CHAPITRE III

HÉMIPLÉGIE!1

Considérations anatomo-physiologiques. — Au sens étymologique, l’hémiplégie est un syndrome essentiellement caractérisé par l’abolition plus ou moins complète de la motilité volontaire dans une moitié du corps. Élaborées dans une région spéciale de l’écorce cérébrale, les incitations motrices volontaires sont transmises aux centres bulbo-médullaires, et de là aux nerfs périphériques et aux muscles, par des voies préétablies. Avant d’aborder l’étude de l’hémiplégie, revenons encore une fois sur la situation de cette région corticale et le trajet de ces voies centrifuges.

Dans chaque hémisphère cérébral, le territoire moteur est formé par le lobule paracentral et les circonvolutions frontale et pariétale ascendantes. Des cellules corticales de ce territoire partent des fibres nerveuses qui traversent le centre ovale et se dirigent en convergeant vers la capsule interne ( faisceau pyramidal ), occupant les deux tiers antérieurs du segment postérieur de cette capsule. A ce niveau, le faisceau pyramidal peut être subdivisé en trois faisceaux secondaires qui sont d’avant en arrière et de dedans en dehors : le faisceau de la face, celui de la langue et celui des membres. Poursuivant son trajet, ce faisceau pyramidal occupe la partie moyenne de l’étage inférieur du pédoncule, puis, dans la protubérance, éparpille ses fibres pour les ramasser de nouveau dans la pyramide bulbaire. Dans la protubérance et dans le bulbe, il perd une partie de ses fibres qui se mettent vraisemblablement en rapport avec les noyaux des nerfs moteurs cérébraux (après décussation), particulièrement avec les noyaux du facial et de l’hypoglosse.

Au niveau du collet du bulbe, le faisceau pyramidal se divise en deux faisceaux secondaires. L’un, faisceau pyramidal direct ou de Türck, descend dans la moelle, du même côté, le long du sillon médian antérieur, et peut être suivi jusqu’à la partie moyenne de la moelle dorsale. Chemin faisant, il s’entre-croise

(') Ce chapitre a été complètement rédigé par M. Souques, chef de clinique des maladies nerveuses.

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avec le faisceau pyramidal direct, situé dans le côté opposé ; ses fibres se terminent en réalité dans la moitié opposée de la moelle. L’autre, faisceau pyramidal croisé , passe d’emblée dans le cordon latéral opposé et se place près de la corne postérieure. On le suit jusqu’à la partie inférieure de l’axe spinal. L’étude des dégénérations descendantes et l’embryologie ont parfaitement établi le trajet et la topographie de ces faisceaux pyramidaux direct et croisé.

A côté de la décussation classique de ce faisceau, au niveau de l’entre-croisement des pyramides, Flechsig a décrit une série d’anomalies assez fréquentes. Le faisceau pyramidal direct peut faire défaut et la décussation être totale; il peut, par contre, avoir un volume égal ou supérieur à celui du faisceau croisé, etc. Enfin le faisceau pyramidal croisé peut manquer, faute de décussation, et on conçoit que, dans ces cas, l’hémiplégie siège du même côté que la lésion cérébrale.

Le faisceau pyramidal dans la capsule interne est contigu au faisceau sensitif. Au niveau de la protubérance et du bulbe, il touche le tronc de plusieurs nerfs crâniens (moteur oculaire commun, externe, facial, hypoglosse, etc.). Ces rapports expliquent la possibilité d’une lésion simultanée du faisceau pyramidal et d’un ou plusieurs de ces organes, et par suite la coexistence d’une hémiplégie croisée des membres avec une paralysie directe d’un nerf crânien.

La terminaison des fibres pyramidales est moins bien connue que leur origine corticale. D’après les travaux récents, elles émettent de nombreuses collatérales. Celles-ci aboutissent en majeure partie au voisinage des cornes postérieures : donc les fibres pyramidales influenceraient les cornes antérieures surtout par l’intermédiaire des cellules des cornes postérieures.

En résumé, l’écorce motrice et le faisceau pyramidal forment un système, comparable anatomiquement au système des cornes antérieures et des nerfs moteurs périphériques. Séparées de leur centre moteur qui est un centre trophique, ces fibres dégénèrent dans leur bout périphérique, quel que soit le point de leur trajet où elles sont intéressées, quelle que soit la nature de la lésion, pourvu toutefois que celle-ci soit destructive. Cette dégénération descendante est caractérisée par la disparition progressive de la myéline et du cylindraxe et par la prolifération consécutive de la névroglie qui vient prendre la place des éléments nobles. Il en résulte une sorte de sclérose névroglique qu’on suit sur toute la hauteur de la moelle, occupant la place du faisceau pyramidal normal direct et croisé. Si, au lieu d’atteindre le conducteur, la lésion frappe le centre dans toute son étendue et profondément , la même dégénération du faisceau pyramidal se produit. La conséquence clinique de cette dégénération descendante n’est autre que la contracture permanente des hémiplégiques. Cette dégénération, décrite d’abord par Tiirck, a été plus tard étudiée par Charcot, Vulpian, Leyden, Cornil, Bouchard, Brissaud, etc.

Cela étant, lorsque la région motrice est détruite, les incitations volontaires ne sont plus élaborées et la motilité volontaire est supprimée. Lorsque, au contraire, c’est le conducteur qui est détruit, l’influx nerveux élaboré dans l’écorce est arrêté au passage. Dans les deux cas, le résultat est le même : il y a hémiplégie. Pour expliquer la contracture permanente, on admet que le faisceau pyramidal, dans les mouvements voulus, exerce une action excito-motrice sur

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les cellules des cornes antérieures. Dans cette hypothèse, la sclérose de ce faisceau exciterait ces cellules en permanence. On peut aussi, avec M. P. Marie, accorder au faisceau pyramidal un rôle d'arrêt sur la machine motrice médullaire « toujours sous pression ». Quand ce faisceau est détruit par la sclérose, il n’exerce plus son rôle d’inhibition. « La machine privée de son frein fonctionne indéfiniment, la contraction musculaire due à ce fonctionnement est comme lui ininterrompue; la contracture survient et persiste (1). »

Si le faisceau pyramidal est détruit ou comprimé dans son trajet encéphalique, l'hémiplégie est dite cérébrale. Si la lésion siège au-dessous de l’entrecroisement des pyramides, dans la région cervicale, l’hémiplégie est spinale. Cette division est classique. L’hémiplégie cérébrale comporte une série de subdivisions que nous retrouverons plus loin.

Description du syndrome hémiplégique. — L’hémiplégie, avonsnous dit, est un syndrome, c’est-à-dire un complexus symptomatique commun à des maladies différentes. Il serait donc logique, mais impossible ici, d’étudier séparément toutes les variétés d’hémiplégie selon la cause et le siège des lésions qui les commandent2.

Comme prototype du syndrome, nous choisirons l’hémiplégie cérébrale vulgaire. Ses symptômes fondamentaux appartiennent, du reste, à toutes les autres variétés d’hémiplégie. Par conséquent, il ne nous restera plus loin qu’à souligner les traits primordiaux de ces diverses variétés.

Hémiplégie cérébrale vulgaire. — Le début de l’hémiplégie cérébrale varie : tantôt imprévu, brusque, avec ou sans perte de connaissance, ce début est tantôt précédé de prodromes tels que céphalalgie, étourdissements, vertiges, faiblesses passagères, tremblements localisés, douleurs, fourmillements ou engourdissement dans un côté du corps, troubles des sensibilités spéciales, de l’intelligence Qu’elle s’installe subitement, rapidement ou len-

tement (en quelques heures ou en quelques jours), l’hémiplégie peut être accompagnée de contractures précoces indiquant une inondation ventriculaire ou une irritation méningée, contractures passagères, souvent de fâcheux augure et qu’il importe de distinguer de la contracture secondaire, tardive et permanente.

Une fois installée, l’hémiplégie évolue de diverses façons. Lorsque le faisceau pyramidal a été simplement comprimé, la motilité volontaire revient plus ou moins vite et complètement. Le malade guérit. D’autres fois, l’état général s’aggrave, la température s’élève, et le malade succombe, en quelques jours, au milieu du decubitus acutus. Plus souvent, l’hémiplégie persiste indéfiniment. Dans ces derniers cas, on lui reconnaît deux périodes : l’une de flaccidité, l’autre de contracture secondaire.

A) Période de flaccidité. — Elle commence avec le coma, après l’apoplexie cérébrale. Au milieu de la résolution musculaire, de la perte du sentiment et du mouvement, on peut déjà, à certains indices, pressentir quel est le côté du corps paralysé. La déviation conjuguée de la tête et des yeux vers le côté sain,

(') P. Marie, Leçons sur les maladies de la moelle, 1892, p. 24.

(2) Consulter particulièrement les articles : Hémorrhagie cérébrale, Ramollissement cérébral, Sclérose cérébrale, Syphilis des centres nerveux, Tumeurs du cerveau, méningite, etc.... Hystérie, etc....

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le soulèvement paralytique de l’une des deux joues par l’air expiré, sont des renseignements très précieux. A leur défaut, il suffit de soulever et de laisser retomber alternativement les membres des deux côtés du corps, pour reconnaître le côté paralysé, à ce fait que ce côté retombe sur le lit lourdement, rapidement, comme une masse inerte.

Quand le sujet a repris ses sens, ou quand la paralysie s’est installée sans ictus, rien n’est plus aisé que de faire ce premier diagnostic. Si la motilité volontaire est abolie, l’hémiplégie est complète ; elle est incomplète, si cette motilité est simplement diminuée, quel que soit d’ailleurs le degré de cette diminution. Entre l'impotence absolue et l’hémiparésie légère, on peut supposer tous les degrés intermédiaires possibles. La clinique se charge de légitimer cette supposition. L’hémiplégie est dite totale, si la face et les membres sont pris; elle est partielle si la face ou l’un ou l’autre membre est respecté. Il s’agit plutôt, dans ce dernier cas, de monoplégie associée (brachiofaciale, brachio-crurale...) que d’hémiplégie véritable.

