CHAPITRE PREMIER

PLEURÉSIE SÉROFIBRINEUSE

La 2'>l&urésie avec épanchement séro-fibrineux est la plus commune des infammatio7is pleurales ; c’est celle qui a servi de type au plus grand nombre des auteurs, celle qu’a surtout étudiée Laënnec dans son immortel traité. C’est par elle que nous commencerons l’étude des inflammations de la plèvre.

Elle a son individualité et nous savons aujourd'hui quelles différences originelles la séparent des pleurésies purulentes.

Chose curieuse! les documents historiques ne semblent pas établir qu’elle ait eu jadis la même fréquence que depuis le début de ce siècle.

Les autopsies des grands anatomopathologistes du xvii‘‘ et du xviii'- siècle font mention très souvent des pleurésies purulentes ou empyèmes, des hydrothorax, exceptionnellement seulement de lésions attribuables à la pleurésie séro-fdjrineuse.

On est porté à se demander si celle-ci n’est pas devenue sensiblement plus fréquente depuis la fin du xviii® siècle. Du temps de Laënnec et d’Andral, cette fréquence était la même que de nos jours.

Nous ne saurions tenir compte, dans tous les cas, des documents très anciens. A l’époque hippocratique et même après Galien, le terme de pleurésie n’impli- (piait nullement l'existence d'une alTection limitée à la plèvre. La distinction entre pneumonie et pleurésie était vraiment subtile et ne reposait que sur les symptômes fonctionnels et généraux : l'absence d’expectoration, la douleur plus vive, la fièvre moindre, faisaient dire pleurésie. Ces éléments seraient bien insuffisants à l’heure présente.

L’histoire de la pleurésie séro-fibrineuse, si fouillée au point de vue symptomatique par Laënnec, a fait depuis l'objet de travaux fort importants, ayant surtout en vue l’étude de la marche, du traitement, des causes. Nous nous efforcerons de leur consacrer les développements nécessaires (').

(‘) Dans la rédaction de ce cliapilrc et de quelques-uns de ceux qui suivent (II, I\" cl V). nous avons été aidé i)ar notre élève et ami M. .1. Renault, interne des hôjùtaux. Nous sommes heureux de j)Ouvoir lui adresser ici nos remerciements.

MALADIES DK LA PLÈVRE

ANATOMIE PATHOLOGIQUE

La pleurésie séro-fibrineuse se manifeste par des lésions de la séreuse et la production d’un exsudât composé de fausses membranes et de liquide.

La plèvre, quand elle est débarrassée des fausses membranes qui la recouvrent, présente une rougeur ponctuée, ecchymotique, et des arborisations vasculaires dues à l’injection des vaisseaux qui rampent à sa surface; dans l’intervalle, elle a conservé à peu près sa couleur normale, bien qu’ayant perdu en partie sa transparence et son poli. La plèvre elle-même est peu épaissie, mais elle présente à sa surface des granulations, des végétations, qui lui donnent un aspect villeux, de langue de chat, et s’unissent bientôt pour former une néomembrane rougeâtre et bourgeonnante dont l’épaisseur peut atteindre deux millimètres.

Au microscope, on voit répithélium tuméfié, proliféré, desquamé; le tissu conjonctif pleural infiltré de cellules embryonnaires, surtout dans sa couche la plus superficielle aux dépens de laquelle se développent les granulations et les néomCmbranes formées de globules blancs et rouges, de cellules embryonnaires, de capillaires de nouvelle formation. C’est au-dessous de cette néomembrane, dans les couches les plus profondes de la plèvre, que l’on trouve ordinairement les tubercules soit isolés, soit réunis par îlots et confluents.

fausses membranes sont incolores ou blanc jaunâtre, opaques ou demitransparentes, molles, déchirables. Leur consistance est celle du blanc d’œuf cuit, ou de la couenne du sang; leur épaisseur varie de 1 millimètre à 1 centimètre; minces dans les pleurésies tuberculeuses, elles sont épaisses et jaunâtres dans les pleurésies consécutives à la pneumonie. Elles existent tantôt sur toute la plèvre, à laquelle elles forment une doublure continue, tantôt seulement sur la plèvre viscérale ou la plèvre pariétale, tantôt enfin elles sont disséminées par îlots; leur surface est polie ou irrégulière, mamelonnée, disposition qui tient à l’épaisseur dilïérente suivant les points. Il n’est pas rare de les voir former des brides plus ou moins longues qui vont d’un point à un autre de la plèvre, ou qui llottent dans le liquide encore maintenues par une de leurs extrémités; souvent, enfin, elles s’amassent dans les parties déclives de la cavité sous forme de filaments et de grumeaux.

Ces fausses membranes sont formées de lames ou de fibrilles de fibrine dans lesquelles se trouvent emprisonnés des globules blancs, des globules rouges, des cellules épithéliales altérées. Recouvrant souvent les lésions tuberculeuses de la plèvre, elles ont été longtemps considérées comme susceptildes de subir la transformation tuberculeuse (Andral), de meme que leur présence à la surface des néomembranes, des brides et adhérences néomembraneuses, a fait croire pendant longtemps que c’était grâce à leur organisation que se formaient ces néomembranes, brides et adhérences.

Le liquide épanché est citrin, ambré ou fauve, d’une transparence presque parfaite; d’autres fois, il est louche, ou rosé lorsqu’il contient une certaine

PLEURÉSIE SÉRO-FIBRINEUSE.

(juanlité de glül)ules rouges (4 à 6 000 par millimètre cube, Dieulafoy), comme il arrive dans les pleurésies tuberculeuses, ou enfin d’une couleur de bière brune dans les épanchement? anciens. Il est absolument inodore.

La quantité varie, suivant les cas, de 200 ou aOO grammes à o, 4 litres, et même plus. Sa densité va de 1012 à 1022, et d’après Lemoine le pronostic varierait avec elle : favorable quand elle dépasse 1019, il serait défavorable quand elle n’atteint pas 1 015.

Sa composition chimique est à peu j)rès celle du plasma sanguin, avec une plus grande proportion d’eau. D’après les analyses de Méhu, le li<juide des pleurésies séro-fibrineuses contient, pour 1 000, 7 à 10 grammes de sels minéraux et 50 à 60 grammes de matières organitpies. Les principaux sels minéraux sont le chlorure de sodium, le carbonate et le phosphate de soude. Parmi les matières organiques il faut citer la biliverdine, signalée dans certains cas de pleurésie avec ictère, le glycogène (Eiebhorst), l’ui'ée et l’acide urique, des corps gras et de la cholestérine, mais surtout l’albumine et la fibrine. L’albumine entre dans la composition du li(piide pleurétique pour 10 à 15 pour 1 000 : aussi ce liquide se prend-il en masse sous rintluence de la chaleur ou de l’acide nitrique. La fibrine y existe dans des proportions de 0 gr. 60 à 6 grammes (Robin), de 0 gr. 7.5 à 1 gr. 176 (Méhu); lorsqu’on a retiré le liquide par thoracentèse, on le voit se prendre, dans l’espace de quatre à vingt-quatre heures, en une masse gélatiniforme, puis la fibrine se dépose au fond du vase sous forme d’un caillot rougeâtre, de plus en plus contracté, qui contient, entre ses filaments entre-croisés, des globules blancs volumineux, des globules rouges non modifiés, et des cellules épithéliales irrégulières, granuleuses. La rapidité avec la({uelle se fait la coagulation, c’est-à-dirc la teneur en fibrine, dont elle dépend, serait, d’après ([uelques auteurs, un élément de pronostic, les pleurésies tuberculeuses ayant un liquide moins riche en fibrine que les autres.

La tension de ce liquide dans la cavité pleurale est exceptionnellement de — 2 ou de 0; ordinairement elle est, positive et peut, dans certains cas, atteindre -|- 26 et -1-28 (Leyden). Elle n’est pas en rapport uniquement avec la quantité de liquide : d’une façon générale on peut dire qu’elle est moindre chez les vieillards débilités et dans les épanchements médiocres, plus forte chez les jeunes gens à parois thoraci(jues résistantes et dans les épanchements abondants.

Le poumon sous-jacent à t épanchement présente des altérations variables. Tantôt il est sinq)lemcnt atélectasié, soit tout entier, soit en partie; il tombe au fond de l’eau, mais n’a pas perdu son élasticité, ainsi que le montre l’insuftlation. Tantôt il est conyestionné, qu’il s’agisse d’une congestion simple (Potain, Serrand) ou d’une congestion tuberculeuse (Grancher). Tantôt il est le siège d’une pneumonie interstitielle (Brouardel) chronique, pleurogène (Étharcot). Les cloisons celluleuses interlobulaires dont les lymphatiques communiquent avec ceux de la plèvre, s’infiltrent d’al)ord de leucocytes, puis se transforment en cloisons fibreuses : cette altération peut déjà débuter après dix ou quinze jours (Brouardel) ('). Elle est de règle dans les pleurésies plus anciennes; Laënnec avait déjà rcmanpié la carnification dans les pleurésies chroniques

(') BiiocAiiDi-.L. Nol' sur la pnciimoaic intersUtietlc qui accompagne la pleurésie; Société médicale des hôpitaux, 1872.

MALADIES DE I.A PLÈVRE

«■uéries par adhérences. Il est à peine besoin de dire que dans un assez grand nombre de pleurésies séro-fibrineuses les poumons présentent des lésions tuberculeuses diverses.

