B. — MICROBES DANS LES BRONCHOPNEUMONIES

Le rôle des microrganismes dans la j>roduction des bronchopneu monies a été soupçonné depuis assez longtempis. Buhl(‘) signale la présence de schizomycètes dans les foyers broncliopneumoniques de la diphtérie, de la grippe, de la rougeole. Ivanowsky (^) les retrouve dans la bronchopneumonie variolique. Wyss (^) donne, dans son article Pneumonie catarrhale de l’Encyclopédie de Gerhardt, des dessins figurant les parasites dans les noyaux inflammatoires pulmonaires de la rougeole et de la coqueluche (^).

Depuis ces premiers travaux, dont les auteurs ne pouvaient que pressentir l’intervention des microrganismes dans la production des bronchopneumonies, un grand nombre de rechei’ches ont démontré d’une façon certaine cette influence, et cela de deux façons. On a montré, d'une part, qu'il ne pouvait être vu de bronchopneumonie sans microrganismes. Ces agents parasitaires existent dans tous les cas en abondance dans les bronches et dans les lésions inflammatoires péribronchiques.

D'autre part, on a vu que l' introduction de quelques-uns de ces microrganismes dans l'appareil respiratoire est suivie du développement de lésions identiques à celles de la bronchopneumonie.

Dans cet ordre d’idées nous signalerons les expériences entreprises par Laehr (1886), Prudden et Northrop (1889), Wyssokowitch, qui se sont adressés à l'injection par la trachée de cultures de pneumobacilles, pneumocoques, streptocoques, staphylocoques.

Les expériences de Friedlaender, Weichselbaum, Buchner, Emmerich, se rapprochent davantage peut-être du mécanisme qui intervient chez l’homme. Dans celles-ci l'animal respire une atmosphère dans laquelle entrent en • suspension divers microbes à l'état de poussières.

y ' ■ Citons enfin les résvütats de l'injection directe dans le

parenchyme pulmonaire au moyen d’une seringue de Pravaz à travers la paroi thoracique et la plèvre.

Dans les deux premiers cas on voit apparaître des novaux disséminés dans les divers lobes du poumon ; dans

Fig. 5. — Streplocoques : i

euHure sur gélatine, l injectioii mtra-pulinonaire il s agit d un noyau unique a

contours irréguliers.

L’examen microscopique montre dans les parties malades les lésions de la hronchopneumonie.

(') Buhl, Lungenentzündung, Tuberkulose und Schwindsucht, 1874.

{-) IvANOWSKY, Genlralhlalt für die medicinische Wissensrhaft, 1876.

(h O. Wyss, Catarrhal-Pneumonie, in Handbuck der Kinder krankheiten, III, 1878.

P) On trouvera un historique plus détaillé de cette question et de nombreux renseignements qui ne peuvent trouver place ici dans le mémoire suivant. — Netter, Etude bactériologique de la pneumonie chez l’adulte et chez l’enfant ; Archives de médecine expérimentale, 1892.

BRONCHOPNEUMONIE.

Plusieurs espèces microbiennes peuvent donner naissance à la broncbojmeumonie. On y rencontre le plus ordinairement l’iine des cjuatre espèces suivantes :

Pneumocoque lancéolé encapsulé.

Streptococcus pyogenes.

Pneumobacille encapsulé.

Staphglococcus pyogenes aureus et albus.

On a signalé encore l’intervention possible du bacillus pneumonicus agilis de Schou (Neumann) (‘), du bacille de la septicémie du lapin (Mosler et Grawitz) (^), du bacillus jmeumoniæ (Klein) ("’), du bacterium coli commune (Sevestre et Lesage) (*), de divers protées, etc.

Mais la part majeure appartient aux quatre espèces citées les premières, espèces déj.à toutes rencontrées par Weichselbaum.

Nous ne saurions donner ici la description étendue de ces diverses espèces pathogènes et renvoyons pour cela aux traités de bactériologie. Nous n’en dirons ici que ce qui est nécessaire pour la compréhension de cet article.

Nous n’avons pas à revenir sur le pneumocoque dont nous avons esquissé l'histoire dans le chapitre réservé à la pneumonie lobaire.

Le streptocoque ({ue l'on rencontre dans la bronchopneumonie est bien identique à celui dont Rosenbach a fait connaître les caractères sous le nomdesU-eplococcus pyogeties. 11 se présente sous la forme de petits grains ronds placés bout about en chaînettes de dimensions très variables. Elles sont surtout longuesdans les cultures dans le bouillon. Les grains restent colorés par la méthode de Gram.

Le streptocoque se cultive fort bien sur la gélatine à la température de la chambre. Il forme de petits grains gris peu épais qui n’atteignent presque jamais un millimètre de diamètre etrestent distincts. Sur la gélose les colonies restent également petites et distinctes.

Leur teiute grise et leur f)pncité les distinguent des colonies du pneumocotpie.

Le streptocoque est palhogène pour la souris, le lapin. Inoculé dans le tissu cellulaire sous-cutané de la souris, il déterminesouvent une suppuration en nappe

(') Neumann, Z. Kciiiilniss des Bacillus pacuinonicus agilis ; Zeitschrift fiir tdinischc Medicin, 1887, XIII.

(®) IMosler, U. ansteckende, Formcri von Lungencnlzüudung : Deutsche mcdicin Wuchenschrift, 1880.

D) Klein. Ein Bcilrag ziir .Etiologie der croupôsen Pneumonie ; Ccntralblatl fiir Bacteriolofjie, 1880.

(‘) Sevestre, Broncho-pneumonie infcclieuso d’origine intestinale ; Snciêlé médicale des hnpiiaux, 22 janvier 1802.

Fig. C.

MALADIES AIGUËS DU POUMON

avec foyers puriilenls clans les ganglions correspondants, en même temps c|ii’une septicémie accompagnée parfois d’abcès viscéraux. Introduit dans la peau de l’oreille du lapin, il donne naissance à une rougeur érysipéloïde analogue à celle (jui suit l’injection de streptococjues provenant de l’érysipèle. Ces effets des inoculations sont du reste assez variables suivant le degré de la virulence des streptocoques. Mais on ne saurait trouver dans ces différences des éléments suffisants pour distinguer le streptocoque des bronchopneumonies de celui cjue l’on rencontre dans les suppurations, l’érysipèle, la fièvre puerpérale.

Le pneumobacille encapsulé est cet organisme que Friedlaender isola pour la première fois en cultivant le suc d’un poumon hépatisé et qu’il regardaitcomme l’agent pathogène de la pneumonie franche. Nous avons vu qu’il se trompait et que le vrai microbe de la pneumonie est le coccus lancéolé cultivé d’abord par Talamon et bien étudié par Fraenkel.

Comme le pneumocoque, le pneumobacille se présente sous forme d’organismes généralement disposés bout à bout en diplo et entourés d’une capsule colorable. Mais ces organismes ne sont plus des cocci elliptiques lancéolés, ce sont

Fig.7. — Ciillui'csurgélaline. Fig. 8. — Pneumoliacille : suc de bronchopneumonie.

de véritables bâtonnets, et à côté de courts bâtonnets qui pourraient en imposer pour des cocci, il existe des bâtonnets plus longs et même de véritables filaments. Le bacille encapsulé de Friedlaender se décolore par la méthode lie Gram, tandis que le pneumocoque reste coloré.