Nous supposerons ici un cas d’hémiplégie complète et totale.

Aux membres supérieur et inférieur, toute motilité volontaire est supprimée. Le bras, la jambe, soulevés et abandonnés à eux-mêmes, retombent pesamment sur le plan du lit, malgré les efforts du sujet. La flexion, l’extension, l’abduction, l’adduction, l’élévation... sont abolies dans les divers segments. L’inertie est absolue et généralisée.

A la face, la paralysie, limitée au domaine du facial inférieur, engendre une asymétrie visible à distance. La commissure labiale est abaissée du côté malade et soulevée du côté sain. « Les lèvres, dit Charcot (‘), sont minces et la bouche linéaire du côté paralysé, tandis qu’elles sont relativement épaisses et que la bouche est légèrement entrouverte du côté opposé. » C’est, suivant sa propre expression, la bouche « en point d’exclamation ». Souvent, d’après Féré (s), la motilité de l’orbiculaire des lèvres est moins troublée que la motilité des autres muscles de la face. La joue du côté malade est affaissée, flasque, soulevée passivement à chaque mouvement expiratoire. Les plis cutanés de la joue et du menton, le grand pli naso-génien, sont atténués ou effacés du côté hémiplégique. Cette disparition unilatérale des plis et des rides est très frappante chez les vieillards. Ainsi, dans le domaine facial inférieur, la peau est lisse et la partie inférieure du visage sans expression. La comparaison avec le côté sain forme un contraste frappant. Si on dit au malade de tirer la langue hors de la bouche, on voit qu’elle se dévie du côté paralysé, grâce à l’action du génio-glosse sain. Assez souvent le voile du palais est intéressé et la luette déviée. Beaucoup plus rarement le larynx peut être touché.

Cette paralysie des lèvres, de la joue, de la langue, du voile et du larynx amène des troubles de la parole, de la mastication, de la déglutition et de la phonation, qui, dans quelques cas (surtout d’hémiplégie droite), rappellent le syndrome unilatéral de la paralysie bulbaire. En outre, l’expression et la mimique du visage sont altérées.

Il suffit, lorsque la paralysie faciale inférieure n’est pas très évidente au

(*) Charcot, Leçons du mardi, 1887-1888.

(2) Féré, Soc. de biolog., 21 octobre 1893.

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repos, de faire rire ou pleurer le malade, de lui ordonner de siffler, de souffler, etc., pour la démasquer. Mais cette accentuation de l’asymétrie dans les mouvements automatiques n’est pas constante; il n’est pas très rare de la voir au contraire s’atténuer.

Lçjlacial supérieur, avons-nous dit, est respecté : l’orbiculaire palpébral, le sourcilier, le frontal, fonctionnent normalement et le haut du visage n’est pas asymétrique. Parfois cependant il est possible de constater, du côté paralysé, une étroitesse, plus ou moins marquée, de la fente palpébrale et l’impossibilité de fermer l’œil isolément. Il est vrai que ce dernier caractère n’a pas grande valeur, car la même impossibilité se voit fréquemment chez des sujets normaux. Dans tous les cas, cette participation du facial supérieur, explicable peut-être par l’hypothèse de Mendel (*), est très légère. Cliniquement, on peut ne pas en tenir compte, surtout si l’on songe à ce qui se passe dans la paralysie faciale périphérique.

Au tronc , la paralysie existe, mais elle est moins accusée qu’aux membres; elle y est plus difficile à mettre en évidence.

Un certain nombre de muscles sont généralement respectés dans l’hémiplégie. Ce sont les muscles couplés, à action synergique, tels les muscles des yeux, du thorax, du larynx, de l’abdomen, de la vessie et du rectum.

Habituellement, au bout de quelque temps, l’hémiplégie devient incomplète. Règle générale, quand l’hémiplégie a été complète dès l’origine, c’est au bout de deux ou trois semaines que la motilité volontaire commence à revenir, d’abord dans le membre inférieur, plus tard dans le membre supérieur. Peu à peu, les mouvements augmentent d’amplitude et le sujet peut se servir, dans une certaine mesure, de son bras et surtout de sa jambe. Au bout de un ou deux mois, le malade peut se lever et marcher, mais déjà sont survenus, dans cette période de régression, des phénomènes nouveaux. L’hémiplégie tend à changer de caractère. Les réflexes tendineux , normaux ou affaiblis dès l’origine, s’exagèrent peu à peu ; des raideurs, d’abord transitoires, se montrent et gênent la motilité volontaire. Puis cette exaltation des réflexes s’accentue, le clonus du pied s’esquisse, les raideurs deviennent plus étendues et plus durables. Ce sont là des signes de transition, ou plutôt des signes précurseurs, qui annoncent la contracture secondaire. C’est déjà la contracture latente.

B) Période de contracture. -r>- La contracture permanente est annoncée par les signes précédents. Elle survient généralement de un à trois mois après le début de l’hémiplégie. Elle est constante. Malgré qu’elle manquât une fois sur 32 cas observés par M. Bouchard, on peut avancer qu’elle ne fait jamais défaut, si l’on tient compte des faits où elle est purement latente, et affirmer qu’il n’y a pas d’hémiplégie flaccide permanente. En réalité, les hémiplégies qui paraissent rester flaccides présentent de l’exagération des réflexes ou de la trépidation spinale. Il y a toujours imminence ou opportunité de contracture. En effet, une simple excitation mécanique cutanée ou tendineuse, un effort, une émotion même, suffisent pour la faire apparaître temporairement.

Ces cas exceptionnels mis à part, la contracture est habituellement très apparente. Les signes précurseurs signalés plus haut annoncent sa venue pro-

(*) Le nerf facial donnerait parfois un filet au muscle. orbiculaire palpébral.

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chaine. La raideur transitoire d’abord, ensuite permanente, se montre surtout dans les fléchisseurs de la main et du bras. Les doigts progressivement se fléchissent dans la paume de la main, l’avant-bras se fléchit à son tour et se met en pronation sur le bras qui se colle le long du thorax. Des phénomènes analogues se passent du côté du membre inférieur et même de la face (quoique plus rarement). Ainsi s’établit la contracture dans le côté hémiplégique; elle s’exagère lentement et reste ensuite fixe. Parfois elle est si prononcée qu’il est impossible de trouver les réflexes tendineux.

Cette contracture permanente imprime, cela se conçoit, aux membres paralysés une attitude vicieuse, une déformation variable suivant les cas. Il y a deux types d’attitude fréquents : le type de flexion et le. type d’extension, suivant la prédominance de la contracture sur tel ou tel groupe musculaire.

Au membre supérieur, c’est le type de flexion qu’on rencontre ordinairement:

Fig. 14. — Type de flexion du bras. Fig. 15. — Type d’extension du bras.

le bras quelquefois collé au tronc est en adduction et rotation en dedans ; l’avantbras fléchi à angle droit sur le bras et en pronation, la main fléchie sur l'avantbras; les doigts, avec le pouce en dedans, sont fléchis dans la paume de la main, parfois avec une telle énergie qu’il peut en résulter des accidents. Au membre inférieur, c’esMe type inverse qui domine avec l’extension des divers segments les uns sur les autres, abduction générale et rotation du membre en dehors : la jambe est en ligne droite, étendue sur la cuisse et le pied en va/rus équin.

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Mais ces deux types ne sont ni constants ni exclusifs. Ainsi on peut voir le type d’extension au membre supérieur, et au membre inférieur le type de flexion. Ils ne sont, du reste, pas les seuls possibles et ils peuvent se mélanger sur un même membre ou dans divers segments. Il y a, à cet égard, un très grand nombre de variétés cliniques qu’il faut renoncer à décrire.

Du côté du tronc, la contracture n’est pas rare ; elle imprime une attitude vicieuse variable suivant les cas.

A la face, la contracture est assez rare. Souvent la paralysie s’efface, sans laisser de traces, avec le temps. S’il y a contracture secondaire, l’asymétrie faciale devient très évidente : les traits du côté sain sont fortement attirés du côté malade dont la commissure labiale est surélevée. Au premier abord, on pourrait croire à une paralysie faciale du côté sain.

Comment évolue la contracture permanente des hémiplégiques? Parfois elle reste très modérée et permet l’usage des membres. Parfois elle va, pour ainsi dire, toujours en progressant; elle entraîne des attitudes incroyables et condamne les malades au lit avec impotence motrice absolue. Entre ces deux extrêmes, il existe de nombreux degrés intermédiaires. Enfin, dans quelques exemples exceptionnels, elle rétrocède et disparaît. Ce retour à la flaccidité , caractérisée par l’état flasque des membres et la diminution ou l’abolition des réflexes, peut se produire plusieurs années après le début de la contracture. Il est sous la dépendance de l’amyotrophie, qui est venue compliquer le tableau.

Quand la contracture est restée modérée, le malade peut quitter son lit, se servir dans une certaine mesure de son membre supérieur et assez convenablement de son membre inférieur. Il peut marcher. A cet égard, l’attitude d’un hémiplégique qui marche est loin d’être univoque. Mais souvent cette attitude répond au type classique que Todd a magistralement décrit en quelques lignes : « Si vous examinez, dit-il, une personne atteinte d'hémiplégie par suite de lésion organique du cerveau, vous remarquerez que, lorsqu’elle marche, elle offre une allure particulière qui a pour but de porter la jambe paralysée en avant. Elle porte son tronc sur le côté opposé à la paralysie et repose le poids du corps sur la jambe saine; puis, elle jette en avant la jambe paralysée et lui fait décrire un mouvement de circumduction, d|arc de cercle. » Elle fauche, suivant l’expression consacrée. C’est là la démarche que Charcot a proposé d’appeler hélicopode (pied qui tourne en hélice), par opposition à la démarche helcopode (pied qui traîne) des hystériques hémiplégiés.

