PELLAGRE

amyotrophique. Les lésions des cordons postérieurs seraient beaucoup plus prononcées dans la région cervicale et dans le tiers supérieur de la région dorsale ; celles des cordons latéraux le sont davantage dans la région dorsale, surtout dans le tiers moyen et dans le tiers inférieur de cette région (Belmondo).

Quant aux symptômes déterminés par ces différentes lésions, ils consistent principalement en des phénomènes spasmodiques. On observe, en effet, tous les caractères de la démarche particulière à la paraplégie spasmodique, les réflexes rotuliens sont le plus souvent exagérés , ils peuvent manquer cependant; fréquemment aussi il existe du clonus du pied ; parfois un tremblement d’origine spasmodique (Belmondo).

Les troubles de la sensibilité font défaut ou sont très peu accentués ; quand ils existent, ils consistent plutôt en hyperesthésie qu’en anesthésie.

L’atrophie musculaire ne fait pas non plus partie du tableau clinique de cette affection, malgré l’existence des lésions signalées plus haut dans la substance grise.

On ne constate pas d’ataxie véritable dans les mouvements des membres inférieurs, bien qu’il y ait une dégénération manifeste des cordons postérieurs, mais il convient de remarquer (Belmondo) que cette dégénération étant beaucoup plus marquée dans la région cervicale supérieure et dans le tiers supérieur de la région dorsale, cela expliquerait l’intégrité des mouvements des membres inférieurs, tandis que dans certains cas les mouvements des membres supérieurs seraient réellement atteints d’une ataxie plus ou moins prononcée.

Quant aux pupilles, elles ne présentent pas l’immobilité réflexe qu’il est si fréquent d’observer dans le tabes, cependant leurs réactions sont souvent lentes à se produire; elles sont ordinairement affectées de myosis.

En résumé, au point de vue symptomatique, le tableau de l’affection emprunte un plus grand nombre de traits à la dégénération des cordons latéraux qu’à celle des cordons postérieurs.

L’influence étiologique de la Pellagre sur la production des lésions et des troubles dépendant du système nerveux est ici indiscutable, quelle que soit l’opinion que l’on se fasse de la nature même de la Pellagre : intoxication (Lombroso) ou infection (Belmondo).

Il nous a paru intéressant de donner ici cette rapide esquisse de la « Moelle Pellagreuse » parce que dans celle-ci, ainsi qu’on en peut aisément juger, les analogies sont nombreuses avec les lésions médullaires de la Paralysie générale, et avec un certain nombre de cas de Scléroses combinées. Dans les premières nous connaissons le rôle joué par la syphilis, mais quant à l’étiologie des secondes, nous ne savons pas grand’chose : la comparaison de ces diffé-

Fig. 56. — Coupes de moelle pellagreuse (d’après Tuczek, cas de Gurzon, planche V). — La première de ces coupes représente la 6" cervicale, à droite de celle-ci est la 6° dorsale, au-dessous et à gauche la 1" lombaire, la dernière est la 2" lombaire. — On remarquera que sur aucune de ces coupes la zone cornu-radiculaire n’est atteinte ; sur les coupes de la région cervicale et de la région dorsale le faisceau en virgule est dégénéré.

MALADIES INTRINSÈQUES DE LA MOELLE ÉPINIÈRE

rentes lésions, au point de vue de la Pathologie générale, est donc particulièrement intéressante.

MYÉLITE AIGUË

Les Myélites aiguës sont loin d’être rares. Une des plus fréquentes et des mieux' étudiées est celle que l’on désigne communément sous le nom de Paralysie Spinale Infantile. Celle-ci fera l’objet d’un article spécial. Il est question également dans ce volume, sous les titres Infections et Intoxications, Syphilis médullaire, d’un certain nombre de modalités de cette affection, d’où l’inutilité de revenir sur ce sujet. Le nom de « Myélite aiguë » est employé dans les Traités de Pathologie pour désigner surtout les cas de myélites diffuses à marche rapide sur lesquels nos connaissances, tant au point de vue de l’étiologie et de la nature qu’à celui de l’anatomie pathologique, sont encore trop incomplètes pour que nous ayons pu les isoler en groupes et en entités spéciales. Il s’agit donc ici d’un « Caput mortuum » au sujet duquel il ne servirait à rien de vouloir déguiser notre ignorance. — La Myélite aiguë ne saurait être érigée en espèce morbide, et il est à souhaiter que cette rubrique, qui a pu à la vérité rendre des services, au point de vue des classifications nosologiques, soit de plus en plus tenue pour ce qu’elle est, et demeure un simple terme générique, les cas qu’elle englobe différant les uns des autres d’une façon souvent- très marquée.

La Myélite aiguë a fait, dans la première moitié de ce siècle, l’objet de multiples travaux qui ont motivé la constitution et la conservation de ce groupe morbide. Les noms d’Ollivier d’Angers, d’Abercrombie, de Lallemand, de Bouillaud, d’Andral, de Rostan, etc., doivent être mentionnés. Plus près de nous Virchow, Leyden, Hayem, Vulpian, l’ont étudiée d’une façon plus fructueuse. Récemment Oppenheim n’a pas hésité à nier presque son existence, et cette opinion du neurologiste berlinois a motivé une réponse de Leyden dans laquelle cet auteur a de nouveau exposé sa manière de voir sur cette question. Pick (in Real-Encyclopaedie der gesammten Medicin) a également donné une description très soignée de la Myélite aiguë.

Étiologie. — Les considérations exposées aux chapitres Infections , Intoxications, Myélite transverse (par compression ou traumatisme) nous dispensent de nous étendre ici sur ces différents points. Nous rappellerons seulement que le froid a été incriminé tout particulièrement par un certain nombre d’auteurs. Il est possible que cette cause puisse agir seule, il est également possible qu’elle ne fasse que jouer un rôle occasionnel par rapport aux infections. — Les mêmes réserves sont à exprimer pour ce qui a trait au surmenage.

Anatomie pathologique. — Au point de vue macroscopique, des états fort différents de la moelle ont été décrits comme appartenant à la Myélite aiguë : Ramollissement rouge, ramollissement jaune, ramollissement gris (Leyden) .

Au point de vue microscopique, les faits les plus saillants sont ceux qui indiquent une désintégration médullaire plus ou moins profonde.

Tout d’abord on constate une abondance remarquable de corps granuleux;

MYÉLITE AIGUË.

les corps amyloïdes s’observeraient fréquemment aussi, d’après les auteurs. Les cylindres-axes sont ou détruits, ou sectionnés, ou granuleux; un certain nombre présentent une hypertrophie, parfois très marquée. Les cellules nerveuses participent, bien entendu, au processus inflammatoire, tantôt granuleuses, tantôt pigmentées ou d’une translucidité particulière; globuleuses, on les voit perdre dans d’autres points leurs prolongements et présenter les signes d’une atrophie qui va jusqu’à la disparition complète.

