CHAPITRE PREMIER

PNEUMONIE LOBAIRE

La pneumonie lobaire est encore appelée pneumonie fibrineuse, pneumonie franche. C’est une maladie à individualité bien tranchée aussi bien au point de vue anatomique et étiologique qu’au point de vue clinique. Ses caractères distinctifs peuvent se résumer dans les quelques termes suivants :

C La lésion frappe tout un lobe ou la partie lapins considérable d'un lobe pulmonaire. La réfjion malade est prise dans sa totalité et le processus infammatoire ne laisse pas d' inter %' ailes de parties saines.

2“ L' altération consiste essentiellement en un exsudât riche en fbrine qui remplit les alvéoles pulmonaires. Les parois alvéolaires, le tissu conjonctif du poumon ne sont pas ou sont fort peu touchés.

o« Toutes ces altérations sont sous la dépendamee d'un seul microbe, le pneurnocoque lancéolé encapsulé, cultivé pour la première fois par M. Talamon, microl>e dont les propriétés biologiques, bien étudiées surtout par Frænkel, cadrent bien avec certaines particularités de la maladie.

¥ L'apent pathoqéne de la pneumonie habite normalement chez certains sujets la cavité buccopharpnpée, où l'a- trouvé, le premier, M. Pasteur. La pneumonie est due à sa pénétration et h son arrêt dans le poumon. La pneumome est unv maladie infectieuse prrimit'ivernent locale.

Au point de vue eVuTupte, la 'maladie qui nous occupe est principalement caractérisée jmr son évolution cyclique. Sa diirée est ordinairement limitée dans des termes bien précis, de a à t) jours. Le début est brusque, solennel; la terminaison a lien habituellement par crise. Celle-ci est annoncée par une défervescence soudaine et notable de la température, défervescence qui coïncide avec la perte de la virulence du pneumocoque dans le poumon et dans la cavité bnccopharyngée.

tW Dans les cas favorables, et ce sont les plus habituels, la pmeurnonie yuérif. sans lai><ser de traces, l’exsndat se résorbe et le parenchyme pulmonaire est rendu à ses fonctions dans un état parfait d'intégrité.

On voit de comltien d’éléments est constituée l individualité de la pneumonie lobaire. 11 en est dont la connaissance ne remonte qu’aux toutes dernières années.

MALADIES AIGUËS DU POUMON

Ce ii'est pas à dire que la pneumonie franche ne soit connue que depuis peu cl qu’on ail attendu si longtemps pour la dillerentier des autres phlegmasies pulmonaires.

Alors que les principaux guides de la médecine contemporaine, l'anatomie pathologique et la recherche des signes physiques, faisaient absolument défaut, tes 'premiers médecins avaient bien reconnu un certain nombre des caractères principaux de la pneumonie.

C'est ainsi qu’Hippocrate et les médecins grecs et latins connaissaient l’importance de la fièvre, sa marche généralement cyclique, les caractères particuliers de l'expectoration. Ils ont donné une bonne description du délire, signalé la rougeur des pommettes. Mais on ne peut méconnaître que ces remarques sont peu précises et surtout que ces premiers auteurs décrivent sous le nom de pneumonie et de pleurésie des cas fort semblables. La distinction entre ces deux atfections est essentiellement subtile et malheureusement elle a été trop longtemps reproduite sans plus de précision par tous leurs successeurs.

Huxham, Boerhaave, Van Swieten, de Haen, nous ont donné des descriptions plus exactes et plus complètes. Pour la plupart de ces auteurs, et surtout pour Iloirmann, la pneumonie était le fait d’une localisation sur le poumon d’une fièvre générale, la fièvre pneumonique, febris pneumonica. La cause première de la maladie réside dans une altération du sang.

Mais les immortels travaux de Laënnec viennent révolulionner l'histoire de la pneumonie. Notre illustre compatriote décrit de main de maître les lésions macroscopiques et leurs différents stades. U fait connaître les signes physiques, leur groupement, leur ordre d'apparition. On ne saurait exagérer l’importance de ces découvertes, et la comparaison des descriptions contemporaines de Broussais et de Laënnec montre quelle transformation radicale a subie de ce chef l'bistoire de la pneumonie. Andral, Chomel, Stokes, Grisolle confirment et complètent l'œuvre de Laënnec; Bokitansky, Virchow font connaître d’intéressants détails anatomiques.

Des auteurs nombreux, pour la plupart élèves de l'hôpital des Enfants, font connaître les différences qui existent entre la pneumonie franche et la pneumonie catarrhale, la bronebopneumonie, cette affection que les médecins des deux siècles derniers distinguaient bien sous le nom de fausse péripneumonie.

Les constatations anatomiques de Laënnec, l’importance qu’on a accordée après lui à la constatation des signes physiques de la pneumonie, avaient fait perdre de vue l'ancienne idée de la fièvre pneumonique. Traulje, Ziemmssen, Cobnlieim et surtout Juergensen cherchent à faire revivre celle-ci. S'appuyant sur la marche cyclique, l’absence de relations bien évidente entre les phénomènes locaux et généraux, sur certaines particularités étiologiques et expérimentales, ces auteurs considèrent la pneumonie comme une maladie infectieuse spécifique.

La période contemporaine, inaugurée par les travaux de Pasteur, est venue confirmer, en partie tout au moins, celle doctrine. Le microbe pneumonique, le pneumocoque soupçonné par Klebs, vu et fguré par Koch, Eberth et Friedlaender, a été cultivé pour la première fois joar Talamon et bien étudié par Frænkel. La pneumonie est donc une maladie spécifique parasitaire, mais la

PNEUMONIE LOBAIRE.

pneumonie ne résulte pas d'une infection générale dont les agents se fixent ultérieurement dans le poumon. La pneumo)iie est une infection primitivement locale et qui souvent, le plus souvent peut-être, reste localisée au poumon. Ces points ont été fort bien mis en lumière par MM. Talamon et Germain Séc.

Notre travail comprend neuf chapitres qui se succéderont dans l’ordre suivant :

1“ Anatomie pathologique et bactériologie.

2» Étiologie.

7>° Symptômes.