Le cœur est repoussé dans les pleurésies à grand épanchement, surtout dans les pleurésies gauches; il a subi dans ce dernier cas un mouvement de rotation sur son pédicule et sur son axe (Peyrot, Sée); le déjilacement réel est d’ailleurs compliqué d’un déplacement apparent dont il faut tenir compte en clinique, et qui est dû au transport du sternum du côté malade, tandis que le cœur est repoussé du côté sain. M. Peyrot, qui a spécialement étudié les déformations du thorax au cours des pleurésies abondantes, a montré que dans ces cas les côtes subissaient un mouvement de rotation qui relevait leur face externe, un mouvement d’abduction qui les éloignait de la ligne médiane entraînant le sternum avec elles : d’où la ressemblance avec les bassins obliques ovalaires et le nom de thorax oblique ovalaire donné au thorax ainsi déformé (Peyrot).

L’œsophage, l'aorte, les veines caves peuvent, comme le cœur, être comprimés, refoulés, et on a fait jouer à certaines de ces compressions un rôle important dans la pathogénie des complications de la pleurésie.

Le diaphragme et consécutivement le foie, la rate, sont souvent déprimés dans des proportions et «{uelquefois considérables.

La pleurésie, au lieu d’être généralisée, peut occuper seulement certains points de la cavité pleurale : d’où les pleurésies diaphragmatique, médiastinc, interlobaire, costo-pulmonaire, enkystée. Dans la pleurésie diaphragmatique le liquide est emprisonné entre la face inférieure du poumon et la partie correspondante du diaphragme, (jui sont l’une et l’autre refoulées; tantôt il est exactement limité par la circonférence de la base du poumon, adhérente au diaphragme; tantôt il se continue avec une pleurésie peu étendue de la plèvre costo-pulmonaire. Dans la qil^u'i'ésie interlobaire, ordinairement purulente, le li(juide est compris entre les deux lobes du poumon qu’il refoule, la circonférence de l’espace interlobaire étant fermée par des adhérences anciennes ou récentes. Quant à la pleurésie rnédiastine, elle coïncide ordinairement avec un épanchement généralisé ; elle peut exister seule, mais alors elle est presque toujours purulente. Les pleurésies costo-pulmonaires enkystées ne sont pas rares, et peuvent occuper une région quelcompie de la cavité pleurale, base, partie moyenne ou sommet.

La production de ces épanchements partiels est facile à concevoir (Laënnec) : ou bien ils se forment dans un espace limité par des adhérences anciennes qui sont le reliquat d’une première pleurésie; ou bien ils résultent d’une poussée aiguë nouvelle au cours d’une pleurésie récente qui avait d’abord produit un épanchement peu abondant et des fausses membranes épaisses, ces fausses membranes ayant suffi à maintenir au contact deux points opposés de la plèvi'e et à circonscrire ainsi le nouvel épanchement.

La pleurésie costo-pulmonaire enkystée, au lieu de ne former qu’une seule loge, peut en présenter plusieurs de dimensions assez grandes [pleurésie multiloculaire), ou petites, mais tellement nombreuses que le liquide qu’elles

PJÆURÉSIE SÉRO-FIBRINEUSE.

contiennent paraît comme infiltré, comme « une gelée de viande qui se liquéfie par la chaleur » (Andral) [pleurésie aréolaire).

Au début de l’inflammation, la pleurésie est sèche, la plèvre est simplement injectée; mais, après quelques heures, en général, l’épanchement se forme : pour Laënnec, il commençait avec l'inflammation et pouvait déjà être constaté cliniquement de 1 à T) heures après le frisson; Andral, puis Wintrich, dans leurs expériences sur les animaux, l’ont vu se former entre 5 et oO heures après l’injection de substances irritantes dans la plèvre : en même temps se forment les fausses membranes qui tapissent la surface pleurale enflammée.

Pour Laënnec et Andral toutes les pleurésies s’accompagnaient d’épanchement. Woillez dit n’avoir vu qu’une fois sur 82 cas la pleurésie rester sèche.

Après avoir duré un certain temps avec plus ou moins d’oscillations, l’exsudât se résorbe : l’épanchement liquide d’abord et avec une assez grande rapidité, ce qui explique la diminution brusque du périmètre thoracique que l’on observe à cette période ; les fausses membranes ensuite, après avoir subi la dégénérescence graisseuse, et la lenteur de leur résorption permet de comprendre le long temps que met le périmètre thoracique à redevenir normal.

Quand le liquide séro-fibrineux et les fausses membranes ont disparu, la plèvre présente encore des altérations; il reste, dans les points occupés par l’épanchement, des adhérences qui fixent l’im à l’autre les deux feuillets opposés de la plèvre, adhérences de dimensions variables et susceptibles de diverses transformations (voir Pleurésies sèches), mais toujours durables. Ces adhérences ont été longtemps attribuées à l’organisation des fausses membranes qui se transformaient en néo-membranes, alors qu’en réalité elles résultent du contact et de la fusion des végétations néo-membraneuses qui tapissent les feuillets viscéral et pariétal de la plèvre. Ces adhérences jouent un rôle considérable dans la production de la rétraction thoracique qui suit les pleurésies.

L'épanchement, une fois formé, peut ne pas se résorber; il persiste indéfiniment, si on ne lui donne pas issue, enfermé dans une poche formée de fausses membranes et de néo-membranes épaisses et continues, le kyste pseudopleural (Oubnont 1844).

ÉTIOLOGIE

La pleurésie séro-fibrineuse est une affection qui s’observe à tous les âges de la vie. Elle commence à être fréquente chez les enfants au-dessus de 10 ans, mais ceux <pii ont, moins de 5 ou 0 ans n’en sont pas exempts comme on l’a cru : M. Cadet de Gassicourt l’a observée chez un enfant de 11 mois; les vieillards en sont atteints moins souvent que les ailultes; c’est chez ces derniers, surtout de 20 à 40 ans, et un peu plus chez les hommes que chez les femmes, qu’on observe la pleurésie.

D’après les statistiques, elle serait plus fréquente en avril, comme la pneumonie ; les deux affections suivraient d'ailleurs à peu près la même courbe.

Pendant longtemps le froid a été invoqué comme la cause principale de la

THAITÉ DK MKDKCINE. — IV. 02

MALADŒS DE LA PLÈVRE

pleurésie : tantôt c’est son action brusque snr le corps en sueur qui est incriminée, tantôt l’action prolongée du froid sec ou humide; les enfants au-dessons de 10 ans, les vieillards, les femmes s’exposant moins souvent au froid que les hommes adultes, il s’ensuivait qu’ils étaient moins fréquemment atteints.

Cependant l’action du froid n’est peut-être pas aussi évidente qu’on l’a cru : Engster sur 165 cas de pleurésie ne trouve le froid bien indiqué que 51 fois; il est juste de dire que 71 fois il n’a pas été indiqué de cause. Quoi qu’il en soit de la fréquence avec la([uelle on rencontre le froid comme cause probable de pleurésie, les recherches récentes ont permis de pénétrer plus avant dans l’étiologie de cette affection. Depuis longtemps on a admis les pleicrésies dites secondaires qui surviennent au cours d’une maladie générale, ou par suite de l’inflammation d’un organe voisin; mais c’est le cadre des pleurésies dites primitives, a frigore, qui se restreint tous les jours : le froid, le surmenage..., etc., ne jouent, dans l’immense majorité des cas, que le rôle de causes occasionnelles, il existe des causes réelles parmi lesquelles la tuberculose occupe le premier rang.

A. — PLEUHÉSIES SÉtiO-FIlilUNEUSES LIÉES A LA TUEERCULOSE.

Pour établir la part de la tuberculose dans l’étiologie des pleurésies sérofibrineuses on peut s’adresser à diverses sources de renseignements.

Ceux-ci peuvent être fournis par :

1« Les antécédents héréditaires;

2° L’histoire antérieure des malades ;

5° L’histoire ultérieure des pleurétiques;

4° L’étude anatomique de la plèvre dans les autopsies ;

0° L’étude microbiologique de l’épanchement au moyen : a de l’examen microscopique ; b des cultures; c des inoculations ;

6“ l’effet de la tuberculine sur les malades pleurétiques et l’effet des inoculations de liquide pleurétique stérilisé sur les sujets atteints de tuberculose.

Nous allons envisager successivement chacun de ces points.

Antécédents héréditaires. — Les sujets atteints de tuberculose des séreuses présentent moins souvent que les autres tuberculeux des antécédents héréditaires. M. Ricochon les note cependant chez quelques-uns de ses pleurétiques et Sittmann nous apprend que sur les 58 pleurésies séro-fibrineuses ponctionnées à Munich dans la clinique de Ziemssen de 1885 à 1890, 24,15 pour 100 avaient des antécédents héréditaires tuberculeux.

Histoire antérieure des malades. - La proportion de sujets notoirement tubercnleux ou suspects de tuberculose avant le début de la pleurésie n’est pas très élevée, un peu moins du cinquième.

Sur 50 cas étudiés par nous et qui ont fait l’objet d’un travail sur lequel nous aurons à revenir, 11 se ra[)portaient à des sujets ayant présenté, antérieu- (*)

(*) Engster, Beitragc zur Aetiologie and Thérapie der primæren, Pleuritis. Deutsche Archiv. fur klin. Medic., 188i), XLV.

