CHAPITRE
HÉMORRHAGIES MÉNINGÉES
On désigne sous le nom d’hémorrhagie méningée ou d’apoplexie méningée tout épanchement de sang qui s’effectue à la surface de l’une quelconque des membranes d’enveloppe de l’encéphale ou de la moelle. On comprend donc sous ce terme toutes les hémorrhagies qui se font, soit dans la cavité crânienne, soit dans la cavité rachidienne, en dehors de la substance nerveuse encéphalique ou médullaire. Le siège de l’épanchement sanguin peut être très différent. Aussi est-il important d’établir tout de suite des divisions dans un sujet aussi complexe. Il faut distinguer tout d’abord les hémorrhagies intra-crâniennes et les hémorrhagies intra-rachidiennes. Ces dernières appartiennent à la pathologie médullaire : nous n’avons pas à nous en occuper ici. Nous n’envisagerons que les méningorrhagies intra-crâniennes.
Parmi celles-ci, il y a lieu de distinguer en premier lieu une variété particulière d’hémorrhagie méningée, qui se rattache à une affection bien définie de la dure-mère, l’inflammation chronique de cette membrane. La pachyméningite crânienne a une histoire tout à fait autonome. L’hémorrhagie méningée qu’elle détermine et qui s’effectue dans l’épaisseur de la dure-mère ou plutôt dans l’épaisseur des fausses membranes qui la doublent, est liée à son développement et fait partie de son évolution. Cette hémorrhagie méningée n’étant qu’un épisode au cours de la pachyméningite chronique, nous ne distrairons pas son histoire de celle du processus inflammatoire qui lui donne naissance. Ce complexus pathologique est désigné sous la dénomination compréhensive de pachyméningite hémorrhagique. Les noms à' hématome de la dure-mère, d'hémorrhagie méningée secondaire lui sont encore souvent appliqués.
Les autres méningorrhagies sont primitives, en ce sens qu’elles ne sont point précédées d’altérations préparatoires étendues des méninges. Elles résultent évidemment de ruptures vasculaires qui ont pu être préparées ou provoquées par certaines lésions; mais ces lésions sont le plus souvent localisées et ne relèvent pas d’un processus pathologique spécial.
Les hémorrhagies méningées se font donc en différents points des méninges. Elles peuvent être :
MALADIE S DES MÉNINGES . -
1° Exlra-dure-mériennes, c’est-à-dire situées entre la face interne' du crâné et la dure-mère, qui se trouve alors plus ou moins largement décollée. C'est là le céphalhématome interne.
2° Intra-dicre-mériennes , c’est-à-dire situées dans l’épaisseur de la dure-mère. Cette variété n’est jamais primitive. Elle n’existe pas en dehors d’un certain degré d’inflammation dure-mérienne ayant abouti à la production de fausses membranes, entre les feuillets desquelles se fait l’hémorrhagie. C’est précisément l’affection que nous venons d’isoler sous le nom de pachyméningite hémorrhagique .
5° Intra-arachnoïdiennes ou sus-arachnoïdiennes. Ce sont les hémorrhagies effectuées dans la grande cavité arachnoïdienne, au-dessus de l’arachnoïde, entre celle-ci et la dure-mère. La dénomination d’intra-arachnoïdienne serait légitime si l’on admettait encore aujourd’hui l’existence de deux feuillets bien distincts à l’arachnoïde, l’un viscéral recouvrant la pie-mère et l’autre pariétal accolé à la dure-mère. Le premier feuillet est bien réel, mais le second n’est que virtuel, puisqu’il consiste exclusivement en une mince couche cellulaire endothéliale qui tapisse la dure-mère. C’est pourquoi la dénomination d’hémorrhagie sus-arachnoïdienne convient mieux à cette variété d’hémorrhagie, quoiqu’elle soit trop compréhensive et puisse aussi s’appliquer à l’hématome de la dure-mère et au céphalhématome.