Le pneumobacille croît à la température de la chambre et donne sur la gélatine nutritive maintenue solide de belles cultures. Si la gélatine est piquée perpendiculairement à la surface, il y a une culture en clou, c’est-à-dire qu’à la surface, au point de pénétration, se développe une petite saillie hémisphérique

BRONCHOPNE UMON lE .

d’un blanc de porcelaine (Leie du clou), à laquelle fait suite le long du trajet préparé par l’aiguille une ligne blanche granulée (tige du clou). Sur la gélose les cultures sont d’un blanc laiteux, très épaisses, visqueuses.

Comme le pneumocoque, le pneumobacille tue la souris pai- septicémie avec œdème au point inoculé et grosse rate. Mais l’œdème est plus vis(iueux et la rate moins noire. Pour bien différencier les deux microbes sur le terrain expérimental, il convient de s’adresser au lapin, qui est très sensible, comme nous l’avons vu au pneumocoque, et qui est presque toujours absolument réfractaire aux inoculations de pneumobacilles.

Chacun connaît les caractères principaux des staphylocoques pyogènes, • — cocci arrondis disposés en grappe et restant colorés par le Gram, — culture rapide sur la gélatine qui est liquéfiée et qui présente un dépôt jaune orange s’il s’agit du staphylococciis pyogenes aureus, blanc s’il s’agit de Yalbus, etc.

L'analyse d'un nombre important d' observations personnelles nous a permis de déterminer d'une manière assez précise la fréquence relative avec laquelle on retrouve chacun de ces microbes dans la bronchopjneumonie.

Nous avons trouvé chez Y adulte à l’état isolé :

11 n’est pas rare de rencontrer en même temps plusieurs espèces microbiennes. Ces associations ont été trouvées dans un tiers de nos cas. Le pneumocoque est encore l’organisme le plus souvent présent. Si nous réunissons les observations de bronchopneumonies mono et polymicrobiennes, nous Irouvons que la fréquence relative des divers microbes est la suivante :

Ces résultats, fournis par l’analyse de cinquante-trois observations jiersonnelles, concordent avec ceux qu’ont donnés les auteurs qui avant nous ont public des recherches sur le même sujet.

Chez l'enfant, nous avons trouvé des associations microbiennes dans près de la moitié des cas 17 sur 'e2. La répartition des diverses espèces a été la suivante :

Pneumocoque . . . iO pour 100 bronchopneumonies mono-microb.

Streptocoque . . . ."2 — ■ . —

Staphylocoques. . . 20 — —

Bacille encapsulé . . 8 — —

Le pneumocoque

Le streptocoque

Le bacille encapsulé

Les staphylocoques pyogènes .

58,47 fois par 100.

Pneumocoques . . . .

Streptocoques . . . .

Bacille encapsulé . . .

Staphylocoques pyogènes

50,04 fois pour 100.

932 MALADIES AIGUËS DU POUMON

Si l’on tient compte des cas dans lesquels il y avait coexistence de microbes pathogènes :

Streptocoque 54,76 fois pour 100.

Pneumocoque 45,25 —

Staphylocoques pyogènes . . . 50,95 —

Bacille encapsulé 14,28 —

11 semble résulter de ces chilfi'es que chez T enfant la ‘prédominance du pneumocoque nest pas aussi marquée que chez l'adulte; que, si l'on tient compte des associations microbiennes, le strep>tocoque se trouve placé au premier rang. Les deux autres espèces pathogènes présentent dans les deux âges une infériorité marquée. Mais le bacille encapsulé, le plus souvent représenté chez l’adulte, cède à son tour le pas au staphylocoque dans la hronchopneumonie infantile.

On est naturellement amené à rechercher si la forme anatomique de la hronchopneumonie est en rapport avec le microbe qu’on y rencontre. M. Mosny (^) a cherché à établir que les formes pseudo-lobaires sont dues au pneumocoque, les formes lobulaires au sti’eptocoque.

L’analyse de nos observations nous a montré que cette opinion ne concorde pas avec les faits. La forme anatomique correspond à la localisation et à V extension de la bronchite, et celle-ci peut être la même dans les cas causés par le pneumocoque ou le streptocoque. Le caractère fd:>rineux peut appartenir aux inflammations déterminées par le streptocoque comme à celles que détermine le pneumocoque. 11 nous a paru que les bronchopneumonies dues au bacille encapsulé de Friedlaender avait des caractères un peu particuliers. L’exsudât a une viscosité très marquée. Les parties enflammées sont très tuméfiées, turgescentes, leur couleur est généralement grisâtre. Ces bronchopneumonies à bacille de Friedlaender étaient presque toutes à gros noyaux ou pseudolobaires.

Les microbes qui donnent naissance au plus grand nombre des bronchopneumonies appartiennent à des espèces que l’on jjeut rencontrer normalement dans la bouche et les fosses nasales de sujets sains.

Le pneumocoque a été vu pour la première fois dans la salive parM. Pasteur (1881), dans le mucus nasal par Netter (1888); le streptocoque dans la bouche par Netter (1889); le bacille encapsulé dans le mucus nasal pr.r Thost (1886), dans la salive par Netter.

Nous avons cherché à déterminer la fréquence relative de ces microbes dans la salive normale et nous avons fixé ce chiffre, d’après 127 inoculations (^), à :

Pneumocoque 15,5 à 20

Streptocoque • • • 5,5

Bacille encapsulé 4,5

Ainsi les trois microbes surtout représentés dans les bronchopneumonies sont

(') Mosny, Élude de la lu’oiicho-pneuinonie ; Thèse Paris, 1891.

(-) Neïteiî, Microbes pathogènes contenus dons la bouche des sujets sains; Revue d’hygiène, 1889.

BRONCHOPNEUMÛXIE. 933

placés comme fréquence dans l’ordre même où on les trouve dans la salive de l’adulte à l’état normal.

On ne saurait voir là une simple coïncidence, mais bien un argument de plus en faveur de cette opinion que ;

La bronchopneumonie résulte le plus ordinairement de rintroduction dans le poumon des organismes pathogènes que la bouche p>eut héberger à l'état de santé.

Ces microbes viennent du dehors et ont été fournis par des sujets malades ou par des personnes dont la cavité buccale recélait les mômesjespèces.

La présence du pneumocoque, du streptocoque, du bacille encapsulé dans l’expectoration des malades est fréquente. Les poussières provenant de la dessication de ces crachats conservent assez longtemps leur pouvoir virulent. Il en résulte que l’air peut être chargé de poussières infectieuses.

On a constaté directement la présence de streptocoques^ de bacilles encapsulés, de staphylocoques dans l'air des salles d'hôpital, dans les interstices des planchers (Eiselsberg, Pawlowsky^ Emmerich, Ulhnann, etc.).