PLEURÉSIE SÉRO-FIBRINEUSE.

renient à la pleurésie, une manifestation notoirement tuberculeuse. Ces manifestations ont pour siège les oi’ganes les plus divers. S’il s’agit le plus ordinairement de tuberculose pulmonaire ou péritonéale, on a noté plusieurs fois des tuberculoses ganglionnaires, articulaires, synoviales, etc.

La statistique de Frobenius(') donne un chitfre sensiblement analogue à la nôtre. Sur 52 pleurétiques, 0 étaient antérieurement alleints de tuberculose. La statistique déjà citée de Sittmann donne un chiffre plus élevé : 56,88 pour 100.

Avenir des pleurétiques. — àLM. Germain Sée(^), Bernulz("), Leudet, Landouzy (‘) Kelsch et ^"aillard(^) admettent que le plus grand nombre des pleurésies sont d’origine tuberculeuse. Les trois quarts, dit M. G. Sée. Tous ceux qui ne peuvent se réclamer d’une cause tangible, dit M. Landouzy. Pour ces médecins, presque tous les pleurétiques deviennent tuberculeux et nous trouvons dans la thèse de M. Aloïs àlayor (“), inspirée par M. Landouzy, des observations de malades ayant eu nue pleurésie à la suite d'un refroidissement manifeste et ayant présenté des signes de tuberculose pulmonaire au bout d'un temps qui a varié entre trois mois et seize, dix-sept, dix-buit et même vingtquatre ans.

A cette affirmation des auteurs précités beaucoup de cliniciens (Blachez, Widal, Dreyfus-Brisac, etc.) sont venus opposer une opinion absolument contraire. Ils ne contestent pas qu’un certain nombre de pleurétiques puissent devenir tuberculeux, mais ils pensent que c’est le plus petit nombre. Ils invo- (pient les nombreux sujets qui ont joui indéfiniment d’une excellente santé après avoir été guéris par eux d’une pleurésie.

Ces divergences ne peuvent être tranchées que i)ar des chiffres tirés de statistiques rigoureuses indiquant ce (que sont devenus tous les malades traités pour une pleurésie. Nous possédons quatre statistiques de ce genre.

Voici d’abord celle de Fiedlerf'^), qui porte sur 92 pleurétiques ponctionnés {lai- lui à Dresde pour un épanchement séro-fibrineux.

17 de ces malades sont morts à l’hôpital de tuberculose;

8 ont succombé à celte maladie hors de l’hôpital;

60 sont sortis tuberculeux ou suspects au plus haut degré;

21 étaient encore bien portants au moins un ou deux ans après;

Cette statisti(pic de Fiedler indi(juerait une [)roporlion de 82 pour 100 de pleurésies d’origine tuberculeuse.

Barrs(*) s’est préoccupé du sort de malades traités à l’infirmerie de Leeds, de 1880 5 1884.

(') Frouenil’s, Eiiiigc Bemerkungen üherdic von 1869 his 1880 ini Krnnkcnliausc zu Münclieii vorgckoininencn F;illc vf)ii i)leui'ilisclie Exsudalen ; Aanalen der sUhllischa alhjemcinen Krankenknuser zu Miinchen, 1881.

(h Germain Sée, MAlerinc clinique. — BuUclia de VAcndéinie de médecine, 1892.

(“) JoANNY, Du iirfuioslic éloigné do la iubci’culose ; Thèse Peuds, 1881.

('*) Landouzy, Gazelle des hôpitaux. — Revue de médecine, 1880.

(®) Keesch cl Vaiu.aru, Ucohorches sur les lésions analoiniiiucs cl la nature de la jileurésic ; Archives de phiisiulogie, 1886.

(''•) M.yyor, L’avenir des |ileuréliijncs ; Thèse Paris, 1887.

(') Imedler, Uelier die Punction der PlcurahOhle und dos Ilerzlieulcls : J’olkinann’s Sammlunq klinischcr Reilrèige, 1882.

P) Barrs, Heinarks on Ihc tnliorculous nature of lhe soealled simple plenritic elïusion ; Rrilish medical ./ounml, 1890, 10 mai.

MALADIES DE LA PLEVRE

11 a obtenu des renseignements en 1890 sur 62 malades. De ces 62, 52 avaient succombé .

5 à riiôpital;

1 le lendemain de sa sortie de l’hôpital ;

28 depuis la sortie, après un intervalle de six mois à 5 ans.

Les 4 premiers étaient morts de tuberculose pulmonaire. Quant à la cause de décès dans les 28 autres cas, elle était :

Phthisie pulmonaire confirmée 14

probable 1

Coxalgie 1

iMéningite tuberculeuse 1

Tuberculose aiguë 1

Pleurésie 5

Hydropisie 2

Ilydropéricarde 1

Cause inconnue 8

En ne prenant que les cas de déeès manifestement causés par la tuberculose, nous trouvons que sur 62 pleurétiques traités à l’infirmerie de Leeds, 22 étaient morts au bout de six ans avec des altérations notoirement tuberculeuses.

Les statistiques précédentes comprennent en majeure partie ou en totalité des sujets soignés à l’hôpital. On peut se demander si la tuberculose est également fréquente chez les personnes qui n’appartiennent pas à la population hospitalière.

Voici ce que nous apprennent d’aulres statistiques recueillies dans ces milieux :

i\L Ricochon(‘) a soigné en treize ans 21 pleurétiques (pleurésies sèches ou pleurésies séro-fibrineuses). Ces 21 malades sont tous devenus tuberculeux; 11 avaient déjà succombé à la tuberculose, 10 en présentaient des signes certains (5 tuberculoses pulmonaires, 5 tuberculoses des synoviales ou des gaines tendineuses, 1 abcès froid, 1 péritonite, 1 était très probablement tuberculeux. 1 n’était pas tuberculeux, mais avait eu des enfants tuberculeux). La clientèle de M. Ricochon porte sur des sujets habitant la campagne.

La statistique de Rowditch(^), sans indiquer une fréquence aussi grande de la tuberculose après la pleurésie, fournit encore des chiffres très élevés.

Ce médecin a cherché en 1889 ce que sont devenues les personnes traitées par son père pour une pleurésie de 1849 à 1879.

Dans la première période déeennale Bowditch père a soigné 50 malades.

11 sont encore en vie, tous bien portants, sauf un qui tousse;

2 ont donné peu de renseignements; l’un a été traité pour une tuberculose, quatorze ans après la pleuré.sie;

12 sont morts de manifestations tuberculeuses;

5 sont morts de lésions non tuberculeuses.

(') Ricochon, Pleurésie cl tuberculose; Eludes sur la luberculose, 1887.

(-) Bowditch, Comparative Results in ninety cases of iileurisy witli spécial référencé to tlie development of Phthisis pulmonalis ; Medical News, 1889, LV.

PLEURÉSIE SÉRO-FIBRINEUSE.

Dans la seconde période décennale, il y a eu 19 pleurétiques :

7 vivent bien portants;

9 sont morts tuberculeux;

8 sont morts d’une autre affection.

Dans la dernière période il y a eu 4 1 malades :

24 sont vivants et ne paraissent pas tuberculeux ;

1 vit et est manifestement tuberculeux;

9 sont morts tuberculeux;

G ont succombé à une autre maladie.

La proportion des tuberculeux a été pour les sujets de la première période 4.5 1/3 pour 100; pour ceux de la deuxième, 47 pour 100; pour ceux de la troisième, 24 pour 100.

Le temps écoulé pour les sujets de cette période est peut-être trop faible pour que la tuberculose se soit manifestée chez tous les sujets destinés à en être atteints.

En effet, chez les sujets de la première période 4 ont présenté les premiers signes plus de 10 ans après la pleurésie, et chez ceux de la deuxième 3.

Les renseignements fournis par l’anatomie pathologique sont déjà consignés dans le chapitre précédent. On a vu combien sont fréquentes et variées les altérations tuberculeuses de la plèvre.

L’examen microscopique et les cultures ont été interrogés, mais sans succès (‘). Les épanchements séro-fd)rineux manifestement liés à la tubercidosc n'ont pas permis de déceler sur les lamelles le bacille de Koch et les cultures sont également demeurées inefficaces.

En revanche l’inoculation de la sérosité pleurétique dans le péritoine des cobayes y peut fournir des l’enseignements importants pour établir le plus ou moins de part de la tuberculose dans l’étiologie des pleurésies.

Nous avons eu recours à cette exploration (®), après divers auteurs au premier rang desquels il faut citer tout d’abord MM. Chauffard et Gombault(^). Si le résultat positif d’une inoculation prouve que la pleurésie était manifestement sous la dépendance de la tuberculose, le résultat négatif est loin d'avoir la même valeur. Une pleurésie manifestement tuberculeuse peut donner des résultats négatifs après inoculation. Nous en avons trouvé des exemples nombreux, de même qu’avant nous àlM. Kelsch et Vaillard, Gilbert et Lion, etc.

Sur 12 pleurésies notoirement tuberculeuses, 7 seulement ont donné la tuberculose au cobaye, et si nous laissons de côté 3 des cas dans lesquels il s’agissait d’hydro-piieumothorax tous avec résultats positifs, nous avons seulement 2 succès sur 7.

Les mômes inoculations pratiquées avec l’exsudât de pleurésies fibrineuses,

(') Gilbert cL Lion, De La recherche des niicrorganismes dans les éponchemenls pleuraux; Annales de rimlilul Pasteur, 1888.

(-) Netter, Recherclies expérimentales sur la nature des pleurésies séro-fibrineuses; Société médicale des hôpitaux, 17 avril 181)1.

