CHAPITRE III

APOPLEXIE PULMONAIRE

Lorsqu’il se produit uue hémorrhagie à la surface des bronches, le sang s’écoule immédiatement dans les voies respiratoires et est expulsé par expectoration. L’étude du crachement de sang ou hémoptysie est du ressoi-l de la séméiologie. Nous ne nous en occuperons pas ici (’).

]\Iais il est des cas où l'hémorrhagie se fait dans le parenchyme pidmonaire, et où le sang s’infdtre dans ce parenchyme pour former des foyers plus ou moins étendus. C’est à cette variété d’hémorrhagie qu’on réserve le nom d’apo2)Iexie pulmonaire.

One la dénomination d’apoplexie pulmonaire soit mauvaise, cela n’est pas douteux. Mais elle est consacrée par rusage, et aucun des termes proposés pour la remplacer n’a prévalu ('^). M. Duguet a montré, dans sa thèse d’agrégation, comment le terme d’apoplexie a été détourné de son sens primitif. Par sa signification étymologique (xTroTr), y, ttsIv, frapper), le mot apojjlexie inq)lique l’idée d’un coup soudain, d’un mal à début brusque. Rochoux, après avoir établi le lien qui unit l’apoplexie céréln-ale à l'hémorrhagie cérébrale, employa indilTéremment un terme pour l’autre; et, peu à peu, apoplexie devint synonyme d’hémorrhagie. En 1815, Latour (d’Orléans) propose le terme d' apoplexie pulmonaire pour désigner les infiltrations sanguines du poumon ; et Laënnec, en acceptant la terminologie de Latour, en fit la fortune.

L’histoire de l’apoplexie pulmonaire commence en réalité avec Laënnec.

Laënnec a décrit, avec une grande précision, la forme la plus commune d’apoplexie pulmonaire, c’est-à-dire rinfarctus hémopto'njue, que les recherches ultérieures devraient présenter comme une conséquence ordinaire de rendjolie. Après Laënnec, Andral, Cruveilhier et beaucoup d’autres auteurs apportèrent des faits nouveaux. En 1841, IL Guéneau de Mussy réunit, dans une thèse restée longtemps classicpie, l’ensemble des notions acquises jusqu’à cette époque.

Mais, en 1840, Virchow publie ses recherches sur l’embolie pulmonaire, et, après quelques hésitations, montre le lien qui unit l’infarctus hémoptonjue de Laënnec à l’oblitération artérielle. A partir de ce moment, l’IiisLoire de l’apoplexie pulmonaire se confond presque complètement avec celle de l’embolie. Pourtant Longet, Vulpian, Rrown-Séquard, Charcot, Olivier montrent qu’il

(') D’nillciirs niémoplysio élaiiL, «Ions l'immense majorité des cas, d’origine tubeivuleusc, elle sera étudiée en grande partie à l’article Phtisie pulmonaire. Voyez aussi : Congestion put monaire.

(-) Synonymie: Pneumo-hémorrhagie; pncumorrliagie ; hémorrhagie iiaronchymatcuse du poumon; hémorrhagie pulmonaire; inliltration sanguine du poumon. Ce dernier terme, proposé par Trousseau, est certainement le meilleur.

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existe des infiltrations sanguines du poumon uniquement causées par les altérations du système nerveux.

La thèse d’agrégation de i\I. Duguet, écrite en 1872, résume très clairement tous les travaux antérieurs; elle constitue encore, après vingt ans, le meilleur travail que nous possédions sur la matière. 1\I. Duguet s’est particulièrement etTorcé d’établir que la cause la plus ordinaire de l'infarctus est bien l’embolie pulmonaire. Depuis, cette notion est à peu près acceptée de tous.

Nous avons décrit l’infarctus hémoptoïque dans le chapitre précédent; l’exposé suivant montrera ce qui reste de l’apoplexie pulmonaire, si l’on en distrait l’infarctus embolique.

