ANATOMIE PATHOLOGIQUE. PATHOGÉNIE

Les lésions de la pjlèvre sont ici prédominantes au niveau du feuillet pariétal. Elles consistent dans Vinfiltration de ce feuillet jKir des follicules tuberculeux. La plèvre altérée a une épaisseur très notable : 8 millimètres, 1 centimètre et plus. Sa surface interne est tantôt lisse, tantôt anfractueuse. Les dépressions donnent l'idée d’ulcérations (Andral), et, au fond de ces pertes de snbstance, on aperçoit une substance caséeuse. La région malade crie sous le scalpel. La surface de la coupe n’est point homogène et de petites taches grises on jaunes apparaissent sur un fond blanc. Avec un faible grossissement on reconnaît que les parties altérées correspondent à des follicules tuberculeux typiques, présentant au centre une ou plusieurs cellules géantes plus en dehors des cellules épithélioïdes, et enfin une bordure de cellules embryonnaires. Enfin, au moyen des réactifs appropriés, on voit apparaître dans ces follicules et surtout dans les cellules géantes le bacille tuberculeux.

C'est, comme on voit, absolument la même structure que dans la paroi d'un abcès froid et les altérations ultérieures sont précisément celles que peuvent présenter ces parois ; transformation et fonte caséeuse dont les produits peuvent tomber dans l’exsudât qui remplit la cavité pleurale ; transformation fibreuse; transformation crétacée et production d’une sorte de co({ue rigide analogue à la coquille d’un œuf, ou rappelant la paroi d’un vaisseau athéromateux (Debove).

Ces altérations de la plèvre pariétale peuvent être limitées à un point assez exigu de la jtlèvre costale. Dans les cas plus avancés, les lésions sont d’ordinaire étendues à toute la plèvre pariétale et viscérale.

Celle-ci présente un épaississement analogue, et, au milieu de membranes assez molles, on trouve les mêmes follicules tuberculeux que dans la plèvre pariétale.

S’il est difficile dans ces cas avancés de déterminer le point de la plèvre pariétale au niveau duquel s’est faite la première apparition, il est généralement aisé de constater que les désordres de la plèvre viscérale sont moins avancés et par conséquent moins anciens.

PLEURÉSIES PURULENTES

Cette prédominance des lésions au niveau de la plèvre pariétale suffit ci élahlir rpie la tuberculose pleurale n’est pas ici consécutive àune tuberculose pulmonaire. Chez la plupart des sujets, les lésions tuberculeuses du poumon sont ici insignifiantes ou manciuent complètement.

Si nous pouvons innocenter le poumon, il n’est pas toujours aisé d’expliquer le mode cV envahissement de la pjlevre. Dans un certain nombre de cas seulement on peut invoquer le voisinage d'un ganglion tuberculeux du médiastin, d'une côte ou d'un sternum tuberculeux, de tubercules du foie ayant entraîné d’abord une péi’itonite tuberculeuse, etc.

Nous avons signalé l’analogie qui existe entre les lésions de tuberculose pleurale et celles de la paroi des abcès froids. Cette analogie se retrouve lorsque l’on compare le lujuide de ces pleurésies et le contenu des abcès froids.

Ce n’est pas ici un pus véritable, un pus louable. C’est dans un grand nombre de cas, au moins au début, un liquide séro-purulent dont le dépôt a un caractère pulvérulent, dont la sérosité n’est jamais complètement transparente, mais est légèrement opaque ou plutôt loucbe, d’une teinte vert d’eau. Quand le dépôt augmente d’importance, il est toujours plutôt grisâtre que jaune. Le microscope y montre à côté des cellules intactes un nombre plus considérable de corps granuleux. On y trouve beaucoup de gouttelettes graisseuses, de cristaux gras. Il est enfin des cas où les épanchements ont un caractère manifestement graisseux, chgleux.

On note l’absence d’exsudats fibrineux.