4° Marche. Terminaisons.

5° Formes et variétés.

(F Diagnostic.

7" Pronostic.

Traitement.

IP Déterminations extra-pulmonaires de l’infection pneumonique.

Nous ne donnerons pas un développement égal à chacun de ces chapitres, n’ayant point la prétention de redire en moins bons termes ceux qui ont été traités de main de maître dans les monographies antérieures que l’on ne saurait se dispenser de consulter ('). Il nous a paru préférable de nous attache)' aux côtés nouveaux, et particulièrement à l'étiologie et aux déterminations extra-pulmonaires de l'infection pneumococcique.

ANATOMIE PATHOLOGIQUE

A. Altérations macroscopiques des poumons. — Depuis Laënnec on admet trois degrés dans la pneumonie : l'engouement^ V hépatisation rouge et l'Iiépatisation grise.

Dans son plus faible degré d’inflammation, le poumon plus pesant qu’à l’état noi'mal, présente à l’extérieur une couleur livide ou violacée, a une fermeté l^eaucoup plus grande que dans l’état naturel. Il est cependant encore crépilant; mais lorsqu’on le presse entre les doigts on sent qu'il est engorgé par un liquide et que la crépitation est beaucoup moindre que dans l'état sain. Lorsqu’on le coupe, son tissu paraît d’un rouge livide et tout infiltré d'une sérosité plus ou moins sanguinolente, spumeuse et trouble cpii coule avec aljondancc de la surface des incisions. On distingue cependant encoi'e très bien la texture alvéolaire et en quelque sorte spongieuse du poumon. C'est cet état du tissu pulmonaire que Bayle a désigné sous le nom d'engouement du })oumon.

l)ans le deuxième degré, le tissu du poumon ne crépite plus du tout sous le

(') Les pi‘inci])ales monographies auxquelles nous l'aisons allusion sont en Franco : le Traité de la pneumonie de Grisolle, les articles de MîM. Lépine et Barïu des Dictionnaires .Iaccouu et Deciiamdre, le Traité clinique de AL le prol'esscur Germain Sée ; en Allemagne : les deux articles de .Iürgensen dans V Encyclopédie de Zid.m.mssen, le livre tout récent de Finkler, 18!»1 ; en Italie: le consciencieux travail de Robehto AIassalongo, 1889.

iMALADIES AIGUËS DU POUiMON.

doigt qui le presse et acquiert une pesanteur et une fermeté tout à fait analogues à celles du foie. De là le terme d'hépatisation qu’a cru devoir conserver Laënnec.

Dans le second degré d’iidlammation, le poumon paraît souvent moins livide à l’extérieur que dans le premier degré ; mais il présente intérieurement une couleur rouge plus ou moins foncée, et sur laquelle tranchent d’une manière très remarquable les taches formées par la matière noire pulmonaire, les rameaux bronchiques, les vaisseaux sanguins et les cloisons celluleuses minces qui divisent le tissu du poumon en masses de grandeur inégale. Ces cloisons membraneuses, assez difficiles à apercevoir dans l’état naturel, deviennent alors beaucoup plus distinctes. Elles paraissent souvent ne point participer à rinflammation , et leur blancheur les rend, par cela même, extrêmement sensibles.

Si l’on coupe en plusieurs morceaux un poumon ainsi affecté, il ne suinte presque rien de la surface des incisions ; seulement, en la raclant avec le scalpel, on en exprime une médiocre quantité d’une sérosité sanguinolente, plus trouble et plus épaisse que celle qui a été décrite ci-dessus, et dans laquelle on distingue souvent une matière i)lus épaisse, opaque, blanchâtre et puriforme.

« Si l’on expose à contre-jour la surface de ces incisions, la substance du poumon ne présente plus rien de cellulaire, mais bien une surface comme grenue^ ou formée de petits grains rouges, oblougs et un peu aplatis. Cette sorte de granulation me paraît être le caractère anatomique propre de l’inflammation pulmonaire, et celui qui peut mieux la faire distinguer de l'engorgement tuberculeux et des diverses autres sortes d’endurcissement auxquelles il est sujet. » (Laënnec.)

Ce poumon, dont la densité et le volume ont sensiblement augmenté, a singulièrement diminué de consistance. ,Sa friabilité est extrême. Il se déchire avec plus de facilité. Il suffit de le presser légèrement entre les doigts pour qu’il s’écrase et se réduise en une pulpe rougeâtre. Ce ramollissement ne concorde guère avec l'idée de résistance de parenchyme hépatique qu’évoque le terme hépatisation. C’est pour cette raison que Andral proposait pour ce degré le terme de ramollissement rouge.

îl est rare qu’à l’autopsie d’un pneumonique on n’observe pas, à côté des lésions que nous venons de décrire, une partie du poumon dans laquelle les altérations sont plus marquées encore et appartiennent à la troisième période ou hépatisation grise (ramollissement grisd’Andral). Le tissu pulmonaire, dense, compact, imperméable à l’air, offre une couleur grisâtre. Si on l’examine à la loupe, on retrouve les mêmes granulations; elles sont seulement jaunes ou grises. Ici encore le parenchyme est ramolli et très friable. En l’incisant, on fait souvent ruisseler un li(juide grisâtre, un véritable pus inodore. Dans d’autres cas, la simple incision ne suffit pas à faire écouler le pus; mais si ou comprime légèrement le tissu sans l’écraser, le pus se montre sous forme de petites gouttes qui semblent sortir soit des orifices des bronches capillaires, soit des granulations elles-mêmes, qui cessent d’être visibles après qu’on a exercé plusieurs pressions sur un même morceau de poumon. La friabilité du

PNEUMONIE LOBAIRE.

poumon à cette période est extrême, et il suffit souvent d’enfoncer légèrement le doigt dans un point quelconque pour y déterminer la formation d’une petite cavité remplie de pus et faire croire à l’existence d’un abcès. Il est exceptionnel que dans la pneumonie vraie il y ait des collections purulentes formant de véritables abcès. Laënnec insiste beaucoup sur cette rareté. Sur plusieurs centaines d’ouvertures de péripneumoniques, il ne lui est pas arrivé plus de 5 ou 6 fois de rencontrer des collections de pus dans le poumon enllammé. L’abcès du poumon succède plutôt à la bronchopneumonie qu’à la pneumonie lobaire, et si les observations cliniques tendent à faire considérer comme plus fréquentes les vomiques pneumoniques, c’est qu’il s’agit sans doute plus d’une fois de collections pleurétiques circonscrites méta-pneumoniques qui se sont fait jour dans les bronches.

