MARCHE. -- DURÉE. — TERMINAISONS

Le début de la pleurésie franche est brusque dans les trois quarts des cas. Le malade est pris au milieu de la journée ou de la nuit d’un frisson suivi de fièvre, de courbature, d’un point de côté et d’une gêne plus ou moins marquée de la respiration; tous ces symptômes sont moins marqués cependant que dans la pneumonie.

D’autres fois certains prodromes ont précédé le début ; tantôt c’est une donleur vague dans un côté de la poitrine; tantôt une bronchite qui dure depuis quelques jours, une ou deux semaines; tantôt un embarras gastrique ou une angine aiguë.

Dans certains cas enfin, le début est insidieux : le point de côté est faible, vague ou même nul ; il n’y a pas de frisson ; un léger mouvement fébrile survenant le soir, une certaine gêne de la respiration, nne anorexie assez marquée, sont les seuls symptômes ([ue présente le malade; si on rausculle, on trouve tous les signes d'un épanchement quelquefois très abondant.

Au début, brusque on ra[)ide, succède une première phase dans bupielle, répanchement liquide n’étant pas formé ou pas constatable, la pleurésie est dite sèche; elle est caractérisée par les symptômes fonctionnels associés de façons fort diverses, comme nombre et comme intensité, par une sonorité normale ou tympani(pie, la conservation des vibrations et l’existence de frottements sur une étendue plus ou moins grande. Cette -période de sécheresse est souvent très courte; ordinairement elle est de deux à cinq jours, exceptionnellement elle dure une (juinzaine de jours.

MALADIES DE LA PLÈVRE

Puis l'épanchement liquide se forme avec une rapidité et une abondance variables^ il augmente soit d’une façon continue, soit avec des arrôts, ondes oscillations, pendant une durée de quinze jours environ, quelquefois beaucoup moins, rarement pendant plus de vingt à vingt-cinq jours à moins qu’après un long temps d’arrêt, ou même après une régression assez prononcée, il ne se fasse une nouvelle poussée.

A cette période d’augment succède, rarement d’après Woillez, une période d'état d’un à trois jours, pendant laquelle le liquide n’augmente ni diminue.

Puis, qu’il y ait eu ou non un état stationnaire, la résolution commence accompagnée quelquefois de sueurs critiques, exceptionnellement de diurèse : la l’ésorption est très rapide pendant les deux ou trois premiers jours, puis se continue lentement, quelquefois avec des oscillations qui font craindre des rechutes. Les signes physiques de l'épanchement liquide disparaissent progressivement de haut en bas; la matité est remplacée par de la suhmatité dans les points qu’occupait le litjuide, suhmatité qui est due à la persistance plus ou moins longue des fausses membranes ; les vibrations reviennent, mais diminuées encore par cette même cause, si bien que le point où elles commencent à être perçues ne saurait indiquer d’une façon certaine la limite supérieure de l’épanchement liquide; le souffle, l’égophonie la pectoriloquie aphone, sont remplacés par des bruits de frottement généralement gros (bruit de cuir neuf, raclement) ; les organes déplacés reprennent leur position normale ; la mensuration cyrtométrique, ou plus simplement celle du périmètre total du thorax, serait, d’après Woillez, le meilleur moyen de suivre, depuis le début jusqu’à la lin de la maladie, la marche de l’épanchement. Les symptômes généraux, la lièvre notamment, disparaissent ordinairement au commencement de la période de résolution, mais la fièvre peut être déjà tombée alors que l’épanchement augmente encore, ou persister quand l’épanchement est en grande partie résorbé.

La durée moyenne de cette période de résolution est à peu près égale à celle de la période d’augment, ce qui donne pour la durée totale de la maladie trente à quarante jours environ: mais ce n’est là qu’une moyenne très approximative et la durée peut varier, sous l’influence de nombreuses conditions, depuis quelques jours jusqu’à plusieurs mois.

Dans ce dernier cas, et plus exactement quand après le vingt-huitième ou le trentième jour la période de résolution n’est pas commencée, on dit que la pleurésie a passé à l'élat chronique-, les signes physiques restent ce qu'ils étaient auparavant, les symptômes généraux s'amendent un peu; la fièvre n'apparaît plus que le soir, ou de temps en temps, à l’occasion d’une fatigue, d’un écart de régime, ou sans cause appréciable; l’appétit est à peu près revenu, mais les digestions sont encore irrégulières, l’estomac susceptible; la respiration est courte, gênée. Cette pleurésie chronique, dont la fréquence est assez difficile à fixer, se termine aussi par résolution après un temps variable entre quelques semaines et deux ans.