Ces microbes séjourneraient indéfiniment sans aucun danger dans la cavité buccale s’ils ne venaient à s’introduire dans les bronches et les bronchioles.

Les causes qui favorisent la bronchite peuvent ainsi amener les bronchopneumonies. Il faut encore faire la part et de l’affaiblissement de l’organisme et de l’exagération de la virulence de ces microbes de la cavité buccopharyngée.

Cette exagération de virulence peut apparaître au cours de certaines malades infeetieuses (grippe, rougeole, diphtérie). Elle peut aussi se manifester spontanément ou plutôt sous l’influence de causes météorologiijues encore mal connues. Ainsi l’exagération de la virnlence des organismes pathogènes buccaux peut expliquer la production de bronchopneumonies secondaires et primitives.

Nous ne faisons pas intervenir directement dans la production des bronchopneumonies les organismes pathogènes des maladies générales au cours desquelles paraît la complication pulmonaire. Ce n’est pas seulement parce que la plupart de ces microbes sont encore inconnus. C’est surtout parce que nous avons trouvé d’autres microbes expliquant la produetion de la bronchopneumonie. C’est aussi parce que dans les cas où nous connaissons le microlie pathogène, comme dans la fièvre typhoïde, la diphtérie, l’analyse bactériologique nous a montré que cet agent pathogène n’est pas toujours présent dans le foyer pulmonaire et que celui-ci, en revanche dans tous les cas, renferme les organismes habituels de la bronchopneumonie.

Nous reviendrons sur ce point en traitant de l’étiologie.

ÉTIOLOGIE

On a vu dans l’historique de la bronchopneumonie que cette maladie a toujours été considérée comme plus spéciale aux enfants, aux vieillards, aux

MALADIES AIGUËS DU POUMON

débilités. 11 y a dans ces conditions antérieures une prédisposition très nette à cet ordre d’inflammations pulmonaires, prédisposition qui tient certainement, d’une part, à la sensibilité spéciale de l’appareil bronchique, de l’autre à la vulnérabilité des alvéoles pulmonaires. Dans certaines épidémies dues au pneumocoque, où coexistent les pneumonies lobaires et les broncho-pneumonies, on note que les premières frappent les sujets l’obustes, vigoureux, adultes, que les secondes frappent les enfants et les débilités. Naldoni (*) a donné une relation fort probante d’une épidémie analogue.

Valleix a dit que les enfants de moins de 1 an étaient plus sujets aux pneumonies lobaires qu’aux bronchopneumonies. 11 a vu chez eux 51 pneumonies lobulaires contre 108 cas de pneumonie lobaire. Cette affirmation ne nous paraît point justifiée. Les inflammations pulmonaires des tout jeunes enfants ont, il est vrai, une apparence pseudo-lobaire, mais il s’agit en réalité de bronchopneumonies affectant les parties préparées par le décubitus et, par suite, cantonnées plus spécialement dans les lobes inférieurs.

Nous venons de signaler l’influence de la position. Elle n’est pas douteuse. La forme spéciale de pneumonie décrite par Piorry sous le nom de pneumonie hypostatique est presque toujours une bronchopneumonie souvent réduite à la splénisation accompagnée d’un degré notable de congestion passive et d’œdème, mais présentant maintes fois des noyaux de pneumonie lobulaire. Les lésions pulmonaires de la dothiénentérie ne sont-elles pas souvent favorisées par le décubitus prolongé? C’est l’avis de certains médecins; et. pour parer aux conséquences de cette position, il convient de varier l’attitude des typhiques, pratique suivie par M. Duguet. C’est aussi pour ce motif que l’on recommande de ne j'ias maintenir au berceau les petits enfants menacés de bronchopneumonie.

Nous avons signalé les typhiques comme prédisposés par le décubitus, on peut en dire autant des malades confinés au lit par une affection organique du système nerveux, par un cancer, une cirrhose, etc.

Les sujets rachitiques, ou atteints de déformations thoraciques pour d’autres causes, sont plus exposés à la bronchopneumonie. C’est que ces altérations de la poitrine favorisent l’éclosion de la bronchite ou plutôt prolongent celle-ci. Nous expliquons de même l’influence des maladies anciennes des poumons, influence bien établie dans la thèse de IMénétrier.

Nous avons vu dans le chapitre pathogénie l’influence des substances chimiques irritantes, des corps étrangers, sur le développement des bronchopneumonies expérimentales. La clinique nous montre l’influence des conditions analogues sur le développement de bronchopneumonies humaines. Inhalation de vapeurs de chlore, d’ammoniaque, introduction de particules alimentaires, pénétration de poussières inorganiques. Nous insisterons sur l’influence des poussières de charbon. Lasègue signalait à bon droit la fréquence et la gravité des pneumonies et bronchopneumonies chez les ouvriers charbonniers. Dans ces dernières années, l’attention a été éveillée tout particulière-

(*) Naldoni, Sulla conlagiosità delle pneumonite et bronchopneumonite; Gazzclla degli ospidale, 1888 et 1889.

BRONCHOPNEUMONIE.

ment sur certaines épidémies de pneumonie et bronchopneumorde qui frappent les ouvriers eniployés au broyage des scories provenant de la déphosjjhatation de l’acier. Des épidémies de ce genre ont été observées en 1889 en France (Nantes : Ollive (*) et Chartier (^)), en Angleterre (Middlesborough : Ballard (®) et Klein), en Allemagne (St-Inghbert ; Ehrhardt) ('‘). Dans ces bronchopneumonies par corps étrangers, l’anatomie pathologique a montré l’influence de microbes pathogènes. Les corps étrangers agissent en véhiculant ces microbes ou en irritant les alvéoles pulmonaires.

La bronchopneumonie peut succéder à une bronchite simple aiguë primilive ou entée sur une bronchite chronique. On sait combien le dernier cas est fréquent.

Mais le plus grand nombre des broncho-pneumonies surviennent au cours des bronchites secondaires qui dépendent de maladies spécifiques très diverses.

Au premier rang de ces maladies se placent la rougeole, la diphtérie, la coqueluche et la grippe.

La fréquence de la bronchopneumonie consécutive à la rougeole est bien connue et Sydenham signalait déjà la gravité de cette péripneumonie « dont il meurt un plus grand nombre d’enfants que de la petite vérole » .

La bronchopneumonie morbilleuse peut apparaître au cours de la période d'invasion ou au début de la période d'éruption. Ce serait le cas le plus fréquent d’après Rilliet et Barthez. Alors 1 éruption est souvent insuffisante ou arrêtée dans son développement.

La bronchopneumonie peut apparaître au moment où l'éruption est en cours de disparition. Sydenham indique le neuvième jour comme correspondant plus particulièrement au début de ces complications.

Il est enfin des cas où la bronchopneumonie ne paraît que dans le cours de la convalescence, 15 à 20 jours après le début de l’éruption (Michel Lévy).

On a dit avec raison que la fréquence de ces bronchopneumonies rubéoliques est très différente suivant les épidémies. Llle est aussi très di/féreyite suivant les conditions où se trouve le malade.

