ou les salutations. La respiration est bruyante, les mâchoires serrées, la bouche écumante, et après une courte pause pendant laquelle on surprend quelquefois un geste expressif ou quelque jeu de physionomie, ébauche des attitudes passionnelles, la crise entre dans son troisième stade, à moins qu’une nouvelle reprise des convulsions ne se produise.

5* Période post-convulsive. — La malade est en résolution. Elle rêve et parle son rêve sans gestes, sans mimique, tantôt avec des intonations, des inflexions de voix parfaitement appropriées aux scènes qu’elle dépeint, aux idées qu’elle exprime, tantôt d’une voix basse et monotone. Souvent ce délire terminal fait défaut et la fin de la crise est marquée seulement par des pleurs ou des éclats de rire. — Après quoi elle s’éveille, frotte ses paupières, jette autour d’elle un regard étonné et tout est fini. Telle est l’attaque vulgaire d’hystérie. Elle dure de dix à trente minutes environ. Il s’agit là bien évidemment d’une simple atténuation de la grande attaque. Comme celle-ci elle offre de très nombreuses variantes caractérisées, soit par la prédominance ou l’extension d’une de ses périodes, soit par l’atténuation ou l’effacement de tel ou tel de ses éléments constitutifs.

Formes irrégulières de l’attaque hystérique. — Nous ne pouvons signaler ici que les plus importantes des formes frustes de la crise hystérique, celles qui dans la pratique soulèvent parfois de sérieuses difficultés de diagnostic.

Vertige hystérique. — Cette modalité est peu connue ; elle n’est cependant pas très rare. Le sujet éprouve tout à coup un vague malaise et immédiatement sa vue s’obscurcit, il a des tintements d’oreilles, est pris de vertige ; tout étourdi, la conscience obnubilée, il s’affaisse ou menace de tomber. — Cela dure quelques secondes et brusquement le trouble se dissipe et le malade reprend pleine possession de lui-même. Si ce vertige alterne avec les attaques bien caractérisées chez un hystérique avéré, s’il est précédé par les sensations subjectives qui caractérisent l’aura hystérique, on le diagnostiquera aisément. Mais s’il se manifeste avant que la maladie soit bien confirmée, si l’aura est assez rapide ou assez mal accusée pour qu’elle passe inaperçue du sujet, on pourra confondre cette modalité de la crise hystérique avec le vertige de Ménière, le vertige épileptique, etc.

Attaques épileptoïdes. — Parfois la crise semble être représentée uniquement par la première période ou période épileptoïde de la grande attaque, après les manifestations de l’aura les convulsions éclatent généralisées. Souvent même au milieu de la phase résolutive, un nouvel accès convulsif apparaît; les accès vont ainsi se succédant dans de certains cas durant des heures, des jours, de manière à simuler un véritable état de mal épileptique.

HYSTÉRIE

L’attaque hystérique, qu’elle soit isolée ou qu’elle évolue par séries, peut donc sous cette forme être confondue avec l’accès d'épilepsie vraie, d’autant plus que le récit de la crise fait par les malades ou les personnes de leur entourage est souvent très imparfait. L’aura hystérique peut être si rapide, si atténuée qu’elle passe inaperçue du malade; d’autre part, l’accès comitial est précédé quelquefois d’une série de sensations subjectives tout à fait semblables à celles qui constituent l’aura hystérique, de telle sorte que celle-ci ne saurait être considérée comme un élément de diagnostic différentiel absolument sûr.

D’une manière générale, les accès d’épilepsie surviennent plutôt dans la seconde moitié de la nuit, ou le matin. Ils s’accompagnent fréquemment d’incontinence d’urine, de morsures de la langue ; ils sont suivis d’une longue période de stertor. Ces caractères n’appartiennent pas à l’attaque d’hystérie épileptoïde, mais il n’y a pas à cet égard de règle absolue : la morsure de la langue, l’incontinence d’urine sont des accidents possibles de la crise hystérique; c’est pourquoi dans les cas difficiles, lorsqu’on est en présence d’un malade qui n’a eu jusqu’alors qu’un petit nombre de crises, le diagnostic ne saurait être fondé sur l’absence ou sur l’existence de ces caractères. Et puis la recherche des stigmates peut être négative ; les stigmates font souvent défaut, au moins ceux d’une constatation facile (anesthésie, rétrécissement du champ visuel), chez les enfants et chez l’adulte dans les premières périodes de la maladie. Presque toujours la première crise hystérique est provoquée par une émotion, tandis que l’accès d’épilepsie éclate d’ordinaire sans cause provocatrice apparente; mais il n’est pas impossible, nous l’avons déjà vu, que l’attaque comitiale se développe à la suite d’une impression de terreur, d’un mouvement de colère, etc. Somme toute, il peut se présenter dans la pratique tel cas où la nature des attaques ne pourra être affirmée qu’après une assez longue période d’attente et d’observation durant laquelle on aura mis en œuvre le traitement bromuré; celui-ci est à peu près sans effet sur l’hystérie convulsive, tandis qu’il amende, modifie ou supprime presque toujours les accès d’épilepsie. On pourra encore avoir recours à l’analyse chimique des urines. Nous verrons, en décrivant les troubles de nutrition dans l’hystérie, quelles sont les indications que peut fournir cet examen.