Elle entraîne généralement, après sa guérison, la rétraction du côté correspondant du thorax (Laënnec). La différence périniétrique d’un côté à l’autre peut atteindre 5 à 4 centimètres; les côtes rentrent en dedans, s’imbriquent.

PLEURÉSIE SÉRO-FIBRINEUSE, le Ihorax devient concave dans la région axillaire an lieu d’ôlre convexe; l’épaule s’abaisse, le mamelon se déprime et descend; « la colonne vertébrale conserve ordinairement sa rectitude, cependant elle fléchit quelquefois un peu à la longue, par l’habitude que prend le malade de se pencher toujours du côté affecté. Cette habitude donne à sa démarche quelque chose d’analogue à la claudication » (Laënnec). Celte rétraction thoracique paraît devoir être attribuée d’une part à la perte d’élasticité du poumon, qui, longtemps comprimé par l’épanchement, ne peut reprendre son volume normal et n’empêche plus l’action de la pression atmosphérique sur le thorax; d’autre part, à la rétraction des néo-membranes, des adhérences épaisses, qui unissent le poumon à la paroi. Ce sont ces mêmes raisons, carnisation du poumon, adhérences pleurales qui expliquent la persistance fort longue ou indéfinie, de la matité, de la faiblesse des vibrations et du murmure vésiculaire du coté rétréci. Le rétrécissement du côté malade enfin est toujours moins grand à la mensuration qu’il ne paraît l’être à l’œil, et moins grand en réalité que ne l’indique la mensuration : cette dernière différence est due à l’atrophie des muscles de la paroi, notamment du grand pectoral, qui ont un volume moitié moindre que ceux du côté opposé.

La rétraction thoracique n’est pas un effet des seules pleurésies choniques et peut s’observer aussi à la suite des pleurésies aiguës : elle commence soit aussitôt après la résorption du liquide, et la mensuration dans ce cas indique la diminution ininterrompue du périmètre, soit après un temps d’arrêt de quelques semaines ; elle est toujours moins prononcée qu’à la suite des pleurésies chroniques; ordinairement elle est persistante, mais elle peut diminuer lentement et après trois ou quatre mois le thorax a repris son volume normal (Woillez).

A la suite des pleurésies aiguës, il persiste aussi, comme à la suite des pleurésies chroniques, des adhérences qui, bien que moins épaisses, diminuent la sonorité, les vibrations, le murmure vésiculaire du côté affecté. Ces adhérences sont quelquefois douloureuses pendant un an ou deux, et il est souvent difficile de persuader aux malades que la douleur qu’ils éprouvent n’est pas due à une récidive de leur ancienne pleurésie.

Quant à l’atrophie musculaire qui est la règle dans la pleurésie chronique, elle pourrait se produire dans les pleurésies aiguës et serait même toujours précoce : portant sur les muscles inspirateurs et accompagnée de parésie, elle serait une des causes de l’immobilité du côté malade; après la résorption de l’épanchement, elle serait un facteur très important de la déformation thoracique, les inusles atteints ne pouvant résister à leurs homonymes du côté sain (Bernard, Desplats).

La pleurésie peut se terminer, mais rarement, par la mort subite ou plus ou moins rapide.

La mort subite^ déjà observée par Lancisi, Morgagni, Stoll, a été d’abord attribuée à une syncope. Chomel, puis Trousseau, considérant qu’elle ne se produisait <pie dans les épanchements gauches abondants, expliquèrent la syncope par la torsion des gros vaisseaux du cœur quand cet organe était déplacé; Barlels (1808), parlant du môme principe, attribuait la mort subite à la coudure de la veine cave inférieure; malheureusement pour ces théories,

MALADIES DE LA PLÈVRE

la mort subite peut s’observer dans les pleurésies droites et dans les cas d’épanchement moyen. Sur 40 observations de mort subite réunies par M. Dieulafoy ('), l’épanchement siégeait dans les 2/5 des cas à droite et ne dépassait pas ordinairement 1800 grammes ou 2 litres; d’autre part, le déplacement du cœur n’entraîne pas la torsion des gros vaisseaux ainsi qu’on a pu le constater anatomiquement.