Quant aux vaisseaux, leurs lésions sont également fréquentes et d’autant plus accusées que, dans certain cas, c’est par leur intermédiaire que le processus semble avoir débuté ; leurs différentes parois, leurs gaines lymphatiques, sont le siège d’altérations diverses. Il n’est pas rare d’observer à leur voisinage des infiltrations hémorrhagiques.

Le tissu interstitiel présente un état de sclérose généralement proportionnel à la durée de l’affection, à son intensité, à sa localisation; lorsque cette sclérose est disséminée et siège dans un certain nombre de foyers, elle apparaît sous forme d’îlots nombreux et plus ou moins étendus.

Les méninges peuvent participer à l’inflammation, mais d’une manière assez variable.

Enfin il faut signaler encore les lésions de dégénération ascendante et descendante qui existent lorsque la localisation des lésions et leur durée en permettent la production.

Symptômes. — Ceux-ci, on le comprendra d’après ce que nous avons dit de la variété des cas rangés sous le nom de Myélite aiguë , sont extrêmement différents d’un cas à l’autre. Nous avons vu d’ailleurs qu’il ne s’agissait pas ici d’une entité morbide, il ne saurait donc être question d’un ensemble symptomatique univoque.

Le début se fait souvent par l’apparition de phénomènes généraux avec mouvement fébrile plus ou moins accentué, ce qui s’explique aisément étant donnée l’origine infectieuse de la plupart des cas de myélite aiguë. Parfois, mais beaucoup plus rarement, ce sont des convulsions, avec ou sans perte de connaissance, qui ouvrent la scène. Il est assez fréquent que les premiers symptômes soient d’ordre sensitif : fourmillements, engourdissements, paresthésies diverses; dans le cours de la maladie ces symptômes pourront augmenter et l’on constatera alors des anesthésies ou des hyperesthésies plus ou moins limitées.

Les troubles de la motilité se montrent, soit dès le début, soit un peu plus tard ; ils surviennent tantôt graduellement, tantôt brusquement, et sont très variables aussi bien dans leur intensité que dans leur localisation. Ils siègent plus ordinairement sur les membres inférieurs; la bilatéralité est .ordinaire mais parfois avec prédominance d’un côté. On trouvera, à propos des lésions transverses de la moelle, l’étude comparative de ces troubles moteurs suivant la localisation des lésions à tel ou tel segment médullaire. On voit aussi assez souvent se produire des contractures des membres ou des rétractions musculaires et tendineuses telles que les membres inférieurs étant fortement fléchis au niveau du genou se croisent en X et restent ainsi immobilisés avec les talons rapprochés des fesses et les genoux inclinés vers la poitrine.

MALADIES INTRINSÈQUES DE LA MOELLE ÉPINIÈRE

Les réflexes cutanés et tendineux sont parfois abolis dans la période initiale, quelquefois ils demeurent absents, d’autres fois ils reviennent et finissent par être exagérés. Assez souvent ils sont exagérés d’emblée. On peut aussi voiries réflexes cutanés absents, tandis que les réflexes rotuliens sont considérablement augmentés.

Les troubles circulatoires, vaso-moteurs et trophiques dans les membres atteints de paralysie appartiennent assez fréquemment au tableau symptomatique de la Myélite aiguë. Parmi ces troubles, il faut citer le refroidissement des membres, leur coloration blanche ou violacée, l’œdème, les eschares, soit du talon, soit de la région sacrée.

Les réservoirs (vessie, rectum) sont souvent atteints d’incontinence ou de rétention.

Quant aux fonctions génitales, elles sont ordinairement intéressées d’une façon plus ou moins complète et durable.

Marche. Pronostic — La marche de la Myélite aiguë est essentiellement variable : les malades meurent quelquefois en peu de jours, ou bien la terminaison fatale se fait plus tardivement, soit parce que les muscles respiratoires sont peu à peu atteints par la paralysie, soit parce que la présence d’eschares ou d’une cystite amène des accidents d’infection, soit enfin par suite de complications pleuro-pulmonaires. Mais la terminaison est loin d’être toujours fatale, et alors on observe le passage à l’état chronique avec ou sans amélioration des principaux symptômes. La guérison peut aussi survenir avec restitution complète des fonctions.

Traitement. — Il devra s’inspirer surtout des indications causales, mais il ne faut pas se dissimuler que dans un trop grand nombre de cas on sera réduit à instituer un traitement purement symptomatique. Dans cet ordre d’idées, la révulsion, avec ses différents modes, constituera une médication de choix. On surveillera attentivement le rectum et la vessie et l’on s’efforcera de s’opposer à la production des eschares. Quant à l’électricité, il faudra bien se garder de l’appliquer, du moins pendant les périodes initiales.

PARALYSIE SPINALE INFANTILE

Historique. - Le premier auteur qui ait donné une description d’ensemble de la Paralysie spinale infantile est Heine (1840), dont la monographie sur ce sujet est restée justement célèbre. Puis vinrent les travaux de Rilliet et Barthez, de Kennedy et surtout de Duchenne de Boulogne, qui étudia cettç affection au point de vue clinique, avec une précision inconnue jusqu’alors; il faut également signaler d’une façon spéciale la thèse de Laborde. — Les notions anatomo-pathologiques ne furent acquises que plus tard, et grâce aux travaux de Cornil (1863) et surtout de Prévost et Vulpian (1865), de Lockhart Clarke (1868), de Charcot et Joffroy (1870), grâce auxquels on put enfin se rendre compte de ce fait que la lésion essentielle de la Paralysie infantile avait spécialement pour siège la substance grise de la corne antérieure. Puis vin-

PARALYSIE INFANTILE

rent les travaux confirmatifs deParrot et Joffroy, de Leyden, de Schultze, etc..., et celui tout particulièrement intéressant de Roger et Damaschino. Par ces différents travaux l’entité morbide « Paralysie spinale infantile » s’est trouvée constituée à peu près telle que nous la connaissons aujourd’hui, tant au point de vue clinique qu’au point de vue anatomo-pathologique ; les progrès qui ont été faits depuis lors dans ces deux directions n’ont plus guère porté que sur des points particuliers. Par contre il semble qu’aujourd’hui, grâce aux progrès de la pathologie générale, on soit à la veille d’une transformation totale dans l’opinion que l’on doit se faire de la nature de cette affection, si le nouveau point de vue que je me suis efforcé d’exposer dans mes Leçons sur les Maladies de la Moelle est reconnu exact.

Symptomatologie. — Nous aurons d’abord en vue les cas appartenant à la forme typique, puis nous examinerons ensuite les formes anomales.

A. Début. — Le début est fébrile. Cette fièvre initiale peut être assez intense, la température atteint alors 59, 40° et plus, et des symptômes généraux plus ou moins graves, du côté des différents organes, l’accompagnent : phénomènes gastro-intestinaux, vomissements, etc.... Souvent aussi, en même temps que cette fièvre, on observe des phénomènes nerveux assez prononcés : céphalalgie, abattement, rachialgie, somnolence ou même coma, délire, convulsions. Ces dernières peuvent être localisées soit à la face, soit aux extrémités, ou même se borner au grincement des dents et à un strabisme passager, ou au contraire se généraliser et se présenter sous la forme d’une véritable attaque d’éclampsie; ces attaques durent tantôt une ou deux heures seulement, dans d’autres cas plusieurs jours, et la mort peut survenir avant que l’enfant ait repris connaissance; parfois elles sont uniques, parfois elles se montrent à plusieurs reprises.