Juergensen a réuni 16 614 observations de pneumonies recueillies à Vienne, Stockholm, Paris, Saint-Pétersbourg, Würzbourg, Munich et Bâle. Sur ces pneumonies, 8 819 occupent le poumon droit, 6 058 le poumon gauche, I 7.57 les deux poumons, soit sur 100 : 55,1 pneumonies droites, 56,5 pneumonies gauches, 10,4 pneumonies doubles.

Chez l’enfant, la prédominance de la pnennionie droite est moins sensible. Un relevé de 655 observations donne 49,2 pneumonies droites, 45,9 pneumonies gauches, 6,9 pneumonies doubles sur 100.

La statistique de Biach nous indique, d’autre part, la répartition dans les divers lobes.

Poumon droit: 3580 cas = 55,7 pour 100.

Lobe supérieur

— moyen

— inférieur

— supérieur et moyen

— inférieur et moyen.

Les trois lobes

810 soit 12,15 pour 100.

Poumon gauche: 2548 cas = 38,23 pour 100.

Lobe supérieur 401 soit 0,00 pour 100.

— inférieur 1 515 — 22,73 —

Les deux lobes 500 — 8,51 —

Les deux poumons :

Les deux lobes supérieurs 73 soit 1,00 pour 100.

— inférieurs 223 — 3,31 —

Un lobe supérieur et un inférieur. ... 72 — 1,00 —

Autres combinaisons 170 — 2,55 —

Ainsi, les lobes inférieurs sont atteints dans les deux tiers ou les trois quarts des cas.

Chez les jeunes sujets les pneumonies du lobe supérieur sont moins rares. Ainsi, la statistique de Schrœder donne :

lobes supérieurs, lobes inférieurs.

De 0 à 5 ans 11 pour 100 50 pour 100

” 5 à 10 ans . 38 — 62 —

» 10 à 14 ans 37 — 03 —

Adultes 52 — 08 —

MALADIES AIGUES DU POUMON

B. Lésions microscopiques. — Les altérations propres à la première période n’offrent rien de particulier. Les capillaires des alvéoles et des bronchioles sont énormément dilatés. Les alvéoles sont en partie remplis par des globules rouges et par de grosses cellules renfermant deux à trois noyaux, cellules qui ont pour origine l'épithélium pulmonaire. Ces lésions ne sont pas propres au processus inllammatoire. Friedlaender les a vues aussi dans l’œdème pulmonaire.

L’examen à un faible grossissement d’un poumon en hépatisation rouge montre l’altération essentielle à la(|uelle est dû l’état granuleux. La granulation est produite par le relief formé par les infundibules remplis de fibrine formant des grains bosselés moulant les infundibules avec leurs alvéoles. Ces granulations, comme les infundibules dont elles reproduisent la capacité, ont des dimensions diverses, suivant l’àge. Damaschino a montré que chez l’adulte elles mesurent de 0 mm. 15 à 0 mm. 17 ; chez le vieillard 0 mm. 21 à 0 mm. 27 ; chez l’enfant 0 mm. 7 à 0 mm. 11. A un plus fort grossissement on reconnaît sur les coupes un exsudât fibrineux formé de fibrilles dont les mailles enserrent des globules rouges, des globules blancs et quelques cellules épithéliales. Les travées alvéolaires et l’épithélium sont intacts.

Nous devons à M. Ménétrier une étude récente des altérations histologiques de l’hépatisation grise. Comme le signalait déjà Rindfleisch, on confond sous ce nom des états différents, et toute hépatisation grise n’est pas nécessairement suppurée. Dans la forme non suppurée, le poumon est friable comme dans l’hépatisation rouge. Les alvéoles renferment alors de la fibrine, des cellules migratrices beaucoup plus grosses (jue les leucocytes (trois et quatre fois supérieures en diamètre). Ces cellules se colorent mal par le carmin et renferment de grosses granulations fortement réfringentes <jui ne sont pas formées de graisse puisque elles ne se colorent plus) par l’acide osmique. Ces granulations proviennent de la fibrine de l’exsudât. Les cellules ont pour fonction la résorption de l’exsudât. En môme temps on l’etrouve des globules sanguins le plus souvent décolorés, et quelques cellules épithéliales desquamées. Cette forme d’hépatisation grise correspond à un processus de régression, et les cellules chargées de granulations ont pu être suivies par Ménétrier dans les vaisseaux et ganglions lymphatiques. Ces grandes cellules avaient déjà été signalées par Buhl en 1859, mais il leur attribuait une signification toute différente ; c’étaient, pour lui, des cellules mères, dans lesquelles naissaient des globules de pus mis ultérieurement en liberté.

Dans riiépatisation grise liée à la suppuration, le ramollissement du poumon est plus marqué. On ne retrouve plus dans les alvéoles que de rares grosses cellules granuleuses. Mais les cellules migratrices restent petites, fortement colorées, d’aspect embryonnaire, en même temps que des cellules épithéliales prolifèrent. Ces amas cellulaires infiltrent aussi les parois formant les variétés auxquelles Ménétrier donne les noms de ; hépatisation grise avec suppuration en foyer, et hépatisation grise avec ramollissement diffus.

Nous renvoyons au travail de cet auteur pour des détails complémentaires.

Engouement, hépatisation rouge et hépatisation grise coexistent très souvent dans un lobe du poumon.

C. Microbiologie. Le pneumocoque. — Dans le foyer pneumonique, à tous les

PNEUMONIE LOBAIRE.

âges l'examen bactériologique révèle la présence constante d'un microorganisme bien spécial, le pneumocoque, microbe dont la connaissance est indispensable aujourd’hui pour l’étude de la maladie.