Tels sont les caractères primordiaux des deux périodes flaccide et rigide de l’hémiplégie. Nous ajouterons simplement que les réactions électriques sont généralement normales dans les muscles paralysés, à moins que l’hémiplégie ne se complique d’amyotrophie. Quant aux complications assez fréquentes d’ordre moteur, sensitif, vaso-moteur, trophique ou intellectuel, nous les mentionnerons dans un paragraphe spécial, après avoir recherché l’état du côté « sain ».

C) Troubles du côté sain. — On peut poser en principe que le côté sain chez les hémiplégiques n’est jamais complètement sain. Dès 1875, Westphal y avait signalé le clonus du pied. M. Déjerine, en 1878, fit la même remarque. Brissaud(J)

(') Brissaud, Tli. de Paris , 1880.

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insista sur l’exaltation des réflexes et la contracture qu’on pouvait y rencontrer. Mais c’est surtout MM. Pitres et Dignat qui ont fait de ce sujet une étude systématique. M. P. Marie, dans ses leçons, M. Faure (*), dans sa thèse inaugurale, l’ont complétée.

D’après Dignat, au membre inférieur du côté « sain », la force musculaire, recherchée au début de l’hémiplégie, est diminuée de moitié. Aussi y a-t-il une impotence relative qui coexiste, du reste, avec l’absence de coordination des mouvements. En outre, le réflexe rotulien y est souvent exagéré et la contracture permanente n’y est pas très rare. « Il y a dans les salles de la Salpêtrière un grand nombre de femmes hémiplégiques devenues ainsi paraplégiques au bout d’un certain nombre d’années (2). »

Au membre supérieur « sain », on ne retrouve jamais ni clonus, ni contracture, ce qui semble bien en rapport, observe M. P. Marie, avec cette remarque que, à l’inverse des membres inférieurs, les membres supérieurs sont faits pour agir surtout individuellement. Mais, par contre, les réflexes tendineux y sont exagérés, et la force musculaire diminuée de 58 pour 100.

Le déterminisme de ces troubles a été mis en évidence par M. Pitres. Dans ces faits, il y a une dégénération des deux faisceaux pyramidaux droit et gauche consécutivement à une lésion cérébrale unilatérale. Sur 10 autopsies, cet auteur a trouvé 6 fois une dégénération bilatérale des faisceaux pyramidaux croisés, à peu près pareille des deux côtés. Dans les 4 autres cas, la sclérose du faisceau pyramidal croisé était moins intense du côté sain. La dégénération des faisceaux de Türck était inconstante. Quant à l’explication de cette sclérose pyramidale bilatérale, il est difficile d’accepter l’opinion de M. Hallopeau, qui fait intervenir la diffusion de la lésion au niveau de l’entrecroisement des pyramides. Bien plus en rapport avec l’anatomie normale se trouve la théorie de Charcot, Pitres et P. Marie, qui accusent l’étroitesse des connexions qui relient entre eux les faisceaux moteurs de l’une et l’autre moitiés du corps et l’irrégularité de distribution des faisceaux pyramidaux.

D) Évolution de l'hémiplégie. — Nous avons déjà laissé entrevoir que, quel que fût son mode de début, l’hémiplégie cérébrale pouvait évoluer dans un triple sens. Nous avons vu qu’elle pouvait complètement guérir en un laps de temps, du reste très variable, lorsqu’il s’agissait d’hémiplégie par compression légère et transitoire du faisceau pyramidal.

Assez souvent, au contraire, elle se termine rapidement par la mort. On voit alors, du deuxième au quatrième jour qui suit l’attaque, apparaître sur la fesse du côté paralysé une rougeur érythémateuse étendue, bientôt suivie d’une eschare sur les caractères, l’évolution et la signification pronostique de laquelle nous avons insisté à l’article Apoplexie.

En même temps que cette eschare survient, la température centrale s’élève à 40 degrés et au-dessus, en dehors de toute phlegmasie viscérale. La suppuration péri-escharotique se montre, l’état général s’aggrave et le sujet succombe rapidement dans ce decubitus acutus qui, en raison de sa signification menaçante, mériterait plutôt le nom d ’ominosus que lui a donné Charcot.

(') Faure, Th. de Lyon , 1893.

(2) Brissaud, loc. cit.

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Somme toute, cette évolution de l’hémiplégie cérébrale vulgaire soit vers la guérison complète, soit vers la mort rapide, reste une terminaison assez rare. Dans la grande majorité des cas, la température ne dépasse pas 38 degrés et l’eschare ne survient pas. Il ne reste qu’une paralysie permanente qui évolue en deux phases successives. A la flaccidité succède, au bout d’un à trois mois, la contracture définitive qui peut durer dix ans, vingt ans et même davantage. Il ne s’agit plus que d’une infirmité à vie. Tantôt cette infirmité est grave; elle empêche la marche et la station debout et ne permet aux malades condamnés au lit qu’un usage plus ou moins limité de leurs membres. Il n’est pas rare de voir, chez ces hémiplégiques immobilisés, survenir à un moment donné, quelquefois très tôt, l’incontinence des urines et des matières et une eschare sacrée qui facilitent l’infection urinaire ou générale et conduisent à la cachexie infectieuse et à la mort. Tantôt, et plus souvent, cette infirmité est très relative; elle est parfaitement compatible avec les occupations habituelles du sujet et avec la marche. Ces hémiplégiques qu’on rencontre si fréquemment dans les asiles de la vieillesse ne meurent pas de leur paralysie. Ils succombent soit à un nouvel ictus, soit à une maladie intercurrente (broncho-pneumonie, pneumonie, etc.).

Complications. — Tels sont les caractères fondamentaux de l’hémiplégie cérébrale. Il n’est pas rare de voir s’ajouter à ce tableau, à un moment donné, des signes accessoires et inconstants, pré- ou posthémiplégiques, qu’on peut à la rigueur considérer comme des complications et qui sont d’ordre sensitif, moteur, vaso-moteur, trophique, intellectuel, etc.

A. Troubles sensitifs. — Ces troubles de la sensibilité sont subjectifs ou objectifs. Les premiers sont représentés par des engourdissements, des fourmillements, et parfois par de véritables douleurs, généralisés à tout le côté paralysé ou localisés à un membre, à un segment de membre. Ils peuvent précéder la paralysie ou la suivre et, dans ce dernier cas, se montrer à toutes les périodes de l’évolution hémiplégique.

Parmi les troubles de la sensibilité objective il faut placer l’hémihyperesthésie et surtout Y hémianesthésie. Ce sujet sera traité complètement au chapitre V. Nous n’y insisterons pas ici.

B. Troubles moteurs posthémiplégiques. — Par définition, la contracture permanente et la trépidation spinale pourraient ressortir à ce chapitre. Mais ils font partie intégrante du syndrome hémiplégie dont on ne peut les séparer. Avec plus de raison, la contracture précoce et les convulsions partielles devraient prendre place dans cette étude. Nous n’y insisterons pas ici. Elles trahissent, la première, une inondation ventriculaire, et la seconde une lésion méningocorticale. Nous réserverons ce paragraphe exclusivement à certains mouvements qui précèdent quelquefois et suivent souvent l’hémiplégie. Les mouvements préhémiplégiques sont rares, d’amplitude généralement modérée, et de courte durée (un ou plusieurs jours). Ils cèdent en effet bientôt la place à la paralysie, mais ils ne sont pas forcément suivis, pas plus que les mouvements posthémiplégiques ne sont toujours précédés, d’hémiplégie motrice. Ils ont, dans tous les cas, une signification grave et indiquent le plus souvent une terminaison rapidement fatale.

Les mouvements posthémiplégiques sont beaucoup plus fréquents. Ils sont

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tantôt réguliers et rythmés et constituent de véritables tremblements qui peuvent simuler l’hémiparalysie agitante ou l’hémisclérose en plaques. Tantôt, au contraire, irréguliers et sans rythme, ils se présentent sous la forme d'hémiathétose, d’hémichorée ou d’hémiataxie. Mais la distinction entre ces deux groupes de mouvements posthémiplégiques n’est pas aussi tranchée qu’on pourrait le croire. Il existe, en effet, un certain nombre de cas intermédiaires qui établissent entre eux une transition graduelle. De même, entre les diverses variétés de chaque groupe, il existe des types de passage. Ce sont là, en somme, des phénomènes différents d’aspect clinique, mais identiques de nature. « Quand ils surviennent, dit Démangé (*), des deux côtés du corps, à la suite d’une hémiplégie bilatérale, ils peuvent simuler presque complètement les maladies susnommées (chorée, athétose, paralysie agitante, tabes, sclérose en plaques) et leur diagnostic présente alors de grandes difficultés. »

Deux conditions sont nécessaires à la production de ces mouvements : il faut que l’hémiplégie soit incomplète et plus ou moins flaccide, c’est-à-dire que la contracture secondaire n’entraîne pas une rigidité absolue. La cause de l’hémiplégie n’a aucune importance; elle est en effet subordonnée au siège et non à la nature de la lésion.