Mais le début de la Paralysie spinale infantile n’est pas toujours aussi bruyant; dans bien des cas celle-ci survient après quelques-uns des prodromes qui accompagnent la plupart des maladies aiguës, quelquefois même, comme on le verra à propos des formes anomales, il n’y a pour ainsi dire aucun prodrome.

B. Motilité. — Quoi qu’il en soit, le phénomène principal, caractéristique, de la maladie, ne tarde pas à se montrer, c’est la paralysie. En général celle-ci parvient très rapidement à son maximum, quelques heures suffisent; mais il peut arriver qu’elle mette un temps plus long à l’atteindre, procédant, pour ainsi dire, d’une façon subaiguë ; il faut alors plusieurs jours avant qu’elle soit complète; parfois aussi c’est par poussées qu’elle survient, poussées séparées par des intervalles plus ou moins longs.

La localisation de la Paralysie infantile est extrêmement variable : tantôt un segment de membre est seul atteint, et même, dans celui-ci, particulièrement un groupe de muscles; tantôt c’est le membre tout entier, ou bien deux membres, soit par exemple les deux jambes, soit une jambe et un bras, dans ce cas la paralysie est souvent croisée, c’est-à-dire que le bras d’un côté et la jambe de l’autre sont paralysés ; parfois elle est unilatérale et l’on observe alors une véritable forme hémiplégique; l’existence de celle-ci avait été niée par Heine, mais on en connaît un certain nombre d’exemples authentiques (Duchenne de Boulogne, Dejerine et Iluet, etc...).

MALADIES INTRINSÈQUES DE LA MOELLE ÉPINIÈRE

Dans les membres il n’est pas rare de voir une dissociation très marquée des différents muscles par rapport à la paralysie ; c’est ainsi que pour le membre inférieur les muscles du domaine péronier sont souvent atteints tandis que le tibial antérieur est respecté, ou bien le couturier et le tenseur du fascia lata sont indemnes tandis que "les autres muscles innervés par le crural sont paralysés. — Pour le membre supérieur on voit l’affection intéresser tous les muscles innervés par le radial tandis que le long supinateur est respecté, enfin le deltoïde est souvent pris isolément, ou bien l’une de ses portions seulement est atteinte en même temps que certains groupes des muscles de l’épaule : sous-épineux et rhomboïde.

Les muscles du tronc ne sont pas non plus indemnes, le grand dentelé antérieur, les muscles des gouttières vertébrales ou ceux de la ceinture iliaque peuvent être frappés, soit seuls, soit conjointement avec ceux des membres.

Il semble également très vraisemblable que les muscles innervés par les nerfs bulbaires n’échappent pas à la Paralysie infantile, ainsi qu’en témoignent les faits rapportés par Medin (*),'’ par Hoppe-Seyler (2) (muscles des yeux, facial, hypoglosse, etc...). Si ces faits ne sont pas généralement admis, cela tient sans doute à ce que cliniquement on ne voit guère de sujets atteints de paralysie infantile présenter de paralysies dans le domaine des noyaux moteurs du bulbe, pour la bonne raison qu’en général lorsque les foyers de Paralysie infantile siègent à ce niveau, les troubles de la circulation et de la respiration sont tellement graves que le malade meurt dans la période aiguë et que l’on ne peut, par conséquent, observer l’évolution ultérieure des paralysies de ce genre.

Quant aux sphincters, ils sont ordinairement respectés, ce n’est que pendant la période d’invasion qu’ils présentent quelquefois de l’incontinence.

Il est rare que l’on puisse dès le moment de l’apparition de la paralysie étudier ainsi sa localisation ; le plus souvent en effet, comme nous l’avons dit, elle frappe en masse les muscles d’un ou plusieurs membres; cet examen n’est possible qu’un peu plus tard, après qu’elle a rétrocédé peu à peu et s’est cantonnée définitivement dans certains territoires musculaires ; cette période est connue sous le nom de phase de régression. Lorsqu’elle est achevée, c’est-àdire après un laps de temps de quatre semaines à deux ou trois mois, on peut établir l’inventaire des dégâts causés par la maladie.

Dès ce moment d’ailleurs a commencé une nouvelle période clinique, la période atrophique', cette période se continuera pendant des semaines et des mois, et de plus, parallèlement à elle, on constatera chez les jeunes sujets un manque de croissance des muscles atteints, manque de croissance grâce auquel les différences existant entre le volume de ces muscles et celui des mêmes muscles du côté opposé se trouveront considérablement augmentées.

Peu à peu, par suite de l’action combinée de l’atrophie musculaire et du

(M Medin, En epidemi af infantil paralysi. Hygiea, 1890, XLII, p. 657. Analyse in Neurolog. Centralblatt, 1891, p. 397.

(°) IIoppe-Seyler, Ueber Erkrankung der Medulla Oblongata im Kindesalter. Deutsche Zeitschrift fur Nervenheilkunde, 1892, p. 188.

PARALYSIE INFANTILE

défaut de croissance, se montrent des déformations qui atteignent souvent un degré extrême. Suivant la partie du corps sur laquelle elles siègent, ces déformations présentent des aspects divers; parmi les plus ordinaires on peut citer : Le pied bot ; il présente de nombreuses variétés ; parmi celles-ci une des plus fréquentes est celle qui se montre sous la forme suivante : le pied est beaucoup moins long que normalement et aussi plus mince, soit dans le sens antéro-postérieur, soit dans le sens transversal ; de plus ses reliefs ont en partie disparu, le cou-de-pied fait défaut, l’extrémité tout entière a plus ou moins pris la forme d’une pyramide aplatie, enfin elle est pendante, les orteils se trouvent dirigés en bas, souvent aussi elle offre une courbure, comme si la face plantaire avait été enroulée sur un cylindre d’assez large diamètre. Dans d’autres cas, au lieu d’être comme ici en pseudo-équinisme, le pied est en varus ou en valgus ; toujours il est diminué de volume et plus ou moins flasque.

La main bote présente les mêmes caractères, on la voit prendre vis-à-vis de l’extrémité inférieure des os de l’avant-bras les angles les plus extraordinaires.

Le tronc peut être également atteint par les déformations ; celles-ci varient de siège et de degré : tantôt s’agit d’une simple scoliose, tantôt, par suite de la lésion des muscles de la ceinture iliaque et de ceux des membres inférieurs, le malade est « culde-jatte ».

Il faut aussi, dans

la genèse de ces déformations, tenir compte de ce fait qu’à celles-ci prennent part non seulement les muscles, mais aussi les os et les articulations. Tout le squelette des membres paralysés est en effet, comme on le verra à propos de l’anatomie pathologique, considérablement diminué de volume, et au niveau des articulations il se produit des luxations et des rétractions fibreuses, qui contribuent à favoriser beaucoup la déviation des membres. C’est à cet état des articulations ainsi qu’à l’absence de la tonicité musculaire qu’il convient d’attribuer cette laxité anormale qui, lorsqu’elle existe, donne naissance, au phénomène dit « jambe de polichinelle » .