Étiologie et pathogénie. — Théoriquement, et en considérant seulement la patbogénie, on peut admettre, avec M. Duguet, quatre causes d’hémorrhagie interstitielle du poumon ; D augmentation de la tension vascvdaire; 2“ altération du sang; 5“ altération des vaisseaux; 4“ troubles nerveux. Mais, en fait, un cas étant donné, il est souvent fort difficile de lui assigner une des causes précédentes. D’autres fois, il est visible que plusieurs de ces causes s’ajoutent pour produire l’hémorrhagie.

Il nous semble donc préférable, pour le classement des causes de l’apoplexie, de nous en tenir à la notion étiologique pure. Nous admettrons, avec MM. G. Sée et Talamon, trois causes d’apoplexie pulmonaire, suivant qu’elle s’observe : h dans les affections cardio-vasculaires; 2" dans les maladies infectieuses; T)'' dans les maladies nerveuses.

I. Apoplexies puhnoncnres clans les affections cardiaques et vasculaires. — C’est le groupe le plus important. Or il est représenté surtout par les infarctus hémoptoïques d’origine embolique que nous venons d’étudier longuement. Nous nous bornerons à rappeler ici que les embolies se produisent surtout dans les phlébites périphériques et dans les maladies du cœur. La phlébite donne rarement de petites embolies, et partant est une cause rare d’infarctus. Les maladies du cœur, au contraire, donnent souvent naissance à de petites embolies (jui ont pour point de départ les coagulations fibrineuses de l’oreillette et de fauricule du côté droit; elles sont la cause ordinaire de l’infarctus.

Mais nous devons nous demander si l’infarctus pulmonaire, qu’on observe si communément dans les maladies du cœur, ne se produit ([ue par 1e mécanisme de l’emljolie. Rien n’est fréquent comme la congestion passive du poumon dans les cardiopathies; rien n’est fréquent aussi comme de trouver les infarctus dans un parenchyme déjà très congestionné. Ne peut-on pas supposer que parfois la congestion, dépassant certaines limites, amène la rupture des capillaires et est l’unique cause de l’épanchement sanguin? Cette supposition est en tout cas vraisemblable. M. Renaut (de Lyon) pense même qu’on peut distinguer l’infarctus congestif {infarctus diffus festonné) de l’infarctus ordinaire d’origine embolique.

Quoi qu’il en soit, dans l’immense majorité des cas, l’apoplexie pulmonaire est le symptôme d'une maladie du cœur, particulièrement du rétrécissement mitral et de V insuffisance mitrale.

Nous avons montré aussi que les thromboses de l’artère pulmonaire et de ses branches pouvaient être une cause d’infarctus et qu’elles agissaient par le même mécanisme que l’embolie. L’apoplexie pulmonaire, qui, d’après Bucquoy,

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s’observe quelquefois dans l’artério-sclérose et les cardiopathies artérielles, reconnaîtrait pour cause une thrombose développée dans un petit rameau de l’artère pulmonaire athéromateuse.

Il nous reste maintenant à parler des apoplexies qui résultent de la rupture des parois vasculaires lésées par un processus autre que l’embolie et la thrombose. Nous laissons de côté les hémorrhagies traumatiques par plaie ou contusion ; elles sont du domaine chirurgical.

Le foyer sanguin par déchirure de Laënnec, ordinairement de dimensions considérables, ne peut guère être causé que par la rupture d’un vaisseau d’un certain calibre. Jusqu’ici les causes en sont restées très obscures. Voici cependant ce qu’en disent MM. G. Sée et Talamon ; « Les apoplexies avec foyer hémorrhagique dans le poumon déchiré sont le plus souvent des ruptures d’anévrysmes de Rasmussen chez les tuberculeux. On peut s’en convaincre en lisant quelques-unes des observations rapportées dans la clinique d’Andral sous le nom d’apoplexie pulmonaire. Les malades sont des tuberculeux qui, à un moment plus ou moins avancé de l’évolution de la phtisie, font une rupture vascvdaire dans une caverne, par le mécanisme spécial indiqué par Rasmussen et confirmé par tant d’autres. » On conçoit aussi qu’un rameau de l’artère pulmonaire atteint d’athérome, de stéatose, d’amylose, puisse se déchirer et donner un foyer sanguin par déchirure. Un anévrysme de l’aorte peut se rompre dans le poumon et causer la môme lésion.