0 Chacfi ari) et Go.miiault, Etude expérimentale sur la virulence tuberculeuse de certains é|ianchements de la plèvre et du péritoine; Société médicale des hôpitaux, 9 avril 1880.

MALADIES DE LA PLÈVRE

en apparence primitives, essentielles, a frigore, nous ont donné 8 résultats positifs sur 20 cas, soit 40 pour 100.

^iinsi 40 pleurésies séro-fibrineuses dites primitives sur 100 au minimum imputables à la tuberculose. Nous disons au minimum, puisque les pleurésies notoirement tuberculeuses donnent des insuccès après inoculation, dans une proportion de 41,0 sur 100 dans l’ensemble de ces pleurésies, et dans celle de 71 pour 100 d’après élimination des hydro-pneumothorax.

Nous avons laissé de côté tout un groupe d’épanchements séro-fd3rineux qui n’ont rien à faire avec la tuberculose, ceux dans lesquels l’inflammation pleurale a son explication satisfaisante pour une autre maladie locale et générale. 0 cas de ce genre ont été le point de départ d’inoculations. Tous les animaux sacrifiés étaient exempts de lésions tuberculeuses.

Cette constance des résultats négatifs dans ce groupe est une preuve des bonnes conditions dans lesquelles nous opérions et permet d’être bien assuré que les résultats expérimentaux sont bien exclusivement imputables aux qualités du liquide injecté.

Depuis notre premièi’e communication sur ce sujet, nous avons encore examiné par la même méthode 14 pleurésies, dont 5 en apparence primitives, 4 chez des sujets manifestement entachés de tuberculose et 5 chez des sujets dont la pleurésie était imputable à une cause connue et certainement différente de la tuberculose.

Des 5 pleurésies en apparence primitives, 2 ont donné la tuberculose au cobaye; c’est précisément le cbiffre relevé dans la première série, 40 pour 100.

Des 4 pleurésies certainement tuberculeuses, et qui ne comprenaient aucun cas de pneumothorax, une seule a donné la tuberculose, soit 1 sur 4 ou 25 pour 100.

Enfin les 5 pleiu’ésies notoirement non tuberculeuses n’ont déterminé aucun accident chez les cobayes.

Les injections de tuberculine (’) ont fourni un argument de plus en faveur de la nature tuberculeuse d’uu grand nombre de pleurésies séro-fibrineuses. La valeur diagnostique de ces inoculations n’est pas mise en doute, et si l’on a renoncé à leur emploi dans la thérapeutique humaine, on en a trouvé une heureuse application, faut-il le rappeler, dans la médecine vétérinaire.

Le compte rendu officiel des cliniques du gouvernement prussien signale les effets des inoculations chez 15 pleuréticjues ; 15 ont présenté à la fois une réaction locale et générale, soit une proportion de 87 pour lüO. Or le môme compte-rendu nous indiijue que, chez les sujets manifestement tuberculeux, la réaction a été vue 90 fois sur lOU; chez les sujets suspects de tuberculose, 59 pour 100; chez les malades non tuberculeux, 27,2 pour 100; chez les sujets sains, 8,5 pour 100.

Les pleurétiques sont donc beaucoup plus sensibles aux injections de tuberculine que les sujets suspects de tuberculose et presque autant que les sujets notoirement tuberculeux.

A côté de ces observations, établissant (|ue le plus grand nombre des pleurétiques réagissent vis-à-vis de la lymphe de Koch comme des tuberculeux,

(*) Netter, Effets (te la tuberculine sur les pleurésies séro-fibrineuses ; Société médicale des hôpitaux., 51 juillet 18Ü1.

PLEURÉSIE SÉRO-FIBRINEUSE.

nous signalerons les observations de MM. Debove et J. Renault (‘), qui ont montré Vexislence de tubercidine dans l'exsudât de pleurétiques. Ce liquide, stérilisé ou fdtré, injecté à un sujet atteint de lupus, déterminait une réaction locale et générale.

Nous avons montré que la tuberculose est la cause le plus souvent enjeu dans la pleurésie séro-fibrineuse. Chose curieuse et bien inattendue, cette fréquence est bien moindre dans les pleurésies purulentes-, nous aurons l’occasion de revenir sur ce contraste.

B. — PLEURÉSIES SÉRO-FIBRINEUSES DUES A UNE CAUSE INDÉPENDANTE DE LA TUBERCULOSE

Mais si la tuberculose joue le rôle principal, son influence sur la production des pleurésies n’est nullement exclusive, et il faut faire la part de causes diverses parmi lesquelles il faut placer d’abord le rhumatisme, la pneumonie, les affections du cœur, les néphrites, etc.

L’existence (Vwne ptleurésie séro-fibrineuse au cours ou à la suite de la pneumonie lobaire a été soutenue par nombi'e d'auteurs parmi lesquels il convient de citer M. Troisier(-).

Ces épanchements peuvent acquérir une certaine importance et nécessiter la ponction.

C’est, croyons-nous, le cas le plus rare, et la pleurésie importante qui suit la pneumonie est le plus ordinairement purulente (18 pleurésies purulentes métapneumoniques contre 4 pleurésies séro-fibrineuses).

Ces pneumonies séro-fibrineuses qui apparaissent dès le cours de la pneumonie sont vraisemblablement causées par le pneumocoque qui y a été rencontré par Talamon, Levy Loriga et Pensunti (*). Mais ces examens bactériologiques positifs portent presque exclusivement sur un liquide recueilli au cours même de la pneumonie. Quand l’épanchement séro-fibrineux survit à la pneumonie, la culture de l’exsudât est ordinairement stérile. C’est du moins ce qui paraît se dégager de nos obsei'vations personnelles (").

M. Talamon signale l’existence de pleurésies séro-fibrineuses dues au pneumocoque et indépendantes de toute pneumonie. La pleurésie s’observe aussi, quoique moins souvent, à la suite de la bronchopneumonie et c’est peut-être par l’intermédiaire de cette dernière que se produisent les pleurésies qui viennent compliquer les fièvres éruptives, la coqueluche et la bronchite chez les enfants.

La pleurésie accompagne presque toujours la formation d’un infarctus superficiel dans les maladies du cœur. Ordinairement légère, l’inflammation pleurétique peut aboutir à la production d’un épanchement plus ou moins important.

(') Debove et Renault, De la i>réscncc de la tuberculine dans les liquides des épaneheinents pleuréli(|ucs ; Société médicale des hôpitaux, 24 juillet 1891.

(h Troisjer, Des pleurésies inétapneunioniqucs; Société médicale des hôpitaux, Il janvier 1889, 1" avril 1892.

(•’) Levy, Bacteriologischcs und Klinisches über pleuritische Ergusse; Arch. /'. experimentelle Pathologie, 1890.

('*) Loriua et Uensun'it, Sulla etiologia delle pleurite; Bivista d'igiene e saniln publica, iiOi.

Pô Netter, De la jileurésie séro-librineuse consécutive à la pneumonie; Société médicale des hôpitaux, 7 avril 1892.

MALADIES DE LA PLEVRE

La pleurésie au cours de la néphrite est assez commune. On a attribué l’irritation pleurale à l’action de l’urée et des matériaux extractifs insuffisamment éliminés. Il faut sans doute accorder une part importante à l’intervention de microbes.

Le rhuma tisme est, après la tuberculose, une des causes les plus fréquentes de la pleurésie ; son inlluence étiologique paraît démontrée par les relations qui existent entre la fluxion pleurale et les Iluxions articulaires ; ordinairement la pleurésie survient au cours du rhumatisme articulaire aigu, quelquefois elle le précède de quelques jours, d’autres fois enfin, les douleurs articulaires disparaissent au moment où se produit la pleurésie, pour revenir quand celle-ci est guérie.

On a signalé aussi des pleurésies séro-fibrineuses au cours du rhumatisme hlennorrhagiqiie.

La fièvre typhoïde peut, rarement il est vrai, être accompagnée ou suivie d’un épanchement pleural, mais cet épanchement est tantôt purulent (Rendu, Valentini), tantôt hémorrhagique, tantôt séro-fibrineux (Talamon). Sur 5 cas de pleurésie séro-fibrineuse typhoïdicjue Levy n’a jamais trouvé le bacille d’Eberth mais deux fois le staphylococcus albus. Loriga et Pensuti l’ont vu une fois sur deux. M. Fernet (‘) a trouvé le bacille d’Eberth dans une pleurésie séro-fihrineuse au cours de laquelle survinrent des symptômes de fièvre typhoïde, et qui fut suivie de guérison. MM. Charrin et Roger f) ont rencontré une fois le même bacille dans un épanchement hémorrhagique survenu chez un malade qui, cliniquement, présentait les symptômes de la fièvre typhoïde, mais qui à l’autopsie n’en présenta pas les lésions anatomiques. M. Kelsch (’) trouva aussi le bacille d’Eberth dans une pleurésie hémorrhagique; dans ce cas, comme dans celui de MM. Cdiarrin et Roger, il existait des tubercules du poumon.

MM. Chantemesse et Widal(‘) ont observé la pleurésie séro-fibrineuse, simple ou double, à la période secondaire de la syphilis, en même temps qu’une poussée de roséole : la marche de la pleurésie parut suivre celle de la roséole cutanée et l’influence du traitement mercuriel se faire sentir en même temps sur les deux ordres d’accidents. Cette manifestation de la syphilis sur la plèvre a été rapprochée par M. Duponchel des endocardites et péricardites qu’il a observées à la même période de la syphilis.