Ces troubles moteurs coexistent souvent avec une hémianesthésie sensitive-sensorielle, à cause de la contiguïté du faisceau sensitif et du faisceau pyramidal. Tous les auteurs ne sont pas d’accord sur la localisation de la lésion qui occasionne ces accidents. Les uns, avec Charcot et F. Raymond, la placent dans la capsule interne, au voisinage et en avant du faisceau sensitif, hors de la couche optique et du corps strié. M. F. Raymond (2) a réuni 55 observations d’hémorrhagie ou de ramollissement de la couche optique. Dans 4cas seulement, il y avait de l’hémichorée. Or, dans ces 4 cas, la capsule interne était intéressée simultanément. « L’hémichorée, dit-il, résulte d’une lésion d’un faisceau particulier de la couronne rayonnante, faisceau placé en avant, en dehors du faisceau sensitif et en rapport avec la partie postérieure de la couche optique qu’il couvre de ses fibres. » Pour d’autres auteurs, pour Hammond, Gowers, Galvagni, entre autres, les mouvements posthémiplégiques sont dus à une altération des couches optiques et peut-être du corps strié. Dans deux cas rapportés par Gowers, la lésion n’intéressait que la couche optique. Nothnagel conclut que dans la majorité des faits, la couche optique et la partie postérieure de la capsule interne étaient intéressées simultanément, et que, dans des cas plus rares, la lésion portait exclusivement tantôt sur la couche optique, tantôt sur la partie postérieure de la capsule. De telle sorte que, avec de telles données, le problème de la localisation précise est difficile à résoudre.

Dans une autre théorie, formulée par Kahler et Pick et adoptée par Démangé, Ricoux et Bidon (5), ces troubles moteurs relèveraient d’une altération du faisceau pyramidal, sur un point quelconque de son trajet , depuis son origine corticale jusqu’à sa terminaison médullaire. Si le faisceau pyramidal est

(') Démangé, Contrib. à l’étude des tremblements pré- etposthémiplégiques./îei;. de M.. 1883. (2) Raymond, Th. Paris, 1870.

(z) Bidon, Rev. deméd., 1886.

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détruit par la lésion, c’est la contracture qui en résulte, s’il est simplement comprimé, ou irrité, c’est le tremblement ou l’hémichorée. Cette théorie accepte donc, en l’étendant et en l’interprétant, la théorie de Charcot et Raymond.

Conciliant, pour ainsi dire, les théories de Charcot et de Gowers, Stephan (*) explique ces mouvements par l’irritation du faisceau pyramidal, irritation dépendant elle-même d’une lésion de la couche optique, siège des centres coordinateurs.

Quoi qu’il en soit, ces troubles sont identiques de nature. En raison de leurs divers aspects cliniques, ils méritent cependant une courte description séparée.

1° Tremblements posthémiplégiques proprement dits. — En 1881, M. Grasset (2) observa chez un hémiplégique « un tremblement unilatéral présentant tous les caractères de la paralysie agitante, il ne se produisait qu’au repos et s’accompagnait même de sensation de chaleur et de l’immobilité de la tête portée en avant, simulant l’attitude soudée ». Il est juste de faire remarquer que pareil phénomène avait déjà été constaté par Leyden, Oppolzer, Westphal, Auerbach. Dans le cas de Leyden, caractérisé par un tremblement du bras droit, on trouva à l’autopsie un sarcome intéressant toute la couche optique gauche.

D’autre part, Bernheim et Démangé ont apporté, chacun de leur côté, des exemples de tremblement hémiplégique rappelant par ses caractères le tremblement de la sclérose en plaques.

Depuis lors, plusieurs faits ressortissant à l’un ou l’autre type ont été publiés par divers auteurs.

2° Hémiataxie. — Hémichorée. — Hémiathétose. — a. Hémiataxie. — Dans son livre, M. Grasset parle d’un malade qui, « dès qu’il voulait agir avec le bras paralysé, et spécialement quand il voulait exécuter un acte un peu délicat, exigeant de petits mouvements, » avait dans les doigts des contractions irrégulières qui l’empêchaient, par exemple, de tirer son crayon pour écrire. A l’autopsie de ce malade, on trouva une lésion simultanée de la capsule interne et des corps opto-striés. Dans ces faits d’hémiataxie posthémiplégique, il s’agit de mouvements incoordonnés, à l’occasion d’actes voulus, rappelant l’incoordination des tabétiques, mais n’étant pas, comme celle-ci, exagérés par l’occlusion des yeux.

b. Hémichorée. — Vue et notée par Travers, Rood, Tuckwell, H. Jackson, l’hémichorée était considérée par ces auteurs comme de la chorée vulgaire. Weir Mitchell, en 1874, consacra quelques développements à ce syndrome et montra que l’hémichorée était symptomatique. Après l’étude magistrale qu’en fit Charcot, Veyssière et Lépine en rapportèrent de nouveaux exemples, mais c’est surtout M. F. Raymond qui approfondit la question, en se basant sur une trentaine d’observations dont quelques-unes avec autopsie.

Parfois l’hémichorée précède la paralysie de quelques jours, soit qu’elle suive l’ictus ou qu’elle s’installe progressivement. Dans la majorité des cas, elle suit l’hémiplégie et ne se montre que quelques mois après le début de

(') Stephan, Les tremblements pré et posthémiplégiques. Rev. de méd., 1887, p. 204.

(2) Grasset, Maladies du système nerveux, 1881, p. 203.

HÉMIPLÉGIE

celle-ci, c’est-à-dire lorsque l’hémiplégie commence à guérir. Elle est caractérisée par des mouvements involontaires, irréguliers, peu étendus d’abord, devenant bientôt plus amples et persistant souvent, avec ces caractères, jusqu’à la mort. Ces troubles existent au repos et s’exagèrent à propos des mouvements volontaires qu’ils entravent ou empêchent. Ils siègent dans les membres, plus rarement dans la face. « La main, dit M. Raymond (f), ne peut rester tranquille ; sans cesse des secousses brusques et inattendues étendent ou fléchissent les doigts ou bien impriment des mouvements en sens divers à l’avant-bras sur le bras, de même pour le membre inférieur. »

Habituellement, cette hémichorée se superpose à une hémiparésie bien plutôt qu’à une hémiplégie. La contracture y est cependant constante, mais légère. Elle est souvent accompagnée d’hémianesthésie. Par contre l’amyotrophie, les déformations et les troubles intellectuels font ordinairement défaut. Il s’agit ici d’hémichorée symptomatique d’un foyer capsulaire. Au contraire, dans l’hémichorée par atrophie cérébrale, l’hémianesthésie manque et les troubles intellectuels sont fréquents. Lorsque la cause est une tumeur cérébrale, la sensibilité est également intacte et l’on rencontre une série de symptômes que nous ne pouvons mentionner ici.

c. Hémiathétose. — Hammond, le premier, en 1871, prononça le nom d’athétose. Bientôt, en Amérique et en Angleterre, les observations se multiplièrent. Puis, en 1875, Eulenburg et Charcot, en 1876, abordèrent cette question. Oulmont (5) en fit la première étude d’ensemble.

Qui dit hémiathétose dit mouvements involontaires exagérés, lents, limités à la main et au pied du côté hémiplégique. C’est là un syndrome commun à diverses lésions cérébrales, compliquant tantôt l’hémiplégie vulgaire, tantôt l’atrophie cérébrale. Dans le premier cas, elle peut survenir à tout âge; dans le second, elle se montre surtout dès les premières années de la vie. Ainsi, sur H cas consécutifs à l’hémiplégie vulgaire, M. Oulmont en a vu 3 apparaître dans l’enfance, 2 entre 20 et 30 ans et les autres entre 35 et 60 ans. Au contraire, dans 12 cas consécutifs à l’atrophie cérébrale, l’hémiplégie fit son apparition avant 7 ans.

Règle générale, elle se montre peu de temps après l’hémiplégie (entre quelques semaines et 2 ans) lorsque la paralysie commence à s’amender. Le sujet qui en est atteint se présente avec une attitude caractéristique : c’est un hémiparétique qui appuie fortement sa main malade contre le tronc ou qui la maintient avec la main du côté sain pour empêcher les mouvements involontaires. Ce qui caractérise ces mouvements athétosiques, c’est leur localisation aux extrémités du côté paralysé, c’est-à-dire aux doigts et aux orteils. Assez souvent le poignet et rarement le cou-de-pied y par ticipent. Exceptionnellement le cou et la face sont intéressés. En outre de leur limitation si spéciale, ces mouvements sont lents et exagérés , rappelant ceux des tentacules du poulpe marin. Suivant leur amplitude, qui est très variable, on peut en décrire une forme atténuée, une forme moyenne et une forme intense.

Ces mouvements sont permanents; ils persistent au repos et quelquefois

(') Raymond, loc. cit.

(*) Oulmont, Étude clinique sur l’athétose. Th. Paris, 1878.

MALADIES DE L’HÉMISPHÈRE CÉRÉBRAL

même pendant le sommeil. Sur 27 cas, M. Oulmont les a vus persister 23 fois pendant le repos. Il est vrai de dire qu’ils sont alors plus ou moins atténués et partant difficiles quelquefois à percevoir. Ils varient suivant les jours et les divers moments de la journée et cela sans cause appréciable. La volonté n’a sur eux aucune influence déterminée : parfois elle les suspend quelques instants, surtout s’ils sont faibles; souvent elle les exagère et les transforme en mouvements choréiformes. La fatigue et les émotions peuvent les changer en spasmes transitoires. Ils apportent à la préhension, à la marche, aux actes divers de la main une gêne plus ou moins grande, qui est dans certains «as une cause d’incapacité dé travail.

Généralement le coude et l’épaule sont respectés et c’est là ce qui les distingue cliniquement de l’hémichorée.