Dans la clientèle de ville, dans les infirmeries de lycées bien tenues (Grisolle), la broncho-pneumonie ne survient presque jamais et la rougeole est une affection presque insignifiante, 5 à 4 décès pour 100 au plus. Dans certains hôpitaux au contraire la hronchopneumonie est extrêmement fréquente et son absence serait presque l’exception. Dechaut (f), Parrot, Oyon (“), ont insisté sur la gravité de la rougeole aux Lnfants assistés, 475 décès sur 1 076.

{') Ollive, Comptes rendus de la Société de médecine publique, 1888.

O CuARTiEn, Épidémie de pneumonie dans une usine de broyage de scories, à Nantes ; Recueil des travaux du conseil d'hxjgiéne de la Loire-Inférieure en 1888.

(3) B.\llard, On pleuropneumonie lever in Middlesborough and neighbourhood ; Reports of tlie Medical Off eer for 1888.

{'*) Erhard, U. Thomas schlaken Pneumonie ; Festschrift des Vereins fur Pfaelzer Aerz-te,

(*’i Dechaut, De la rougeole irrégulière et compliquée; Thèse de Paris, 18T2.

Oyon, Recherches sur les causes de la gravité de la rougeole à l’hospice des Enfants Assistés ; Thèse de Paris, 1873.

MALADIES AIGUËS DU POUMON

Oyoïi a montré que ce chiffre est biei/plus considérable que celui qui a été observé dans le même temps à l’hôpital Sainte-Eugénie.

Mortalité

aux Enfants Assistés.

Do 2 à 3 ans. . . » 69,35

» 3 à 5 ans. ..oc 44,03

.. 5 à 10 ans. . 24,01

Mortalité à Sainte-Eugénie.

Le chiffre de Sainte-Eugénie est encore bien élevé et bien différent de celui qui a été relevé en 10 ans à rhôpital de Nancy (Gontier) (*).

Sur 87 cas 2 décès, soit 2,30 pour 100.

IJôge (les sujets n’est pas sans importance sur la fréquence de ces complications pulmonaires. Voici es chiffres observés par Bartels (-) à Kiel en 1860.

Moins de 1 an 31 rougeoles, G broncho-pneumonies, soit 19,3

1 à 5 ans. . .

5 à 10 ans. . .

10 à 15 ans. . .

Au-dessus de 15 ans. . .

Les chiffres relevés au-dessus de 15 ans sont trop peu nombreux pour permettre une conclusion. La rougeole est si commune dans l’enfance que les adultes sont pour la plupart protégés par l’immunité conférée par une première atteinte. Les médecins militaires ont cependant souvent observés cette maladie et maintes fois ils ont signalé sa gravité, gravité due surtout aux complications pulmonaires. C’est ainsi qu’au Val-de-Grâce M. Laveran a vu une mortalité de 1 sur 3 (40 décès sur 125 cas), qu’à Bicêtre(^) en 1870, la rougeole a causé 168 décès sur 457 cas, soit 36,76.

Au cours de certaines épidémies l’exanthème rubéolicjiie peîit manquer et la bronchite capillaire ou, ko bronchopneumonie paraissent alors qirimitives. Ces faits ont été surtout étendus par M. Périer, qui a montré l’interprétation qui convenait à ces affections mixtes observées surtout dans l’armée et décrites sous les noms de bronchite capillaire épidémique (Mahot, Bonamy, Marcé et Malherbe à Nantes 1840-41), épidémie de concrétions fdjrineuses polypiformes (Armand à Lyon, 1841), épidémie de catarrhe suffoquant (Périer à Boulogne, 1855).

La broncbopneumonie est 'très fréquente dans la diphtérie, surtout dans les cas de croup. Elle coïncide souvent avec la présence de fausses membranes dans les ramications bronchiques; mais souvent aussi elle existe sans être accompagnée de bronchite pseudo-membraneuse. On a voulu l’attribuer à la trachéotomie. Mais elle survient très bien dans les cas où cette dernière n’est pas pratiquée et il est très possible de la reconnaître avant cette opération ('*). La

(') Gontier, Nature cl prophylaxie de la hroncho-pneumonie des ruhéoliques ; Thèse de Lyon, 1888.

(-) Bartels, Bericht ühcr cinc im Frühjahre 1800 in der Poliklinik in Kiel hcohaclitete Maserneiiidemic ; Archiv. f. path. Anatomie, 1801.

(’) Colin, La variole et la rougeole à l’hôpital militaire de Bicôlre pendant le siège de Paris; Mémoires de la Société médicale des hôpitaux, 1872.

('*) Peter, Des lésions bronchiques et pulmonaires et particulièrement de la hronchite pseudo-membraneuse et delà broncho-pneumonie dans le croup; Gazette hebdomadaire, 1863.

BROXCHOPNEUMONIE. 937

bronchopneumonie dans la diphtérie peut être précoce ou tardive. La première est presque fatalement mortelle.

Si nous admettons que la hronchopneumonie dans la diphtérie est, dans un très grand nombre de cas, indépendante de la trachéotomie, nous n’entendons nullement innocenter toujours cette dernière. Il convient de redouter l’introduction par la plaie trachéale de ces corps étrangers dont nous avons établi l’importance dans la pathogénie de hronchopneumonies. L’usage de la cravate destinée à tamiser l’air qui pénètre dans la canule a pour elTet sans aucun doute de diminuer les chances de cette contamination.

Déterminer avec précision la fréquence des bronchopneumonies dans la diphtérie laryngée est chose assez difficile. On peut affirmer qu’elle est très grande et que les lésions pulmonaires ne manquent jamais à l’aulopsie, pourvu que la survie ait été assez longue.

La hronchopneumonie complique très fréquemment la coqueluche {'). M. Sée l’a observée chez un tiers des malades, Henri Roger chez un cinquième. Comme dans la ïamgeole la hronchopneumonie peut être un accident du début, elle peut survivre avant l’apparition des accès de toux convulsive. Il est plus habituel de la voir seulement au cours de la période convulsive ou à la fin de cette période. On a noté que la broncho-pneumonie fait souvent disparaître les quintes de la coqueluche.

On sait la fréquence des complications pulmonaires dans la grippe, et les épidémies récentes sont venues revivifier sur ce point les notions acquises au cours de l’épidémie de 1857, de 1804 et des grandes épidémies des siècles derniers. La pneumonie catarrhale, la bronchopneumonie sont les complications les plus fréquentes, et l’on sait leur gravité. Il faut cependant se garder de voir dans la hronchopneumonie la seule complication thoracique inflammatoire pouvant succéder à la grippe. Celle-ci peut parfaitement donner naissance à une pneumonie lobaire en tout semblable à la pneumonie franche. C’est ce qu'avait déjà bien montré Nouât et ce que M. Ménétrier a établi en 1887.