Le pneumocoque se présente sous la forme de petits grains allongés rappelant une ellipse ou un grain d’orge, grains généralement disposés en couples et se regardant par une de leicrs extrémités. Ces éléments sonl entourés d'une sorte de gangue albumineuse ou capsule qu’il est

possible de colorer et qu’il im- «

porte de ne pas confondre avec “

le simple espace clair qui peut

exister autour d’un microbe quel- «

conque par suite de la rétraction % «

du fond amorphe de la préparation. Ce coccus pneumonique se » . s . .

colore facilement par les couleurs

d’aniline. Si dans cet état on le * s .

soumet à l’action successive du

réactif iodo-ioduré et de l’alcool - ,

absolu, il conserve sa coloration. • î «■

Il reste donc coloré par la méthode de Gram. Tous ces caractères morphologiques ; forme, disposition en couple, présence de capsule, persistance de la coloration par la méthode de Gram, ont une importance considérable.

Ils ne sauraient suffire cependant à caractériser le microorganisme, et pour déterminer l’identité de celui-ci il convient de s’aider encore des renseignements fournis par les cultures et les inoculations.

Fig. 1. — Piieiimocoqiie.^ à capsules coloéres.

Le pneumocoque ne se développe qu'à une température supérieure à 24 degrés. Il faut donc le cultiver dans l’étuve. On choisit de préférence la gélose nutritive qui doit présenter une réaction légèrement alcaline. A la surface de ce milieu il forme de fines colonies rondes, transparentes, à peine saillantes, que l'on compare à des gouttes de rosée. Ces colonies sont déjà très visibles la seizième heure. Les microbes y sont généralement disposés en chaînettes rigides peu flexueuses, de mêmes dimensions et formes que dans les préparations du poumon. Ils n’ont pas de capsule. Celle-ci au contraire est souvent évidente autour des microbes cultivés sur le sérum solidifié ou dans le bouillon. Dans les cultures sur gélose, les colonies ont acquis leur plein développement au bout de 48 heures. Il est possible de les transplanter encore au delà de ce jour ; mais il convient de ne pas attendre trop longtemps et passé 5 ou & jours ces transplantations ne réussissent plus, en même temps que les germes ont perdu leur virulence.

Tels sont les caractères des cultures faites en présence de l’oxygène. Le

MALADIES AIGUËS DU POUMON

pneumocoque est ‘parfaitement susceptible de se développer en l’absence d'oxygène. La forme des colonies et des microbes ne change guère; l’organisme conserve plus longtemps dans cette condition sa vitalité et sa virulence, et celle-ci est même accrue.

Le pneumocoque est jjniAogène pour diverses espjèces animales. Les lapins et les souris sont plus particulièrement sensibles. Chez ces animaux il suffit de doses très minimes et l’inoculation peut être faite en tous les points du corps. L’inoculation dans le poumon ou l’inhalation par la trachée déterminent une pneumonie généralement accompagnée de pleurésie fihrino-purulente et de péricardite. L’inoculation dans le tissu cellulaire sous-cutané amène une septicémie aiguë avec œdème généralisé et tuméfaction notable de la rate. Dans tous ces cas les humeurs et les organes renferment une quantité considéi'able de pneumocoques entourés de capsule. D’autres animaux plus l’ésistants aux pneumocoques, le cobaye, le rat, le chien, le mouton, ne sont pas malades après inoculation sous-cutanée, mais présentent une pneumonie lorsque l’inoculation a été faite dans le poumon.

La relation ent)‘c la pneumonie lobaire et le pneumocoque nest aujourd’ hui plus contestable., et la pathologie expérimentale nous a fourni une démonstration complète depuis queEmmerich, Doenissen et Matter(‘)ont pu avec les cultures de pneumocoques réaliser la pneumonie par inhalation, reproduisant ainsi autant que possible les conditions qui doivent intervenir chez l’homme. Au cours de notre exposé nous montrerons combien certaines particularités de tout temps considérées comme essentielles tant dans l’étiologie que dans la marche et la symptomatologie de la pneumonie se trouvent sous la dépendance de propriétés spéciales de ce micx’o organisme.

Certains pathologistes, sans contester l'intervention du pneumocoque dans la plupart des pneumonies lobaires, estiment que ce microbe n'est pas toujours en cause, que d'autres micro-organismes peuvent donner naissance à la même maladie. A l’unité de cause ils opposent la pluralité. C’est la thèse soutenue par Weichselbaum, par Juergensen et par Finkler.

Elle s’appuie sur cette considération que dans un foyer pneumonique on a pu trouver d’autres microbes pathogènes que le pneumocoque, que ces microbes introduits dans le poumon d’animaux ont donné naissance à des lésions inflammatoires. Les microbes qui ont été l’encontrés dans ces cas et que nous aurons à décrire ailleurs sont le bacille encapsulé de Friedlaender (pneumo-bacille de Weichselbaum), le streptocoque pyogène, les staphylococpies ^njogènes, un bacille spécial (Klein). La coexistence de ces microbes dans un foyer accessible comme le poumon aux infections secondaires ne saurait surprendre, et cette coexistence n’est pas sans intérêt puisqu’elle a des conséquences souvent très importantes pour le clinicien et l’anatomopathologiste. Mais les cas dans lesquels ces coïncidences existent sont l’exception et n’empêchent nullement de voir dans le pneumocoque la cause de l’infection première.

Les partisans de la pluralité des causes de la pneumonie invoquent d’autres observations dans lesquelles les divers microbes précités existaient à l’exclu-

{') Emmerich et Fovvitzky, Die Künstliche Erzeugung von Immunitat gegen croupôse Pneumonie und die Ileilung dieser Krankheit; Münchener med. Wochenschrift, 1891.