Si l’on recherche les caractères propres à ce genre de paralysie, on constate qu’il s’agit par-dessus tout d’une paralysie flaccide.

En effet, outre la laxité anormale des membres dont il vient d’être question, on note que les réflexes tendineux sont diminués ou abolis au niveau des membres paralysés, mais seulement au niveau de ceux-ci.

Fig. 57. — Os de la jambe et du pied dans un cas de Paralysie infantile. — Déformation considérable du squelette du pied (Collecl. Damaschino).

Paralysie infantile siégeant sur le?

inférieurs et les muscles du bassin et ayant amené l’infirmité dite « cul-de-jatte » (Collection Damaschino).

MALADIES INTRINSÈQUES DE LA MOELLE ÉPINIÈRE

La contractilité idio-musculaire des muscles atteints serait tout d’abord plutôt accrue, puis à mesure que les fibres dégénèrent et que la substance musculaire disparaît, cette contractilité diminue, et bientôt fait elle-même défaut.

Quant à la contractilité électrique , c’est surtout à Duchenne de Boulogne que l’on doit d’en avoir indiqué les principales modifications et la signification, du moins pour ce qui regarde l’excitabilité faradique. Pour ce qui concerne celle-ci, Duchenne de Boulogne a montré que dans les muscles profondément atteints l’excitabilité faradique ne tarde pas à diminuer, et que déjà au bout de sept à huit jours elle peut faire entièrement défaut. Au contraire, pour les muscles dont, à cette date, l’excitabilité faradique n’a que peu ou pas diminué, la paralysie, on peut presque l’affirmer à coup sûr, ne tardera pas à rétrocéder, et ils recouvreront tôt ou tard leur fonctionnement normal.

L’ excitabilité galvanique, elle, se comporte à peu près comme dans les cas de paralysies traumatiques graves (Erb) : perte rapide de l’excitabilité dans les nerfs, les muscles au contraire montrant pendant les premières semaines et même pendant les premiers mois une augmentation de leur contractilité galvanique avec les transformations habituelles de la formule normale : (AnSZ > KaSZ, secousse lente). — Puis au bout de deux à trois mois l’excitabilité galvanique diminue de nouveau et tombe souvent beaucoup au-dessous de la normale tout en conservant les mêmes caractères qualitatifs. Plus tard encore, au bout d’un ou deux ans, il n’est pas rare d’observer dans les muscles, même très atrophiés, des vestiges d’excitabilité galvanique.

C. Troubles trophiques. — A côté de ces paralysies il convient d’étudier les troubles trophiques qui se montrent sur d’autres organes que les muscles et qui, eux aussi, sont sous la dépendance directe de la lésion médullaire ; voici une énumération de ces troubles trophiques :

Le défaut d’accroissement des membres a, comme on l’a déjà vu, une part considérable dans la genèse des déformations ; ce défaut d’accroissement est général, c’est-à-dire qu’il porte sur tous les tissus du membre.

L 'adipose sous-cutanée (obésité locale de Landouzy) consiste dans un dépôt parfois considérable de tissu adipeux dans le tissu conjonctif des régions où siège l’atrophie musculaire ; elle peut être assez prononcée pour donner à ces parties un aspect hypertrophique. Cette adipose sous-cutanée est d’ailleurs loin d’exister dans tous les cas, elle se montre plus fréquemment à la jambe qu’au bras.

La température des membres paralysés est ordinairement de plusieurs degrés inférieure à celle des membres sains.

Les membres malades sont en outre d’une coloration plus rosée, parfois bleuâtre, avec marbrures indiquant l’insuffisance de la circulation à leur niveau; il peut même y avoir une véritable cyanose ; parfois les troubles de la circulation et probablement aussi le peu de résistance des vaisseaux amènent une éruption de purpura dans le membre inférieur paralysé

Il faut encore signaler la minceur de la peau qui vient trop souvent entraver l’application des appareils orthopédiques. En effet, par suite de la mauvaise nutrition et du peu de résistance de la peau, on voit tous les points sur les-

PARALYSIE INFANTILE

quels ces appareils opèrent soit une pression, soit un frottement, s’écorcher rapidement et bientôt s’ulcérer; les cicatrices qui se produisent au niveau de ces ulcérations ne jouissent elles-mêmes que d’une très médiocre résistance.

Dans d’autres points au contraire, au lieu d’ulcérations, les frottements déterminent de véritables callosités, des sortes de durillons qui deviennent parfois douloureux et constituent un nouvel obstacle à l’usage du membre ou au port des appareils.

Parmi les autres troubles trophiques cutanés, on doit encore signaler la tendance aux engelures (main et pied), l’hypersécrétion sudorale, et l’hypertrophie du système pileux sur certains points de la longueur des membres.

Du côté du système osseux, indépendamment de l’atrophie du squelette des membres, les troubles trophiques se manifestent encore par la fragilité des os se traduisant par une tendance aux fractures (Potherat, Berbez).

D. Sensibilité. Il est tout à fait exceptionnel d’observer dans la Paralysie infantile des troubles sensitifs ou sensoriels; lorsque par hasard il en existe, ceux-ci ne présentent guère d’intensité.

E. Intelligence. A part les accidents apoplectif ormes ou épileptiformes qui en marquent parfois le début, les troubles psychiques font défaut dans la Paralysie infantile ; l’irritabilité, les bizarreries de caractère que présentent parfois ces malades, doivent être considérées bien moins comme un résultat direct de cette affection que comme la conséquence des mauvaises conditions au point de vue de la vie sociale dans lesquelles les place leur infirmité. Il faut sans doute réserver aussi un certain rôle à la dégénérescence morale due à l’hérédité névropathique qui, comme .on le verra à propos de l’étiologie, peut s’observer chez ces individus.

Marche et formes. — Il n’a été jusqu’à présent question que de la marche ordinaire de la Paralysie infantile ; or nous aurons l’occasion de dire, en parlant de l’étiologie, que cette paralysie est, non pas une maladie dans le sens vrai du mot, mais un accident, une simple lésion au cours d’une infection générale ; il ne saurait donc être question de lui décrire une marche propre, plus ou moins cyclique; tout ce que l’on peut faire, c’est d’étudier l’évolution de cette lésion et des phénomènes cliniques qui l’accompagnent. Dans certains cas, ceux-ci diffèrent de ceux qui ont été décrits plus haut. Ce sont les formes anomales.

C’est ainsi que quelquefois, au lieu du début ordinaire avec prodromes et appareil fébrile plus ou moins prononcé, on ne remarque chez l’enfant absolument rien d’extraordinaire, c’est tout à fait à l’improviste qu’on s’aperçoit un jour qu’il ne remue plus ses membres comme d’habitude : le début peut donc

Fig. 59. — Os de l'épaule dans un cas de Paralysie infantile. — A. Scapulum et humérus du côté sain. — B. Scapulum et humérus du côté où siégeait la Paralysie infantile. Ces os sont beaucoup moins volumineux que ceux du côté sain; il s’agit, comme on peut le constater, d’une atrophie en masse.