Quoi qu’il en soit, il ne. faut pas perdre de vue que, si l'hystérie et l’épilepsie peuvent revêtir des aspects cliniques tout à fait semblables, il n’en est pas moins certain que ces deux névroses sont, au fond, tout à fait distinctes. Dans l’attaque hystéro-épileptique, comme dans les formes épileptoïdes auxquelles nous venons de faire allusion, l’épilepsie ne figure qu’en apparence. Il ne faut pas oublier non plus que l’hystérie et l’épilepsie peuvent, le fait n’est pas rare, coexister chez le même malade. (Hystéro-épilepsie à crises distinctes.)

Dans un certain nombre de cas, on a vu des convulsions hystériques se localiser soit dans un membre, soit dans un seul côté du corps, de manière à simuler Yépilepsie partielle. Des faits de cet ordre ont été relevés par MM. Ballet et Crespin(1), Ghilarducci, Bardol.

{') Ballet et Crespin, Des attaques d’hystérie à forme d’épilepsie partielle. Archives de neurologie, 1884. — Ballet, Attaques d’hystérie à forme d’épilepsie (monospasme facial). Ga-

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Attaque démoniaque. — Dans le classement des formes de la crise hystérique qui a été adopté par M. J. Richer, l’attaque démoniaque est caractérisée comme l’attaque de clownisme par une exagération des mouvements qui caractérisent la deuxième période de la grande crise hystéro-épileptique. « Supposez, dit cet auteur, une seconde période dans laquelle tous les phénomènes les plus étranges se multiplient comme à plaisir; joignez-y la fureur, les cris, la rage, les mouvements désordonnés; prenez en outre tout ce qui, dans les autrés périodes, présente un dehors extraordinaire, ou est marqué par la prédominance de l’élément douloureux comme les contractures généralisées de la fin ou quelques hallucinations horribles de la troisième période.... » Telle sera l’attaque démoniaque.

L 'attaque de clownisme est surtout fréquente dans l’enfance. Le sujet court, franchit des obstacles et montre dans ses culbutes et dans ses grimpades une agilité parfois surprenante. M. Jolly, dans son étude sur l’hystérie chez les enfants, a parfaitement décrit cette modalité de l’attaque hystérique : les petits malades, en général, conservent un certain degré de conscience; tandis qu’ils exécutent leurs contorsions, leurs jongleries, ils savent reconnaître les per: sonnes qui les approchent, ils se meuvent comme dans un rêve, on dirait qu’il jouent un rôle. Cette variété de la crise hystérique doit être différenciée d’avec certaines formes procursives de l’accès comitial.

Attaque d'extase. — Après avoir éprouvé les symptômes de l’aura ou sans préliminaires bien appréciables, le sujet cesse tout à coup de parler et demeure immobile ; les yeux fixes, le plus souvent ouverts ou mi-clos, quelquefois fermés^ il ne semble pas entendre et ne réagit pas quand on le pince ; le visage reste coloré; la physionomie exprime l’étonnement, l’admiration ou la stupeur. Parfois le malade parle, esquisse un geste, une attitude, en rapport avec l’idée ou l’hallucination dont il subit l’empire. Ces crises ne se prolongent guère plus de quelques minutes à un quart d’heure. Ou bien le sujet se réveille brusquement, ou bien il ne sort de cet état que lentement et comme en faisant un effort sur lui-même. Ces sortes de crises précèdent ou suivent les attaques convulsives ou bien se produisent dans l’intervalle de ces dernières et en quelque sorte indépendamment. Chez quelques hystériques, ces états d’immobilité sont les seules attaques que l’on constate.