L'analyse bactériologique de ces exsudais donne des résultats varialdes :

L On peut y déceler quelquefois le bacille de Koch. Sa recherche est assez délicate, car il y existe rarement en abondance, et l’on ne trouve guère plus de deux ou trois bacilles dans le champ du microscope, les bacilles sont souvent plus courts que dans les crachats;

2° La recherche du bacille de Koch peut rester infructueuse, et l’on ne voit que des staphylocoques pyogènes ou des organismes indifférents;

5“ On peut ne découvrir aucun micro-organisme ni par la culture, ni par l’examen microscopique.

Si nous recherchons ce ((ui s'est passé dans nos 15(‘) observations nous voyons que ;

5 fois nous avons trouvé le bacille de Koch;

4 fois nous avons trouvé le staphylocoque pyogène;

5 fois nous avons trouvé des bactéries non pathogènes ;

1 fois il n’existait en apparence aucun microbe.

Sur CCS lo observations, Vinoculation dans le péritoine des cobayes a été faite 12 fois, et toujours, après avoir sacrifié des animaux, nous avons trouvé chez eux une tuberculose ayant débuté dans la cavité abdominale (-).

0 Dans (leux de nos 15 observations le bacille de Koch n’a été recherché que sur les coupes de la plèvre.

O Cette constance des résultats positifs quand on inocule le pus contraste avec les résultats bien moins certains de l’inoculation du liquide de pleurésies séro-fibrineuses notoirement tuberculeuses

Dans une observation de M. Vaté, l’inoculation de pus d’une pleurésie tuberculeuse n’a pas déterminé de tul)erculose chez le cobaye. Nous no savons comment expliquer ce résultat qui parait en contradiction avec les nôtres.

On devra donc s'adresser avec confiance à ces inoculations pour établir la nature purulente de ces pleurésies.

iMais Vexamen bactériologique donnera déjà le plus souvent des indications fort précieuses, soit qu'il j^ormette de voir le bacille, soit qu'il ne montre aucun microbe ou seulement des staphylocoques ou des microbes non pathogènes.

Fraenkel a en effet montré que les pleurésies purulentes dans lesquelles l’exsudât ne renferme pas de microbes sont des pleurésies tuberculeuses. Nous avons montré que les staphylocoques sont exceptionnellement les causes exclusives des pleurésies purulentes, et qu’un épanchement dans lequel on trouve seulement des staphylocoques est sinon toujours au moins le plus souvent de nature tuberculeuse.

La pleurésie purulente tuberculeuse est assez rare chez l’enfant. On l’observe plutôt chez les adultes, et quelques-uns des malades avaient déjà atteint ou dépassé l’age miir.

Les sujets qui en sont atteints ne présentent pas, en général, des stigmates anciens de tuberculose ou de scrofule, et beaucoup accusent un état de santé satisfaisant avant les premiers symptômes de la pleurésie.

On ne saisit qu’exceptionnellement les causes déterminantes de la localisation du bacille. Chez quelques malades seulement on note l’influence d’un refroidissement, d’un traumatisme.

SYMPTOMES

La pleurésie purulente tuberculeuse peut se révéler de deux façons différentes.

Elle peut succéder à une pleurésie séro-fibrineuse aiguë. Dans ce cas, il est ordinairement possible de déterminer la date du début. Grâce à la fièvre initiale du point de côté, à la dyspnée. Il ne faut pas croire que ces phénomènes soient toujours très marqués, et la pleurésie séro-fibrineuse des tuberculeux est elle-même souvent latente. Le médecin, s’il est appelé de bonne heure, reconnaît tous les signes d’un épanchement abondant et pratique une première ponction. Ce liquide est transparent ou plus ou moins hémorrhagique. Il renferme une notable proportion de fibrine qui se rétracte ultérieurement. Au bout de huit ou quinze jours, on reconnaît que l’épanchement, loin de se résorber, se reproduit, et, après un temps variable, il est devenu assez abondant pour demander une nouvelle ponction.

Cette fois encore le liquide est clair ou simplement hémorrhagique. Un intervalle plus ou moins long s’écoule, et une nouvelle ponction devient nécessaire.

A un moment donné, on constate (pie cette fois le liqinde est moins transparent, qu'il a une teinte louche, qu’il se produit un léger dépôt, qu'il tourne ci la purulence.