MALADIES INTRINSÈQUES DE LA MOELLE ÉPINIÈRE

être tout à fait insidieux. — Dans d’autres cas le début, également insidieux, se fait au cours ou dans la convalescence d’une maladie aiguë, surtout d’une maladie éruptive (rougeole, scarlatine, variole, etc.); lorsque l’enfant commence à se lever, on remarque l’impotence de ses jambes.

Quelquefois on verrait, lors du début, survenir des douleurs, celles-ci auraient même été assez prononcées pour faire méconnaître la nature de l’affection, et paraître dues au rhumatisme articulaire aigu (Oswald Laurent).

Une fois la maladie déclarée, elle ne parcourt pas toujours les différents stades qui caractérisent la forme typique. En effet, la paralysie peut n’être que transitoire et disparaître au bout de quelques jours; ou même encore, au bout de quelques semaines, la régression est assez prononcée pour amener une disparition complète des phénomènes paralytiques; il ne saurait, bien entendu, dans ces cas, être question d’un stade d’atrophie, puisque les muscles ont recouvré leurs fonctions et leur état normal.

Enfin, dans certains cas, les lésions de la poliomyélite infantile amènent la mort, soit parce que les foyers médullaires atteignent un trop grand développement tant en hauteur qu’en épaisseur, soit parce que ces foyers siègent non seulement dans la moelle, mais encore dans le bulbe ou dans le cerveau. Bien entendu, il ne s’agit plus dans ces cas du syndrome clinique connu sous le nom de Paralysie infantile : c’est là un diagnostic qui ne saurait être établi, puisqu’en l’absence de survie les caractères qui déterminent cette affection font entièrement défaut. Mais, en somme, ce sont les mêmes lésions, c’est le même processus, la localisation seule diffère. Il est très vraisemblable qu’un bon nombre de cas de mortalité infantile dus à cette cause sont rangés parmi ceux que l’on attribue à la méningite.

Au point de vue du pronostic , il est important de signaler les « reprises tardives d’amyotrophie ». Ce singulier accident a été étudié par de nombreux auteurs. D’abord signalé par Charcot et Raymond, par Vulpian, par Seeligmüller, il a fait l’objet d’intéressants travaux de la part de Ballet et Dutil (]), de Sterne (2), de Garbsch (?), de Bernheim, de Grandore.

Voici en quoi consiste la « reprise tardive d’amyotrophie » : Un enfant a été atteint, dans la première ou la seconde année de sa vie, d’une Paralysie infantile siégeant, par exemple, sur la partie inférieure d’uu des membres inférieurs ; puis cette paralysie a suivi la marche ordinaire et est arrivée à la période d’atrophie. Le malade, à part son infirmité consistant en un pied bot, ne présente absolument aucun autre phénomène morbide; le fonctionnement de tous les autres muscles est parfaitement normal ; il semble donc que tout soit absolument terminé. Les choses restentainsi, pendant dix, quinze, vingt, trenteans, plus encore (quarante-huit ans, cinquante ans, Garbsch), lorsque, sans qu’on puisse savoir sous quelle influence (fatigue musculaire??), on voitsurvenir un affaiblissement d’une autre extrémité, par exemple du bras du côté correspondant; en même temps, les muscles sur lesquels porte cet affaiblissement diminuent pro-

(l) Ballet et Dutil, Revue de médecine, 1884.

(â) Sterne, Rapports de la paralysie infantile avec la paralysie spinale aiguë de l’adulte et l’atrophie musculaire progressive spinale. Thèse de Nancy, 1891.

(®) Garbsch, Die Differential Diagnose der progressiven Muskelatrophie. Inaugural Dissertation, Berlin, 1890.

PARALYSIE INFANTILE

gressivement de volume et bientôt présentent une véritable amyotrophie ; celle-ci affecte une marche progressive et peu à peu atteint un assez grand nombre de muscles, au point de prendre tout l’aspect, d’une atrophie musculaire généralisée. Un fait intéressant a été mis en lumière par Rémond (de Metz) (1), c’est que cette reprise tardive d’amyotrophie semble débuter par les membres qui jadis, au moment de l’invasion de la Paralysie infantile, avaient été frappés par la paralysie et s’étaient ensuite dégagés pendant la période de régression.

Diagnostic. — Les affections avec lesquelles on peut confondre la Paralysie infantile sont surtout les suivantes :

Les paralysies radiculaires obstétricales survenant après les accouchements difficiles et notamment après les applications de forceps ont été surtout étudiées par Danyau, Duchenne de Boulogne, Erb. Ces deux derniers auteurs, notamment, nous ont, par leur description, donné le moyen de les distinguer de la Paralysie spinale infantile. On sait, en effet, que ce sont des paralysies radiculaires et qu’elles englobent en général le deltoïde et le sous-épineux, le biceps et le brachial antérieur, souvent aussi le coraco-brachial et le long supinateur, tandis que les autres muscles de l’avant-bras sont conservés : il y a donc là une localisation spéciale ; celle-ci peut à la rigueur se rencontrer dans la Paralysie infantile, mais rarement. Ces paralysies sont ordinairement bénignes et disparaissent au bout de quelques jours ou dans les deux ou trois premières semaines qui suivent l'accouchement ; elles sont, comme on le voit, beaucoup plus précoces que la Paralysie infantile, puisque cette dernière ne survient ordinairement que plusieurs mois, même plusieurs années après la naissance.

La pseudo-paralysie syphilitique est une affection qui, ordinairement aussi, est un peu plus précoce que la Paralysie infantile ; mais comme celle-ci elle peut frapper soit un seul membre, soit un bras et une jambe, etc., et se caractérise également par la chute du membre, qui reste immobile pendant que le petit malade remue bien les autres parties du corps. On sait, d’après les travaux de Parrot, de Troisier, de Dreyfous, qu’il s’agit, ici, non pas d’une paralysie vraie, mais de l’impotence causée par la disjonction de l’épiphyse et de la diaphyse de l’os. Certains caractères de la pseudo-paralysie syphilitique seront donc très différents de ceux que l’on constate dans la Paralysie infantile : c’est ainsi que les douleurs seront en général très vives et augmenteront lors des mouvements communiqués, il existera de la tuméfaction au niveau des extrémités osseuses altérées et souvent aussi de la crépitation; de plus, au lieu d’une période de régression, analogue à celle de la Paralysie infantile dans laquelle les membres qui étaient primitivement paralysés redeviennent libres, on constate dans la pseudo-paralysie syphilitique une tendance à ce que les membres se prennent les uns après les autres.