A la main , les mouvements se passent surtout dans l’articulation métacarpo-phalangienne, assez souvent dans toutes les articulations des phalanges. Ils produisent la flexion, l’extension, l’abduction, l’adduction. Sauf à l'index, l’extension prédomine sur la flexion, en particulier à l’articulation phalango-phalanginienne qui semble disloquée. En ce qui concerne l’abduction, les doigts sont tantôt écartés en patte d’oie, tantôt, le pouce étant isolé, lés quatre autres doigts forment deux groupes (jndex et médius, d’une part; annulaire et auriculaire, de l’autre). Du reste, les doigts jouissent de leur indépendance propre et se meuvent isolément ou simultanément.

Comme les doigts, le poignet peut se mouvoir en tous sens, dans les sens de la flexion, de l’extension et latéralement, surtout vers le bord cubital.

Aux orteils, les mouvements de flexion et d’extension l’emportent. C’est l’image atténuée des mouvements de la main. L’articulation tibio-tarsienne peut y prendre part.

Quand la face est atteinte, on voit des grimaces variées déterminées par — g™ les contractions de l’orbiculaire des pau-

pières, des zygomatiques, du peaucier du cou, etc.

Parmi les phénomènes qui accompagnent l’hémiathétose, il faut souligner l’hémichorée et l’hémianesthésie. Celle-ci est très fréquente. M. Oulmont l’a trouvée 12 fois sur 29 cas. Ce chiffre est même audessous de la vérité, si l’on tient compte des faits où elle est transitoire et où un examen trop tardif n’a pu la constater.

.. ... r . , ,, T A la longue, en effet, les troubles de la

sensibilité s’atténuent et s’effacent. « Sauf un cas, dit M. Oulmont, il n’en est pas un seul où l’on puisse nier qu’il n’y ait jamais eu d’hémianesthésie. » On a encore noté, dans l’hémiathétose, des troubles vaso-moteurs, l’atrophie ou l’hypertrophie musculaire (l’hypertrophie est l’exception, l’atrophie ou l’intégrité la règle), la laxité des ligaments, des déformations articulaires, plus marquées au niveau de la main, à laquelle elles donnent quelquefois l’aspect du rhumatisme déformant.

Une fois installée, l’hémiathétose persiste indéfiniment sans amélioration

HÉMIPLÉGIE

appréciable. Gowers a observé une fois la guérison à peu près complète.

Nous avons eu en vue jusqu’ici l’hémichorée compliquant une hémiplégie vulgaire. Lorsque l’hémichorée est symptomatique d’atrophie cérébrale, ses caractères propres sont identiques mais les signes concomitants différents, c’est-à-dire qu’il y a ici une atrophie considérable des membres paralysés. La céphalée, la diplopie, etc., accompagnant l’hémiathétose, doivent faire songer à une tumeur cérébrale.

Charcot et F. Raymond ont précisé la localisation de la lésion qui cause l’hémiathétose. Elle est identique à celle de l’hémichorée. Cela devait être, puisque entre l’hémichorée et l’hémiathétose il n’y a qu’une différence de degré. De nombreux faits de transition justifient ce rapprochement fait par Charcot et adopté depuis lors par la majorité des médecins.

C. Troubles vaso-moteurs et trophiques. — Nous n’insisterons pas sur les troubles vaso-moteurs : la coloration rouge violacé de la peau, l’abaissement de la température locale, dont on pourrait rapprocher la diminution de la pression artérielle. L’œdème mérite une mention particulière : il est souvent précoce et localisé aux extrémités.

Parmi les troubles trophiques, nous avons déjà étudié l’eschare fessière du décubitus. Mais les eschares peuvent survenir à d’autres périodes de la paralysie, particulièrement à la période ultime. Elles siègent alors de préférence dans la région sacrée, au coude et au talon. Nous ne ferons que mentionner les troubles trophiques cutanés variables (*), et les déformations des ongles, pour nous arrêter quelques instants à la description de l’amyotrophie et des arthropathies hémiplégiques.

1. Amyotrophie. — Il s’agit ici d’atrophie musculaire véritable et nullement d’émaciation diffuse occasionnée par une impotence prolongée. Cette atrophie, entrevue par Todd et Romberg, a fait depuis lors l’objet d’intéressants travaux.

Suivant l’époque de son apparition, on peut la diviser en précoce et tardive, la première se produisant dans les premiers jours ou les huit premières semaines qui suivaient l’ictus. Au delà de cette limite, l’atrophie est dite tardive.

Précoce ou tardive, l’amyotrophie des hémiplégiques frappe le membre supérieur habituellement et en deux lieux d’élection : à la main au niveau des éminences thénar, hypothénar et des interosseux, à l’épaule au niveau du deltoïde. Quelquefois un segment de membre et même un membre tout entier est envahi. Le membre inférieur et le tronc sont d’ordinaire respectés. Cette amyotrophie, quand elle est précoce, évolue rapidement; elle atteint vite son maximum, puis reste stationnaire, sans jamais atteindre l’intensité des atrophies musculaires spinales vulgaires. Elle est très souvent précédée ou accompagnée de douleurs vives localisées à la région menacée ou envahie. D’habitude elle offre électriquement les caractères d’une atrophie simple, exceptionnellement ceux d’une atrophie dégénérative.

On a trouvé des lésions de siège variable, à l’autopsie, et admis, suivant le cas, une pathogénie spinale, cérébrale ou périphérique.

Charcot constata le premier des altérations des cellules des cornes

(*) Mattignon, Éruption furonculeuse limitée au côté de la face paralysé dans un cas d’hémiplégie gauche. Méd. mod., 1893, p. 31.

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antérieures et formula la théorie spinale de cette amyotrophie, cette polymyélite antérieure étant consécutive à la dégénération des fibres du fais ceau pyramidal. Bientôt Hallopeau, Leyden , Carrière, Pitres, Brissaud (') publièrent des faits confirmant cette manière de voir. Récemment Fürstner et Knoblauch ont signalé l’atrophie presque constante de la corne latérale, consécutivement à la dégénération pyramidale dans la moelle.

M. Babinski (2) en 1886 signala une observation qui faisait exception à cette loi. Les cornes antérieures, comme d’ailleurs les nerfs périphériques, étaient saines. Plus tard Quincke, Eisenlor, Borgherini, Roth et Muratow, Darkschewitch rapportèrent des faits identiques au précédent. Pour expliquer ces faits, ces auteurs formulèrent la théorie cérébrale et invoquèrent l’action trophique du cerveau sur les muscles. L’interprétation de l’amyotrophie hystérique venait à l’appui de cette manière de voir. Il semble, d’après des travaux récents, que cette amyotrophie dépende d’une localisation spéciale de la lésion cérébrale et que l’altération de la couche optique soit nécessaire pour qu’elle se produise.

En 1889, M. Déjerme(5) relata 4 observations d’atrophie musculaire, chez des hémiplégiques, sans lésion des cornes antérieures, mais avec altération des nerfs périphériques. Il vit dans cette atrophie la conséquence de ces névrites périphériques. Dans des cas analogues, MM. Bouchard et Cornil avaient déjà également noté des lésions des nerfs.

Dès ce moment, il exista trois opinions en apparence opposées.

Dans ces deux dernières années ont surgi de nouveaux travaux dus à MM. Joffroy et Achard (4), Guizzetti (s), Steiner, qui ont essayé de concilier ces diverses théories. MM. Joffroy et Achard pensent qu’en modifiant la théorie de Charcot, on peut l’appliquer à tous les faits. Il est évident qu’elle s’applique tout naturellement aux faits dans lesquels les cornes étaient lésées. Quant aux observations de Babinski, Quincke, etc. , l’altération dynamique de ces mêmes cornes suffirait à expliquer l’amyotrophie. « L’irritation cellulaire, écrivent MM. Joffroy et Achard, est capable d’entraîner l’atrophie des muscles, à la période où elle est encore à l’état de trouble purement dynamique, c’est-à-dire alors quelle ne se traduit par aucune lésion histologique appréciable à nos moyens actuels d’investigation. » La pathogénie de l’amyotrophie hystérique et arthropathique semble justifier cette hypothèse. Dans cette manière de voir, la névrite périphérique serait, comme l’amyotrophie, dépendante de cette altération dynamique des cornes antérieures. Guizzetti admet aussi toujours l’influence directe de la corne antérieure, le cerveau agissant immédiatement sur cette corne et non pas sur le muscle. Pour Steiner (6), qui a analysé 18 observations, c’est encore les centres inférieurs médullaires qui sont en jeu. Leur action trophique est troublée par les lésions des centres supérieurs cérébraux.

Quant aux muscles altérés, ils présentent généralement une atrophie simple et exceptionnellement une atrophie dégénérative.

(*) Brissaud, Revue mensuelle de méd. et de chir., 1879, p. 610.

(2) Babinski, Soc. de biol., 1886, p. 77.

(5) Déjerine, Soc. de biol., 1889, p. 223.

(4) Joffroy et Achard, Archiv. de méd. expérim., 1891, p. 780.

(5) Guizzetti, Riv. sperim. di freniat., 1895

(6) Steiner, Deuts. Zeilsch. fur Nervenheil, 1893, t. III, p. 280.

