CHAPITRE V

LÉSIONS BULBAIRES DIVERSES

P0LI0ENCÉ PH ALITES AIGUES ET SUBAIGUES.

A côté de la myélite bulbaire aiguë et de la polioencéphalite supérieure hémorrhagique de Wernicke, existent des formes encore mal connues au point de vue anatomique et qui se traduisent cliniquement par la paralysie aiguë des nerfs bulbo-protubérantiels. Évoluant parfois assez rapidement pour tuer le malade en deux ou trois semainés, elles peuvent aussi prendre une allure moins rapide et légitimer l’appellation de polioencéphalites subaiguës, inter-

PARALYSIE LABIO-GLOSSO-LARYNGÉE

médiaires aux formes chroniques et aux formes aiguës. Ces formes subaiguës sont consécutives à des maladies infectieuses comme la diphthérie, la scarlatine, la pneumonie, la fièvre typhoïde. Elles paraissent relever également d’intoxications par le plomb, l’oxyde de carbone, l’alcool.

Le pronostic est beaucoup moins sérieux que dans les formes aiguës et en général elles sont curables. Nous ne connaissons pas d’autopsies publiées qui permettent d’établir si la lésion dans ces cas atteint spécialement les nerfs ou les noyaux.

MYÉLITE BULBAIRE AIGUE.

Étiologie. — Les causes les plus diverses ont été invoquées. L’alcoolisme et le rhumatisme sont incriminés par Leyden. Reinhold l’a observée comme mode de terminaison d’une paralysie bulbaire progressive. Enfin, Mendel a vu se produire des lésions bulbaires et périphériques à la suite d’une diphthérie.

Anatomie pathologique. — Les lésions sont essentiellement diffuses. C’est un mélange d’hémorrhagies capillaires et de foyers de ramollissement. Plus marquées au niveau de la substance grise du plancher et des noyaux bulbaires, elles sont caractérisées par de petites hémorrhagies microscopiques dissociant ou détruisant les centres nucléaires et les fibres qui y aboutissent. On relève de place en place les lésions du ramollissement rouge. Les vaisseaux sont gorgés de sang. Leurs parois sont épaissies et les noyaux ont proliféré. Les leucocytes ont envahi les parois vasculaires et forment au centre du tissu de petits amas isolés. Dans les gaines vasculaires ou au milieu du tissu sont des corps granuleux. Enfin les fibres nerveuses sont détruites en partie et les cylindraxes sont gonflés.

Symptomatologie. — Le début est brusque et rappelle celui de toutes les maladies infectieuses. Frissons, fièvres, élévation de la température, accélération du pouls, vertiges, bourdonnements d’oreilles, céphalalgie et somnolence.

Bientôt les symptômes se précisent et l’on voit apparaître le tableau plus ou moins complet de la paralysie bulbaire.

C’est la paralysie du voile du palais qui ouvre la scène. La voix est nasonnée, la déglutition est gênée, les liquides refluent par le nez. Parfois on assiste à des accès de suffocation dus à l'introduction de parcelles alimentaires dans les voies aériennes. Il peut exister aussi de véritables troubles dyspnéiques, quand le noyau de la 10e paire est intéressé. Le pouls devient irrégulier, rapide. La température dépasse rarement 39u.

La paralysie ne reste pas limitée au voile du palais, elle gagne les muscles de la face et des yeux. Les muscles des lèvres et la langue sont pris.

Les troubles de la parole, d’abord légers, vont en augmentant, et le malade ne peut plus se faire comprendre.

Il y a parésie des membres avec diminution des réflexes. On note également l’affaiblissement progressif de l’intelligence et le malade tombe dans le coma. Ce sont les troubles respiratoires qui amènent la mort. La paralysie du diaphragme a été signalée par Strümpell.

Évolution Pronostic. — L’évolution de la myélite bulbaire ne dure parfois que quelques jours (quatre à huit). C’est la forme suraiguë. Parfois aussi elle se prolonge pendant deux à trois semaines. Le pronostic est fatal.

PARALYSIE LABIO-GLOSSO-LARYNGÉE

Diagnostic. — Cette affection se reconnaît à son évolution progressive et à l’absence d’ictus apoplectique. Ces caractères permettent de la différencier des hémorrhagies et du ramollissement bulbaires.

Traitement. — Il est nul. L’on peut seulement conseiller la révulsion et l’électrisation.

PQLIOENCÉPHALITE SUPÉRIEURE HÉMORRHAGIQUE

Historique. — Cette affection est pauvre en documents et c’est seulement sur une dizaine de cas que l’on s’est basé pour en faire une entité morbide. Wernicke, dans son Traité de la Po liencéphalite supérieure hémorrhagique (1883), en a rapporté trois cas. Depuis, Thomsen et Kojewnikoff ont publié des observations avec autopsie

Anatomie pathologique. — Les lésions rencontrées ont un peu différé suivant les cas. Parfois il y avait intégrité absolue des noyaux et la substance grise était seule intéressée par des hémorrhagies microscopiques s’étendant aux parois des 3e et 4e ventricules (Wernicke).

Dans les cas de Thomsen, les noyaux étaient pris. La sixième et la douzième paires étaient profondément atteintes. La troisième et la quatrième étaient touchées plus faiblement. Les fibres radiculaires étaient indemnes.

Thomsen ('), qui pense avec la plupart des auteurs que l’alcoolisme doit entrer en ligne de compte dans l’étiologie de cette affection, admet que les lésions nucléaires se rencontrent dans la névrite alcoolique. Il constata, dans un cas supposé de névrite alcoolique de la dixième paire, des lésions indéniables du noyau bulbaire, alors que les fibres radiculaires et le tronc étaient sains.

Symptômes. — Le début est généralement brusque. La céphalalgie, les vomissements s’accompagnent de parésie avec douleurs lancinantes dans les membres. Puis une paralysie bilatérale des muscles extrinsèques des yeux avec ou sans ptosis se déclare. U y a incoordination dans les mouvements des membres, exagération ou diminution des réflexes sans troubles de sensibilité. On peut constater un certain degré d’obnubilation intellectuelle, mais il y a parfois excitation psychique avec délire et hallucinations.

Pouls, température, réactions électriques, sont normaux.

Durée, terminaison. — La mort est la terminaison habituelle. Elle arrive en quelques jours ou quelques semaines.

Toutefois, dans quelques cas où les auteurs ont cru pouvoir affirmer le diagnostic, la guérison est survenue après une maladie de plusieurs mois (cas de Thomsen, 5 mois; cas de Salomonsohn, 10 mois).