L 'hémiplégie cérébrale infantile s’accompagne de la paralysie d’un ou des deux membres du même côté et de l’atrophie de ces membres ; cette affection pourrait donc être confondue avec la Paralysie infantile, surtout avec la forme hémiplégique de cette affection. Ce diagnostic, d’une certaine difficulté pour (*)

(*) A. Rémond (de Metz), Une observation d’atrophie musculaire myélopathique à type scapulo-huméral. Progrès médical, 12 janvier 1889.

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un œil non exercé, se fera surtout grâce à cette notion que la paralysie dans la seconde de ces affections est éminemment flaccide, tandis que dans l’hémiplégie cérébrale infantile elle est généralement spasmodique. Les déformations des membres ne sont ordinairement pas comparables.

La forme d'atrophie musculaire progressive infantile désignée en France du nom de forme Charcot-Marie présente des différences notables avec la Paralysie infantile : d’abord le mode de début qui est plus tardif, moins aigu, et tout à fait progressif, puis la symétrie à peu près complète de la paralysie atrophique, enfin une participation moindre du squelette au processus atrophique.

Il convient de faire encore le diagnostic de la Paralysie infantile avec une amyotrophie progressive récemment étudiée par Hoffmann (') et qui offre cette particularité d’être de nature familiale et de s’accompagner de lésions spéciales. Cette affection débute dès la première année de la naissance, d’une façon subaiguë ou chronique ; on voit se produire une diminution considérable dans la motilité des membres inférieurs de l’enfant, les muscles du dos ne tardent pas à se prendre, ce n’est que plusieurs mois après que les membres supérieurs, le cou et la nuque sont atteints à leur tour. Les avant-bras et les mains participent à la paralysie atrophique; mais c’est surtout dans les muscles du dos, dans ceux du siège, dans les fléchisseurs de l’articulation coxo-fémorale, dans les muscles de la cuisse, que le processus morbide est le plus accentué. Il y a disparition des réflexes tendineux, absence de contractions fibrillaires, existence de la réaction de dégénération partielle ou complète. Pas de troubles du côté de la sensibilité, des sphincters et des nerfs crâniens. La mort survient dans les quatre premières années de l’enfance. — Au point de vue anatomo-pathologique on constate l’atrophie ou la disparition de la plupart des cellules ganglionnaires des cornes antérieures sur toute la hauteur de la moelle, avec atrophie des racines antérieures et névrites périphériques. Il existerait également quelques altérations de la substance blanche médullaire (faisceau pyramidal ci’oisé, faisceau de Tiirck, partie intermédiaire du cordon latéral). Toutes les lésions sont d’ailleurs symétriques, ce qui, par cela seul, les distinguerait de celles de la Paralysie infantile, en admettant que la nature familiale de l’affection n’ait pas montré déjà que ce n’est pas de cette maladie qu’il est ici question.

Dans la paralysie hystérique , on constate quelquefois, surtout chez les jeunes sujets, une atrophie très notable des membres atteints (A. Chauffard). Dans ces cas, on pourra faire le diagnostic , grâce à l’existence des stigmates hystériques, et aussi en s’appuyant sur ce que, dans les paralysies hystériques, les réflexes tendineux sont ordinairement conservés, et que les réactions électriques sont normales ou tout au plus altérées d’une façon insignifiante.

Étiologie. — Les causes les plus diverses ont été invoquées pour expliquer la production de la Paralysie infantile : Influence du froid, des traumatismes, de la dentition (Duchenne de Boulogne). — La véritable cause de

(') Hoffmann, Ueber chronische spinale Muskelatrophie im Kindesalter und auf familiàrer Basis. Deutsche Zeitschrift für Nervenheilkunde, 1893, III, p. 427.

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la Paralysie infantile , celle qui domine toutes les autres, semble être l’infection (Strümpell, Pierre Marie). Les arguments ne manquent pas pour soutenir cette thèse :

D’une part, le mode ordinaire de début de cette maladie par une fièvre plus ou moins vive avec accompagnement de phénomènes généraux divers indique bien l’invasion d’une maladie infectieuse. D’autre part, il n’est pas impossible de prendre la maladie infectieuse originelle sur le fait et de fixer les relations de cause à effet qui existent entre elle et la Paralysie infantile, par exemple dans les cas où celle-ci survient, comme on l’a vu, dans le cours ou dans la convalescence d’une fièvre éruptive (rougeole, scarlatine, variole, etc...).

Enfin, un autre ordre de preuves de l’origine infectieuse de cette poliomyélite se trouve dans les récits d’épidémies de Paralysie infantile que nous ont transmis plusieurs auteurs.

Cordier(1), dans une communication à la Société des Sciences médicales de Lyon, en 1887, annonce qu’il a vu en deux mois (juin et juillet 1885) à Sainte- Foy-l’Argentière, sur une population de 1500 âmes, se développer 15 cas de Paralysie infantile, de la fin de juillet au commencement de septembre, ce qui ne s’était encore jamais vu jusqu’à ce moment. — A cette occasion, Pierret déclarait qu’à son avis la Paralysie spinale infantile présentait tous les caractères d’une véritable maladie infectieuse.

Medin(2) a également constaté des faits du même genre, mais en plus grand nombre. Pendant le printemps de 1888, il avait déjà observé 5 cas de Paralysie infantile, puis, à partir du mois d’août, le nombre en augmenta d’une telle façon, que l’auteur en avait vu se produire 44 au mois de novembre. — Cet auteur rapporte de plus, qu’en 1881 Bergenholtz aurait déjà observé à Umea une petite épidémie de 13 cas, et que G. Colmer, ayant interrogé les parents d’un enfant atteint de Paralysie infantile, avait appris que dans leur district, sur un rayon de quelques milles, et en deux ou trois mois, il y aurait eu 8 à 10 autres enfants frappés de la même affection.

Leegard (5) cite de son côté ce fait que, dans la petite ville de Mandai (Norvège), Oxholm et ses confrères auraient observé 8 cas de Paralysie infantile de la fin de juillet au commencement de septembre, fait inouï jusqu’alors.

Cette notion de la nature épidémique de la Paralysie infantile semble dûment établie par les observations qui précèdent, elle se rattache intimement a ce qui vient d’être dit de la nature infectieuse de cette affection et apporte un argument précieux en faveur de cette manière de voir.

Quant à l’influence de l’hérédité neuropathique signalée par les auteurs, il y a évidemment lieu d’en tenir compte, sans toutefois admettre qu’elle puisse à elle seule présider à la genèse de cette affection; il est plus vraisemblable qu’elle se borne à amener, chez les enfants qui en sont entachés, une moindre résistance des centres nerveux aux divers agents morbides, et que, sur un ter-

(*) Cordier, Lyon médical, 1888.

(2) Medin, Epidemisk optraeden af infantil Paralyse. Hygiea, septembre 1890.

(*) Leegard, On poliomyelit med. démonstration af mikr. prep. ; analyse in Neurolog. Centralblatt, 1890, p. 760.

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rain ainsi préparé, les lésions de la moelle ont une plus grande facilité à se produire.