Reil (-) a donné le premier une description bien étudiée des complications pulmonaires de la variole basée sur l’observation d’une épidémie qui ravagea Halle en 1701. On trouve dans ce travail non seulement des observations, mais encore 1(> autopsies permettant d’affirmer que le poumon était enflammé. La hronchopneumonie est en effet un accident des plus communs dans les varioles graves, et elle ne manque guère dans les autopsies de variole confluente ou de variole cohérente conlluenle. M. Joffroy (•’) et son élève Rreynaert (‘) ont plus récemment démontré de nouveau la fréquence de ces complications, fréquence méconnue par Vulpian. Ils les ont trouvées dans la moitié de

(') Simon, De la broncho-iincumonic infanlile survenant dans le cours de la coqueluche ; Thvse Paris, 1S78.

cq Reil, Coininenlalio de affcclibus læsa> resiuralionis et deglulilionis morbo varioloso proiiriis ; Memorabilium cUnicorum, fasc. III, 17‘.t‘2-

('’) .loFEiiOY, Archives de pinjsiologic, 1880.

{'•} Rreynaert, Des accidents bronchiques et broncho-imeuinoniques de la variole; Thèsr Paris, 1880.

MALADIES AIGUËS DU POUMON

leurs autopsies au nombre de 70. Ces chiffres se rapportent à la variole des adultes. Chez reniant, cette fréquence serait moindre; d’après les statistiques de Parrot, 7 sur 21. La bronchopneumonie de la variole est une de celles qui démontrent le mieux la subordination de la bronchopneumonie à la bronchite. Celle-ci, en effet, n’a manqué dans aucune des autopsies. La bronchopneumonie de la variole affecte les formes anatomiques les plus diverses.

Splénisation simple.

Splénopneumonie,

Bronchopneumonie à noyaux confluents,

Bronchopneumonie à noyaux sinueux.

Bronchite capillaire.

Bronchopneumonie subaiguë.

La bronchopneumonie des varioles confluentes peut être relativement tardive, et c’est la seule lésion qui explique d’ordinaire les décès dans les cas où la vie a été prolongée 15, 20 jours et plus.

La fièvre typhoïde est une cause fréquente de bronchopneumonie. Celle-ci peut apparaître dans les premiers stades de la maladie, dans le cours, ou dans la convalescence. On sait que certaines épidémies sont plus fécondes que d’autres en formes thoraciques. La fièvre typhoïde se complique du reste assez fréquemment aussi de pneumonie franche, et c’est plutôt à des formes lobaires qu’à des pneumonies lobulaires que se rattachent les discussions nombreuses auxquelles a donné naissance la question de la pneumotyphoïde ou pneumotyphus. Les complications bronchopulmonaires de la dothiénentérie peuvent présenter les apparences les plus diverses, depuis la splénisation et l’hypostase jusqu’aux inflammations fibrineuses et même aux abcès du poumon.

Nous avons indiqué les maladies qui se compliquent le plus souvent de bronchopneumonie, il convient encore d’énumérer les suivantes :

U érysipèle, qui peut envahir les poumons par le pharynx, le larynx, la trachée et les bronches. L’existence de cet érysipèle interne des poumons a été soupçonnée depuis longtemps, et sans parler d’Hippocrate, qui admet que l’érysipèle peut, de rextérieur, se tourner vers l’intérieur, Fabrice d’Aquapendente, Ilofman ont dit d’une façon positive que l’érysipèle descend parfois vers la trachée, tombe dans le poumon et peut produire une péripneumonie. Giibler, M. Straus, Damaschino ont fait connaître d’intéressantes observations d’érysipèle du poumon. M. Stackler lui a consacré une thèse très étudiée. Dans ces derniers temps, M. Mosny a apporté une importante contribution bactériologique à ce sujet.

La scarlatine donne rarement naissance à des bronchopneumonies, qui ont cependant été notées plus d’une fois dans certaines épidémies.

Citons encore le choléra, dans lequel Dubreuilh (') a vu souvent la bronchopneumonie, la dysentérie, etc.

Ouelle est la part des maladies premières dans la production de la broncho-

(*) Dubreuilh, De la broncho-pneumonie cholérique, Thèse de Paris, 1883.

BRONCHOPNE UMONIE .

pneumonie"! Faut-il y voir l’effet de la localisation sur le poumon de l’agent môme de cette maladie primitive; assimiler la bronchopneumonie de la rougeole à l’endocardite du rhumatisme articulaire aigu, à l’hypermégalie splénique de la fièvre typhoïde, à la méningite suppurée de la pneumonie lobaire,

Cette opinion a été longtemps soutenue et pouvait invoquer des arguments en apparence sans réplique. La date d’apparition régulière de cette complication (9® jour de l’éruption, Sydenham), l’existence de l'ougeoles frustes réduites aux complications pulmonaires (Périer et Colin), certaines modalités spéciales au point de vue des lésions et de l’évolution clinique ont été mises en avant. On a fait plus, et l’on a cru pouvoir établir la présence dans le foyer pulmonaire de l’agent pathogène de la maladie première. M. Babès(‘) a figuré le parasite identique retrouvé dans le foyer bronchopneumonique, le catarrhe des muqueuses et le sang des rubéoleux.

D’autres auteurs ont retrouvé dans le poumon l’agent pathogène de la fièvre typhoïde (Chantemesse et Widal), de la grippe, de la diphtérie, etc.

Parmi les maladies qui donnent souvent lieu à la bronchopneumonie, il en est dont nous connaissons d’ores et déjà les microlms, il en est dont l’agent pathogène est encore inconnu.

Nous citerons, parmi les premières, la diphtérie, la fièvre typhoïde. De celles-ci nous pouvons dire que leurs agents pathogènes ne sont pas les seuls directement enjeu dans la production de la bronchopneumonie. Ce n’est pas qu’on ne les y trouve plus d'une fois. Nous avons vu le bacille de Lœfller 4 fois sur 7 broncho-pneumonies. Il a été rencontré de môme par Darier, par Mosny, etc. ; mais à côté de ces cas il en est oii ce microbe est absent, et dans ceux où il est présent il n’existe jamais seul s’il y a broncho-pneumonie. Il est toujours associé à un microbe, le streptocoque, qui se retrouve dans les bronchopneumonies diphthériques où manque le bacille de Lœfller. Dans la bronchopneumonie de la fièvre typhoïde les choses se passent tout à fait de même. On n’y retrouve que dans un certain nombre de cas le bacille d'Eberth charrié par les vaisseaux sanguins; et dans tous les foyers bronchopneumoniques existaient les agents ordinaires de la bronchopneumonie : pneumocoques, streptocoques, staphylocoques, bacille encapsulé.

Il est donc établi que dans les maladies précitées dont le microbe est connu la broncho-pneumonie est due non à l'agent de la maladie jyrerniére, mais anix organismes hébergés par la cavité buccale qui engendrent les bronchopneumonies primitives.

Et ce qui est vrai pour les maladies générales à microbes connus doit l'ètre également pour celles dont les microbes restent encore à connaître, rougeole, coqueluche, variole, scarlatine, grippe, etc.

On demandera pourquoi ces maladies s' accompagnent si souvent de bronchopneumonies : c’est que d’abord elles sont une cause fréquente de bronchite-, c’est ensuite parce C[\\ elles diminuent la résistance de V organisme et font disparaître les conditions qui s’opposent à l’action des microbes qui, à l’état normal, existent sans inconvénient à l'entrée des voies aériennes.