4° Sous- arachnoïdiennes (hémorrhagies extra-arachnoïdiennes viscérales). Ce sont les hémorrhagies effectuées entre l’arachnoïde et la surface cérébrale. Elles peuvent occuper les espaces sous-arachnoïdiens, les mailles de la piemère ou l’espace compris entre la pie-mère et la substance nerveuse encéphalique. Ï1 n’y a pas lieu de distinguer ces variétés de siège de l’épanchement, car l’extravasation sanguine se fait souvent simultanément en ces divers points.
5° Ventriculaires. Ce sont les hémorrhagies effectuées dans les ventricules cérébraux.
6° Mixtes. Ce sont les hémorrhagies effectuées à la fois au-dessous et au-dessus de l’arachnoïde, ou en même temps dans les ventricules et en dehors de la substance cérébrale, ou encore à la fois sous-arachnoïdiennes et sus-arachnoïdiennes.
On pourrait encore décrire certaines variétés topographiques d’hémorrhagies méningées telles que l’hémorrhagie localisée au bulbe, au cervelet, etc. Mais, sans méconnaître que ces divisions peuvent, dans certains cas, être légitimées par l’existence de quelques symptômes particuliers, il n’y a pas lieu de leur accorder une description spéciale.
Historique. — - L’histoire des hémorrhagies méningées a été longtemps confuse. Pour établir les distinctions bien nettes que nous avons indiquées plus haut, il a fallu de nombreux travaux. Ce sont surtout les hémorrhagies sus-arachnoïdiennes qui ont donné lieu aux plus grandes difficultés d’interprétation. Aussi est-ce l’histoire des théories émises sur l’origine de ces hémorrhagies qui tient le plus de place dans cet exposé historique.
On a désigné longtemps sous le nom d’apoplexie méningée toutes les affections caractérisées par un épanchement sanguin ou séreux des méninges ou des ventricules cérébraux; on comprenait même sous cette désignation
HÉMORRHAGIES MÉNINGÉES.
les apoplexies sans épanchement, caractérisées par des productions membraniformes à la surface de l’arachnoïde.
Morgagni avait observé que dans les hémorrhagies cérébrales le sang peut quelquefois s’épancher hors du tissu cérébral, soit dans les ventricules, soit dans les mailles de la pie-mère ou même dans la grande cavité arachnoïdienne. C’est Serres qui, le premier, en 1819, sépara nettement les hémorrhagies méningées des hémorrhagies cérébrales. Il en fit une description spéciale. Les conclusions de son travail furent adoptées par Rochoux, Rostan, Andral, etc. Puis, l’observation de divers cas d’hémorrhagies méningées fit naître des divergences entre les observateurs sur le siège précis de l’épanchement.
Certains auteurs (Rostan, Howship, Menière, Blandin), frappés de voir que les épanchements sanguins de la cavité arachnoïdienne restaient suspendus à la voûte crânienne sans se répandre dans les parties déclives, pensèrent qu’ils siégeaient entre la dure-mère et l’arachnoïde pariétale décollée. Les autres (Ribes, Rochoux, etc.), pensaient que l'épanchement siégeait dans la cavité de l’arachnoïde.
Baillarger (1857) (l) montra que le plus souvent l’épanchement sanguin siège dans la cavité arachnoïdienne et qu’il est entouré d’une fausse membrane qui l’enkyste. Il attribua cette fausse membrane à l’organisation de la zone périphérique du caillot. Son opinion fut alors presque unanimement adoptée (Lelut, Parchappe, Aubanel, Longet, Legendre, Rilliet et Barthez). Brunet (2j supposa que le caillot ne s’organisait pas lui-même, mais qu’il amenait une irritation de l’arachnoïde, par suite de laquelle se formait une membrane d’enkystement que les mouvements du cerveau empêchaient d’adhérer à l’arachnoïde. Calmeil pensait que la fluxion arachnoïdienne qui provoque l’épanchement, déterminait en même temps l’exsudation d’un blastème susceptible de produire l’enkystement.
Prus reconnut nettement la multiplicité possible du siège de l’épanchement et établit une distinction importante entre les hémorrhagies situées au-dessous du feuillet viscéral de l’arachnoïde (H. sous-arachnoïdiennes) et celles situées au-dessus, dans la cavité de la séreuse (II. intra-arachnoïdiennes).