PNEUMONIE LOBAIRE.

sion du pneumocoque. Mais dans un certain nombre de ces observations, l’examen bactériologique n’était pas complet, et certaines des conditions indispensables pour le développement du pneumocoque n’ayant pas été réalisées, le pneumocoque n’aurait pu paraître dans les cultures. Dans d’autres les recberches ont été faites à une phase avancée de la pneumonie, à un moment où les pneumocoques pouvaient déjà être morts et remplacés par les agents d’infections secondaires. Un dernier ordre de faits ne se rapportent pas à la vraie pneumonie lobaire, mais à des pneumonies lobulaires pseudolobaires, des pseudopneumonies (Barth). Ici l’intervention des microbes incriminés n’cst pas contestable. Mais il ne s’agit plus de la pneumonie lobaire, que \

nous entendons seule traiter ici et qui est pour nous inséparable du pneumocoque. /}

Pour établir cette dépendance, il nous sera permis d’invoquer le résultat des cultures faites par nous-même dans ’’ J

82 autopsies de pneumonie, cultures qui ont toujours montré le pneumocoque. Nous invoquerons les résultats ' ’•

identiques de Fraenkel, de Banti, de Patella, de Guarnèri, de Gamaléia, ceux récemment indiqués par les frères Klemperer (21 fois le pneumocoque dans le suc retiré du ,

poumon de 21 pneumoniques).

he pneumocoque se rencontre dans toutes les pneumonies •

lobaires, que celles-ci soient primitives ou surviennent au cotirs des maladies les plus diverses. La i>neumonie lobaire des néphrites, du diabète, du rhumatisme, de la goutte \ /

est à pneumocoques aussi bien que celle qui peut survenir au cours de l'infection palustre de la grippe, de la fièvre typhoïde, du typhus récurrent, de l’érysipèle, de la ;

scarlatine. Ce qui est vrai de la pneumonie lobaire ne ’

l’est plus, nous le verrons, des bronchopneumonies ou des pseudopneumonies.

Les relations de la pneumonie et du pneumocoque ont fait l'objet de travaux très nombreux dont nous ne saurions ici analyser même seulement les plus importants.

Nous nous contenterons de rappeler que des microbes avec la forme dupneumocoqxic ont été indiqués parKlebs (*);

bien vus par Eberthif), par Koch {^) et par Friedlaender ('*); Pneumoco ue

r/ue les premières cultures pures de pneumocoques ont été Culture sur ngar. obtenues par Talamon mais il s’agissait de cultures sur milieux liquides

(') Kleds,B.z. Kenntniss der pathogenen Schizomyceten ; Arch. f.cxp.Palh.,\V el V, 1877. (-) Ebertii, Zur Kenntniss der mykotischen Processc ; D. Archiv. f. kUn. Med., 1881, XXVIII. F) Koen, Mittheiliingen ans dem Kaiserlichem Gesundlieilsamle, 1881, I.

('*) Friedlaender, ü. d. Schizomyceten bel deracuteninl'eGtiôsen Pneumonie; Arch.f.palh. Anatomie, 1882, LXXXVII; et Die Mikrokokkender Pneumonie ; Fortsrhritle der Medirin,\8i>,7i. (■’) Talamon, Uoccus de la j^neumonie; Soriétc anatomique, 18SÜ.

MALADIES AIGUËS DU POUMON

difficiles à identifier et à isoler et de plus les recherches de Talamon étaient en contradiction avec les résultats 'publiés quelque temps auparavant par Friedlaender. Les expériences de Fraenkel (‘), qui appliqua à ces recherches la méthode des cidtures sur milieux solidifiables, étaient indispensables pour décider la question en faveur du microbe isolé jmr Talamon. Les travaux ultérieurs parmi lesquels il faut placer au premier rang celui de Weichselbaum(2) ont établi de la façon la plus évidente le rôle prépondérant ou mieux exclusif du pneumocoque lancéolé encapsulé. Ils ont montré que celui-ci appartient aussi bien aux pneumonies simples inflammatoires qu’aux pneumonies dites infectieuses auxquelles convient mieux l’épitbète infectantes imaginée par M. Sée. Des recbercbes qui trouveront leur place à d’autres parties de ce chapitre ont montré la part du pneumocoque dans les déterminations extra-pulmonaires, déterminations qui peuvent exister en dehors de toute pneumonie

On sait enfin que d’autres espèces microbiennes peuvent coexister avec le pneumoco(pie, donnant ainsi naissance à des infections mixtes ou secondaires. L’infiltration purulente, l’abcès du poumon, sont dus ainsi à l’action du streptocoque ou du staphylocoque pyogène, la gangrène pulmonaire aux organismes saprogènes, etc.

D. Terminaisons anormales de la pneumonie. — Laënnec admettait que chacun des stades de la pneumonie pouvait se terminer par la résolution. La description anatomique générale de la pneumonie tenait à peu près entièrement pour lui dans ses trois degrés.

Il cite cependant, nous l’avons vu, la terminaison par abcès qu’il considère comme exceptionnelle au même titre que la gangrène du poumon.

Laj)neumonie pourrait encore passer à l'état chronique. — Cette terminaison est certainement très rare ainsi que l’a dit M. Charcot et la pneumonie chronique est bien moins fréquente que la bronchopneumonie chronique. Le poumon peut dans ce cas prendre deux formes, l’induration rouge et l’induration grise. Le terme ultime est la métamorphose fibreuse qui s’établit lentement et qui peut s’accompagner d’excavations sculptées au sein du parenchyme pulmonaire (ulcères du poumon de Charcot). Le trait principal de ces pneumonies est l’absence de dilatation bronchique.

Depuis la thèse de M. Charcot l’étude histologique de ces pneumonies chroniques a fait l’objet de nombreux travaux parmi lesquels il faut citer ceux de Marchand (*), de Marchiafava (^) et la thèse récente de Lindemann (“), élève de Recklinghansen 1888. Pour cet auteur les altérations commencent par des bourgeons vasculaires qui pénètrent les exsudais fibrineux. Le tissu fibreux qui se développe autour de ces bourgeons aurait pour origine la transformation de l’épithélium alvéolaire.

(‘) Fraenkel, Zeilschrift fur klintsrhe Medicin, 1880, X cl XL

(-) Weiciiselbaum, U. die Aeliologic dcr Lungcn iind Rippenfell erdzündimgcii ; IIVeHer medic. Jahrbüchcr, 1880.

(■>; On trouvera plus de détails dans une revue que nous avons fait paraître en 1800. — Netter, Le pneumocoque ; Archives de médecine expérimentale, 1890.