IL Apoplexie pulmonaire dans les maladies infectieuses et toxiques. — («) On peut observer des hémorrhagies interstitielles du poumon dans toutes les maladies infectieuses, surtout lorsqu’elles affectent une tendance éi l’ hémorrhagie. Dans les formes hémorrhagiques de la variole, de la rougeole, de la scarlatine, dans la diphthérie et la fièvre typhoïde, dans le purpura et le scorbut, dans l’ictère grave et la fièvre jaune, on peut trouver de l’apoplexie pulmonaire.

Ces apoplexies dans les maladies infectieuses, M. Duguet les classe, avec les apoplexies toxiques, dans le groupe des apoplexies par altération du sang. Mais, en réalité, le mécanisme de leur production est très complexe et les causes invoquées sont très nombreuses : 1“ Hoffmann attribue les hémorrhagies des maladies infectieuses, surtout celles de la fièvre typhoïde, à la stéatose des petits vaisseaux. 2“ On peut se demander, d’autre part, si l’apoplexie pulmonaire des infections n’est pas d’origine congestive, si la congestion pulmonaire qui s’observe dans ces maladies, qu’elle soit due à des lésions locales microbiennes, qu’elle soit d’origine nerveuse (asthénie vaso-motrice), n’est pas susceplible d’arriver jusqu'à la rupture des vaisseaux, o" Rouchut et Labadie-Lagrave croient que les infarctus pulmonaires de la diphthérie sont dus à des emljolies engendrées par l’endocardite diphthérique. 4“ Mais Ralzer et Joffroy considèrent ces infiltrats sanguins des poumons de diphthériques comme des noyaux de ])roncho-pneumonie infiltrés de sang.

(b) On peut aussi observer des apoplexies pulmonaires dans les empoisonnements autogènes ou exogènes.

Dans V asphyxie (auto-intoxication par l’acide carbonique), on trouve fré- <|uemment des suffusions sanguines sous-pleurales, surtout lorsque l’asphyxie a été brusque. M. Duguet se demande si ces hémorrhagies ne sont pas d’origine

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Iraumalique ; les sujets qui meurent d’asphyxie faisant, dans les derniers instants de leur vie, de vains efforts pour attirer l’air dans les poumons ; les efforts respiratoires, joints aux effets de la stase pulmonaire, sont peut-ôtre suffisants pour rompre les vaisseaux. Mais l’inlluence nerveuse est probablement le facteur étiologique le plus important de ces apoplexies.

Parmi les anto-intoxications, celle (pii rém\le des maladies chroniques du foie est une cause fréquente d’bémorrbagie et particuliérement d’apoplexie pulmonaire.

Dans les empoisonnements exogènes^ on trouve souvent des foyers sanguins dans le poumon, surtout lorscpi’il s’agit de poisons qui, comme le phosphore et l’arsenic, lèsent la cellule hépatique. On en trouve aussi dans les empoisonnements qui frajipent spécialement le système nerveux (intoxication stibiée, et intoxication alcoolique aiguë).

III. Apoplexies d'origine nerveuse. — Ce groupe est, à notre sens, très important. Les infarctus emboliques et les apoplexies nerveuses comprennent la prescpie totalité des apoplexies pulmonaires, puisqu’on pourrait faire rentrer dans ces dernières le plus grand nombre des apoplexies des maladies infectieuses et toxi({ues. Tout ce que nous venons de dire le laisse pressentir. Nous allons maintenant le démontrer. Dans cette démonstration, la physiologie expérimentale a précédé la clinique.

Longet montre le premier que la section des pneumogastriques chez le chien peut amener la formation d’épanchements sanguins dans le poumon. Cl. Bernard note le même fait et l’attribue aux efforts que fait l’animal pour respirer. Ce cpii infirme cette dernière hypothèse, c’est que la section des nerfs vagues n’entraîne pas seulement des foyers apoplectiques, mais aussi de la congestion, de l’crdème, de l'emphysème, et, si l’animal vit quelques jours, de la broncho-pneumonie.