Attaque syncopale (l). — Cette variété se présente avec les caractères suivants. Après une aura de courte durée, les malades se sentent faiblir et s’évanouissent; ils n’ont pas de convulsions, ils s’affaissent inertes, la tête ballante, les yeux à demi clos. Cependant les mains restent généralement fermées ; on y distingue parfois de légères contractions et ces petits mouvements, quand ils existent, facilitent le diagnostic ; la face est d’ordinaire pâle, la respiration ralentie, mais les battements du cœur restent normaux. Si cet état se prolonge, il prend les apparences d’un véritable sommeil.

Attaque de sommeil. ■ — L’attaque de sommeil constitue une modalité assez

zctie des hôpitaux, 1891. — - Nogüès, Hystérie à forme d’épilepsie partielle chez un garçon. Méd. méd., 1892.— Ghilarducci, Contribution au diagnostic différentiel entre l’hystérie et les maladies organiques du cerveau. Archives de neurologie, 1892 et 1895. — Bardol , Thèse de Paris, 1895.

(') Pitres, op. cit., I, 213.

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commune de la crise hystérique, elle succède parfois à une ou plusieurs attaques convulsives, ou bien elle se montre à la suite d’une émotion morale. Tantôt elle apparaît sous forme d’un assoupissement progressif précédé par les manifestations habituelles de l’aura, tantôt elle débute brusquement et le malade tombe comme frappé d’apoplexie ; dans cet état, il présente à peu près les apparences du sommeil naturel ; le visage est pâle ou légèrement coloré, les paupières sont animées de petits mouvements vibratoires, elles résistent notablement au doigt qui les soulève, les globes oculaires sont convulsés, lès pupilles sensibles ; les mâchoires sont serrées l’une contre l’autre ; les membres sont légèrement raidis ou franchement contracturés, ils conservent parfois les attitudes cataleptiques qu’on leur imprime; la respiration est souvent normale, mais superficielle ; elle est ralentie ou bien accélérée, elle peut revêtir le type de Gheyne-Stokes (Achard). Le pouls est normal, rarement ralenti ou accéléré, la sensibilité générale et les sensibilités spéciales semblent complètement abolies, du moins les malades ne réagissent pas quand on les excite; mais les sensations sont en réalité perçues et conservées; les malades en cet état de sommeil sont quelquefois sensibles aux agents esthiogènes (Debove et Achard). Ils peuvent recevoir des suggestions; leurs zones hystérogènes gardent leur sensibilité ; enfin, au sortir de la crise, ils se rappellent parfois tout ce qui a été fait et dit autour d’eux pendant leur sommeil. Rien n’est plus variable que la durée de ces attaques, elles se prolongent exceptionnellement pendant plusieurs mois; en général elles ne durent que quelques heures ou quelques jours, simulant ainsi une apoplexie cérébrale symptomatique, par exemple, d’une hémorrhagie. Dans bien des cas en effet, leur aspect et leur évolution classique justifient la dénomination d’apoplexie hystérique sous laquelle elles ont été décrites par MM. Debove et Achard. Il peut arriver que le sujet se réveille avec une hémiplégie motrice et sensitivo-sensorielle ; mais, dans la majorité des cas, l’attaque de sommeil hystérique se termine par une crise convulsive, ou bien par des rires, des larmes, quelque délire de paroles significatif. Pendant la durée du sommeil, la température peut s’élever jusqu’à 58°, 5 (Charcot) et la nutrition générale présenter des modifications que nous indiquerons ultérieurement.

Il est intéressant et il importe, en raison du pronostic relativement favorable qu’elle comporte, de diagnostiquer l’apoplexie hystérique pendant l’ictus même. On peut croire à un coma d’origine organique, déterminé par une lésion en foyer de l’encéphale, à une intoxication et en particulier au coma urémique, qui s’accompagne parfois d’attitudes cataleptoïdes (Brissaud). D’une manière générale, ces sommeils hystériques, à défaut de commémoratifs, se font reconnaître par quelques particularités étrangères aux comas d’origine organique : le frémissement des paupières, les mouvements de salutation à apparition intermittente, une esquisse d’attitude passionnelle, etc., autant d’indices qui pourront, le cas échéant, éclairer le diagnostic; en outre, il est exceptionnel que l’apoplexie hystérique détermine une élévation ou un abaissement de la température. Si, au sortir de la crise, le sujet reste hémiplégique ou hémi-anesthésique, on s’appuiera sur les caractères mêmes de l’hémiplégie, sur le rétrécissement bilatéral du champ visuel, le degré et la persistance de l’anesthésie, l'existence d’un hémispasme glosso-labié, d’une zone hystérigène, etc.