On commença alors (Grisolle, Béhier) à soulever certaines objections à propos des hémorrhagies intra-arachnoïdiennes, au sujet de la nature des membranes qui enkystaient le caillot. A l’hypothèse de Baillarger, d’après laquelle les néo-membranes limitantes du caillot étaient consécutives à l’épanchement sanguin et résultaient de l’organisation de sa surface, on opposa l’opinion qu’elles préexistaient à cet épanchement et même qu’elles en étaient la cause déterminante. C’est Cruveilhier (1855) qui montra le premier la vérité de cette conception. En Allemagne Heschl (1851), puis surtout Virchow (1856), aboutirent aux mêmes conclusions. Virchow révéla le processus inflammatoire qui s’exerce au niveau du feuillet pariétal de l’arachnoïde, c’est-à-dire à la surface interne de la dure-mère. Il le désigna sous le nom de pachyméningite. Il montra que cette inflammation chronique aboutit à la production de membranes plus ou moins épaisses et étendues. Celles-ci présentent de nombreux vaisseaux
(b Baillarger, Du siège de quelques hémorrhagies méningées. Thèse de Paris, 1837.
(2) Brunet, Recherches sur les. néo-membranes et les kystes de l’arachnoïde. Thèse de Paris, 1852.
MALADIES. DES MÉNINGES
-très fragiles, dont la rupture fréquente donne secondairement naissance à deë foyers hémorrhagiques enkystés d’emblée par les feuillets membraneux entre lesquels- le sang s’est déversé. Ces idées furent adoptées et confirmées palliasse, Schuberg, Guido, Weber, Charcot et Vulpian (1860), Lancereaux.^).
Huguenin (2) et quelques autres observateurs (Wiglesworth) sont .cependant revenus en partie à l’opinion de Baillarger : ils supposent que l’hémorrhagie est primitive et qu’elle détermine une irritation de la dure-mère amenant la production des premières fausses membranes enkystantes. Plus tard ces membranes vascularisées peuvent à leur tour être l’origine de nouveaux foyers hémorrhagiques enkystés d’emblée. Il semble bien que cette théorie ne doive s’appliquer qu’à quelques faits absolument exceptionnels.
HÉMORRHAGIES MÉNINGÉES SECONDAIRES.
Les hémorrhagies méningées secondaires sont liées à l’inflammation chronique de la dure-mère. Celle-ci prépare les ruptures vasculaires qui entraînent les épanchements sanguins.
Lès lésions inflammatoires de la dure-mère siègent le plus souvent à la face interne de cette membrane : c’est au moins là qu’elles sont prédominantes. Aussi est-ce la pachyméningite interne qu’on désigne couramment sous la dénomination abrégée de pachyméningite. L’inflammation peut pourtant siéger à la face externe : c’est là un fait rare dont nous dirons quelques mots. Cette localisation inflammatoire est désignée sous le nom de pachyméningite externe ou de scléro-méningite. -■
PACHTMÉNINGITE HÉMORRHAGIQUE
Définition. — L’inflammation chronique de la dure-mère, qui est la cause principale des épanchements sanguins sus -arachnoïdiens, est une pachyméningite interne : elle siège à la face interne de la membrane. On la désigne souvent, en raison de sa manifestation la plus saillante, sous le nom d’hématome de la dure-mère. C’est à cette méningorrhagie qu’on donnait autrefois le nom de intra-arachnoïdienne pariétale, lorsqu’on croyait qu’elle s’effectuait entre le feuillet pariétal de l’arachnoïde et la dure-mère.
Étiologie. — Parmi les causes de l’inflammation chronique de la dure-mère, la plus certaine et probablement la plus fréquente est l’action toxique exercée par l’alcool. Ce poison, dont la propriété sclérosante est bien connue, exerce son action au niveau des méninges et en particulier de la dure-mère, comme il l’exerce dans divers organes, par exemple dans le foie. Depuis longtemps déjà on avait noté, chez les individus frappés d’hématome de la dure-mère, des antécédents alcooliques.