Rare, relativement aux autres causes de mort subite (2 fois sur 12 cas, Goupil) (‘^), la syncope doit être attribuée peut-être à la compression de l’oreillette droite par un épanchement droit abondant (Garland), plus vraisemblablement à la dégénérescence granulo-graisseuse du cœur (M. Raynaud), ou aux altérations du myocarde produites par la compression et l’inopexie (Sée, Comby).

Le plus souvent (7 sur 12) le malade est pris d'une anxiété profonde, d’une dyspnée extrême, d’une douleur pongitive à l’épigastre; le corps est couvert de sueur, le pouls petit, irrégulier, les battements du cœur sourds, tumultueux; la voix faiblit, « le malade jette quelques regards éperdus autour de lui, se cramponne à ses draps et tombe mort sur son oreiller » (Rlachez), la scène a duré en tout au plus dix minutes. A l’autopsie (^), on trouve un caillot qui oblitère une grosse branche de l’artère pulmonaire, embolus détaché d’un caillot du ventricule droit, ou thrombus continu depuis le ventricule droit jusque dans les branches de troisième et de quatrième ordre de l’artère pulmonaire (Rlachez) (‘), thrombose dont les conditions productrices sont vraisemblablement la gêne de la circulation pulmonaire par compression du poumon et absence d’aspiration thoracique.

A côté de la syncope et de la thrombose du cœur ou de l’artère pulmonaire qui ne se produisent guère avant l’époque du vingtième au quarante-cinquième jour de la pleurésie (Goupil), il faut placer la péricardite qui peut être incriminée dans le quart des cas, et qui amène ordinairement la mort subite vers le dixième ou le douzième jour.

La mort rapide, plutôt que subite, peut résulter d’une embolie cérébrale formée par un caillot détaché d’une thrombose des veines pulmonaires (Vallin) ou du cœur gauche (Potain); elle peut résulter encore d’une compression des veines caves supérieure ou inférieure, compression qui est annoncée par la gêne de la circulation, la cyanose, les hydropisies, l’œdème, l’albuminurie, etc.

Enfin la mort peut survenir par suite des progrès de l'épanchement et la gêne de l’hématose, surtout quand la pleurésie est double, ou simple mais compliquée d’une congestion pulmonaire du côté sain : la dyspnée augmente, le visage pâle, anxieux, est couvert de sueurs, les extrémités se refroidissent, le malade tombe dans le collapsus et meurt en un ou deux jours.

Complications. — On vient de voir les complications mortelles de la pleurésie.

La péricardite, qui est une complication assez fréquente, n’a pas toujours cette gravité : elle guérit souvent, surtout quand elle est comme la pleurésie d’origine rhumatismale ; son pronostic est plus grave quand elle résulte de la propagation de rinflammalion pleurale au péricarde, et plus encore quand

(') Académie de médecine, 1892.

(q Soc. méd. des hôpit., 1804.

0 Négrier, Mort subite dans la pleurésie; Thèse Pai'is, 1804.

(b Union médicale, 1802.

PLEURÉSIE SÉRO-FIBRINEUSE.

l’épanchemenl péricardique est dû à la compression des oreillettes ou de l’azygos par un épanchement abondant, ou à une stase de la circulation générale.

La congestion pulmonaire, en dehors de la pleuro-congestion de Potain, est rare : lorsqu’elle se produil elle atteint généralement le poumon du côté opposé à la pleurésie et constitue une cause de mort par asphyxie.

La pneumonie complique exceptionnellement la pleurésie; on sait, au contraire, que, à côté de la pleuro-pneumonie, il y a fréquemment des pleurésies consécutives à la pneumonie.

La bronchite est encore une complication rai’e, mais plus fréquente que la pneumonie.

Depuis Gendrin, on s’est beaucoup occupé des abcès péripleurétiques bien étudiés par Leplat, GaujoL, Duplay, Kiener. Ces abcès, qui sont différents des empyèmes de nécessité, en ce (ju ils ne communiquent pas avec la cavité pleurale mais se développent à côté d’elle, évoluent comme des abcès froids, rarement comme des abcès chauds. Après les avoir considérés comme résultant de la propagation de l’inllammation pleurale au tissu présternal ou suscostal, on admet qu’ils sont dus à une périostite costale (Duplay), le plus souvent, sinon toujours, d'origine tuberculeuse (Kiener).