La pleurésie et la péricardite se compliquent souvent l’une l’autre, surtout la pleurésie gauche : il est probable qu’il faut y voir, tantôt le l’ésultat d’une inflammalion de voisinage, tantôt au contraire deux effets d’une même cause.

C’est, en tout cas, par irritation de voisinaye qu’agissent les contusions du thorax, les fractures de côtes, les affections du sein, les abcès de la paroi, les anévrysmes de l’aorte, les tumeurs du médiastin qui sont capables aussi de produire de simples hydrothorax par gêne de la circulation intra-thoraci(pie ; il en est de môme, et ici les communications lymphatiques entre la plèvre et le péritoine permettent de mieux saisir le mécanisme de la propagation, des

(') Fernet, Un cas de pleurésie séro-fibrineuse avec bacilles cl’Eberlh; Société médicale des hôpitaux, 1.') mai IWH.

(-) Charrin cl Roger. Société médicale des hôpitaux, 1891.

d) Kelsch. Semaine médicale, 1892.

{'‘) Chantemesse et Widal. Société médicale des hôpitaux, 1891.

PLEURÉSIE SÉRO-FIBRINEUSE.

affections du foie, les kystes hydatiques notamment, celles de la rate et du péritoine, la typhlite et la pérityphlite, les kystes de l’ovaire (Démons), salpingites, etc. Un certain nombre des pleurésies d’origine utéro-ovarienne résulteraient, il est vrai, pour i\l. Potain, d’une action réllexe : elles se produisent au moment d’une fluxion de rutérus ou des ovaires et disparaissent avec elle.

SYMPTÔMES

Symptômes fonctionnels. — La pleurésie séro-fdn-ineuse débute ordinairement par un frisson suivi de fièvre, de point de côté, de dyspnée : ces signes fonctionnels qui manquent quelquefois présentent souvent de grandes différences d’nn malade à un antre.

Le frisson marque beaucoup moins souvent le début de la pleurésie que celui de la pneumonie : quand il existe, il est ordinairement le premier de tous les symptômes, bien qu’il puisse aussi n’apparaître qn’après le point de côté, on survenir au milieu d’un malaise général qui dure depuis deux ou trois jours. Moins intense que celui de la pneumonie, il ne dure qu’une heure ou deux, mais se répète quelquefois pendant cinq on six jours.

Le point de côté est un symptôme presque constant : il manque parfois cependant, dans les pleurésies à début insidieux, et même, comme l’avait vu Laënnec, dans certains cas de pleurésie très aigue. Il apparaît avec le frisson on le suit de près : vague d’abord et fugitif, il se fixe bientôt du côté malade dans un espace assez limité, sous le sein, au niveau du 5<“ ou du (É espace intercostal : exceptionnellement, il siège des deux côtés, ou seulement du côté sain, ce qui peut dès l’abord jeter dans l’embarras (Laënnec); d’antres fois il siège sous le sternum, ou sous la clavicule, dans l’aisselle, dans la fosse sus-épineuse ou la sous-épineuse, à l’hypocbondre, ou bien occupe tout le côté de la poilrine ; il n’est pas absolument fixe et change assez souvent de place (Laënnec). Il consiste en une douleur vive, pongitive, lancinante, ou au contraire en une simple gêne; continue ou intermittente, cette douleur est exaspérée par les mouvements du malade, par la toux, la respiration, parla palpation et la percussion; elle diminue généralement quand l’épanchement s’est formé et reste slationnaire, puis elle disparaît pour toujours, ou pour reparaître s’il se produit une exacerbation, une augmentation rapide de l’épanchement. Ce point de côté, ne pouvant être rapporté à la plèvre dont la sensibilité est presque nulle, a été attribué par Piorry, Bouillaud et Beau à l’inflammation des nerfs intercostaux qui sont contigus à la plèvre dans leur tiers postérieur; elle existe d’ailleurs sur le trajet de ces nerfs et sur les apophyses épineuses correspondantes, ainsi que le montre une palpation attentive, et, d’après Beau, si le maximum de la douleur siège sons le sein, c’est qu’on raj)porte ordinairement la douleur à l’extrémité des nerfs. M. U. ,Sée pense qu’il faut lui reconnaître comme cause l’inflammation des jtlans fibreux sous-jacents à la plèvre, ces derniers s’enflammant sous rintluence de la pleurésie comme les tissus péri-articulaires le font dans les arthrites.

La lonx mamjue assez souvent; si elle existe, elle apparaît quelques jours

MALADIES DE LA PLÈVRE

seulement après le début; elle est brève, comme avortée, sèche, rarement (luinteuse; ce dernier caractère a été observé par M. Peter, qui l’attribue au déplacement du liquide sous l’influence des mouvements du malade et à l’irritation de terminaisons du nerf vague ainsi mises en contact avec le liquide; Fræntzel et Nothnagel n’admettent pas cette opinion, parce qu’ils n’ont jamais pu déterminer la toux quinteuse par l’irritation mécanique de la plèvre. Quoi qu’il en soit de l’explication, le fait reste exact : il est fréquent d’observer une ou deux quintes de toux, quand on fait asseoir, pour l’examiner, un malade habituellement couché, ou quand après une ponction aspiratrice il reprend dans son lit sa position habituelle.

L’expectoration est nulle le plus souvent. Parfois cependant le malade rejette une certaine quantité de cracbats ayant l’aspect d’une solution de gomme, ou striés de sang ou simplement des crachats de bronchite : la cause de cette expectoration n’est pas alors la pleurésie, mais une congestion pulmonaire ou une bronchite coexistante.

La dyspnée est un symptôme presque constant, mais elle a des degrés : tantôt elle est presque nulle, à peine ou pas perceptible pour le malade, indi- ([uée seulement par une respiration plus rapide, plus brève, plus superficielle; tantôt elle est gênante, pénible, douloureuse; tantôt enfin elle va jusqu’à l’anxiété, l’orthopnée. Elle peut durer aussi longtemps que la pleurésie, ou cesser après les cinq ou six premiers jours, ou même manquer pendant toute la durée de la maladie; d’après Andral, la respiration serait surtout diaphragmatique dans les pleurésies costo-pulmonaires, costale supérieure dans les pieu résies diaphragmatiques. Les causes de la dyspnée sont multiples : au début) c’est la douleur qui bride les mouvements inspiratoires (Laënnec), dont la fréquence est, en partie, due à la fièvre; plus tard, c’est l’abondance de l’épanchement, et de ce fait, la suppression fonctionnelle d’une jiartie ou de la totalité d’un poumon : il faut savoir toutefois que des épanchements peu abondants s’accompagnent d’une dyspnée intense, alors que des épanchements même très abondants ne déterminent qu’une simple gène de la respiration ; la dyspnée enfin dépend souvent de complications telles que l’œdème et la congestion pulmonaires, la bronchite, une péricardite, etc.

La douleur et la gêne respiratoire sont les conditions qui règlent le décuhitus. Dans les premiers jours le malade se couche tantôt sur le dos, mais légèrement incliné sur le côté malade (décubitus diagonal d’Andral), pour immobiliser ce côté dans lequel les mouvements respiratoires déterminent une douleur plus ou moins vive; tantôt sur le côté sain, pour éviter la douleur que cause la pression sur le côté malade; plus tard, il se couche sur ce dernier côté afin de laisser à l’autre la plus grande liberté d’expansion. Ces règles n’ont rien de fixe toutefois, et s’il est des malades qui ne peuvent prendre qu’une position déterminée sans être trop gênés, il en est d’autres qui se couchent facilement sur le dos et indifféremment sur l’un ou l’autre côté.

La /terre apparaît ordinairement dès le début avec le frisson; elle revêt assez souvent le type intermittent quotidien, chaque accès vespéral étant marqué par un nouveau frisson, puis, après quelques jours, le type rémittent, oscillant de 58® le matin à 59® ou 59®, 5 le soir; sa durée est variable, tantôt elle tombe après huit ou dix jours, tantôt seulement à la fin de la troisième semaine alors

PLEURÉSIE SÉRO-FIBRINEUSE.

que répancliement va commencer à se résorber; tantôt enfin elle dure aussi longtemps que ce dernier, et persiste même après lui, mais alors elle est due à une autre cause, révolution d’une tuberculose pulmonaire coexistante.

Outre l’augmentation de la température générale, il existe une élévation de la température locale au niveau du côté malade (Peter) : la différence d’un côté à l’autre peut être de 0'\5, de P, de 2" et plus encore; elle varie avec l’épancbement dont elle suit, pour ainsi dire, la courbe, elle apparaît avant l’élévation de la température générale, augmente passagèrement après la tboracentèse, disparaît avec l’épanchement, augmente si de séro-fibrineux il devient purulent.

Le pouls est fréquent, petit, serré, dur : sa fréquence — de 150 à 140 pulsations — a été attribuée par Lorain à la gêne circulatoire qu’entraîue la pleurésie; sa petitesse et sa dureté ont été mises sur le compte de la douleur, elles disparaissent en effet généralement avec elle.

La peau est souvent sèche, chaude, bridante, mais quelquefois moite ou couverte de sueurs.

La langue est blanche, la bouche sèche, pâteuse, l’appétit nul, la soif vive : il existe tantôt de la diarrhée, tantôt de la constipation. La dysphagie, qui a été signalée quelquefois, ne dépend pas de ce mauvais état gastro-intestinal; mais vraisemblablement d’un certain degré de compression de l’œsophage par l’épanchement, à laquelle s’ajoute un élément spasmodique réflexe.