HÉMIPLÉGIE

2. Arthropathies des hémiplégiques. — Parmi les troubles trophiques qui peuvent succéder promptement à l’ictus apoplectique, les arthropathies douloureuses méritent une attention particulière. Ces arthropathies se produisent exclusivement du côté de la paralysie. Elles intéressent, par ordre de fréquence, l’épaule, le poignet, le coude, les petites articulations des mains, le genou, le pied, la hanche. Elles apparaissent, en moyenne, de douze à vingt jours après l’attaque, quelquefois plus tôt, dès le quatrième jour, et même alors que le sujet est plongé dans un profond coma, il est très facile de les reconnaître aux gémissements que déterminent la pression ou la légère traction exercées sur les jointures. D’ailleurs il existe presque toujours des signes extérieurs qui les annoncent ou les font prévoir. Le tégument est rouge, violacé, au niveau des articles, surtout à la face dorsale des régions carpienne et métacarpo-phalangienne. Un œdème plus ou moins diffus, ordinairement très prononcé sur le dos de la main, douloureux et accompagné d’une élévation de température encore plus considérable* qu’on ne la constate habituellement du côté de l’hémiplégie, met l’observateur en éveil. Si le sujet est conscient et peut rendre compte des sensations qu’il éprouve, il se plaint de ressentir des tiraillements profonds au pourtour des articulations, des crampes très pénibles, exacerbantes, surtout nocturnes, et toujours exagérées par l’exploration, même la plus discrète. Les douleurs en question s’irradient jusque dans les masses musculaires, au pourtour des jointures, principalement dans le deltoïde, le biceps, les fléchisseurs du poignet, le mollet, la cuisse, et elles présentent leur maximum d’intensité sur le trajet des gros troncs nerveux. Ce sont ces douleurs qui, s’exaspérant au plus léger mouvement, parfois au moindre ébranlement du lit, font proférer au patient des gémissements ou des cris analogues à ceux des rhumatisants aigus; et, en vérité, la ressemblance est frappante, à tel point que les arthropathies ont pu être d’abord assimilées à des manifestations rhumatismales.

Les arthropathies des apoplectiques signalées par Durand-Fardel, Valleix, Grisolle, sont cependant une complication tout à fait indépendante d’un état diathésique primordial. Elles ne relèvent absolument que de la lésion cérébrale qui a déterminé la paralysie, elles constituent, au premier chef, ainsi que l’a démontré Brown-Séquard (’), un phénomène trophique, et elles ont une histoire anatomo-clinique qui leur appartient en propre, et que Charcot a maintes fois exposée dans ses cours (2). Ce que nous en avons déjà dit répond à la généralité des cas et caractérise suffisamment les phénomènes objectifs de l’arthrite Mais il faut retenir deux faits importants qui relèvent plutôt de son évolution et qui sont les suivants : 1° les douleurs articulaires apparaissent habituellement à l’époque même où un état fébrile accompagné de symptômes graves, laisse entrevoir une issue fatale; c’est à cette même date qu’on peut constater souvent la formation de l’eschare sacrée; 2° dans un grand nombre de cas, l’affection reste latente; il faut la rechercher, et même alors elle peut ne se révéler que par des symptômes relativement obscurs, ou du moins disproportionnés, quanta leur faible intensité, avec les lésions correspondantes. Dans la seconde comme dans la première alternative, le pronostic est invariable-

(') The Lancet , xri, july 18, 1861.

(*) Voy. Œuvres complètes de J. -M. Charcot, t. IX, p. 181.

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ment très sombre, non pas au seul point de vue de l’arthropathie, mais relativement à la faiblesse générale du sujet et au peu de chances de survie qui lui restent.

Lésions des arthropathies hémiplégiques. — On peut, avec Charcot, les résumer de la façon suivante : synovite subaiguë, avec végétations fibroïdes, ordinairement sans épanchement notable. La séreuse, en effet, présente une injection vive avec tuméfaction villeuse, un épaississement et un boursouflement ecchymotiques; çà et là, elle forme au pourtour des surfaces diarthrodiales un repli turgescent, violacé, gorgé de sang, qui rappelle le chémosis. Les cartilages ne semblent pas subir l’influence qui préside à la congestion de la synoviale. Quant au liquide épanché, toujours peu abondant, il est transparent, moins épais, moins visqueux que la synovie, et semble seulement' se concréter en une substance glaireuse à la surface du cartilage. Quelquefois il contient de longs filaments blanchâtres, fermes, tenaces, franchement fibrineux, ainsi qu’on peut s’en assurer à l’aide du microscope. Ce dernier fait paraît plutôt appartenir à la catégorie des arthropathies survenues au cours de l'affection ultime à laquelle succombent tant d’apoplectiques, la pneumonie; et il ne serait pas impossible — ce n’est là qu’une hypothèse — que l’infection fibrinogène n’eût fait que marquer sa participation au processus de dystrophie, dans une région dépourvue de toute résistance.

Pathogénie des arthropathies. — Nous avons incidemment signalé la douleur que les malades éprouvent avec plus d’intensité sur le trajet des gros troncs nerveux. Ce fait a d’abord donné une certaine consistance à l’hypothèse que les hémiplégiques chez lesquels elle se manifeste et qui sont sous le coup de lésions articulaires imminentes, présentent des complications nerveuses périphériques, tributaires elles-mêmes de la lésion encéphalique primordiale. Ces complications consisteraient en une névrite hypertrophique signalée depuis longtemps par Lenbucher, et dont le siège serait le névrilemme. La névrite des hémiplégiques, dans quelques cas, n’est pas douteuse; l’hypertrophie des gros troncs nerveux la rend reconnaissable à l’œil nu. Selon Charcot, elle peut survenir à la suite de toutes les grandes destructions du parenchyme cérébral, mais de préférence à la suite du ramollissement. Toutefois, comme la névrite hypertrophique fait défaut dans un grand nombre de cas, force est de rechercher une autre intervention pour expliquer l’arthropathie. L’immobilité, ni la diathèse goutteuse ou rhumatismale, ni l’altération secondaire de la substance grise spinale ne donnent la clef de cette complication; le début en est trop précoce et sa variabilité suivant les sujets trop évidente pour qu’on s’en réfère à une influence autre que celle des centres cérébraux eux-mêmes. Il y a donc de grandes vraisemblances pour que le trouble trophique articulaire soit sous la dépendance des filets vaso-moteurs qui prennent leur origine dans l’encéphale et qui subissent, en un point quelconque de l’axe médullaire, une décussation analogue à celle des filets moteurs proprement dits. Cette hypothèse, fondée sur l’assimilation des faits cliniques avec les faits d’expériences où de graves altérations trophiques succèdent aux sections nerveuses, n’est pas absolument à l’abri de toute critique. On sait, en effet, que les sections de filets vaso-moteurs, tout en créant des conditions circulatoires nouvelles, ne sont pas nécessairement le point de départ de grandes dystrophies

HÉMIPLÉGIE

articulaires. La perversion des actes nutritifs exige, pour se manifester, une influence plus directe, par exemple un traumatisme, un état infectieux, etc. Sous ce rapport l’élévation de température qui précède à court intervalle l’apparition de l’arthropathie est vraiment significative.

D. Troubles du langage et de l’intelligence. — Ces troubles sont généralement la conséquence d’un foyer assez étendu de ramollissement cérébral.

1° Parmi les troubles du langage , il faut signaler en première ligne Y aphasie qui, sauf chez les gauchers, coexiste avec une hémiplégie droite. Quoiqu’on puisse rencontrer l’aphasie sensorielle, il s’agit habituellement d’aphasie motrice (aphémie et agraphie). Sans parler de l’aphasie de l’ictus, l’aphasie permanente est corticale ou sous-corticale. On en trouvera la description dans un article spécial. Il ne faut pas confondre avec elle la dysarthrie des hémiplégiques, due à la paralysie des lèvres, de la joue, de la langue, etc. Parfois cette dysarthrie est si accusée qu’on se trouve en présence d’une véritable paralysie glosso-labiée pseudo-bulbaire. D’autres fois elle s’accompagne de tremblement des lèvres et de la langue, et fait songer à la paralysie générale, surtout quand elle coexiste avec des troubles de l’intelligence.

2° Les troubles intellectuels (l) ne sont pas constants, il s’en faut. Nombre d’hémiplégiques ont conservé la plénitude de leurs facultés.

Mais il en est un certain nombre, surtout parmi les vieillards, qui présentent de l’affaiblissement intellectuel. On peut voir ces troubles survenir à toutes les périodes de l’hémiplégie. Ainsi, quoique moins fréquents que les troubles moteurs et sensitifs, ils ne sont pas exceptionnels dans la période prodromique. A la période d’état, ils sont généralement plus accusés. Toutes les facultés sont affaiblies mais d’une manière partielle. C’est surtout à propos de la mémoire qu’il est facile de les mettre en évidence. Acquérir de nouvelles connaissances, fixer un souvenir dans le passé et, avant tout, évoquer des faits récents, est chose difficile ou impossible. Parfois cette amnésie est très considérable. De même l’attention et le jugement sont troublés; la volonté, le caractère, les facultés morales et affectives altérés. Les hémiplégiques sont assez souvent apathiques, capricieux, exigeants, irritables, indifférents et sujets, sans motif plausible, à des rires ou des pleurs spasmodiques (Bekhterew, Brissaud). Sur ce fonds intellectuel, qui constitue l’état mental des hémiplégiques, peuvent venir se greffer de véritables perturbations de l’intelligence, des délires divers avec hallucinations, idées de grandeur, de persécution ou de mélancolie. A la période terminale, on voit quelquefois cet état mental s’aggraver, l’intelligence sombrer complètement, le malade gâteux être réduit à la vie végétative.

Cette évolution parallèle des troubles moteurs et des troubles intellectuels est, du reste, inconstante. Ces derniers ne se montrent souvent qu’après la deuxième ou la troisième attaque d’hémiplégie.

Diagnostic. — Il n’est guère que deux conditions où le diagnostic d’une hémiplégie présente quelques difficultés : c’est pendant l’ictus apoplectique et dans les cas d’hémiparésie légère. Nous avons déjà vu les moyens de la recon- (*)

(*) Consulter J,woff : Étude sur les troubles intellectuels liés aux lésions circonscrite; du cerveau. Thèse de Paris, 1890

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naître en pleine apoplexie. Quant à la seconde condition, il suffit d’y regarder de près et de recourir au dynamomètre, pour éviter toute erreur.