Brown-Séquard montre ensuite que des traumatismes du cerveau, du cervelet, du bulbe, sont capables de produire le même effet, et que cela se produit, soit <]ue la respiration ait lieu, soit qu’elle soit suspendue. Cet auteur admet que les lésions nerveuses déterminent dans l’innervation vasomotrice un désordre tel que des contractions spasmodiques, agissant sur des vaisseaux gorgés de sang, peuvent exagérer la pression sur quelques points, de manière à déterminer la rupture des vaisseaux. Schiff regarde ces hémorrhagies comme étant simplement le résultat de la paralysie des vaso-constricleurs et de la dilatation vasculaire (pii la suit.

Tout récemment (Soc. de Inologie, 1890, séance du 17 mai), M. Brown- Séquard a montré que, chez le cobaye, les irritations nerveuses ne provo- (pient pas d’hémorrhagie pulmonaire si l’on coupe les deux premiers nerfs thoraciques du grand sympathique : ce qui semble prouver que ces deux nerfs renferment les vaso-moteurs du poumon.

Voici maintenant ce que nous apprend la clinique. Billiet et Barthez ont signalé l’existence de foyers hémorrhagiques du poumon chez les enfants morts de méningite tuberculeuse. M. Charcot a montré que, dans l’hémorrhagie cérébrale, on peut observer des congestions pulmonaires et des ecchymoses sous-pleurales. M. Olivier a vu en outre de véritables noyaux d’hémorrhagie pulmonaire se produire dans les hémorrhagies cérébrales

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élendues, surtout en cas d’inondation ventriculaire. Le même auteur a montré que la même chose pouvait s'observer dans le ramollissement cérébral, les tumeurs cérébrales, les fractures du crâne. Ces foyers hémorrhagiques occupent le poumon du coté paralysé, c’est-à-dire opposé à la lésion cérébi’ale; ils s’accompagnent souvent d'ecchymoses sous-pleurales, de congestion et d’œdème pulmonaire. Récemment, Klippel a montré que les foyers apoplectiques n’étaient pas rares dans les poumons des sujets atteints de paralysie générale (’). Rapprochons de ces faits cette remarque de Calmeil que la mort par le poumon est fréquente dans les affections céréljrales et les vésanies.

Mais, à côté de ces cas où rinlluence nerveuse est admise sans contestation, on peut en placer d’autres où elle est très probable, bien qu’elle ne soit pas directement démontrée.

Citons d’abord les infdtrations sanguines qu’on observe parfois dans ce qu’on a appelé le coup de sang pulmonaire, qui n’est autre chose qu’une tluxion subite et généralisée qui se produit surtout sous rinlluence combinée du refroidissement et de l’ivresse. Ces deux causes ne peuvent agir qu’en troublant l’innervation motrice.

Les hémorrhagies supplémentaires , celles qui remplacent un tlux menstruel ou hémorrhoïdairc sont contestées par beaucoup d’auteurs. Si elles existent, leur origine nerveuse est plus vraisemblable que leur origine mécanique.

Nous faisons rentrer dans le groiqie des apoplexies nerveuses les apoplexies pulmonaires qui s’oljservent à la suite des brûlures étendues et à la suite du vernissage des animaux. Les accidents observés dans ces cas (refroidissement progressif et rapide, hémorrhagies) ne sont pas dus à la rétention dans le sang de principes nuisibles qui doivent s’éliminer par la sueur, mais à des lésions médullaires qui accompagnent la suppression des fonctions cutanées.

Chez les nouveau-nés, surtout lorsqu’ils sont atteints de sclérème, on observe parfois un refroidissement proryre^s?/’ (Ilervieux) , semblable à celui qui s’observe chez les brûlés ou chez les animaux vernissés; et parmi les lésions que l’on constate à l’autopsie, il faut noter les inrdtrations sanguines du poumon dont la pathogénie est probablement la même que dans le cas précédent (-).

