MARCHE. — TERMINAISONS
La terminaison habituelle de la pneumo7iie est la guérison. Cette guérison se produit ordinairement par crise. L’abaissement rapide de la température coïncide en général avec un amendement marqué des troubles généraux et fonctionnels. En même temps il y a une modification marquée de symptômes locaux. L’apparition de râles de retour, la diminution du souffle indiquent les transformations de l’exsudât. Celui-ci ne disparaît pas du jour au lendemain. Il doit être en partie expectoré, en partie résorbé, et de là vient que les signes physiques peuvent survivre longtemps après le retour de la température au taux normal et alors que la convalescence est depuis plusieui's jours pleinement affirmée.
Nous avons indiqué 5 à 9 jours comme la durée habituelle de la période fébrile de la pneumonie et montré la fréquence relative des diverses dates de la crise.
L'étude du pneumocoque aiissi bien in vitro que dans le foyer pneumonique et dans les produits expectorés nous rend compte du mécanisme de la crise. La crise correspond ci une atténuation rapide et très marquée des pneumocoques., ci la mort de beaucoup d'entre eux.
Cultivé sur les milieux solides, le pneumocoque ne peut être conservé que si on a soin de le transplanter à brèves échéances, et généralement passé 7 jours cette transplantation n’est plus possible. Cette durée de 7 jours in vitro ne correspond-elle pas exactement avec la durée des manifestations pneumoniques chez l’homme?
D’autre part, Patella(‘) ponctionne tous les jours le foyer pneumonique au moyen d’une seringue de Pravaz et met le suc pneumonique en culture. Tant que dure la fièvre, le pneumocoque se cultive et ces cultures sont virulentes.
(’) Patella, Richerche batteriologi sulle pneiimonite crouposa ; Atli delta R. acad. de Roma, 1889.
PNEUMONIE LOBAIRE.
Au moment où la crise a eu lieu, ces cultures sont impossibles ou les microbes obtenus sont inolTensifs.
Antérieurement à rauteur italien, nous-mème nous avons inoculé à la souris plusieurs jours de suite la salive du pneumonique ('). Tant que la pneumonie dure, tant que la crise n’est pas achevée et que la température n’a pas atteint le chiffre liypothermique qui doit marquer le terme de cette crise, la salive est virulente. Passée cette date, la salive est inoffensive, et cependant elle n’est pas inactive, puisqu’elle confère l’immunité vis-à-vis des inoculations ultérieures de matériaux virulents.
Cest sans aucun doute à ce changement si remar<piable de la virulence du pneumocoque qu'il convient d'attribuer la guérison de la pneumonie.
Les éléments qui interviennent dans cette modification sont vraisemblablement complexes.
Les observations suivantes montrent la part qui revient à l' action prolongée de la fièvre.
Fraenkel(^) a établi l’influence de l’hyperthermie sur la vitalité et la virulence du pneumocoque.
Une culture sur gélatine supporte sans être détruite une température de
10 degrés pendant 0 heures. Elle résiste 72 heures à une température de
11 degrés et succombe quand cette température est maintenue pendant 4 joui's. Le pneumocoque peut conserver sa vitalité et devenir moins virulent.
Une culture fraîche dans le bouillon perd déjà sa virulence après un séjour de 24 heures à 42 degrés, de 5 jours à 41 degrés.
P. Walther(^) a étudié l’iniluence de ces températures, non plus sur les bouillons de culture, mais sur les animaux inoculés eux-mèmes. Il élève la température des lapins à 42 degrés en les plaçant dans des étuves bien aérées dont l’air a une température de 3.”) degrés. L’animal supporte sans inconvénient ce séjour, pourvu ffue, toutes les trois heures, on le place pendant une demi-heure dans un milieu à température normale.
Les animaux dont la température est ainsi maintenue à une température de 11 à 42 degrés sont inoculés sans inconvénient avec des cultures virulentes de pneumocoques. Si on retire définitivement les animaux de l’étuve, ces pneumocoques, dont l’activité pathogène a été suspendue, mais qui ne sont pas encore morts, reprennent leur virulence et l’animal finit par succomber à une infection pncumococcique. Dans ces cas encore la mort sera beaucoup plus tardive que chez les animaux témoins.