Signes physiques. — Inspeclion. — Le thorax est immobilisé du côté malade : la douleur au début rend l’expansion thoracique impossible ou la limite considérablement, l’épanchement liquide plus tard la rend inutile; par contre, cette expansion est exagérée du côté sain et le contraste entre les deux n’en est que plus frappant. Si répancliement devient très abondant, s’il occupe la plèvre tout entière, la partie correspondante du diaphragme finit elle-même par être immobilisée : le côté sain seul est le siège de mouvements respiratoires.

Le côté malade paraît dilaté par rapport au côté sain : pour Laënnec l’ampliation thoracique serait un signe fréquent de la pleurésie, elle existerait (pielquefois dès le deuxième jour, et ne serait jamais aussi grande à la mensuration qu’elle le paraît à l’œil; Woillez au contraire la considère comme rare, en tant que signe visible, affirme qu’elle ne peut se produire dans les premiers jours de la maladie, et qu’elle est bien mieux révélée par la mensuration que par l’inspection : il faut bien distinguer, selon lui, l’ampliation pathologique qui se fait en même temps en arrière, en dehors et en avant des saillies physiologiques qui sont limitées « à la région antérieure gauche ou la région postérieure droite du thorax, sans s’étendre à la région externe » ; elle s’accompagne le plus souvent d’un effacement, et exceptionnellement de la saillie des espaces intercostaux, ce qui serait dû, selon MM. Fernet et d’Heilly, à la paralysie inflammatoire des muscles intercostaux. A côté de cette ampliation circonférentielle du thorax, (pii augmente et diminue avec l’épanchement, il faut signaler les voussures limilées que l’on observe au niveau des épanchements partiels et qui ont aussi une grande valeur diagnostique.

L'amplexation thoracique, ou palpation liimanuelle du thorax, donne en général de bons renseignements sur rampliation du côté malade, à la condition que l’on palpe par comparaison les deux côtés au même niveau.

MALADIES DE LA PLÈVRE

Mensuration. — La mensuration^ qui semblerait devoir donner des résultats plus précis, a été fort discutée. Laënnec ne lui accordait qu’une médiocre valeur : selon lui, lorsque la mensuration accusait une différence d’un demi-pouce entre les deux côtés, la dilatation thoracique était très appréciable à l’œil ; quand elle indiquait une différence moindre, on n’osait en tenir compte parce que cette différence pouvait tenir à une erreur de la mensuration. La mensuration comparative du périmètre des deux moitiés du thorax, depuis l’appendice xiphoïde jusqu’à l’apophyse épineuse correspondante, indique jusqu’à des différences pouvant aller à 5 à G centimètres ; mais, comme l’a fait remarquer Woillez, il existe normalement une différence de 2 à 5 centimètres au profit du côté droit; d’autre part, le périmètre relatif des deux côtés varie d’un jour à l’autre et d’une façon très irrégulière dans le cours d’une même pleurésie, aussi faut-il préférer la mensuration du périmètre total du thorax, mensuration qui sera faite tous les jours et dont il sera établi un tracé comme pour la température. Ce seront donc des renseignements sur la marche de l’épanchement qu’on demandera à la mensuration plutôt que des renseignements sur son existence.

La cyrtornétrie, d’après Woillez qui l’inventa, aurait comme avantages d’indiquer : « 1“ le périmètre thoracique; 2“ tous les diamètres horizontaux de la poitrine; o“ des tracés sur le papier donnant la forme de la courbe circulaire du thorax à différents jours de la maladie » ; mais excellente au point do vue des résultats scientifiques, elle peut, d’après l’inventeur lui-même, être remplacée dans la pratique par la mensuration journalière du périmètre total, au niveau de l’appendice xiphoïde, au moyen d’un ruban gradué, qu’il est inutile de serrer.

Le périmètre thoracique change de forme, ainsi que nous l’avons vu, et dans les épanchements d’une certaine abondance le sternum est porté du côté malade. Cette déformation est facile à constater : chez un sujet sain et normalement conformé, une ficelle tendue de la fourchette sternale à la symphyse pubienne passe au niveau de la i)ointe de l’appendice xiphoïde; en cas d’épanchement pleural, l’appendice est au contraire rejeté à droite ou à gauche de la ligne médiane et l’axe du sternum fait avec cette ligne, représentée par la ficelle tendue, un angle d’ouverture variable : c’est ce que M. Pitres a décrit sous le nom de signe du cordeau.

Palpation. — Faite avec les deux mains, elle permet de se rendre compte de l’immobilité, de l’ampliation et du changement de forme du côté malade.

En palpant attentivement avec l’index les divers espaces intercostaux, on constate qu’ils se laissent moins facilement déprimer qu’à l’état normal, que leur tension a augmenté (Gourbeyre).

Tarral signala comme signe d’épanchement pleurétique la fluctuation intercostale que Corvisart avait trouvée dans l’hydropéricarde : pour la rechercher il faut, suivant le conseil de Monneret et Fleury, palper avec un seul doigt dans un espace intercostal pendant qu’un doigt de l’autre main est ap[)liqué dans le môme espace : ce signe ne se percevrait toutefois qu’exceptionnellement même dans les épanchements abondants et chez les malades dont les espaces intercostaux sont très élargis.

j\I. Tripier a décrit tout autre chose sous le nom de fluctuation vibratoire : c’est une sorte de vibration, de frémissement, perçu par la main largement

PLEURÉSIE SÉRO-EIBRINEUSE. 989

appliquée sur le thorax pendant qu’on frappe à plat sur le point opposé avec l’autre main; ce signe existerait dans les épanchements de toute nature, pourvu qu’ils ne soient pas enkystés, mais surtout dans les épanchements séreux de grande abondance.

L’œdème de la paroi, considéré par Chomel et Andral comme spécial à la pleurésie purulente, a été trouvé par Traube, Damaschino, Homolle, etc.... dans les pleurésies séreuses, mais dans ce dernier cas il est plus limité que dans le premier, moins marqué et n’existe que si l’épanchement est abondant.

La palpation est surtout importante parce qu’elle permet de constater un signe précieux : la diminution ou la disparition des vibrations thoraciques, indiquée pour la première fois par Reynaud (IS^Q), vérifiée par Andral (1834) et Monneret (1848). Il faut se souvenir que le fremitus vocal est normalement plus fort chez les sujets à voix grave, plus faible chez les individus à voix aiguë, par conséquent chez les femmes et surtout les enfants, plus faible encore au niveau des couches musculaires, des seins, et chez les individus à tissu adipeux développé : aussi doit-on toujours palper avec soin comparativement les deux côtés de la poitrine dans des points symétriques. Les vibrations sont diminuées ou abolies partout où il existe du liquide, et reparaissent brusquement au-dessus de la ligne de niveau, comme il est facile de le constater en palpant successivement de bas en haut non plus avec la main appliquée à plat, mais avec le bord radial de l’index; elles sont abolies plus ou moins complètement suivant que l’épanchement est plus ou moins abondant ; elles peuvent être encore abolies longtemps après la disparition complète du liquide lorsqu’il existe des fausses membranes ou néo-membranes épaisses qui empêchent le frémissement d’arriver jusqu'à la main.

Percussion. — Avant la formation de l’épanchemenl la sonorité est normale; dans certains cas même, Skoda, Gueneau de Mussy, etc., ont signalé un tympanisme passager comme celui qu’on observe quelquefois au début de la pneumonie.

Puis, au fur et à mesure que répanchement se produit, la sonorité normale ou exagérée est remplacée par une matité plus ou moins absolue; cette matité apparaît dès que l’épaisseur de la couche liquide est de 2 ou 3 centimètres ; elle augmente avec elle, c’est dire qu’elle est d’autant plus complète qu’on percute des points plus déclives : elle s’accompagne de résistance au doigt, de perte de rélaslicité, et quand elle est absolue, cette matité, dite hydrique, ressemble à celle que donne la percussion de la cuisse.

La limite supéi'ieure de la matité pleurétique imlique la limite supérieure du liquide : au-dessus d’elle on trouve la sonorité pulmonaire plus ou moins altérée ; quelquefois cependant, au niveau des épancbemeuts lamelliformes, il existerait une zone intermédiaire nettement tympanique (Jaccoud).

La forme de la ligne de matité est celle d’une parabole dans les épanchements faibles et moyens (Damoiseau) (*) : l’axe de la parabole correspond à peu près à la ligne des angles postérieurs des côtes, son sommet à l’angle inférieur de l’omoplate, sa branche postérieure vient r('joindre assez bas la colonne vertébrale, sa branche antérieure l’extrémité inférieure du bord gauche du sternum;

(') Damoiseau, Rcclierclies cliniiiues sur [ilusieurs points du diagnostic des épanchenicnls pleurétiques; Archiv. de médec.,

MALADIES DE LA PLEVRE

celle ligne de niveau monle en conservanl sa forme au fur et à mesure que répanchemenl augmente; quand son sommet atteinH’épine de l’omoplate environ, les branches s’élèvent plus vite que le sommet et la ligne de niveau finit par devenir horizontale (Damoiseau).