La Paralysie infantile est une maladie du 'premier âge, elle se montre surtout chez les enfants de 1 an à 18 mois; plus rarement elle survient plus tard, dans la 3e ou la 4e année; mais il ne faudrait pas croire qu’elle ne puisse se montrer à tout âge : on sait en effet que les mêmes lésions survenant dans des circonstances analogues frappent aussi les adultes.

Quant au sexe , il ne semble pas qu’il y ait de prédominance marquée pour l'un plutôt que pour l’autre.

Anatomie pathologique. — L’aspect des lésions est fort différent, sui-

Fig. 60. — Coupe de moelle de Paralysie infantile dessinée-sur une pièce appartenant à Moeli par G. Marinesco, qui a bien voulu nous communiquer ce dessin et nous autoriser à le reproduire, il existait dans ce cas une atrophie si accusée des muscles de la région scapulo-humérale, et particulièrement du deltoïde, que le diagnostic avait été hésitant. — Renflement lombaire (le maximum des lésions se trouvait dans la région cervicale). — C, cellules intactes; — F,, foyer ancien, presque complètement dépourvu de cellules et de fibres nerveuses et constitué par un tissu névroglique compact; — F2 foyer plus récent, on y voit des fibres nerveuses et des débris de fibres; — Fv, foyer développé au voisinage d’une branche de ramification de l’artère centrale de la substance grise antérieure.

vant que l’autopsie a été faite un ou deux mois après le début de l’affection ou seulement au bout de trente à quarante ans. Dans le premier cas on peut, ainsi que l’ont fait Roger et Damasehino, constater l’existence d’un véritable foyer de myélite aiguë avec destruction du tissu nerveux, corps granuleux, dilatation et altérations des vaisseaux au niveau du foyer ; les cellules ganglionnaires qui se trouvent englobées dans ces foyers de ramollissement inflammatoire ne tardent pas à perdre leurs prolongements, à manifester les indices de la désintégration granuleuse et souvent même à disparaître entièrement.

C’est surtout à cette période que l’on peut le plus aisément reconnaître la localisation de ces foyers ; on constate qu’en général ils sont contenus dans

PARALYSIE INFANTILE

l’épaisseur de la corne antérieure ; parfois ils l’occupent tout entière, ordinairement ils siègent surtout dans la région antéro-interne ou dans la région antéro-externe de celle-ci; il est rare qu’ils s’étendent en arrière et empiètent sur le col de la corne postérieure. Dans certains cas, on les voit cependant ne pas demeurer exclusivement localisés à la substance grise, mais intéresser aussi, quoique assez légèrement il est vrai, les parties contiguës de la substance blanche du cordon antérieur ou plutôt du cordon latéral. Cette participation des faisceaux blancs montre bien qu’il ne s’agit pas d’une lésion systématique

Fig. 61. — Coupe de moelle de Paralysie infantile dessinée et communiquée par G. Marinesco. — Région lombaire supérieure. — Deux particularités sont à relever dans celte coupe : 1" le faisceau latéral gauche est moins coloré que celui de droite par suite de la disparition d'un certain nombre de fibres nerveuses ; il s’agit donc ici d'un cas de Paralysie infantile dans lequel les faisceaux blancs participent aux lésions de la substance grise; 2“ à droite on constate une altération très intense de la plupart des ramifications de l’artère centrale de la corne antérieure. — G. Marinesco fait en outre remarquer que, conformément à la description de Kadyi, l’une de ces ramifications s’avance vers la base de la corne postérieure. — C, cellule nerveuse normale; — F, gros foyer unique avec disparition complète des cellules et des fibres nerveuses; — Vc, grosse branche de bifurcation de l'artère centrale (il est possible que la disparition des cellules nerveuses à droite, en l'absence de tout foyer, tienne aux troubles d’irrigation déterminés par ces altérations vasculaires).

(le la substance grise, mais bien d’une lésion diffuse dans son essence, qui, par sa prédilection pour la substance grise, revct les apparences d’une affection pseudo-systématique.

Quelles sont les raisons de cette manière d’être? L’étude de la distribution des vaisseaux sanguins dans la substance grise semble les fournir, ainsi que je l’ai déjà fait voir dans mes Leçons sur les Maladies delà Moelle (1892) (*). En effet, la corne antérieure est surtout irriguée, dans sa partie interne par l’artère du sillon

(■) Cette manière de voir a été également exprimée en 1893 par Goldscheider. N’ayant pas été cité par cet auteur dans son travail in Zeitschr. f. klin. Med., 1893, je dois faire remarquer que la démonstration que j’ai donnée en 1892 du point de départ vasculaire de la Paralysie infantile est fort antérieure à sa communication sur ce sujet.

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antérieur, dans sa partie externe par les artères radiculaires antérieures ; suivant que le foyer de ramollissement inflammatoire siège dans la région interne ou dans la région externe de la corne antérieure, on peut admettre que c’est par l’intermédiaire de l’un ou de l’autre de ces troncs artériels que le foyer s’est produit ; comme chacune de ces artères donne des ramifications à la substance blanche voisine, on ne sera pas surpris que celle-ci participe parfois à la lésion de la substance grise. Il semble que ce soit l’artère centrale de la

corne antérieure que frappe le plus souvent sinon exclusivement ce processus (Voir figure 62).

L’étendue et le nombre des foyers de ramollissement inflammatoire constituant la Paralysie infantile sont variables ; parfois ceux-ci remontent sur une hauteur de 8, 10 centimètres et plus, tantôt ils ne mesurent guère que 1 ou 2 centimètres; quelquefois il n’en existe qu’un, souvent il y en a plusieurs, soit du même côté de la moelle, soit des deux côtés. La plus grande irrégularité règne à ce sujet. Enfin, on a déjà vu que ces foyers peuvent siéger non seulement dans la moelle, mais aussi dans le bulbe et même dans le cerveau, et qu’alors l’affection prend, suivant la localisation des lésions et l’aspect symptomatique, le nom d’hémiplégie cérébrale infantile , d’idiotie, d’épilepsie.

Lorsque l’autopsie n’a lieu qu’au bout d’un assez grand nombre d’années, on constate dans la moelle des altérations fort différentes de celles qui viennent d’être exposées.

A première vue, sur les coupes examinées à l’œil nu, on remarque souvent qu’un point de la substance grise de la corne antérieure est plus translucide que les parties voisines. C’est en ce point que siégeait le foyer de ramollissement inflammatoire, mais bien entendu tout signe d’inflammation aiguë a disparu à ce niveau, on ne trouve plus là qu’un tissu fibrillaire de nature névroglique à mailles plus ou moins serrées, dans l’épaisseur duquel on rencontre un certain nombre de cellules de Deiters; les fibres nerveuses sont complètement détruites, et c’est notamment à l’absence des gaines de myéline qu’il faut attribuer la translucidité de toute cette région; les cellules ganglionnaires n’existent plus. Les vaisseaux sont ordinairement épaissis, parfois dilatés et par conséquent plus visibles, et semblent plus nombreux que dans la corne antérieure saine.