Mais c’est Lancereaux surtout qui a bien fait voir le rôle de cette intoxication dans la genèse de la maladie. La preuve expérimentale de cette action a été donnée sur les chiens par Kxemiansky et par Neumann. Il importe d’ob- (*)
(*) Lancereaux, Des hémorrhagies méningées. Arch. gén. de méd., 1862-1863.
(a) Huguenin, Entzündungen der Dura-Mater des Gehirns. Zimssen’s Handb. der spec. Path. u. Ther. Leipzig, 1878.
HÉMORRHAGIES MÉNINGÉES.
server qu’en dehors de l’action lente exerôée par l’alcool, il y a lieu aussi d’accuser cet agent de la production des ruptures vasculaires, par suite des poussées congestives qu’il détermine du côté des organes encéphaliques.
La pachyméningite se développe encore fréquemment chez les aliénés, en particulier chez les déments et les paralytiques généraux. C’est là un fait tout à fait avéré.
Les autres causes auxquelles on a, dans divers cas, rapporté l’inflammation chronique de la dure-mère sont moins bien établies. L’affection ayant été rencontrée chez des rhumatisants, on a été amené à penser que le rhumatisme et, d’une manière générale, la diathèse arthritique pouvait être une de ces causes. On a également incriminé l’influence de certaines maladies infectieuses (typhus, fièvres é.ruptives, érysipèle de la face).
Enfin le traumatisme a été souvent signalé. Il n’est pas douteux qu’il faille le compter parmi les causes provocatrices des ruptures vasculaires et des hémorrhagies dure:mériennes, mais il n’est pas prouvé qu’il soit une cause de l’inflammation dure-mérienne qui prépare ces hémorrhagies. Il faut donc le ranger parmi les causes occasionnelles qui déterminent les hématomes et dont les principales sont, en dehors de lui : les émotions vives, les accès de colère, l’ivresse, etc.
La pachyméningite est plus fréquente aux deux âges extrêmes de la vie, c’est-à-dire chez les enfants, pendant les quatre premières années et chez les vieillards. Elle atteint surtout les enfants débiles et cachectiques. Elle est plus fréquente chez les hommes que chez les femmes.
Anatomie pathologique. — La pachyméningite est essentiellement caractérisée par l’épaississement de la dure-mère et la production à sa face interne de néo-membranes disposées sous forme de lamelles étendues ou de feuillets qui lui adhèrent. Ces feuillets sont plus ou moins épais et plus ou moins nombreux. Lorsque la pachyméningite est récente, les feuillets ainsi formés peuvent être très ténus, minces, -transparents au point de passer inaperçus à un examen superficiel. Ils sont alors constitués par une matière amorphe qui englobe des cellules lymphatiques et des cellules conjonctives et qui est parcourue par des vaisseaux. Ils peuvent être épais, stratifiés et en nombre variable ; il n’est pas rare de compter cinq ou six couches superposées; on en a noté jusqu’à vingt. Ils adhèrent lâchement à la dure-mère, à laquelle ils sont réunis par des tractus conjonctifs. Ces néo-membranes siègent surtout à la face convexe du crâne, de chaque côté de la faux du cerveau, dans les régions qui correspondent aux divisions de l’artère méningée moyenne (Lancereaux); leur existence à la base est tout à fait exceptionnelle. Il en est de même naturellement des foyers hémorrhagiques. Tous ces feuillets sont très vasculaires. Les vaisseaux qui les parcourent et qui proviennent de la dure-mère sont particulièrement fragiles. Quoique d’assez grand diamètre, ils ont, en effet, une constitution histologique qui les rapproche des capillaires. Ils ont une tunique interne et une tunique externe, mais pas de tunique moyenne; celle-ci n’est tout au moins représentée que par quelques fibres musculaires lisses, disséminées (Charcot et Vulpian). De plus, ces vaisseaux sont souvent frappés de dégénérescence et la membrane qui les supporte est loin d’avoir la consistance d’une membrane normale.