C’est enfin parce que ces maladies parasitaires exagèrent l’activité pathogène

(') CoRNiL et Babès, La rougeole et la pneumonie consécutive à la rougeole ; xlrchives de physiologie, 1883.

MALADIES AIGUËS DU PüUMON.

de ces microbes, ainsi que la preuve en a élc fournie pour la rougeole, où la salive renferme une proportion double ou triple de pneumocoques et de streptocoques virulents (Méry et Boulloche) ('), pour la diphtérie et la scarlatine, qui exagèrent, à n’en pas douter, l’activité pathogène du streptocoque. Nous ignorons encore le mécanisme intime qui favorise cet accroissement de virulence, mais le phénomène lui-même n’est pas douteux.

Si l'on considère les complications bronchopneumoniques comme dues à des agents différents de ceux de la maladie première, on conçoit comment les comcomplications peuvent manquer. On peut nourrir l’espoir de les réduire. On peut, pour cela, tenter l’antisepsie buccale, mesure préventive qui nous paraît le plus désirable. On peut chercher à prévenir la contagion des infections secondaires. On s’explique combien il faut éviter l’encombrement. On admettra enfin qu’il importe beaucoup d’isoler autant que possible les malades, d’éviter surtout tout rapport entre une rougeole simple et une rougeole compliquée de bronchopneumonie, ou encore entre un rubéoleux et un sujet atteint d’une inflammation pulmonaire en apparence primitive. Riesel^""), dont nous avons signalé les beaux travaux sur la contagiosité et l’hérédité de la pneumonie, a fait connaître dès 1885 des faits de ce genre. Il a montré dans les rougeoles compliquées de bronchopneumonie l’influence de la cohabitation avec des rubéoleux atteints de la même complication, ou avec des sujets atteints actuellement ou récemment de pneumonie. Il a fait voir que si la présence d’un pneumonique pouvait amener dans certains cas l’apparition d’une bronchopneumonie chez un rubéolique, on peut inversement et par le même mécanisme voir une pneumonie apparaître chez la personne qui entoure un rubéoleux alfecté de cette complication. M. Bard (^) a plus récemment insisté sur ces faits et montré que la bronchopneumonie de la rougeole est la conséquence d’une atïection additionnelle qui résulterait toujours d’une contagion nouvelle.

Ces notions sont aujourd’hui généralement acceptées.

Nous ne connaissons guère les causes occasionnelles de la bronchopneumonie. On incrimine souvent le froid. Il n’est pas douteux que la bronchopneumonie s’observe surtout par les temps froids et humides, qu’elle est une maladie d’hiver et de printemps. Mais comment agit le froid? La pathologie expérimentale ne nous fournit sur ce point aucun éclaircissement.

On peut se demander si la fréquence des bronchopneumonies en hiver ne tient pas à ce que le froid est une cause de In’onchite, condition préexistante nécessaire pour la production d’une bronchopneumonie.

On doit aussi insister sur ce point, que l’hiver et le printemps sont les saisons où l’on vit le moins au grand air, où par suite on est plus exposé aux

(') Méry et Boulloche, Recherches Ijactériologiques sur la salive des enfants atteints de rougeole ; Revue mensueUe des maladies de l'enfance, 1891.

(-) Riesell, Die Ætiologie der crouposen Pneumonie ; Vierleljahrschrift fur gerirhtliche Medicin, 1885, XX.XI.X.

P) Bard, Des caractères anatomopathologiques généraux des lésions de cause microbienne ; Archives de physiologie, 1887.

Bard, Nature et prophylaxie de la broncho-pneumonie des rubéoliques ; Lî/oîi mechea/, 13 janvier 1889.

BRONCHOPNEUMONIE. 9k\

maladies contagieuses, et nous savons que celles-ci sont souvent l’origine des bronchopneumonies.

SYMPTÔMES

Il n’est guère possible de donner de la symptomatologie de la bronchopneumonie une description d’ensemble dont les éléments à degrés divers se retrouveront dans les différentes formes de cette maladie.

Il n’est guère, en effet, de maladie à modalités si diverses. L’anatomie pathologique nous a déjà montré combien de lésions différentes entrent dans sa constitution, lésions dont le groupement est, comme nous l’avons vu, très variable. Nous avons, en traitant de l’étiologie, appris encore que cette maladie, généralement secondaii’e, peut compliquer des maladies très dissemblables. Nous verrons encore la part de l’âge et le cachet tout spécial que celui-ci imprime à la symptomatologie.

Nous voulons cependant, avant d’envisager successivement les formes cliniques de la bronchopneumonie, indiquer quelques traits généraux de la symptomatologie.

Nous les opposerons à ceux que nous fournit la symptomatologie déjà connue de la pneumonie lobaire, et nous nous adresserons successivement au mode de début, aux symptômes fonctionnels, aux signes physiques, aux accidents généraux.

La bronchopneumonie succède toujours à la bronchite et c’est à l’intervention de cet élément surajouté qu’elle emprunte la plupart de ses traits distinctifs.

Le plus ordinairement la bronchite précède de plusieurs jours ou davantage l’inllammation pulmonaire. Elle a déjà amené un certain degré de fièvre, porté un trouble plus ou moins marqué aux fonctions respiratoires, affaibli l’organisme. Aussi le début de la bronchoptieumonie ne peut-il avoir la brusquerie, la solennité de la pneumonie lobaire. Le frisson manque complètement ou est remplacé par des frissonnements. La fièvre, du reste, plus modérée en général, n’atteint pas au début un chiffre aussi élevé, la gêne respiratoire ne s’installe pas avec la même soudaineté. Il n’y a pas ce point de côté bien localisé si spécial à la pneumonie. Tout au plus y a-t-il une douleur diffuse souvent bilatérale.

La bronchopneumonie entrave d’une façon marquée les échanges respiratoires, d’où dyspnée et accélération des mouvements respiratoires. La coexistence des lésions pulmonaires et de la bronchite explique cette dyspnée plus importante encore que dans la pneumonie. L’accélération des respirations atteint des chiffres plus élevés encore, dépassant 50 inspirations chez l’adulte, arrivant dans certains cas jusqu’à 80 chez l’enfant. Le malade fait appel à tou& les muscles accessoires de l’inspiration. Il est généralement assis sur le séant. Les mouvements respiratoires sont douloureux- La toux est plus ou moins intense; elle est pénible et ramène peu de- crachats. Ceux-ci sont souvent

MALADIES AIGUËS DU POUMON

striés de sang, mais n’ont pas la môme apparence que dans la pneumon librineuse. La bronchopneiimonie entrave davantage l'hématose, et le faciès du malade est généralement violacé, surtout au niveau des pommettes, des lèvres et du nez.

Les signes physiques ont une allure également bien particulière. Ils sont plus généralisés et en même temps indiquent une altération moins profonde. Ils ont enfin un caractère de fugacité qui n’appartient pas à la pneumonie.