(h Marchand, Arc/u'rc’s de Virchow, 1880, LXXXIL

(“) Marchiafava, liivisla clinica di Bolonia, 1882 et 1884.

O Lindemann, Thèse de Strasbourg, 1888.

PNEUMONIE LOBAIRE.

Du reste la sclérose pulmonaire consécutive à la pneumonie n’est pas un résultat direct de cette dernière; elle est le fait d’une altération indépendante de la pneumonie qui affecte le poumon antérieurement ou simultanément à celle-ci (‘).

Ce que nous venons de dire de la transformation fdjreuse de la pneumonie lobaire s’applique bien plus justement encore peut-être à la transformation caséeuse. Niemeyer admettait la fréquence de cette transformation. On sait que de très bonne heure les partisans de la dualité de la tuberculose pulmonaire ont reconnu l’absence de caséification dans la pneumonie lobaire alors qu’ils acceptaient cette transformation dans la pneumonie catarrhale et dans la forme desquamative de Buhl. On sait aujourd’hui que la tuberculose est toujours due à l’action du bacille tuberculeux et celui-ci ne peut être introduit directement dans la pneumonie. Chez des tuberculeux pris de pneumonie, les lésions tuberculeuses pourront apparaître ultérieurement dans le lobe envahi par la pneumonie. Mais ces lésions seront dues à l’évolution de désordres causés par le bacille de Koch. Il ne semble pas même que la pneumonie serve de point d’appel aux bacilles, car il est relativement fréquent de voir chez les tuberculeux une pneumonie évoluer et se résoudre comme à l’état normal.

E. Lésions extra-pulmonaires. — Dans la pneumonie les lésions ne restent pas exclusivement localisées au poumon. Il existe des altérations nombreuses plus ou moins fréquentes portant sur les divers organes et appareils. Quelquesunes de ces altérations sont connues depuis longtemps, d’autres n’ont été décrites que dans ces dernières années. Nous allons procéder à leur étude et nous terminerons en exposant ce que l’on sait aujourd’hui de leur pathogénie.

Le sang des pneumoniques présente une proportion exagérée de fil>rine. Cette fibrine se coagule et se rétracte avec une rapidité particulière. Les anciens connaissaient l’importance diagnostique et pronostique de ces altérations bien étudiées par Andral et Gavarret. A l’autopsie des pneumoniques on trouve presque toujours dans le cœur un caillot filjrineux d’un jaune ambre qui se prolonge dans l’aorte et l’artère pulmonaire. Le sang des pneumoniques renferme une proportion plus grande de globules blancs, qu’avaient bien vue MM. Hayem et Grancher. La courbe de cette leucocytose suit parallèlement la courbe thermique pour s’abaisser subitement avec elle le jour do la défervescence. Tschitschowitch a vu une proportion considérable de leucocytes dans le sang des animaux injectés avec des pneumocoques atténués, tandis que cette proportion reste normale après inoculation de pneumocoques très virulents. Il en conclut que ces leucocytes sont utiles à la phagocytose qui jouerait le rôle essentiel dans la guérison de la pneumonie.

M. Ilayem attache une grande importance à la richesse du réticulum fibrillaire dans le sang des pneumonies à type phlegmasique. Cette apparence ne se retrouve pas dans le sang des pneumonies typhoïdes (Hayem et Gilbert).

La plèvre est souvent touchée au cours de la pneumonie et ces allérations sont si fréquentes qu’Andral emploie systématiquement l'expression de pJeuro-

(') C’est également la conclusion à laquelle parait se rallier M. Brct dans un travail tout récent. Essai de dilTérenciation de la pneumonie aiguë hyperplasique avec les diverses l'ormes de pneumonies chroniques; Thèse Lyon, juillet 1891.

maladip:s aiüués du poumon.

pneumoyiie pour désigner celle al’feclion. L’alléralion pleurale se réduil le plus ordinairemenl à la produclion de fausses membranes, que l’on observe surlout <à la surface du poumon enflammé el principalemenl dans les espaces inlerlobaires. Ces dépôls fdjrineuxonl des épaisseurs forl variables el pouvanl aller de la minceur d’une toile d’araignée à la production de couennes de 1 à 2 centimètres. Dans ce dernier cas la fausse membrane est d’un jaune pâle, assez molle, parfois infdlrée de sérosité cilrine. Cet exsudât renferme une pi’oporlion notable de globules purnlenls. Quand les fausses meml)ranes ont quelque épaisseur il n’est pas rare d’observer en même temps un exsudai liquide qui, lui aussi, est d’importance très diverse. Peu considérable en général au cours même de la pneumonie, il ne trouve pas assez d’espace libre entre la paroi thoracique et un poumon augmenté de volume ; l’épanchement peut acquérir plus d’importance au moment de la résolution, et on a vu dans ces cas des collections de 2 et 5 litres. Le liquide est tantôt séreux, tantôt purulent. On trouvera dans le chapitre consacré à la pleurésie l’étude plus détaillée de ces altérations de la plèvre.

Les lésions du péricarde ne sont point exceptionnelles. Elles présentent une grande analogie avec celles de la plèvre avec lesquelles elles coïncident souvent. Fausses membranes fdjrineuses, jaunâtres, fixées sur divers points de la séreuse pariétale ou viscérale, de consistance plus molle que la membrane grisâtre de la péricardite rhumatismale. Dans des cas plus avancés, épanchement citrin ou même purulent, quelquefois assez abondant pour porter un trouble notable au fonctionnement du cœur. Bouillaud a vu la péricardite 2 fois sur 20. Ormerod trouve que cette complication existe 12 fois sur 100, Leudel 6 fois sur 85, Grisolle 5 sur 58. Ces chiffres ne présentent pas grande concordance et il en est de même de ceux qui expriment la fréquence des autres complications pneumoniques. C’est que cette fréquence difl’ère beaucoup, suivant les années. Elle est en rapport avec le caractère d’infectiosité pins ou moins grande des pneumonies. Dans les années à pneumonies nom- Ijreuses et infectantes les complications sont très nombreuses. Nous avons constaté cette fréquence en 1880 et en 1890, et les années 1804-1805, 1857, 1870, 1882, se sont comportées de même.