MALADIES DES MÉNINGES
C’est à leur rupture qu’il faut rapporter les hémorrhagies presque constantes qui surviennent au cours de la pachyméningite. Le sang est versé en plus ou moins grande abondance entre les feuillets néo-membraneux, qu’il dissocie et entre lesquels il se trouve naturellement enkysté. L’épanchement se trouve donc accolé et suspendu à la dure-mère. La membrane qui l’enveloppe est libre de toute adhérence avec l’arachnoïde. Elle est du côté du cerveau lisse et unie comme un feuillet séreux. De là vient qu’on a pu penser autrefois qu’elle représentait le feuillet pariétal de l’arachnoïde.
Les foyers hémorrhagiques sont de toutes dimensions : les plus petits sont gros comme une lentille ou comme une tête d’épingle ; les plus gros atteignent le volume d’un œuf de poule et au delà. Lorsqu’ils sont multiples, ils sont étagés entre les différents feuillets. Suivant la date de l’hémorrhagie on trouve, à l’autopsie, du sang liquide, ou des caillots rouges, ou des caillots déjà décolorés ou même de la sérosité incolore ou ocreuse, indice de la régression d’un caillot ancien. Il n’est pas rare de rencontrer sur un même sujet un caillot récent et des caillots enkystés de date ancienne. L’épanchement sanguin forme le plus souvent une saillie allongée dans le sens antéropostérieur, amincie sur ses bords, située au voisinage de la faux du cerveau. La paroi néo-membraneuse qui l’enkyste peut exceptionnellement s’incruster de plaques calcaires.
L’hématome comprime et aplatit plus ou moins, suivant son volume, la région cérébrale voisine. C’est ainsi qu’il donne naissance aux divers symptômes que nous allons passer en revue. Le crâne peut subir aussi le contre-coup delà lésion : sa paroi est parfois amincie, d’autres fois au contraire épaissie et pourvue d’ostéophytes. Chez les enfants, l’ossification des fontanelles et des sutures peut être retardée.
Symptomatologie. — La symptomatologie de la pachyméningite hémorrhagique comprend deux périodes qui correspondent, l’une au développement des fausses membranes, l’autre à la rupture vasculaire et à la production de l'hématome qui en est la conséquence.
Première période (période de pachyméningite sans épanchement). — Les symptômes de la première période sont toujours très vagues ; ils ne permettent guère de diagnostiquer sûrement la pachyméningite, mais seulement dans certains cas de la soupçonner. Lorsque l’affection se limite au développement des exsudats méningés sans s’accompagner d’hématome, ou lorsque les hématomes sont de petit volume, la pachyméningite passe facilement inaperçue pendant la vie. On ne la constate qu’à l’autopsie. Il est ainsi très fréquent de rencontrer chez des alcooliques et chez les aliénés, surtout chez les paralytiques généraux, cette lésion demeurée tout à fait latente. Dans plus de la moitié des cas, la pachyméningite ne se révèle que lorsqu’il se produit un hématome assez volumineux pour provoquer la compression cérébrale ; la première période n’existe pas cliniquement.
Dans les autres cas l’inflammation dure-mérienne provoque divers symptômes sans signification précise et qui consistent en céphalalgie ou pesanteur de tête, sentiment de lassitude, faiblesse musculaire, troubles intellectuels, perte de mémoire, étourdissements, vertiges, léger embarras de la parole, hésitation dans la marche, maladresse dans les mouvements. On a
HÉMORRHAGIES MÉNINGÉES.
signalé encore l’insomnie, une sensation de flot accusée par les malades dans la tête, parfois des poussées fébriles accompagnées de céphalalgie et de vomissements. De tous ces symptômes, c’est la céphalalgie qui est le signe le plus constant. C’est ordinairement une douleur sourde, permanente, généralisée ou localisée à la région du crâne, qui est le siège des lésions.
La durée de cette première période pré-hémorrhagique est indéterminée. Elle peut être longue : plusieurs mois souvent chez les adultes.
Deuxième période (période de l’hématome). — - Lorsque l’hématome se produit, il y a parfois un ictus apoplectique. Mais cet ictus est, en général, moins soudain que celui qui résulte d’une hémorrhagie cérébrale. Il est lent, graduel, progressif, comme l’épanchement sanguin qui le provoque. Souvent, d’ailleurs, cet ictus ne se produit pas ou est très incomplet. Il survient seulement des signes de dépression qui s’accusent plus ou moins rapidement : c’est une torpeur intellectuelle croissante, une somnolence extraordinaire ; en même temps, on constate des troubles pupillaires, du myosis d’un seul ou des deux côtés, mais plus prononcé en général du côté lésé, du nystagmus,de la céphalalgie, parfois des vomissements et des sensations subjectives diverses. La dépression est quelquefois telle qu’il y a de l’incontinence des urines et des matières fécales.