Ils sont plus généralisés. En effet, il faut tenir compte de la coexistence de la bronchite, coexistence qui est la règle. Cette bronchite et cette bronchéolite donnent naissance à des signes d’auscultation, râles sibilants et ronflants, râles humides qui se feront entendre dans toute la hauteur des deux poumons tout en prédominant aux bases en arrière. De plus les noyaux bronchopneumoniques sont, en général, disséminés dans les divers lobes des deux poumons, et par conséquent, eux aussi, seront entendus en plusieurs points et non pas limités en un seul lobe.

Les signes physiques indiquent des désordres moins profonds. La matité manquei’a si les noyaux sont peu étendus et masqués par un certain degré d’emphysème concomitant. Elle sera dans tous les cas peu marquée, puisque le noyau sera toujours plus mince, moins compact que l’induration lobaire. Voici pour les résultats de la percussion. L’auscuitation fera bien entendre des râles crépitants fins du souffle.

Mais ces râles crépitants sont plus passagers, se perçoivent en un point plus limité et sont perdus en quelque sorte au milieu de ce bruit de tempête que fait le mélange des râles secs et humides.

Le soid'fle de la bronchopneumonie est moins rude, moins intense que dans la pneumonie. Ce n’est pas un souffle tubaire, mais un souffle doux, assez, analogue au souffle pleurétique.

Les signes physiques sont moins fixes. — • Les lésions de ia pneumonie sont plus durables. Le bloc pneumonique, une fois constitué, ne peut rétrocéder avant l’apparition de la résolution. L’inspiration la plus énergique ne peut rétablir la perméabilité des alvéoles pulmonaires. Les altérations sont moins profondes dans le noyau bronchopneumonique. Autour de ce noyau existent des lésions purement mécaniques très sujettes aux modifications : atélectasie et même splénisation. On conçoit que ces désordres se modifient très rapidement, d’où disparition ou apparition nouvelle de signes physiques anormaux. Dans ces causes d’instabilité il faut encore, d’après M. Cadet de Gassicourt, faire la part des poussées de congestion pulmonaire.

Symptômes généraux. — La fièvre dans la bronchopneumonie est ordinairement moindre, mais elle peut atteindre les chiffres de la pneumonie, dépasser 40“ et 40“,5. Les rémissions matinales sont beaucoup plus marquées, et le tracé revêt parfois un caractère intermittent. Il y a aussi fréquemment des poussées fébriles, que l’on peut maintes fois rapporter à la production d’un nouveau foyer. La fièvre dure plus longtemps et le terme moyen est de 2 à 5 semaines. 11 n’y a pas de défervescence brusque, mais au contraire la température s’abaisse progressivement par lysis, et cet abaissement demande plusieurs jours. La convalescence ne s’installe qu’avec lenteur et il n’y a pas

BRONGHOPiNEUMONIE.

cette modification presque instantanée qui succède si souvent à la crise pneumonique.

Le pouls dans la bronchopneumonie est fréquent, mais l’accélération est relativement moindre que celle des inspirations, et au lieu du rapport numérique de 1 à 4‘ on a celui de 1 à 5 et même à 2. Le système nerveux est moins touché, sauf à la période terminale. Les fonctions digestives urinaires n’offrent rien de spécial. Il n’y a pas une diminution des chlorures analogue à celle de la pneumonie lobaire.

Nous passons maintenant à l’étude plus spéciale des diverses fonnes de la bronchopneumonie aux divers âges, chez l’enfant, chez l’adulte et chez le vieillard. A ces trois âges le tableau clinique peut du reste présenter diverses variétés, généralement au nombre de trois, dilïérences qui tiennent à la marche de l’affection et à la prédominance relative des lésions bronchitiques et pneumoniques.

Lorsque les lésions bronchitiques prédominent, on a le tableau de la maladie que Laënnec décrivait sous le nom de catarrhe suffocant, que Fauvel a si bien étudiée sous le nom de bronchite capillaire. Nous avons montré que la bronchite capillaire n’existe guère sans altérations pulmonaires et que son étude est inséparable de celle de la bronchopneumonie.

A. — URONCHOPNEUMONIE DE EENFANT.

11 convient de distinguer une forme air/uë diffuse, une forme avec localisations pulmonaires, une forme subaiguë.

jü Porme aiguë diffuse. — La bronchite qui existait avant l’apparition de la bronchopneumonie ne présente tout d’abord rien de spécial. Peu après la dyspnée apparaît, la toux devient douloureuse, du râle sous-crépitant remplace le muqueux en arrière et à la base, et ce n’est qu’au bout de deux ou trois jours que les symptômes deviennent bien caractéristiques.

Une fois la maladie constituée, elle se révèle par des phénomènes tellement caractérisés qu’ils donnent à la maladie une physionomie spéciale.

La face, ordinairement pâle, présente en même temps une teinte violette, surtout accusée aux lèvres. Les yeux paraissent saillants, le regard exprime l’anxiété la plus vive, les narines se dilatent largement à chaque inspiration. Les malades sont agités dans leur lit et changent souvent de position. Les enfants d’un certain âge se tiennent de préférence assis sur leur séant, s’appuient sur leurs coudes, mettant en jeu tous les muscles inspirateurs. « Toute, la force des malades est concentrée vers la poitrine » (Fauvel). De temps en temps la respiration devient bruyante, stertoreuse, puis, quand l’expectoration se produit, le stertor disparaît.

Le nombre des inspirations monte à des chiffres très élevés, 80 chez l’enfant. Le pouls est fréquent, la peau chaude, sèche et brûlante. A cette époque de la maladie l’auscultation fait seulement entendre des râles sous-crépitants ou muqueux dans toute l’étendue de la poitrine. La percussion donne partout de la sonorité.

Ouand le mal fait des progrès, la scène ehange. La teinte violacée des pom-

iMALADIES AIGUËS DU POUMON.

mettes devient plus accentuée pour faire souvent place à la fin à une pâleur livide. Les yeux grands ouverts deviennent saillants, prennent un aspect vitreux. Le regard exprime l’anxiété et devient hagard. La peau, d’abord sèche et bridante, se refroidit et se couvre, surtout au visage, d’une sueur abondante. Le pouls s’accélère et atteint rapidement les chiffres de 160 et 180. Souvent sa petitesse et sa faiblesse empêchent que dans les derniers jours on puisse calculer sa vitesse. Les mouvements respiratoires deviennent moins énergiques et se ralentissent même progressivement, la toux devient moins vigoureuse et l’expectoration plus difficile. La respiration s’embarrasse davantage et devient stertoreuse.

L’intelligence reste intacte, à part un délire agité qui se manifeste chez quelques sujets, la nuit seulement. Une somnolence habituelle remplace l’agitation et l’inquiétude primitives. Il n’est pas rare d’observer dans les derniers jours chez l’enfant des convulsions partielles ou générales.

2o fo7'me lobulaire. — La forme lobulaire de la bronchopneumonie a une symptomatologie moins accusée, moins dramatique que la précédente.