La forme parabolique de la ligne de niveau est un effet de la pesanteur, contrairement à l’opinion de Garland (‘j, qui la considérait comme un effet de la rétraction pulmonaire et plaçait le sommet de la parabole dans l’aisselle, ce que la clini(jue et l’expérimenta lion (Ferber)(b ont démontré inexact : elle s’observe en effet quand le malade est resté couché pendant les premiers jours de la maladie, et que le liquide s’est amassé dans la gouttière costo-vertébrale qui est dans cette position la partie la plus déclive du thorax. Ouand le malade est resté debout, la ligne de niveau est au contraire horizontale. Quant à la persistance de la forme primitive de l’épanchement, elle lient à sa nature séro-fibrineuse. M. Potain pense qu’elle est maintenue par la fausse membrane qui enkyste le liquide; M. Peter croit que la viscosité du liquide suffit pour le retenir en partie dans la gouttière : l’épanchement séro-fibrineux se ramasse aux points déclives, le malade étant couché; mais dès qu’il s’assoira, « la partieséreuse de l’épanchement glissera vers la base de la poitrine et sur le diajihragme, laissant, comme une eau boueuse qui se retire, une épaisse couche de limon, sur les pointsqu’elle abandonne (^) », tandis que l’épanchement entièrement fibrineux conserve sa forme dans toutes les positions du malade, et que répanchement séreux de l’hydrothorax, obéissant facilement aux lois de la pesanteur, a une ligne de niveau qui varie suivant ces positions.

Laënnec niait la possibilité du déplacement de la ligne supérieure de matité dans les épanchements pleurétiques, signalé par Avenbrugger ; Piorry le considéra comme constant; Woillez, Potain, Widal l’admettent, mais en insistant sur sa rareté et son peu d’étendue qui ne dépasserait pas la hauteur d’un espace intercoslal.

Au-dessus de la ligne de matité, la percussion donne la sonorité pulmonaire à peu près normale en arrière où les différences sont plus difficiles à percevoir, nettement modifiée en avant où elle devient le « bruit skodique, le sko- (Usine ». Avenbrugger avait déjà noté dans les épanchements moyens une « resonanlia major » dans la partie non occupée par le liquide, mais ce fut Skoda qui attira particulièrement l’attention sur cette modification de la sonorité, qu’il appela « son tympanique sourd » (tympanisme n’étant pas pour lui comme pour Woillez synonyme d’exagération do l’intensité du son). Le skodisme n’est pas une modification de la sonorité bien définie, et Woillez, ([ui a étudié avec soin « les sonorités sous-claviculaires de la pleurésie »,en distingue cimj variétés suivant qu’il y a exagération simple de la sonorité (tympanisme), exagération avec tonalité plus basse (tympanisme grave), avec tonalité plus haute (tympanisme aigu), élévation de la tonalité sans exagéralion d’intensité, élévation de la tonalité avec augmentation d’intensité et caractère ample du son. Il faut en outre faire rentrer dans la troisième variété le tympanisme aigu avec limhre particulier métallique qui constitue le bruit de pot fêlé, le bruit

(') Garl.vnd, Some experiments upon lhe ciu'ved line of dullness willi Plcnrilic effusions; Boston Med. Journ., 1874.

Eeuuer. Die physicalischcn Syini)Lome der Pleurilis. Ilabilitationschrift. Marburg, 1875.

P) Peter. Lerons de clinique médicale.

PLEURÉSIE SÉRO-FIBRINEUSE.

hydro-aérique, que Stokes (1857), puis Notta (1850) avaient déjà rencontré sous la clavicule dans les épanchements pleurétiques, et que Woillez, Jaccoud, Peter ont aussi observé depuis près du bord du sternum.

Ces modifications de la sonorité, qui ne sont pas spéciales à la pleurésie, ne s’étendent pas au-dessous de la quatrième côte (Woillez), mais elles peuvent être très limitées, la surface sur laquelle elles s'entendent diminuant d’autant plus que l’épanchement augmente davantage; elles disparaissent pour faire place à la matité complète quand le liquide arrive à remplir le cul-de-sac supérieur de la plèvre.

A sa partie inférieure la matité pleurétique se conlond à droite avec celle du foie, s’arrête à gauche à une ligne qui varie avec la quantité de l’épanchement. Normalement « à la partie inférieure du thorax gauche est une région dans laquelle le son de percussion est tympanique. Cette région a une figure semilunaire; elle est limitée en bas par le bord du thorax, en haut par une ligne courbe dont la concavité regarde en bas. L’espace ainsi formé commence en avant, au-dessous du cinquième ou sixième cartilage costal gauche, et s’étend en arrière le long du thorax jusqu’à l’extrémité antérieure de la neuvième ou de la dixième côte. Sa plus grande largeur est de 5 pouces à 5 pouces et demi (0 à 11 centimètres) (') ». C’est là V espace semi-lunaire^ espace de Trauhe, dont la hauteur verticale sur la ligne mamelonnaire mesure en moyenne 10 centimètres, qui correspond au sinus pleural costo-diaphragmatique et plus profondément à l’estomac et au côlon, et au niveau duquel, « dans l’état de vacuité de l’estomac étions les organes de la région étant sains, on doit constater un tympanisme aigu à la percussion, l’absence de vibrations vocales à la palpation, l’absence de bruit respiratoire à l’auscultation (^) ». Sous l’inlluence d’un épanchement pleurétique l’espace de Trauhe diminue de haut en bas, d’autant plus que le liquide est plus abondant, et peut finir par disparaître complètement ; à la sonorité tympanique succède la matité, il y a toujours absence de vibrations, de souflle, de bruit respiratoire, la région est bombée, et immobile ou le siège d’un retrait inspiratoire et d’une projection expiratoire (Jaccoud).

L’épanchement pleurétique sous -mammaire n’est pas, comme le croyait Trauhe, la seule condition pathologique qui puisse faire disparaître le tympanisme de l’espace semi-lunaire ; l’adhérence ou symphyse phréno-costale produit le même résultat, cause les mêmes symptômes, avec cette différence pathognomonique « qu’on voit à chaque inspiration une dépression active des espaces intercostaux inférieurs à partir du sixième ou du septième, et qu’avec cette dépression coïncide une traction des côtes elles-mêmes vers la ligne médiane » (Jaccoud); des adhérences minces et fragmentées insuffisantes pour déterminer une symphyse phréno-costale peuvent modifier la sonorité de l’espace semilunaire et y faire apparaître une sulmiatité assez marquée; elles se distingueront facilement de répanchemenl par l’existence de frottements (Jaccoud).

Si l’on ausculte la poitrine pendant que sur un point opposé on percute avec deux pièces de monnaie on entend, partout où il existe du liquide, un son claiiargentin ; ce « signedu sou » décritpar Sieur('’) peutêtreutile dans quelques cas.

(') Tüaube. Gcs.iininclle Reitriige, IL

(-) Jaccoud, CliiiDj. de la Pillé, 188L

P) Sieur. Thèse Paris, I88J.

MALADIES DE LA PLÈVRE

AuscuUalion. — Le signe le plus coiistanL que fournisse l’auscultation est V affaiblissement du bruit respiratoire. La respiration est affaiblie sur une étendue plus ou moins considérable correspondant à répanchement, elle l’est généralement d’autant plus qu’on se rapproche de la base oîi souvent elle est tout à fait nulle ; dans les épanchements abondants même, elle est nulle dans toute la hauteur du thorax, sauf vers la colonne vertébrale sur une largeur de trois travers de doigt (Laennëc) occupée par le poumon rétracté. La respiration faible peut s’observer avant tout épanchement, la douleur empêchant l’excursion thoracique de se faire normalement; elle s’observe presque toujours fort longtemps encore après la résorption complète de l’épanchement, à cause des fausses membranes persistantes.

La diminution, plus ou moins grande, pouvant aller jusqu’à l’abolition, du bruit respiratoire est parfois le seul signe de la pleurésie. Ordinairement cependant, dans les 5/8 des cas, d’après Woillez, elle est accompagnée d’un souffle variable comme siège et comme intensité.

Lorsque l’épanchement est peu abondant, apparaît vers le deuxième ou troisième jour un souffle doux, voilé, lointain, qui ne s’entend qu’à l’expiration ou môme dans les grandes expirations seulement; on ne le perçoit pas sur toute l’étendue de la matité, mais à sa limite supérieure au-dessus de la respiration faible; il coïncide avec l’égophonie. Ce souffle pleurétique est dù au mélange d’un reste de murmure vésiculaire et du bruit bronchique ; son caractère doux et voilé doit être attribué à la présence de la lame mince de liquide qui fait office d’anche membraneuse (Jaccoud).

Si répanchement augmente, le murmure vésiculaire est supprimé complètement; le souffle, qui n’est plus que la transmission par le poumon condensé du bruit bronchique pur, prend les caractères du souffle tubaire : il est fort, rude, comme métallique, s’entend aux deux temps de la respiration, ou seulement à l’un des deux; on le perçoit sur une étendue plus ou moins grande, mais surtout dans l’espace interscapulo-vertébral, mais, en tout cas, jamais en avant de la ligne axillaire antérieure non plus d’ailleurs que la variété précédente ; il coïncide ordinairement avec la broncho-égophonie.