Au surplus, le problème n’est pas là. Ce qu’il importe de connaître, c’est d’une part le siège exact de la lésion et d’autre part la cause même de l’hémiplégie. Pour y parvenir, il faut faire appel à des connaissances d’ordres divers. Il faut d’abord penser anatomiquement et physiologiquement, c’est-à-dire considérer les rapports que les centrés moteurs et le faisceau pyramidal affectent avec les centres corticaux voisins et les faisceaux contigus. Il faut ensuite tenir compte de l'âge du sujet, de ses antécédents héréditaires ou personnels et des conditions dans lesquelles s’est produit le syndrome. Il faut enfin faire intervenir l’examen des divers organes, du cœur en particulier. En utilisant ces multiples renseignements, il est le plus souvent possible de résoudre le problème.

A. Diagnostic topographique. — C’est ici que la doctrine des localisations et que la connaissance de l’anatomie et de la physiologie cérébrales doivent être mises à contribution. Il s’agit en effet de savoir, étant donnée une hémiplégie, si cette dernière est d’origine corticale, capsulaire, pédonculaire, bulbo-protubérantielle ou spinale.

1° Dans Y hémiplégie corticale , les troubles moteurs prédominent d’habitude sur un membre ou même s’y localisent exclusivement et se présentent non rarement sous forme de monoplégie associée (facio-brachiale, brachio-crurale). Cette hémiplégie débute souvent d’une manière progressive, précédée de fourmillements ou de douleurs dans le côté menacé. La sensibilité et le sens musculaire sont constamment altérés ; mais ici l’hémianesthésie est ordinairement fugace. M. Ûéjerine (*), dans un cas, l’a vue cependant persister cinq à six mois. En outre cette hémianesthésie est incomplète, partielle, et contraste ainsi avec celle de l’hémiplégie capsulaire, qui semble plus complète et plus durable. Enfin et surtout la coexistence d’aphasie permanente (hémiplégie droite), d’épilepsie partielle et de troubles intellectuels plaide pour l’origine corticale du syndrome. La constatation d’une lésion artérielle ou cardiaque (forme hémiplégique du rétrécissement mitral) fera supposer, avec la possibilité d’une embolie, la probabilité d’un foyer cortical. Mais toutes ces données sont inconstantes. Aussi convient-il de faire toujours certaines réserves et de se contenter de probabilités, la certitude étant pour ainsi dire impossible.

Tantôt la lésion siège primitivement dans l’écorce. Il en est ainsi dans les cas de nécrobiose par embolie ou par thrombose artérielle de la sylvienne ou d'une de ses branches. Tantôt le siège initial de la lésion est sus-cortical et occupe soit la paroi osseuse du crâne, soit les méninges. L’écorce, dans ces cas, est intéressée secondairement. Souvent alors la syphilis ou la tuberculose sont en jeu et l’épilepsie partielle, d’ordinaire, précède la paralysie. D’abord transitoire, l’hémiplégie post-épileptoïde finit par s’installer à l’état permanent, à s’accompagner de contracture secondaire et à remplacer les convulsions jacksoniennes. Tantôt enfin le siège de la lésion est immédiatement souscortical. Dans ce cas, l’hémiplégie, dit Pitres, n’a rien qui la distingue de l’hémiplégie corticale proprement dite.

(*) Revue neurologique, 1895, p. 50.

HÉMIPLÉGIE

2U Dans l'hémiplégie capsulaire , il s’agit d’ordinaire d’hémiplégie totale occasionnée par une hémorrhagie. On conçoit aisément que le faisceau pyramidal, de très petit calibre, au niveau de la capsule, soit intéressé dans sa totalité, tandis qu’il faut un foyer très étendu pour atteindre toutes les fibres originelles de ce même faisceau au niveau des circonvolutions. L’hémi anesthésie est rare dans cette variété d’hémiplégie, mais, quand elle existe, elle est le plus souvent totale, complète et durable. Elle indique la destruction du faisceau sensitif, au niveau du carrefour. Par contre, l’hémichorée et l’hémiathétose ne sont pas très rares, tandis que ces deux troubles moteurs semblent manquer dans les lésions limitées à l’écorce. L’épilepsie partielle fait défaut. Lorsque les convulsions existent, elles sont généralement précoces, généralisées et indiquent une inondation ventriculaire. L’aphasie manque également, si l’on fait exception de l’aphasie de l’ictus. Lorsqu’elle existe, c’est une variété d’aphasie sous-corticale qu’il ne faut pas confondre avec l’aphasie corticale.

5° Hémiplégie pédonculaire et pédonculo-protubérantielle. — Dans certains faits, comme dans les cas d’Àndral, Gintrac et Duchenne, rien ne permet de reconnaître l’hémiplégie pédonculaire. On fait le diagnostic d’hémiplégie vulgaire par lésions de la capsule et l’autopsie seule vient révéler un foyer dans un pédoncule. Mais, dans la grande majorité des faits, il n’en va pas ainsi. A une hémiplégie vulgaire se surajoute une paralysie du moteur oculaire commun, du côté opposé à la paralysie des membres. C’est cette variété d’hémiplégie alterne que Charcot (*) a proposé de désigner sous le nom de syndrome de Weber. C’est en effet Weber qui, en 1863, en rapporta le premier exemple pur et démonstratif. Il est vrai d’ajouter cependant qu’avant lui, Gendrin, Kœchlin, Lulon, de Green, Stiebel l’avaient observée. En 1859 Gubler en avait même indiqué la localisation précise en ces termes : « Étant donnée une paralysie du moteur oculaire commun gauche avec une hémiplégie totale droite, on devra diagnostiquer une lésion du pédoncule cérébral gauche. » Depuis Weber, plusieurs exemples de ce syndrome alterne ont été cités par Mayor, Kahler et Pick, Leyden, Alexander, d’Astros (2).

Les rapports du faisceau pyramidal, au niveau du pédoncule, avec le nerf de la troisième paire, expliquent naturellement l’altération concomitante de ce faisceau et de ce nerf par un foyer hémorrhagique, nécrobiotique, tuberculeux, syphilitique ou de toute autre nature.

Tantôt la paralysie de l’oculo-moteur commun est complète : ptosis, strabisme externe, mydriase, etc. Tantôt elle est incomplète. Elle peut alors se présenter sous la forme d’ophtalmoplégie interne isolée, comme dans un cas de Poumeau (5). D’autres fois, au contraire, le noyau supérieur de l’oculomoteur commun est respecté et l’iris et la pupille ne sont pas intéressés; la paralysie se limite à tous les muscles externes de l’œil innervés par la troisième paire. Il en était ainsi dans une observation d’Oyon ('•). Il se peut même que tous les muscles externes ne soient point touchés simultanément. On a vu du

(*) Charcot, Archives de Neurolog., 1891, p. 321.

(2) D’Astros, Pathologie du pédoncule cérébral. Revue de médecine, 1894.

(s; Poumeau, Thèse Paris , 1806.

(4) Oyon, Gazette méd. de Paris, 1870, p. 585.

MALADIES DE L’HÉMISPHÈRE CÉRÉBRAL

ptosis isolé (Rickards et Leube). Il est à remarquer qu’avec cette blépharoptose isolée semblent coexister une paralysie de la sixième paire et une paralysie totale du facial.

Quant à l’hémiplégie des membres et du facial inférieur, du côté opposé à la paralysie complète ou incomplète de la troisième paire, elle est de tous points comparable à l’hémiplégie cérébrale. Elle peut s’accompagner d’hémianesthésie, d’ordinaire peu accentuée et régressive, ainsi que de troubles vasomoteurs. Lorsque cette hémiplégie siège du côté droit, il est fréquent de constater des troubles de la parole (dysarthrie et anarthrie) et même une sorte d’aphasie motrice sur l’interprétation de laquelle les^ auteurs ne sont pas d’accord. Dans certains faits de lésion pédonculaire, il ne s’agit pas d’hémiplégie véritable, mais bien d’un hémi-tremblement auquel Charcot a donné le nom de syndrome de Benedickt. Ce syndrome peut simuler l’hémisclérose en plaques ou l’hémiparalysie agitante, comme dans une observation de J. -B. Charcot (*).

4° Hémiplégie bulbo-protubérantielle. — En 1855, M. Millard (2) appela l’attention sur une variété d’hémiplégie dont, l’année suivante, Gubler (s) fit une étude complète sous le nom d’hémiplégie alterne.

Le syndrome de Millard-Gubler , déjà mentionné au chapitre des localisations cérébrales ( voy . page 281, est essentiellement caractérisé par la coexistence d’une paralysie faciale totale d’un côté avec une hémiplégie des membres du côté opposé du corps. La paralysie faciale, au point de vue de ses caractères objectifs, de son étendue et de ses réactions électriques, se comporte comme la paralysie faciale dite a frigore : c’est une paralysie faciale périphérique. Il n’est pas rare de voir coïncider, avec cette paralysie du facial, une paralysie d’autres nerfs crâniens du même côté, en particulier de l’hypoglosse et de l’abducens.

Ici encore l’explication de cette hémiplégie alterne nous est fournie par l’anatomie de la région, par les relations que le faisceau pyramidal, dans son trajet bulbo-protubérantiel, affecte avec les troncs des nerfs facial, hypoglosse et moteur oculaire externe.

Ce syndrome de Millard-Gubler se complique donc assez souvent de paralysie de la 6e paire et de troubles de la parole (4). La paralysie de l’abducens est d’interprétation aisée ; il n’en est pas de même de l’anarthrie. Les faits rapportés jusqu’ici ne permettent pas de conclure si l’hypoglosse est paralysé du même côté que le facial. Pour Markowski (5), il y a presque toujours anarthrie, quand le foyer occupe les deux côtés de la protubérance. Si le foyer est unilatéral, même s’il siège du côté gauche, les troubles de la parole font souvent défaut.