Les pommettes sont rouges et non violacées. L’agitation est bien moindre, et l’enfant supporte moins péniblement le décubitus dorsal. La peau est sèche, brûlante, le pouls fréquent bien que n’atteignant pas aux chiffres de la forme précédente. La respiration est accélérée, mais sans devenir haletante ; la toux est grasse, humide. On entend des deux cotés de la poitrine et d’abord en arrière du râle sous-crépitant. Bientôt l’expiration devient prolongée, puis tout à fait soufflante, tandis que dans l’inspiration et indépendamment du souffle on continue à entendre du râle sous-crépitant très accusé.

Le souffle ne se manifeste pas en même temps des deux côtés ; mais, à mesure qu’il fait des progrès en étendue et en intensité du côté par où il a débuté, on commence à en percevoir du côté opposé ; toutefois, il reste toujours plus prononcé dans la moitié de la poitrine qui en a été le siège primitif. En même temps que la respiration devient soufllante, on constate du retentissement de la voix ou du cri, et la percussion fournit dans le point correspondant une diminution notable du son qui ne va pas jusqu’à la matité absolue.

Il y a, comme dans la pneumonie lobaire, du râle, puis du souffle. Mais le râle se manifeste des deux côtés à la fois : il est sous-crépitant ou muqueux au lieu d'être crépitant. Le timbre de la respiration bronchique de la bronchopneumonie est bien différent de celui qui dépend de la pneumonie lobaire. Au lieu de sembler se passer dans un Inbe métallique et de s’entendre tout à fait sous l’oreille, le souffle est comme voilé, lointain. C’est de la respiration souftlante et non du souflle tubaire.

L’appétit est perdu, la soif vive. La fièvre, l’oppression et la toux augmenl-ent tous les soirs. La nuit est agitée, le sommeil rare.

Au bout de quinze jours, un mois, cette forme se termine par la guérison ou la mort. Quelquefois elle passe à l’état chronique.

5» for^ne subaiguë. — Dans une troisième forme, qui succède surtout à la coqueluche, la marche est })his insidieuse encore. L’enfant est apathique, indifférent; il refuse de manger; la toux n’est pas plus fréquente. L’attention des parents n’est éveillée que par la constatation d’un amaigrissement sensible ou

BROXCIIOPNE UMOXIE .

par les progrès de la lièvre. Les signes stéthoscopiques sont peu mar(p.i6s. La matité manque complètement ou est insignifiante, même en arrière. L’auscnltation peut ne faire entendre que des râles humides. 11 faut provoquer un effort de toux pour percevoir quelques râles crépitants ou un peu de souffle.

Dans cette forme la marche de la maladie est lente, parfois entrecoupée de convulsions, surtout chez les tout jeunes enfants.

B. — BliONGIiOPNEUMOMt: DE l.'ADUETE.

1“ Fovine diffiiÿe. — La symptomatologie est assez analogue à celle de l'enfance ; ici encore les signes de la bronchite simple existaient en général depuis un temps plus ou moins long lorsque, sans cause connue souvent, une aggravation extrême se manifeste. Le sujet est pri-s de frissons, de fièvre vive. Il y a une dyspnée très marquée, l’inspiration surtout paraît difficile et s’accompagne d’un sifllement souvent entendu à une certaine distance. Les mouvements respiratoires sont très accélérés, brefs, difficiles. Au début, la toux est fréquente, souvent quinteuse et douloureuse. Elle n’amène pas d’expectoration, ou tout plus à grand’peine une mousse spumeuse ou quelques petits crachats striés de sang. La percussion ne révèle aucune matité et peut au contraire donner un son plus tympanique. Le murmure vésiculaire est complètement masqué par des bruits anormaux. C'est un mélange de toutes sortes de râles secs et humides, auquel on donne le nom de bruit de tempête. En certains points, surtout aux bases, il y a des râles sous-crépitants aux deux temps.

Quelquefois la dyspnée est encore supportable les premiers jours, et n’arrive que graduellement à l’asphyxie, mais dans d’autres circonstances elle arrive très vite à une suffocation réelle. La voix est brève, basse, inquiète, les pommettes sont rouges, l’expression du visage exprime fangoise, la peau est chaude. A un degré plus marqué, le malade est obligé de se maintenir sur son séant, de mettre en jeu tous les muscles auxiliaires; il se cyanose, les extrémités se refroidissent. On perçoit un râle trachéal, le poids devient petit et irrégulier, la face se couvre d’une sueur visqueuse, et le sujet succombe dans le coma, rarement interrompu par le délire. Cette terminaison a lieu du U® au 10® jour. Si au contraire la maladie se termine par la guérison, on voit les signes d'auscultation se limiter aux parties inférieures. La fièvre reste modérée. L’expectoration devient plus facile, aérée. La teinte cyanotique disparait. Ces signes d’amélioration apparaissent en général à la fin de la première semaine. Dans ces cas, la convalescence est lente et maintes fois entrecoupée de rechutes.

"J® Bronchopinruinonie en, foijers. — Cette seconde forme peut succédera une bronchite aiguë. Dans ce cas son évolution rappelle assez celle de la bronchopneumonie infantile. Dans le cas contraire son début est assez brusque, avec frissons suivis de fièvre et de point de côté. L'expectoration est d’abord peu abondante, douloureuse et légèrement striée de sang. L’auscultation fait entendre dans une grande étendue des râles bronchiques secs et humides, généralement prédominants aux bases. Mais de plus, en un point bien limité, la percussion donne un peu de submatité, l’auscultation montre l’existence de

Tli.MTK DE MÉDECINE. — IV.

MALADIES AIGUËS DU POUMON

râles crépilanls fins auxquels se joindronl bientôt du sounic et de la bronchophonie. Ce premier foyer, d’almrd très restreint, peut acquérir des dimensions plus grandes. SouvenI un examen attentif révèle, le meme jour ou les jours suivants, la formation et l’évolution de nouveaux foyers disséminés dans la poitrine. La douleur de coté est moindre que dans la pneumonie franche. La dyspnée peut être moins marquée et la fièvre est moins vive. ('Ihacun des foyers évolue pour son compte, et à mesure qu’il approche de la résolution, le souffle bronchique s’atténue et fait place à des râles sous-crépitants, d’abord fins, puis gros. Alors même que les divers noyaux ont disparu, la lu'onchite persiste encore. On s’explique ainsi la durée plus longue de la bronchopneumonie, qui, en moyenne, est de deux à trois semaines chez les sujets vigoureux. La maladie ne se termine pas de la façon brusque, crilicpie, (jui est de règle dans la pneumonie. Le retour à la santé se fait d’une manière lente, progressive. Le tracé thermométrique montre une chute en échelons, parlysis et non la défervescence brutale. Dans la bronchopneumonie, du reste, le tracé thermométrique ne se maintient pas en général à un niveau très élevé. Les dilférences entre les température.^ du matin et du soir sont plus marquées. L’expectoration, au début consistante et même teintée de sang, devient plus tard très abondante. Les crachais sont souvent alors blancs, aérés, et ils pelivent être constitués par une purée verdâtre très abondante.