Fig. 62. — Schéma destiné à montrer le mécanisme de production, dans la Paralysie infantile, des lésions de ia corne antérieure. — A, artère spinale antérieure ; — B, artère du sillon; — C, artère sulco-commissurale ; — D , D', D", artères radiculaires antérieures; — F, artère latérale antérieure; — F, artère latérale moyenne. — Deux foyers de Paralysie infantile ont été figurés ici, ayant chacun une origine différente; l’un M serait dû à une lésion primordiale delà branche de l’artère sulco-commissurale qui se distribue à la corne antérieure ; il est tout entier compris dans cette corne; l’autre L serait dû à une lésion primordiale siégeant dans une des artères radiculaires antérieures, il empiéterait sur la substance blanche du cordon antéro-latéral.

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Par suite de la présence de cet ancien foyer et de la destruction des fibres nerveuses qui y ont été comprises, la moitié correspondante de la moelle a

Fig. 63. — Coupe de la moelle cervicale dans un cas de Paralysie infantile ancienne (d'après Charcot). On remarquera combien sont atrophiées la substance grise et la substance blanche du côté droit, siège de la lésion.

Fig. 6i. — Moelle lombaire dans un cas de Paralysie infantile. — A, foyer ancien siégeant dans la partie antéro-externe de la corne antérieure gauche; on remarquera que toute la moitié gauche de la moelle a un volume moindre que la moitié droite.

subi une atrophie notable ; celle-ci porte non seulement sur la substance grise de la corne antérieure , mais encore sur toute la substance blanche (cordon antéro-latéral et cordon postérieur) et même sur la corne postérieure. Cette atrophie ne semble pas d’ailleurs limitée à la moelle, elle existerait aussi sur l’hémisphère cérébral du côté opposé au foyer médullaire (Sander, Paimpf, Colella, Fornario, etc.), elle serait fort analogue à celle qui survient à la suite de l’amputation des membres, et par conséquent de nature centripète; c’est qu’en effet les membres paralysés ont subi un tel trouble de la nutrition dans toutes leurs parties, qu’ils se comportent en retour un peu comme s’ils avaient été entièrement supprimés.

Les racines antérieures sont souvent diminuées de volume, du moins celles qui 'naissent au niveau des foyers; mais, au microscope, Joffroy et Achard n’ont constaté presque aucune altération de leur structure, ce qu’ils attribuent à ce que les fibres détruites ont été remplacées par les fibres saines ; d’autres auteurs ont constaté au contraire dans les racines antérieures des lésions manifestes.

Môme divergence pour les troncs des nerfs moteurs ou des nerfs mixtes, MM. Joffroy et Achard n’y ont pas non plus pu déceler d’altérations.

Dans les muscles paralysés la disparition des fibres musculaires peut être totale ; en général on retrouve encore quelques fibres reconnaissables au mi-

Fig. 63. — Moiliô gauche de la moelle lombaire dans un cas de Paralysie infantile. Dans la corne antérieure gauche, en A, on voit une lésion en foyer au niveau de laquelle s'est fait un développement considérable de vaisseaux, ou du moins où les vaisseaux sont extrêmement dilatés et apparents (Collection Damaschino).

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croscope, tout le reste du muscle est constitué par du tissu fibro-adipeux, parfois môme par un tissu adipeux tellement abondant qu’on désigne ces cas sous le nom de « lipomatose interstitielle luxuriante ». Enfin on constate quelquefois dans les muscles paralysés l’existence de fibres hypertrophiées; pour Dejerine, cette hypertrophie serait due à une hyperactivité compensatrice, pour Joffroy et Achard à une altération dégénérative ayant peut-être des relations avec la lésion incomplète d’un certain nombre de cellules des cornes antérieures.

Les os des membres paralysés participent, comme on l’a vu, dans une forte proportion, à l’atrophie en masse de ces membres; au point de vue macroscopique on est frappé par l’aspect arrondi qu’ils présentent et par la disparition ou du moins par la grande diminution des saillies et des dépressions qu’ils doivent présenter à l’état normal ; aussi, sur une coupe transversale, la couche de substance compacte est-elle sur ces os beaucoup plus uniforme que normalement (Joffroy et Achard). A l’examen microscopique on voit que, d’une façon générale, les systèmes de Havers ont un diamètre moindre qu’à l’état sain ; cette diminution de diamètre serait d’ailleurs plus accusée dans les couches profondes, et à ce niveau les systèmes de Havers pourraient n’atteindre que la moitié du diamètre normal.

Thérapeutique. — Au moment de l’invasion, il faudra mettre à contribution tous les agents de la médication antipyrétique et de l’antisepsie interne ; au besoin dans les cas d’hyperthermie marquée, les bains froids devront être conseillés.

Une fois la maladie confirmée, et pendant la première période de celle-ci, on pourra faire de la révulsion du côté de la colonne vertébrale, mais ces pratiques ne seront indiquées que pendant un laps de temps assez court, quelques semaines tout au plus;, lorsque la période de régression est assez avancée, il n’y a plus grand’chose à attendre des révulsifs.

Quant au traitement local, l’électricité avec ses modes d’application divers a été préconisée avec une telle unanimité qu’on ne saurait se dispenser d’y avoir recours ; cependant il ne faudrait pas s’attendre à lui voir donner toujours des résultats considérables ; sa valeur thérapeutique dans la Paralysie infantile semble avoir été très surfaite. En tout cas on se gardera d’électriser ces petits malades avant que la période de régression soit parvenue à un certain degré, sans cela on risquerait de communiquer à une moelle enflammée des excitations qui ne pourraient qu’être défavorables. — Au contraire, dans les cas anciens les applications électriques ne paraissent pas présenter d’inconvénients, et elles entretiennent peut-être dans une certaine mesure le jeu des muscles. Le massage méthodique des masses musculaires agira dans le même sens. Les frictions sèches ou à l’aide d’un liquide alcoolique ne seront pas à dédaigner pour activer les fonctions de la peau et sa circulation et pour combattre la tendance au refroidissement périphérique.

Fig. 66.- — Coupes des deux humérus dans un cas de Paralysie infantile! — A. Coupe de l’humérus du côté sain. — A. Coupe de l’humérus du côté atteint par la Paralysie infantile ; les dimensions de celui-ci sont beaucoup moindres, son contour plus arrondi' (Collection Damaschino).

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Contre les déviations et les déformations des membres et de leurs articulations les appareils orthopédiques pourront être d’un utile secours, mais à la condition qu’ils soient bien construits et bien appliqués. — Dans certains cas la ténotomie permettra de rendre au membre une direction normale, mais on ne la fera, bien entendu, que s’il reste encore assez de muscles pour que ce membre puisse rendre quelques services. Dans ces derniers temps, des tentatives fort intéressantes Ont été faites, au point de vue Chirurgical, pour faire actionner par les muscles restés sains les tendons des muscles atrophiés.

La santé générale devra également, chez ces petits malades qui sont parfois malingres, appeler l’attention du médecin; c’est à elle, beaucoup plus qu’à l’affection locale, que seront utiles l’hydrothérapie froide, le séjour dans les stations balnéaires, les bains excitants, les toniques, les ferrugineux, etc.