5° Hémiplégie spinale. ■ — Nous aurons spécialement en vue ici le syndrome de Brown-Séquard, dont il sera encore question plus loin, au chapitre des Compressions de la moelle.

Fodera, Schôpfs avaient autrefois noté que, lorsqu’on sectionnait chez un

(*) Voir Bloco et Marinesco, Sur un cas de tremblement parkinsonien hémiplégique symptomatique d’une tumeur du pédoncule cérébral. Société de biol., 1895.

(2) Millard, Bulletin Soc. anat., 1855 et 1856.

(5) Gubler, Gaz. hebd., 1856.

(4) Souques, Nouvelle iconogr., 1891.

(5) Markowski. Archiv. fiir Psych., xxm, 2.

HÉMIPLÉGIE

animal une moitié de la moelle, la sensibilité était conservée dans le côté paralysé du mouvement, et que ce côté était même hyperesthésié. Brown-Séquard, en 1849, reprit ces expériences, les renouvela plus tard, réunit 24 observations cliniques et donna une interprétation rationnelle des faits qu’il avait observés (*). Charcot en 1869 en publia un fait intéressant. Depuis les observations et les expériences se sont multipliées (2).

Le syndrome de Brown-Séquard consiste, dans les faits qui nous occupent ici, en une hémiplégie des membres d’un côté avec hémianesthésie du côté opposé. L’hémianesthésie occupe le côté du corps opposé au siège de la lésion spinale. L’hémiplégie occupe les membres du côté de la lésion; elle ne s’accompagne pas d’anesthésie, mais souvent, au contraire, d’hyperesthésie. La face est respectée. Dans un cas très intéressant de Stieglitz (5), il y avait syndrome de Brown-Séquard pour les membres et en plus anesthésie du trijumeau (intéressé dans sa racine ascendante) du même côté que la paralysie motrice, de telle sorte qu’on se trouvait en présence d’une hémianesthésie alterne.

La condition nécessaire de cette hémiplégie est que la lésion, traumatique ou spontanée siège dans la région cervicale de la moelle. Toute lésion située au-dessous engendrerait le même syndrome, mais sous le type hémi-paraplégique.

On peut résumer, comme il suit, les troubles observés en pareil cas :

a. Du côté de la lésion spinale :

1° Hémiplégie motrice avec hémihyperesthésie;

2° Zone anesthésique, peu étendue, située immédiatement au-dessus de la limite supérieure de l’hémihyperesthésie, correspondant au territoire innervé par les nerfs qui naissent immédiatement au-dessous du siège de la lésion;

5° Zone hyperesthésique, située au-dessus de la zone anesthésique précédente ;

4° Paralysie possible des origines du grand sympathique ;

5° Hyperthermie des parties paralysées.

b. Du côté opposé à la lésion spinale :

1° Hémianesthésie complète ou dissociée, homologue (quant à son étendue) à l’hémiplégie motrice du côté opposé ;

2° Zone hyperesthésique située au-dessus de l’hémianesthésie;

3° Intégrité de la motilité volontaire.

A côté de cette hémiplégie spinale si particulière, il faut mentionner Y hémiplégie spinale aiguë , chez l’enfant ou chez l’adulte, par poliomyélite antérieure. Elle est exceptionnelle (4) et déterminée par la coïncidence de deux foyers occupant l’un la région cervicale et l’autre la région lombaire, du même côté de la moelle. Elle est facile à reconnaître à sa flaccidité (abolition des réflexes tendineux), à la mobilité extrême des parties paralysées, à l’arrêt de développement et aux déformations considérables des membres; à l’amyotrophie, aux troubles électriques, à l’absence de troubles de la sensibilité, etc.

(*) Brown-Séquard, Journal de la physiol., 1863.

(2) Voir Sottas, Deux cas d’hémiplégie spinale avec hémianesthésie, Rev. de méd., 1893.

(3) Stieglitz, Neurolog. Centralb., 1893, p. 145.

(4) Déjerine et IIuet en ont récemment publié un cas dans les Archives de physiologie,

MALADIES DE L’HÉMISPHÈRE CÉRÉBRAL

6° Hémiplégie bilatérale. — Jusqu’ici nous n’avons envisagé que les faits communs d’hémiplégie vulgaire. On peut se trouver en présence de cas d’hémiplégie double, accompagnée du syndrome glosso-labié. Ce sont les faits de ce genre queM. Lépine, en 1877, a autonomisés sous la dénomination àe paralysie glosso-labiée cérébrale à forme pseudo-bulbaire. L’étude de ce syndrome a été mise au point dans les deux intéressantes monographies de Leresche et Galavielle (4) .

Habituellement ce syndrome est produit par un double foyer, symétrique, situé dans la partie inférieure du segment externe des noyaux lenticulaires. Parfois le foyer, toujours double et symétrique, est cortical et occupe alors, dans chaque hémisphère, la partie inférieure de là frontale ascendante et le pied de la troisième frontale, c’est-à-dire les centres corticaux du facial, de l’hypoglosse et du larynx, tandis que, quand les foyers sont intra-hémisphériques, ce sont les filets partis de ces centres qui sont intéressés dans leur trajet cortico-bulbaire. Exceptionnellement enfin (4 cas sur 56 publiés jusqu’ici) un foyer unilatéral a suffi pour produire le syndrome en question. Ces 4 cas sont peut-être explicables par l’hypothèse formulée par Broadbent, c’est-à-dire par ce fait que les muscles symétriques qui sont habituellement sous la dépendance des deux hémisphères peuvent, chez quelques sujets, être par l’habitude acquise (comme le langage) actionnés exclusivement par un seul hémisphère. La lésion de cet hémisphère, quoique unilatérale, produirait une paralysie bilatérale.

La face, les lèvres, la langue, le voile du palais, le larynx sont frappés de paralysie comme dans la paralysie bulbaire décrite par Duchenne de Boulogne. Cependant il est facile de distinguer ces deux syndromes.

Dans la pseudo-bulbaire, le début est brusque, marqué par une hémiplégie, ou un vertige. Souvent l’hémiplégie guérit ; seule la paralysie glossolabiée persiste. Plus tard, nouvel ictus, nouvelle hémiplégie et c’est à la suite de ce nouvel ictus qu’apparaît le syndrome en question. Les mouvements de la langue sont rarement abolis, contrairement à ce qui se passe dans la maladie de Duchenne. Mais le caractère différentiel par excellence est donné par l’absence d’amyotrophie et par la coexistence d’une hémiplégie simple ou double. Il est vrai que cette hémiplégie est souvent légère ; dans tous les cas elle se révèle par l’exagération des réflexes, par la démarche « à petits pas », par des troubles intellectuels, des pleurs ou des rires spasmodiques. Après une période stationnaire plus ou moins longue, le malade est brusquement emporté par une complication cérébrale. Dans la paralysie bulbaire vraie, tout au contraire le début et la marche sont lents, insidieux, progressifs. La symétrie des lésions est parfaite, tandis que la prédominance unilatérale est la règle dans la pseudobulbaire. L’amyotrophie et la réaction dégénérative dans les muscles paralysés sont constantes. Enfin l’absence de troubles moteurs du côté des membres et des signes qui accompagnent d’ordinaire l’hémiplégie plaideraient encore pour la maladie de Duchenne.

Diagnostic étiologique. — Betrouver la cause derrière le syndrome hémiplégie est parfois chose très facile. Lorsque, par exemple, ce syndrome survient au

(*) Leresche, Thèse de Paris, 1890; — Galavielle, Des paralysies pseudo-bulbaires d’origine cérébrale, Thèse de Montpellier, 1893.

HÉMIPLÉGIE

cours d’une maladie parfaitement caractérisée, comme la pneumonie, la sclérose en plaques, etc., il est vraisemblable qu’il est sous la dépendance de la maladie initiale. Mais il pourrait à la rigueur relever d’une hémorrhagie ou d’un ramollissement cérébral vulgaires, voire même de l’hystérie.

Quand, au contraire, l’hémiplégie se montre au milieu d’une santé parfaite, et qu’elle constitue, en apparence du moins, tout le mal, il est plus malaisé de résoudre le problème. Pour arriver dans ces cas à la probabilité, sinon à la certitude, il faut réunir une série de notions tirées de l’âge du sujet, de ses antécédents, de son passé pathologique, des signes concomitants, des caractères mêmes du syndrome hémiplégique et tâcher, à l’aide de ces connaissances, de remonter de l’effet à la cause première.

Il nous est impossible de passer ici en revue les diverses variétés étiologiques de l’hémiplégie. Ce serait une revue à la fois fastidieuse et incomplète, tant ces causes sont innombrables. On trouvera dans le tableau suivant la liste des principales d’entre elles.

A. Maladies organiques des J centres nerveux. .

Lésions cérébral

Maladies ses . .

toxi-infectieu-1

1° Lésions traumatiques crâniennes, cérébrales et médullaires.-

2° Lésions spontanées des os.

! Hémorrhagies méningées.

Pacliyméningites.

Méningites (syphilis, tuberculose).

I athérome.

Ramollissement J artérites.

Hémorrhagie. ( embolies.

Tumeurs.

I Abcès.

f Scléroses dites primitives.

Lésions cérébro-spiA Ta.^cs‘ ,

< Sclérosé en plaques.

NALES ( Paralysie générale.

, Urémie.

[ Diabète.

Alcoolisme.

Saturnisme.

Hydrargirisme.

Intoxications sulfo et oxycarbonécs.

/ Pneumonie.

Pleurésie.

Paludisme.

Fièvre typhoïde.

Fièvres éruptives. Puerpéralilé.

Diphtérie.

Rage, etc.

1° Intoxications

(a) Aigues .