Ces données biologiques et expérimentales nous permettent de voir dans l' hyperthermie l'un des agents principaiix de la terminaison de la pneumonie. La perturbation précritique, l’exagération momentanée de la fièvre qui précède le début de la crise, correspond sans doute à un effort de l'organisme pour détruire par l’hyperlhermie les pneumocoques qui auront encore résisté.
(') Netter, Du microbe de la pneumonie dans la salive; Société de biologie, 29 no- ^■endu•c 1887.
(-) Fraenkel, Bakteriologische Mitlheilungen ; Zeitschrift fur Klinische Medicin, 1886, X. (’) Waetiier, Die Einwirkung der künstlichen Erhôhung der Kôi pertemperalur auf den Vcrlauf der Infection durch Pneumonie diplococccn ; Archio. fur Hygiène, 1891, XII.
MALADIES AIGUËS DU POUMON
Mais V hyperthermie nest pas le seul agent en jeu dans cette destruction, ou celle allénnalion du pneumocoque.
Il faul encore faire la part de la phagocytose, celle des poisons sécrétés par le microbe el en parliculier de V antipneumotoxine (Klemperer).
Nous ne saurions davanlage négliger l’observalion inléressanle de Palella sur le changement de réaction du tissu pulmonaire. A la fin de la pneumonie, le suc pneumonique présente une réaction nettement acide et le pneumocoque ne se développe que dans un milieu légèrement alcalin.
Ces détails suffisent à montrer comment la bactériologie et la pathologie expérimentale expliquent cet élément si singulier de la pneumonie, sa durée cyclique, mesurée, définie.
Nous ne saurions, d’autre part, être étonnés que celte durée ne soit pas constamment la même et qu’elle dépende jusqu’à un certain point de la virulence du pneumocoque et de la résistance de l’organisme.
Nous savons aussi que ces modifications n’ont lieu que dans le foyer hépatisé. Or, les pneumocoques peuvent quitter ce foyer, el, soit par contiguïté, soit ])ar voie sanguine ou lymphatique, avoir envahi d’autres points, où pourra se produire une nouvelle évolution, d’où naturellement une ou plusieurs additions au stade primitif de la pneumonie et une déviation notable du type primordial.
Ajoutons enfin qu’««/a; pneumocoques ont pu venir s'ajouter d'autres microorganismes, tels que suidout les microbes pyogènes, d’où des modifications essentielles et dans les accidents locaux et dans les phénomènes généraux.
Ces données nous permettent de concevoir toutes les différences d’allure de la pneumonie.
Pneumonies ralenties et pneumonies prolongées. Parmi ces dernières, se placent la pneumonie à foyers successifs et peut-être certains cas de la pneumonie érysipélalophlegmoneuse de Trousseau. La pneumonie peut être prolongée par suite de la coexistence ou de l’apparition ulléi'ieure de déterminations du pneumocoque sur d’autres organes que le poumon. Ces déterminations extrapulmonaires concomitantes sont des cas de pleurésies, de péricardites, de péritonites, d’otites, de méningites traduisant la migration du pneumoeoque par voisinage.
L’endocardite ulcéreuse, les arthrites, les abcès, la plupart des méningites, sont au contraire d’une apparition plus tardive.
Le sang a poi’té en ces divers organes des agents pathogènes qui restent un certain temps inactifs et reprennent plus tard leur développement. Dans ces cas, le plus ordinairement, une défervescence en apparence légitime a paru marquer la fin de la pneumonie lobaire et trois semaines, un mois ou davantage s’écoulent avant qu’apparaissent les premiers signes d’une détermination nouvelle, dont le lien avec la première a longtemps été inconnu.
Ces déterminations extra-pulmonaires de l’agent pathogène de la pneumonie nous paraissent mériter une description spéciale pour laquelle nous renvoyons à la fin de ce travail.
Nous étudierons dans ce chapitre les autres terminaisons de la pneumonie : le retard de la résolution, le passage à l’état chronique, la suppuration du
PNEUMONIE LOBAIRE.
foyer pneumonique, la formation d’abcès, l’apparition d’accidents pyohémiques.