Les altérations de l'endocarde sont moins fréquentes. Nous leur avons consacré une étude particulière basée sur l’analyse de 82 observations ('). U endocardite pneumonique est généralement végétante. Les végétations sont assez régulières, sessiles, assez friables, présentant parfois un centre ramolli puriforme et pi’enant après exposition à l’air une coloration verte (Weichselbaum). Leur volume peut devenir considérable. Elles occupent de préférence le cœur gauche et plutôt les valvules aortiques que les valvules mitrales. L’endocardite pneumonique a été quelquefois observée du côté du cœur droit, 1 fois sur 7 dans notre relevé au lieu de 1 fois sur 19 dans les endocardites ulcéreuses en général. ~L' endocardite ulcéreuse ^pneumonique est moins souvent suivie d'infarctus que les endocardites idcéreuses d’une autre origine et ces infarctus sont plus rarement suppurés.

{') Netter, De l'endocardite végétante ulcéreuse d’origine pneumonique; Archives de physiolo[/ie, 15 avril 1886.

PNEUMONIE LOBAIRE.

La méningite suppurée qui complique la pneumonie se présente sous forme de plaques jaune verdâtre surtout marquées le long des vaisseaux et de largeur variable. Les plaques ont une consistance molle, fibrineuse. Elles sont surtout abondantes à la convexité de l’encéphale et les méninges spinales sont souvent touchées en même temps, principalement au niveau du renflement lombaire. Nous avons établi (’) que cette méningite coïncide 14, 17 fois sur 100, avec une infdtration purulente; 20,85 avec l’hépatisation grise; 27,5 avec une pneumonie en résolution ou terminée par induration. Ces coïncidences montrent que la méningite suppurée s’observe souvent à une période assez rapprochée du début de la pneumonie, ce qui n’est pas le cas de l’endocardite. Elles ont également un grand intérêt au point de vue de la pathogénie de ces méningites.

Les lésions de Y oreille moyenne ne sont pas rares. L’exsudât que renferme la caisse du tympan est d’abord semi-transparent, visqueux. A un âge plus avancé il est souvent jaune ou vert. La muqueuse est injectée, la membrane du tympan est souvent perforée.

Aux altérations précédentes, il convient d’ajouter celles qui ont pour siège la cavité abdominale. C’est d’abord la j^éntonite fdmineuse, fibrino-purulente ou purulente, complication assez rare et qui ne s’observe guère que dans les cas où existent déjà une pleurésie et une péricardite. La rate est souvent augmentée de volume et cette augmentation d’après Gerhard et Queirolo se reconnaît souvent pendant la vie. Du reste la consistance de cette rate est très variable, et, suivant les circonstances, elle peut être très dure, turgescente ou au contraire ramollie. Les altérations du foie ont à un moment donné beaucoup attiré l’attention des médecins qui y cherchaient l’explication de l’ictère fréquent dans la pneumonie. Ils invoquaient tantôt un catarrhe des vaisseaux biliaires, tantôt une stase des veines et capillaires. On note en général un développement marqué de l’organe, un certain degré de tuméfaction trouble des éléments cellulaires allant parfois jusqu’à la dégénérescence graisseuse.

Les altérations rénales sont assez communes ; elles ont déjà été signalées par Rayer. Elles ont surtout été étudiées par Leyden, Mommsen, Kees, Nauwerk, Devoto. M. Caussade(^) leur a consacré une étude importante. Il a montré que ces altérations sont très communes, appartenant aux formes ordinaires comme aux formes infectantes. Ces altérations sont souvent très nettes même à l’examen macroscopique. Dans ces cas les reins peuvent acquérir un volume considérable. Il y a fréquemment des ecchymoses. La consistance de l’organe est molle et pâteuse, mais cependant il résiste au couteau. Les deux substances se laissent bien distinguer. La substance corticale présente un piqueté hémorrhagique. La substance médullaire a une coloration d’un rouge vif. L’examen microscopique montre les lésions de la néphrite parenchymateuse diffuse aiguë. Les altérations des glomérules seraient moins constantes et n’appartiendraient qu’aux formes graves.

(‘) Netter, De la méningite duc au pneumocoque (avec ou sans pneumonie) ; Archives fjcnémles de médecine, 1887.

(q Uaussade, Delà néphrite pneumonique; Th. Paris, 1890.

MALADIES AIGUËS DU POUMON

Faulhaber a consacré au même sujet un travail des plus intéressants basé sur l’étude de 55 observations.

Il a constaté l’existence de lésions notables portant sur tous les éléments des reins.

Dans le glomérule il y a tuméfaction et desquamation de l’épitbélium de la capsule, présence dans cette dernière d’un exsudât granuleux renfermant souvent des globules rouges. Dans les cas avancés enfin dégénérescence hyaline et atrophie du peloton vasculaire.

Dans les tubes contournés il y a altération granuleuse de l’épithélium sécrétoire, apparition de cylindres.

Des lésions analogues existent dans les tubes de Henle et dans les eas avancés dans les conduits droits.

Enfin le rein des pneumoniques renferme des amas de cellules embryonnaires autour des anses glomérulaires et des tubes contournés.

Klebs, Koch, Namverk (*) ont les premiers signalé et figuré des microorganismes dans les reins pneumoniques.

Pareille constatation a été faite également par Foà, Orthenberger, Babès et Caussade. Faulhaber (^), qui a étudié tout spécialement ce point, a trouvé dans tous les cas des pneumocoques. Ceux-ci existaient :

10 fois en grande quantité ;

15 fois en quantité moyenne ;

12 fois en petite quantité.

Sur ces 55 cas, 22 fois à l’examen microscopique est venu se joindre le contrôle positif des cultures et des inoculations.

Les microbes siégeaient dans les vaisseaux sanguins des glomérules et de la substance corticale. Ils existaient encore dans les amas embryonnaires. Enfin on les retrouvait dans la lumière des conduits urinaires et de la capsule glomérulaire.