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La narcolepsie ou maladie du sommeil, décrite par MM. Gélineau, Landouzy, Ballet, est caractérisée par un besoin soudain et invincible de dormir, mais ce n’est là selon toute vraisemblance qu’une variété du sommeil hystérique. MM. Armaingaud, H. Legrand, Bouchard, Parmentier, ont relaté des observations très démonstratives à cet égard.

Automatisme ambulatoire. — Quelques hystériques sont sujets à des impulsions intermittentes qui les poussent à accomplir des fugues plus ou moins longues. Ces paroxysmes précèdent ou suivent les attaques convulsives ou bien en sont indépendantes. Comme dans l’automatisme comitial, le sujet quitte tout à coup ses occupations pour accomplir quelquefois de véritables voyages; il obéit ainsi à la suggestion, au rêve qui le captive. La crise terminée, il est fort surpris de se trouver loin de son domicile, il ignore tout ce qui lui est advenu. Dans certains cas, le malade n’est pas inconscient, il sait où il va, mais il est dominé par le désir impérieux, par l’idée fixe qui le poussent. MM. J. Voisin, Proust, Régis, Duponchel, Séglas, etc., ont publié des observations d’automatisme hystérique. A défaut de crises convulsives et de stigmates, le diagnostic différentiel de cette forme avec l’automatisme comitial offre de réelles difficultés.

Cette forme de la crise hystérique, comme le vigilambulisme, comme l’attaque de délire, ou attaque somnambulo-délirante (Charcot), modalité dans laquelle le délire de la quatrième période, isolé de toute manifestation convulsive, constitue la crise tout entière, doit être rattachée au groupe des somnambulismes hystériques.

Tels sont les caractères objectifs des principaux types de l’attaque hystérique.

Physiologie pathologique. — Il est impossible, à l’heure actuelle, de préciser le mécanisme de cet accident. L’attaque est en effet un phénomène extrêmement complexe et difficile à analyser; elle comprend tout un ensemble de troubles physiologiques dont la pathogénie n’est nullement connue, mais on peut affirmer qu’elle est déterminée et régie, au moins dans la majorité des cas, par des phénomènes psychologiques. Presque toujours la première attaque vient après une émotion morale vive, et il est souvent possible de constater, à chaque attaque nouvelle, la reproduction de l’émotion primitive. On peut reconnaître ce fait en examinant l’attitude, les mouvements et la physionomie du malade pendant l’attaque convulsive, ou bien en écoutant ses paroles qui expriment plus ou moins explicitement la nature de l’émotion sous le coup de laquelle il se trouve. Quelques auteurs, M. Pitres en particulier, ont insisté, avec raison, sur l’existence d’une aura psychique; celle-ci joue dans l’attaque un rôle beaucoup plus important que l’aura sensitive et abdominale et dont les manifestations ne diffèrent pas essentiellement de celles qui se produisent chez un individu normal sous le coup d’une émotion violente (sensation de boule, constriction à la gorge, palpitations, sentiment de défaillance ou mouvements automatiques, ete.). Le rôle de l’émotion se laisse apercevoir encore dans la nature même des causes qui amènent l’attaque. Le malade observé par M. Pierre Janet et dont la première crise avait été provoquée par la terreur que lui avait inspirée la vue d’un incendie tombait en attaque dès qu’on lui montrait une allumette enflammée, ou bien en regardant

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le feu du poêle, et dans sa crise il essayait de se sauver, criait au feu, appelait les pompiers. Il est impossible de ne pas voir dans ce fait la reproduction par association d’idées de l’émotion première, qui avait causé l’attaque. C’est par un mécanisme identique, c’est-à-dire en réveillant des sensations et un état émotif ancien qui leur est associé, que l’attouchement de certains points hyperesthésiques (zones hystérogènes) peut provoquer des convulsions. Mais l’émotion n’est pas toujours exprimée par le malade, qui souvent semble l’ignorer entièrement ; elle n’en est pas moins réelle. Il en est ainsi dans les attaques qui se développent pendant le sommeil de la nuit, sous l’influence de rêves effrayants se rapportant au choc moral qui a déterminé le premier accès, rêve dont le malade, en s’éveillant, n’a conservé aucun souvenir. Dans l’état de veille, il en est souvent de même, le sujet rêve sans le savoir, inconsciemment, son aura psychique, c’est-à-dire la scène terrifiante qui va déterminer la crise. Au moment où l’attaque semble imminente, si on le met en état de somnambulisme profond, il pourra quelquefois raconter les hallucinations ou les images qui assaillent son esprit et qui, à l’état subconscient, préparent et provoquent la crise. C’est ainsi que MM. Breuer et Freund ont pu dire récemment que les manifestations de l’attaque hystérique se réduisent en partie à des réactions émotionnelles accompagnant un souvenir. En somme, il y a à l’origine de beaucoup d’attaques une émotion ; celle-ci est due à la reproduction d’un rêve, toujours le même, conscient ou subconscient. Le sujet dont la personnalité consciente est amoindrie « ne peut établir d’opposition entre les sensations et les idées présentes et ce souvenir obsédant » ; l’émotion se développe dès lors sans contrepoids, entraînant des réactions physiologiques excessives variables avec les individus et déterminant, sans que nous sachions pourquoi, chez l’un des convulsions, chez l’autre un état pseudo-syncopal, chez un troisième, un anéantissement général simulant le sommeil, un délire, etc.