Nous avons indiqué la déliquescence de l’exsudât et sa résorption comme la règle dans la pneumonie, mais cette résolution, cette résorption, peuvent être l'etardées, entravées, arrêtées.
La pneumonie peut présenter une résolution lente. Les signes physiques persistent, sans modification appréciable, des semaines, des mois. Ces pneumonies à résolution lente peuvent disparaître à la longue, ne laissant aucune trace appréciable.
Il est rare que la pneumonie passe à l’état chronique. Cette éventualité a même été niée par Buhl. M. Charcot a montré que la pneumonie chronique peut succéder à la pneumonie lobaire et qu’un des caractères principaux de cette pneumonie chronique, c’est l’absence de dilatation des bronches, contrairement à ce qui se passe dans la cirrhose pulmonaire qui suit la bronchopneumonie. La symptomatologie de ces pneumonies passées à l’état chronique est assez peu nette.
Les sujets ont une fièvre légère à exacerbation vespérale. Ils continuent à tousser et rendent des crachats tenaces, peu abondants. Ils ont peu d’appétit, maigrissent et ont des sueurs nocturnes. L’examen de la poitrine montre la persistance des signes physiques sans grandes modifications. Quelquefois on voit apparaître des signes cavitaires. Ces malades s’affaiblissent de plus en plus et prennent l’apparence de sujets tuberculeux. Des examens répétés des produits expectorés sont nécessaires pour déterminer s’il n’y a point en même temps tuberculose pulmonaire. Nous verrons que le bacille de Koch peut envahir secondairement un foyer pneumonique.
La pneumonie peut se terminer par suppuration. Celle-ci, bien différente de l’hépatisation grise, peut se présenter sous forme d’infiltration purulente ou d’abcès.
Le passage à Yinfiltration purulente n’est pas rai*e chez les débilités, les cachectiques, les surmenés, dans les pneumonies secondaires. Les symptômes sont très obscurs. Laënnec insiste sur la signification fâcheuse de gros râles apparaissant au moment des râles de retour. Nous avons déjà indiqué les caractères de l’expectoration jus de pruneaux, qui correspond presque toujours à cette transformation purulente. L’infiltration purulente survient en général au bout de 6 à 10 jours. Ranvier l'a vue s’établir en moins de .") jours.
Quelquefois, au lieu d’être infiltré, le pus se collecte et il y a abcès. Ces abcès du poumon surtout observés dans les pneumonies du sommet donnent lieu d’abord à peu de signes. Le malade présente une défervescence à date régulière, parfois complète. Au bout d’une ou deux semaines il est repris de frissons, de fièvre, de toux, et à la suite d’une quinte violente avec sentiment de suffocation il rejette une certaine quantité de pus verdâtre à odeur fade. On arrive quel- ([uefois à déterminer le siège de l’abcès par l’auscultation ou la percussion. La vomique est suivie d'un soulagement marqué qui peut être définitif, mais le plus ordinairement le malade présente de nouvelles reprises d’accidents analo-
MALADIES AIGUËS DU POUMON
gués. A la longue l’expectoration purulente, au lieu de se faire par intervalles, devient continue. Le sujet s’affaiblit, maigrit. Souvent dans ces cas l’expectoration revêt ultérieurement le caractère gangreneux. Ces abcès pulmonaires consécutifs à la pneumonie ont fait quelquefois l’objet d’interventions chirurgicales. MM. Spillman et Haushalter ont rassemblé 10 observations dans lesquelles il a été fait une pneumotomie. Il est souvent difficile de déterminer si dans ces cas il s’agit réellement d’abcès du poumon, et non de pleurésie purulente enkystée. Nous verrons que celle-ci n’est pas rare après la pneumonie.
La suppuration du foyer pneumonique n'est que bien exceptionnellement, si tant est que la chose soit possible, le fait du pneumocoque. Elle indique presque toujours que d'autres agents pathogènes, les organismes habituels de la sujpniration, sont venus se joindre à celui-ci{^).
L’association au pneumocoque des staphylocoques et du streptocoque n’est nullement rare.