Faulhaber n’hésite pas à attribuer à l’arrêt des pneumocoques dans le rein la production des amas cellulaires. Il est plus réservé pour l’interprétation des altérations dégénératives de l’épithélium sécrétoire, altérations qui peuvent être dues non seulement aux microbes et à leurs produits de secrétions, mais encore aux modifications complexes de la nutrition qui résultent de la pneumonie.

Nous n’avons pas terminé, tant s’en faut, l’énumération des diverses lésions qui peuvent compliquer la pneumonie. Il nous faut signaler les altérations de Vutérus, de la glande thyroïde, les manifestations osseuses et articulaires, les suppurations du tissu cellulaire, etc.

Uarthrite compliquant la pneumonie est habituellement purulente ; l’exsudation ordinairement verte et épaisse. Les lésions évoluent rapidement et il n’y a pas le plus souvent de grandes altérations des surfaces articulaires. Le genou, l’épaule, le poignet, sont les sièges habituels de cette complication.

(') Nauwerk, Ueber Morbus Brighlii bei croupôser Pneumonie. Beïtrdge zur palhotogischen Anatomie I. 1876.

(”) Faulhaber, U. d. Vorkommcn von Bakterien in den Nieren bei acuten Infections Krankheiten. Beüràge de Ziegler et Nauwerk, 1891.

PNEUMONIE LOBAIRE.

La suppuration s’étend souvent autour de l’articulation et peut môme être limitée à une bourse séreuse préarticulaire ou à une gaine synoviale.

Les abcès ont été observés en divers points du corps, plus souvent, semble-t-il, au niveau de la jambe.

Il eût été fort difficile naguère d’expliquer le lien qui relie la pneumonie à ces diverses lésions extra-pulmonaires, et telle était cette difficulté qu’elle obscurcissait le jugement et faisait méconnaître toute relation entre la pneumonie et ces lésions où l’on voyait de simples coïncidences (Béhier). Aujourd’hui la tache est bien moins difficile.

Un grand nombre des lésions qui peuvent accompagner la pneumonie résidtent tout simplement de la loccdisalion du pneumocoque. Ces manifestations extra-pulmonaires ne sauraient nous surprendre puisque le pneumocoque est uu organisme très dilïusible s’infiltrant au loin dans les mailles du tissu cellulaire et les lymphatiques. Weichselbaum a montré qu’on voit toujours des pneumocoques dans le tissu cellulaire du médiastiu des sujets qui ont succombé à une pneumonie.

Friedlacnder, Talamon, Netter, Orthenberger, ont établi d’autre part que ce microbe passe souvent dans le sang.

Ces deux conditions, Ircmsport par continuité (infection directe], transport par le courant circulatoire (infection métastatique), expliquent l’arrivée du pneumocoque dans les régions les plus éloignées du foyer pneumonique.

L’arrivée du pneumocoque ne suffit pas sans doute, il faut pour qu’il y ait détermination pathologique des conditions adjuvantes. Nous ne les connaissons pas toutes ; mais la pathologie expérimentale comme l’observation clinique nous en font connaître quelques-unes : lésion ancienne des valvules fréquemment en cause dans l’endocardite végétante, irritation du péricarde dans la péricardite, prédisposition physique ou psychique de l’encéphale dans la méningite, etc.

De l’infection pneumococcique relèvent la plupart des pleurésies, péricardites, méningites, otites, péritonites, arthrites, qui compliquent la pneumonie, un certain nomlu’e de parotidites, de thyroïdites, des abcès, quelques cas de néphrites pouvant devenir à longue échéance l’origine d’un mal de Bright.

Il est jusqu’à un certain point possible d’assigner des caractères particuliers communs aux supjnirations dues aux pneumocoques, la viscosité, la richesse en éléments cellulaires, la coloration verdâtre. Ce pus est le type du pus louable ne permettant pas la séparation du sérum.

Toutes les altéralio)is microbiennes extrco-pulmonaires qui compliquent la pneumonie ne sont pas nécessairement sous la dépendance du pneumocoque et il en est un co-tain -nombre qui -ressortissent à d'autres microbes et particulièrement aux strejdocoques et stapbglocoques pgogènes. IMM. Jaccoud et Netter (‘), Nauiiyn (^), Babès et Caster(^) ont indiqué des cas de ce genre dont la

(').lACCOUD,Surrinfcclion |)iiriilcnlc suile de pneumonie; C.r. de î’/lradé»n'e des sciences, 1886.

(®) Naunyn, MiUheil. ans der med. Klinik zu Kœnigsberg.

C) Baüès et Gasteu, Etudes sur l’étiologie delà imeunionie croupale et sur les associations bactériennes dans ses formes septiques; Annales de l'Inslilut de pathologie et de bactériologie de Bucarest, I™ partie.

MALADIES AIGUËS DU POUMON

palhogénie ne saurait surprendre, ces microbes se trouvant souvent présents dans le foyer pneumonique. Nous avons rapporté des exemples d’arthrites, de méningites, de myocardites suppurées, d’endocardite ulcéreuse à streptocoques ou à staphylocoques comi)liquant des pneumonies passées à la période d’infdtration purulente. — La parotidite suppurée, dont la présence au cours ou au déclin de la pneumonie avait attiré à un si haut point l’attention des premiers médecins, était causée, dans .5 cas soumis à notre examen, par le staphylococcus pyogenes aureus. Ici les agents pyogènes s’introduisent par le canal de Stenon ainsi que l’établissent les recherches de Hanau ('). Cette parotidite à staphylocoques nous paraît incomparablement plus commune que la parotidite à pneumocoques vue par Toupet, Testi, Prior, Duplay et Cazin.

Il est bien difficile d'indiquer la fréquence relative des diverses complications de la pneumonie. Cette fréquence varie suivant les années et les saisons. Diverses manifestations passent souvent méconnues, telles les complications méningées ; l’ouverture de la cavité crânienne est aussi maintes fois négligée ou impossible, et par suite la fréqueuce des méningites, des otites, est sans doute inférieure aux chiffres donnés.

Sur 75 autopsies de sujets ayant sucoml)é à une pneumonie, nos relevés personnels signalent :

7 fois la pleurésie avec épanchement ;

7 — l’endocardite végétante ulcéreuse ;