On est disposé à incriminer la ponction. Mais toutes les précautions ont été prises, le liquide n’a nulle odeur et l’analyse bactériologique n y montre aucun microbe de la suppuration. Il n’y a du reste aucune modification de la température, aucun des accidents généraux qui accompagnent la suppuration des séreuses.

PLEURÉSIES PURULENTES

L’intervalle mis entre les ponctions est variable, quelquefois il peut ctre de six mois, d’un an et toujours le liquide devient plus purulent.

A côté de ces cas bien observés dès le début et permettant de suivre la transformation de l'épanchement, il est des pleurésies purulentes tuberculeuses qui semblent purulentes d'emblée.

Ne donnant lieu à aucun phénomène inquiétant le malade, elles sont véritablement latentes. Souvent, c’est à l’occasion d’une affection sans aucun rapport avec la pleurésie que le sujet consulte le médecin, et que celui-ci trouve tous les signes d’un épanchement considérable, élargissant la poitrine, déplaçant le cœur, le foie, etc. Dès ce moment, la première ponction amène un liquide opaque laissant un dépôt blanc grisâtre abondant. L’épanchement a-t-il été ici purulent d’emblée, a-t-il commencé par être séro-fd^rineux. La réponse est difficile. Mais fhistoire des cas observés de bonne heure et relatés plus haut nous porte à admettre que le début de l’épanchement remonte à une époque éloignée et qu’il a commencé par être séreux ou hémorrhagique.

Dans un certain nombre de cas, l' épanchement ne mérite pas la dénomination d'épanchement pitndent, mais plutôt de graisseu-x. Il est bien opaque, mais d’une teinte laiteuse. C’est exactement l’apparence d’une émulsion dans laquelle peuvent flotter des paillettes micacées. Examiné au microscope, il contient de nombreuses granulations graisseuses d’une grande finesse et quelques gouttelettes graisseuses plus volumineuses. Les unes et les autres sont entièrement solubles dans l’éther. On y trouve encore une grande quantité de cristaux de cholestérine formant par, places de véritables amoncellements. Il y a un bien petit nombre de globules blancs.

Voici le résultat de l’analyse chimique d’un exsudât analogue, analyse duc à M. Yvon(') :

i Albumine coagulable. . . . 68,00

Choleslérinc 5,80

Matières grasses. .... 5,40

Matières azotées 1,.50

Matières minérales 7,10

Eau 915

Matières non dosées, perte 2,58.

C’est à ces épanchements que l’on convient d’attribuer l’épithète à'épanchcments chuUformes.

Les pleurésies chyleuses ont fait l’objet de nombreux travaux parmi lescpiels il convient de signaler ceux de Guéneau de Mus.sy, de Ouincke, de Debove, de Sainton, et auxquels nous renvoyons. Ces pleurésies chyleuses sont le plus souvent de nature tuberculeuse comme le pensait déjà Guéneau de Mussy. Le sont-elles toujours? Nous ne saurions le soutenir. Nous avons vu la même apparence dans une pleurésie ancienne à streptocoques et le cas de Quincke semble bien devoir être attribué, comme le veut cet auteur, à la rupture du canal thoracique. Mais les cas de cet ordre nous paraissent exceptionnels et la pleurésie chyleuse nous paraît devoir être étudiée, comme nous venons de le faire, en même temps que la pleurésie tuberculeuse.

L’absence de réaction de l’organisme, la latence qui a présidé à la formation

(') Debove. l'*leurésie cliyliforme. Soc. méd. des hôpitaux 1887.

d’une pleurésie purulente tuberculeuse persistent fort longtemps, et le sujet peut pendant des années ne présenter aucun trouble appai’ent notable de la santé.

Ce n’est cpi’après un temps assez long qu’apparaissent l’amaigrissemenl, l’affaiblissement général; que surviennent les symptômes d’hecticité, le plus ordinairement imputables à une infection secondaire quelquefois favorisée par une intervention, ou à une nouvelle localisation tuberculeuse.

Les signes physiques de la pleurésie purulente tubercideuse n’offrent rien de spécial à cette forme d’épanchement et ne nous arrêteront pas. En revanche, nous consacrerons quelques développements à deux conditions qui peuvent modifier sensiblement ces signes: l’apparition d’un pneumothorax; celle d’un empyème pulsatile.