Sur 76 pneumonies étudiées par nous, nous avons trouvé, à côté du pneumocoque, le staphylocoque doré 25 fois, dont :
20 sans autre addition,
5 avec le streptocoque,
2 avec le bacille de Friedlaender ; le streptococcus pyogenes 9 fois,
5 sans autre mélange,
5 fois avec le staphylocoque,
1 avec le bacille de Friedlaender.
Signalons pour mémoire l’association du pneumocoque et du pneumo-bacille observée 7 fois (4 fois le pneumo-bacille n’était pas accompagné d’une troisième espèce).
Cette association des organismes pyogènes classiques est des plus importantes. Elle n'explique pas seulement la transformation puridente du poumon; elle fournit la clef d'infections pyohémicjues succédant à la pneumonie. M. Jaccoud a signalé cette terminaison de la pneumonie en publiant deux faits dont nous avons fait l’examen bactériologique. Dans le premier, la pneumonie a été suivie d’infections à streptocoques ayant produit des arthrites du genou, de l’épaule, et une endocardite végétante. Dans le second, il s’agissait d’une infection générale à staphylocoques avec abcès du myocarde, du tissu cellulaire sous-cutané. Nous avons encore rapporté une observation personnelle de méningite suppurée à streptocoques compliquant une pneumonie terminée par abcès. Nous possédons une observation encore inédite où une infection streptococcique métapneumonique a donné lieu à des arthrites multiples, une autre dans laquelle une pleurésie à streptocoques a succédé à une pneumonie. Il importe de tenir compte de ces faits et de ne pas rapporter sans examen microbien à une infection pneumococcique toutes les inflammations et suppurations extra-pulmonaires succédant à une pneumonie. Il est bien difficile de donner des signes propres à ces complications. Nous devons cependant insister sur l’allure
(') Foa et Rattone pensent que les abcès du poumon sont dus à l’intervention des agents pyogènes. Patella admet qu’ils sont la conséquence d’embolies ou de thromboses des vaisseaux du poumon.
PNEUMONIE LOBAIRE.
presque toujours intermittente de la fièvre dans ces cas, sur la présence de leucocytes en grande quantité dans le sang. L’examen bactériologique des liquides inllammatoires, du sang ou même du suc pulmonaire pourra quelquefois fournir de précieux renseignements.
La transformation caséeuse d'une pneumonie lobaire avait été considérée comme possible par Niemeyer. Elle était dès cette époque contestée par Charcot et par Buhl. Le professeur de Munich s’efforçait en effet de démontrer que la lésion anatomique qui devient le point de départ de la pneumonie dite caséeuse est de nature tout à fait différente de fa pneumonie lobaire (pneumonie desquamative). On sait aujourd’hui que les lésions de la pneumonie caséeuse sont imputables au bacille de Koch. Pour que la tuberculose envahisse un foyer occupé par la pneumonie il faut que des bacilles de Koch pénètrent dans ce foyer. L’infection pneumococcique ne peut entraîner à elle seule les lésions caséeuses et tuberculeuses. Des altérations tuberculeuses pourroni apparaître dans un lobe qui a été récemment le siège d’une pneumonie et cela dans deux conditions. Il pourra y avoir réveil de foyers tuberculeux disséminés dans l’organe avant l’envahissement par la pneumonie. Il pourra y avoir fixation des bacilles après la terminaison de l’infection pneumococcique. Cet envahissement secondaire sera naturellement beaucoup plus à craindre quand la pneumonie aura mis un long temps à se résoudre que dans les cas où la résolution aura été complète dans le délai habituel. Dans le premier cas l’altération du poumon le constitue en « lieu de moindre résistance » et favorise l’envahissement par le bacille de Koch.
La terminaison de la pneumonie par gangrène pulmonaire acceptée par Laënnec, Andral, Béhier, Graves, Leyden, etc., est contestée par de nombreux auteurs tels que Grisolle, Woillez, Lépine, Germain Sée. Le début souveni aigu de la gangrène pulmonaire, l’importance de la fièvre, la présence de lésions inflammatoires à la périphérie du foyer sphacélé ont sans doute souveni prêté à confusion et fait accepter une origine pneumonique à des gangrènes pulmonaires primitives.