Le souffle enfin dans les épanchements considérables peut prendre le caractère caverneux ou amphorique, et s’entend surtout, presque exclusivement même, dans l’espace interscapulo-vertébral : s’il s’accompagne de râles caverneux ou amphoriques, il peut faire croire à l’existence d’une cavité spacieuse. Rilliet et Barthez l’attribuaient à la coexistence d’une pneumonie et d’une pleurésie, Barth à la torsion de la grosse bronche qui se trouve « transformée en une véritable cavité à orifice rétréci, très propre à la production d’i.n souffle caverneux »; M. Jaccoud l’explique par l’aplatissement complet des vésicules pulmonaires, des bronches de tous ordres, la seule perméabilité de la grosse bronche dont le bruit nous est transmis; si elle cesse elle-même d’être perméable, c’est le silence absolu dans tout le côté malade.

Le souffle de la pleurésie, (pi’il soit voilé, tubaire, caverneux ou amphorique, disparaît souvent peu après le début de la maladie. Il existe très rarement dans les épanchements de date ancienne : ce fait d’observation clinique s’explique par l’affaissement graduel de tous les conduits bronchiques dont les bruits étaient tout d’abord transmis.

PLEURÉSIE SÉRO-FIBRINEUSE.

Lorsqu’on fait parler le malade pendant qu’on rausculte, la voix est transmise à l’oreille avec certaines modifications bien décrites par Laënnec sous le nom d'égophonie et de broncho-égophonie. « L’égophonie simple consiste dans une résonance particulière de la voix qui accompagne ou suit rarticulation des sons : il semble qu’une voix plus aiguë que celle du malade, et en quelque sorte argentine frémisse à la surface du poumon ; elle paraît être un écho de la voix plutôt que cette voix elle-même;... elle a d’ailleurs un caractère constant d’où j’ai cru devoir tirer le nom du phénomène : elle est tremblotante et saccadée comme celle d’une chèvre et son timbre se rapproche également de la voix du même animal. » L’égophonie n’existe quelquefois que pour certains mots; le mot oui, par exemple, ne s’entend que sur certains points, ce qui la différencie de la voix nasillarde des vieilles femmes et des enfants qui s’entend sur tout le thorax; elle ne se produit pas quand l’épanchement est très faible (Andral), apparaît ordinairement deux ou trois jours après le début de la pleurésie, se trouve là où on trouve le souffle aigre à la limite supérieure de l’épanchement, est surtout nette quand l’épanchement atteint l’angle inféiieur de l'omoplate, puis se transforme quand il augmente, pour disparaître quand il est abondant; elle reparaît quelquefois {regophonict redux), mais pas toujours, quand il diminue.

Quand, avec la pleurésie, il existe delà congestion pulmonaire, une pneumonie, ou quand l’épanchement a déjà atteint un certain degré, l’égophonie ne reste pas simple, elle est accompagnée d’un retentissement plus ou moins mar- (|iié de la voix et cette broncho-égophonie devient la voix de mirliton, la voix de jeton (jeton placé entre les dents et les lèvres d’un homme qui parle), la voix de polichinelle, surtout chez les hommes à voix un peu plus grave (Laënnec).

Laënnec qui croyait l’égophonie pathognomonique d’un épanchement liquide de la plèvre, l’attribuait à l’aplatissement des bronclies en forme « d’anche <le basson ou de hautbois », dans les(|uelles la voix frémit en résonnant, et à la transmission de ce bruit à travers une faible lame de liquide susceptible d’être agitée ; mais l’égophonie s’entend, moins franche et moins nette il est vrai, dans la sjdéno-pneumonie ; la présence d’une lame liquide n’est donc pas indispensable pour la produire, pas plus que l’aplatissement des bronches n’est suffisant.

Les modifications de la voix suivent celles de la respiration; la voix peut dans les épanchements abondants être perçue, dans les points où on entend le souftle, avec les mêmes caractères que lui, être tubaire (bronchophonie pure), caverneuse, amphori(pic.

Si on fait parler le malade à voix basse pendant qu’on l’ausculte, les mots (ju'il prononce sont transmis distinctement à l'oreille, comme si le chuchotement se produisait dans le thorax sous l'oreille, tandis qu’à l’état normal on n’entend (pi'un bruit confus dans lequel on ne tlistingue ni les mots ni les syllabes. Ce signe décrit par Baccelli (de Rome) sons le nom de pecloriloqnie aphone, vulgarisé par Guéneau de Mussy, n’est pas, comme on l'avait ci'u, pathognomoniipic des épanchements séreux ou séro-fibrineux : outre qu’il n’existe pas toujours dans ces cas, il s'observe, quoi([ue plus rarement et avec une netteté moins grande, dans les grandes cavernes pulmonaires, la pneumonie, la splénopneumonie, l’induration tuberculeuse, le ])neuinothorax

THAITé DE MÉDECIiNE. — IV. G."

994 MALADIES DE LA PLÈVRE

partiel, les pleurésies séro-purulentes et purulentes, les pleurésies hémorrhagicpies.

Le « bruit de frottement » est un symptôme très fréquent de la pleurésie séro-fdu-iueuse ; oljservé par Honoré et Laënnec il fut attribué par ce dernier à l’emphysème interlobulaire, c’est Reynaud qui le considéra le premier comme un signe de pleurésie. Le bruit de frottement, qui se détinit de lui-même, présente de nombreuses variétés ; tantôt c’est un simple frôlement analogue à la respiration granuleuse de la congestion pulmonaire; tantôt un bruit semblable aux râles sous-crépitants obscurs (frottement-râle de Damoiseau) ; tantôt un bruit sec râpeux (bruit de cuir neufl composé de saccades inégales; tantôt enfin une sorte de raclement semblable à la crépitation osseuse. Le frottement s’entend aux deux temps de la respiration ou seulement à l’un d’eux, il n’est modifié ni par les grands mouvements respiratoires ni par la toux; il est quelquefois perceptible à la main, plus rarement et seulement quand il est intense, perceptible à distance.

Le frottement se rencontre au début et au déclin de la pleurésie, avant la production de l’épanchement liquide et après sa résorption. Au début il s’entend à la région postérieure du thorax, puis à la région axillaire, où il persiste quelquefois jusqu’à ce que le liquide soit assez abondant; plus tard il indique la résorption du liquide et s’entend d’abord dans les régions qui sont les premières abandonnées, puis sur une étendue d’autant plus grande qu’il reste moins de liquide, et enfin sur tous les points primitivement occupés par l’épanchement, où il persiste ({uelquefois pendant plusieurs semaines : le frottement de la période de résorption est ordinairement plus gros, plus intense que celui de la période de début qui n’est souvent qu’un frôlement.

Outre le frottement isochrone aux mouvements respiratoires, on perçoit quelquefois à la région précordiale un Ijruitde frottement qui coïncide le plus souvent avec la systole cardiaque, ou plus rarement suit immédiatement la diastole (Woillez), et qu’il ne faut pas confondre avec le frottement péricardi tique : il est dù au glissement des deux feuillets de la plèvre l’un sur l’autre sous l’intluence des mouvements cardiaques.

Vauscidtation du poumon du côté opposé à répanchement y révèle une respiration forte, respiration puérile, supplémentaire ; la respiration puérile se propage quelquefois du côté malade en arrièi'e sur une assez grande étendue et pourrait empêcher, au premier abord, de constater la nullité ou la faiblesse de la respiration de ce côté; inversement le souffle pleuréti(jue produit dans le poumon malade est assez souvent transmis au côté sain, il suffit d’être prévenu de ces éventualités pour les reconnaître ; les bruits propagés vont s’affaiblissant dans les deux cas d’autant plus qu’oii s’éloigne plus de la colonne vértébrale. Outre la respii'ation puérile, il arrive souvent de trouver dans le côté opposé à la pleurésie des l’âles ronflants et sibilants, des râles sous-crépitants, indices d’une bronchite, d’une congestion d’ailleurs bilatérales.

Déplacement des organes voisins. — Le médiastin se laisse plus facilement refouler par une pleurésie gauche que par une pleurésie droite : son déplacement sous l’intlueuce des épanchements abondants est indiqué d’une part par la ligne de matité antérieure verticale qui se déplace latéralement sous le sternum, et plus facilement par le déplacement du cœur.

PLEURÉSIE SÉRO-FIBRINEUSE.

Dans les pleurésies droites le cœur est refoulé à gauche et en bas, de telle façon que sa pointe vient battre à un, deux ou trois travers de doigt en dehors de la ligne mamelonnaire et dans le quelquefois le 7** espace intercostal. Dans les pleurésies gauches le déplacement peut être beaucoup plus considérable; la palpation et mieux l’auscultation font constater que la pointe se rapproche de plus en plus du sternum, puis se trouve sous lui à l’épigastre et enfin sur son côté droit, quelquefois jusque sous le mamelon droit (Woillez).

Ce refoulement du cœur ne va pas sans un certain degré de compression des oreillet tes qui sont moins résistantes que les ventricules : la compression de l’oreillette gauche amènerait l’augmentation de volume du cœur droit, l’œdème pulmonaire, la stase veineuse; celle de l’oreillette droite, la diminution de volume du cœur et exposerait à la mort subite.

Les épanchements droits, suivant leur abondance, abaissent pins ou moins le diaphragme et le foie; le bord inférieur de ce dernier organe descend d’un, de deux travers de doigt au-dessous des fausses cotes ; il peut descendre beaucoup plus et, dans certains cas exceptionnels, arriver jusqu’à l’ombilic et même l’arcade de Fallope, la face inférieure ayant alors subi un mouvement de bascule qui l’a rendue verticale.

Le déplacement de la rate est plus rare, il est d’ailleurs plus difficile à constater et s’observe surtout dans les cas où cet organe est augmenté de volume.