Ces symptômes diffus peuvent être les seuls qui révèlent l’hématome, mais habituellement ils s’accompagnent de symptômes locaux dus à la compression localisée de certaines parties de l’encéphale. Il peut y avoir des paralysies, des contractures et des convulsions. Les paralysies sont hémiplégiques ou localisées (paralysie de la face, d’un membre). L’hémiplégie est croisée, mais quelquefois aussi directe. Les paralysies sont rarement complètes, comme celles qui résultent d’une hémorrhagie cérébrale. Les membres paralysés ne sont pas absolument inertes et flasques; ils peuvent être le siège de quelques mouvements. De plus, il y a parfois intermittence dans la paralysie. On a constaté dans quelques cas des troubles aphasiques. La sensibilité est ordinairement intacte.
Les contractures localisées se rencontrent assez fréquemment, ainsi que quelques convulsions partielles et, plus rarement, des convulsions généralisées, c’est-à-dire des attaques épileptiformes analogues à de véritables attaques d’épilepsie.
Les attaques apoplectiques ou les accès de dépression qui marquent la production des épanchements, peuvent, en se produisant à plusieurs reprises, indiquer l’existence de plusieurs raptus hémorrhagiques successifs. Cette succession d’attaques apoplectiformes observée chez un buveur, un aliéné, devra toujours au moins éveiller l’idée de la pachyméningite hémorrhagique. Au moment de l’attaque, la température s’abaisse, comme dans l’hémorrhagie cérébrale, puis elle remonte ensuite peu à peu et dépasse la normale. Mais l’existence du stade hypothermique n’est pas unanimement admis. Il y a quelquefois des troubles du pouls et de la respiration, mais ils sont peu accusés et tardifs, d’ordinaire terminaux. Les vomissements peuvent exister, mais ils sont rares et la constipation est un phénomène exceptionnel.
Marche. Durée. Terminaisons. — L’hémorrhagie méningée consécutive à la pachyméningite peut entraîner la mort à la suite d’un ictus apoplectique dont le malade ne se relève pas. D’autres fois, il se produit une
MALADIES DES MÉNINGES, rémission suivie d’un nouvel ictus mortel et, plus rarement, le coma est intermittent et le malade ne succombe qu’après plusieurs réveils suivis de nouvelles périodes de coma. Le coma peut enfin ne pas marquer le début de la maladie, mais seulement sa fin. La terminaison habituelle de la pachyméningite hémorrhagique est la mort. Il n’est pas possible de préciser la durée de la maladie, car son début exact échappe à toute observation chronologique précise. La possibilité de la guérison de l’hématome par suite de la résorption de l’épanchement sanguin n’est pas douteuse, mais elle est certainement très rare.
Diagnostic. — Le diagnostic de la pachyméningite hémorrhagique est très difficile. En dehors des cas types dans lesquels, chez un buveur, on trouve, dans les antécédents récents du malade, non seulement l’existence des troubles de la première période, mais encore l’existence antérieure d’attaques apoplectiformes complètes ou atténuées, entrecoupées de rémissions caractéristiques, il est bien rare qu’on puisse affirmer le diagnostic de pachyméningite hémorrhagique.
Les principaux éléments de ce diagnostic sont : la présence de certains facteurs étiologiques (alcoolisme, aliénation mentale), la répétition des symptômes de dépression cérébrale (coma ou somnolence), enfin l’existence de signes révélant d’ordinaire les affections corticales du cerveau (parésies circonscrites de la face, d’un membre, convulsions unilatérales, contractures, myosis).
A la première période, la céphalée et les divers troubles encéphaliques vagues, qui marquent le développement de la pachyméningite, pourraient faire penser à la syphilis cérébrale. On se fondera, pour établir le diagnostic, sur l’existence d’antécédents ou de stigmates syphilitiques, et sur le caractère paroxystique nocturne de la céphalée syphilitique.