Au cours d’une pleurésie purulente tuberculeuse l’apparition des signes d’un hydropneumothorax n'est nullement exceptionnelle, et, sur nos 15 observations, nous l’avons relevée 4 fois dans des conditions très nettes et sans qu’il ait été possible d’incriminer une ponction. Le signe révélateur de la présence d’air a été la succussion hippocratiipie, et nous avons vu celle-ci présenter comme intensité et lieu de production des modifications presque quotidiennes.

Le mécanisme qui préside à la production de l’hydropneiimothorax est facile à imaginer : c’est la rupture d’un tubercule de la plèvre viscérale et la communication qui s’établit entre la cavité pleurale et les voies aériennes. Cette communication peut exister assez longtemps sans pénétration d’air. Pour que celui-ci ait accès, il faut ou bien un abaissement du niveau du liquide ou un elTort exagéré permettant aux bulles de s’élever à travers celui-ci.

Dans un certain nombre de pleurésies purulentes, l’apparition d’air suit la Ihoracentèse, et l’on est disposé à incriminer une faute opératoire. Il nous paraît que plus d’une fois la ponction n’a agi qu’en abaissant le niveau du licjuide, et en rendant perméable une perforation que ce dernier suffisait à étouffer.

Dans aucun des cas qui nous sont personnels, la pénétration d’air dans la cavité pleurale n’a été accompagnée, précédée ou suivie de vomique. Une fois seulement le malade a présenté à plusieurs reprises dans le crachat un liquide verdâtre assez louche, ayant les caractères du liquide de ces pleurésies.

Une modification de ces épanchements ([ui a davantage attiré l’attention des auteurs est la production de V empyème pndsatile. Ces pleurésies déjà connues de Bâillon, Stokes, Mac Donnel, Aran, Rees, Traube, de Guéneau de Mus.sy, etc., ont été l’objet de plusieurs mémoires et revues de M. Comby (‘).

Elles occupent exclusivement le côté gauche, refoulent le cœur sous le mamelon droit. Les pulsations sont isochrones au pouls, perceptibles à l’œil età la main dans une grande étendue delà poitrine. Elles s’accompagnent, sinon toujours au moins presejue toujours de la présence d’air. Le pneumothorax est toujours latent; pour le constater, il ne suffit pas d’ausculter le malade au repos, il faut le faire tousser, parler, le secouer.

M. Comby pense que les pulsations ne sont perceptibles que dans les cas où le poumon affaissé, sclérosé, est refoulé latéralement et maintenu contre le péri-

(') CoMDY, De rcinpycnie pulsatile; Thèse Paris, 1881, et Archives de médecine, 1885, novembre, décembre; 1889, avril.

PLEURÉSIES PURULENTES

carde par les fausses membranes. Le poumon atélectasié remplirait le rôle de caisse de renforcement et transmettrait ainsi des battements en les renforçant. Cette rétraction du poumon est fréquente, mais elle a manqué chez plusieurs malades. Pour M. Féréol, la condition nécessaire pour les pulsations, c’est la présence du pneumothorax, c'est-à-dire d’un gaz compressible susceptible de transmettre au liquide et à la paroi thoracique les ondulations qui lui sont communiquées par le battement cardiaque. Il faut que ce pneumothorax soit sans communication avec les bronches (pneumothorax fermé), car sans cela la compression des gaz pleuraux se perdrait dans le sens de la moindre résistance.

Peut-être la transmission des battements est-elle possible comme le voudrait Guéneau de Mussy par le poumon lui seul (adhérences isolant en quelque sorte une partie considérable du poumon et en faisant une sorte de coussin d’air). Dans tous les cas le mécanisme serait beaucoup moins souvent en cause.

Les pulsations de ces pleurésies ne se perçoivent eu général, que d’une façon temporaire, par intermittences.

M. Comby insiste sur la gravité du pronostic, sur l’incurabilité des cmpyèmes pulsatiles, et si quelques exceptions ont été invoquées elles ne sauraientinfirmer sa proposition.