Mais toutes les crises ne sont pas émotionnelles. L’analyse médico-psychologique a montré que certaines attaques de clownisme sont déterminées par des idées fixes se développant en dehors de la volonté des malades et se rapportant à des mouvements associés qui reproduisent un incident de la vie passée.

L’idée fixe, le rêve qui s’impose à l’esprit du sujet et l’envahit tout entier est facile à découvrir encore dans les attaques d’extase comme dans certaines attaques de sommeil. En faisant appel au souvenir des malades qu ont parfois gardé la mémoire des visions, des scènes auxquelles elles ont cru assister, en les mettant à l’état de somnambulisme, enfin dans certains cas par l’écriture automatique, on peut s’assurer que les attaques de ce genre sont de véritables crises d’idées (Janet). Dans ces états les malades ne sont pas sans pensée comme on pourrait le croire; au contraire elles sont absorbées par des images extrêmement vives ou complexes qui leur donnent l’illusion complète de la réalité et qui, remplissant leur petit champ de conscience, ne sont contredites par rien. Aussi l’insensibilité générale qu’elles présentaient n'est-elle qu’apparente; c’est une anesthésie par distraction. Dans ces états, elles ont surtout des hallucinations visuelles et auditives; certaines entendent des commandements ou des défenses simples et rapides qui se répètent avec ténacité et dont les conséquences à l’état de veille sont quelquefois des plus

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graves : « Ne mange pas, dit la voix.... Ne parle pas, tü es paralysée; » et le résultat de ces sortes de « crises d’idées » peut être une anorexie rebelle, une paralysie persistante, etc.

Assurément tous les phénomènes de la crise hystérique ne sont pas d’ordre purement moral ; tels sont, par exemple, les convulsions épileptoïdes, certains mouvements stéréotypés comme l’arc de cercle, certains érythèmes, certaines hémorrhagies qui précèdent ou accompagnent quelquefois l’attaque. Encore connaîtra-t-on peut-être un jour la raison d’être de ces troubles singuliers et le mécanisme par lequel ils se rattachent à l’émotion, au rêve, au trouble psychique, qui a provoqué l’attaque. Quoi qu’il en soit, on peut affirmer que le rôle des phénomènes psychiques dans la genèse des principales formes de la crise d’hystérie est considérable et même capital. Chacune de ses formes, envisagée au point de vue psychologique, semble être constituée soit par des phénomènes émotionnels, soit par des images de mouvement, soit par des rêves, et l’on comprend qu’en se combinant les unes avec les autres elles puissent réaliser soit la grande attaque la plus complète et la plus complexe de toutes, soit telle ou telle des variétés élémentaires ou intermédiaires que nous avons passées en revue.

Ces rêves, ces émotions, ces images kinesthésiques, qui persistent à l’état subconscient dans l’esprit du malade, et tout à coup grandissent de manière à envahir tout l’esprit et à entraîner ainsi le développement des attaques, présentent donc à un très haut degré tous les caractères de l’automatisme psychologique (Janet), à savoir la régularité, la répétition du passé et la subconscience. Comme les suggestions dont nous n’avons pas à préciser ici le mécanisme psychologique, comme les idées fixes, ils se développent à la faveur de l’affaiblissement de la personnalité consciente, de la synthèse personnelle des sensations et des idées. Les unes et les autres indiquent chez les hystériques une tendance des phénomènes à s’agréger en séries distinctes, à constituer des groupements coordonnés et indépendants de la conscience personnelle. Cette division des phénomènes de conscience se manifeste plus complètement encore dans les somnambulismes.

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