Chez les adultes et les vieillards, c’est avec l’hémorrhagie et le ramollissement cérébral que la maladie est le plus souvent confondue. On peut faire remarquer que dans l’hémorrhagie cérébrale, l’apoplexie survient plus brusquement et plus inopinément sans être précédée de la céphalalgie et des divers troubles de la première période de la pachyméningite. La paralysie faciale est plus fréquente, les convulsions et les contractures beaucoup plus rares, au contraire, que dans l’hémorrhagie méningée.
Le diagnostic avec le ramollissement cérébral est souvent presque impossible. Il en est de même avec les tumeurs cérébrales; l’hématome dure-mérien est, d’ailleurs, une tumeur dont on ne peut que soupçonner la nature en se fondant sur les antécédents, l’âge et le mode d’évolution des accidents.
Le diagnostic avec la méningite tuberculeuse se fondera principalement sur l’absence ou la rareté des vomissements, de la constipation et de la rétraction abdominale, sur le caractère moins aigu de la céphalalgie et sur le peu d’intensité des troubles circulatoires et respiratoires.
Traitement. — Le traitement médical de l’hématome de la dure-mère n’a pas une action curative réelle. En dehors des prescriptions variées qui peuvent être faites pour atténuer certains symptômes (céphalalgie, insomnie, convulsions, etc.), il y a peu de moyens qui vaillent la peine d’être employés. Les émissions sanguines locales et les révulsifs (sinapismes, bains sinapisés, ventouses) sont ceux qu’on a l’habitude de mettre en œuvre en pareille occur-
HÉMORRHAGIES MÉNINGÉES.
rence. Il sera toujours utile de placer le malade dans de bonnes conditions hygiéniques, à l’abri de toute excitation cérébrale, de maintenir la tête élevée dans le lit, d’éloigner enfin toutes les causes susceptibles d’augmenter la tension vasculaire (café, thé, surcharge stomacale). Dès qu’on soupçonnera la pachyméningite, on devra supprimer complètement l’usage des alcools et éviter au malade le surmenage intellectuel.
Dans ces derniers temps, quelques chirurgiens ont très légitimement, étant donnée l’inefficacité des moyens médicaux, tenté l’évacuation des foyers hémorrhagiques méningés (Armstrong, Golding-Bird). Quelques-unes de ces tentatives ont été couronnées de succès. On ne peut cependant se prononcer encore aujourd’hui sur la valeur de ces interventions opératoires.
PACHYMÉNING1TE EXTERNE
Nous ne faisons que signaler ici la pachyméningite externe, c’est-à-dire l’inflammation de la dure-mère siégeant à la face externe de cette membrane. En effet, cette lésion n’a pas d’histoire clinique; elle ne donne pas naissance à des hémorrhagies secondaires. Sa description complète ne saurait donc ressortir au chapitre des hémorrhagies méningées.
La pachyméningite externe est une altération qui complique divers états morbides des os du crâne. Elle n’a pas de symptomatologie propre. L’ostéite, la carie, les fractures du crâne déterminent cette lésion. La dure-mère s’épaissit au contact de l’os lésé dans une étendue plus ou moins considérable ; elle peut devenir lardacée, acquérir des adhérences intimes avec la face interne de la boîte crânienne. Le fait n’est pas rare à la suite des lésions du rocher. Dans certains cas exceptionnels, l’inflammation est même suppurative et il se forme de petites collections purulentes sous-crâniennes. La syphilis osseuse ou méningée peut encore être la cause première de celte variété d’inflammation dure-mérienne.
La pachyméningite externe « n’est qu’une forme anatomique ; on ne peut y voir une forme morbide, puisque l’expression clinique lui faitdéfaut. Quand elle est légère, elle passe inaperçue; quand elle est grave, ou bien elle coïncide avec une méningite générale issue comme elle du traumatisme ou de l’ostéite ou bien les phénomènes graves et mortels sont le fait de l’inflammation, de la thrombose des sinus ou de la pyohémie (*). »