Anatomie pathologique. — Avec Laënnec, nous décrirons deux formes d’apoplexie pulmonaire : 1“ les foyers sanguins par infdtration ; 2“ les foyers sanguins par déchirure.

I. Les foyers sanguins par inliltration comprennent eux-mêmes deux variétés :

(a) L'infiltration sanguine sgslématigue, acineuse, lolndaire ou multilolmlaire répond à l’infarctus hémoi)toïque de Laiamec. Nous l’avons étudiée avec rembolie pulmonaire; rembolie est en elfet sa cause presque unique.

Cependant, d’après Ralzer et .Joifroy, on pourrait observer, surtout dans la diphtliérie, un infarctus résultant de l’infiltration sanguine dans un noyau de broncho -pneumonie.

(b) lûinfiUrat'ion sanguine diffuse, non systématique, se présente parfois sous forme de foyers tout petits, de taches ccchymotiques ra[)pelant celles du purpura (infiltration pétéchiale de Walshe). Parfois la sulfusion sanguine est

(') .Krchivea de nicd. cxpérun., 1802. .Inillel.

(-) Il sera utile de coin[>ai’cr celle éliologic à celle de la congestion pulmonaire.

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beaucoup plus étendue. Ces sutTusions, petites ou grandes, sont souvent souspleurales (c’est ce qu’en médecine légale on appelle les taches de Tardieu). Elles s’observent surtout dans l’asphyxie, les maladies infectieuses, les apoplexies d'origine nerveuse.

A coté de ces suffusions, Renaut (de Lyon) a décrit un infarctus diffus festonné, qui est le propre des maladies du cœur. Ce sont de petits épanchements sanguins dans l’intérieur d’un lobule, qui résultent de la rupture des capillaires alvéolaires sous l’influence de la congestion cardiaque. Le foyer hémorrhagique a partiellement la forme festonnée du lobule. Il est entouré d’une zone d’œdème diapédétique, couleur gelée de groseille. Il se distingue de l’infarctus hémoptoïque par l’absence de coagulum dans le vaisseau afférent et par l'absence d’aspect pyramidal du foyer; de plus, la coupe n’est pas noire et sèche, comme celle de l’infarctus.

II. Foyers sanguins 'par déchirure. — Ces foyers sont en général très vastes et ont des limites peu nettes ; leur parois irrégulières et anfractueuses sont formées par le tissu pulmonaire déchiré et infiltré de sang; à l’intérieur, on trouve des caillots mélangés aux débris du poumon. La plèvre est souvent rompue; et il se produit un épanchement de sang dans sa cavité. Nous avons dit plus haut les causes probables de ces foyers (anévrysme de Rasmussen, dégénérescence d’une artère d'un certain calibre, rupture d'un anévrysme de l’aorte).

Symptômes. — I. Foyers sanguins par infiltration. ■ — Nous avons déjà décrit les signes de l’infarctus embolique (dyspnée subite, douleur thoracique, expectoration hémoptoïque).

Pour les autres formes d’infarctus, le signe unique qui peut les révéler, c’est V hémoptysie. L’hémoptysie apoplectique est formée en général de petits crachats d'un rouge foncé, presque noir. Cependant elle peut présenter les caractères des hémoptysies franches, et le sang expectoré peut être rutilant, spumeux et abondant.

Mais l’hémoptysie manque souvent, et alors la lésion reste latente. Dans la diphthérie, la fièvre typhoïde, la variole, les maladies cérébrales, l’hémoptysie faisant défaut, l’apoplexie passe inaperçue. Cette absence de l’hémoptysie est due, soit à ce que l’hémorrhagie se produit par un snintement lent, soit à ce que les bronches sont presque toujours obstruées, soit enfin à ce que les parties déclives du poumon, où se fait surtout l’hémorrhagie, cessent de fonctionner sous l’influence de l’adynamie et du décubitus dorsal.

Quant anx signes physiques, ce sont ceux d’une condensation plus ou moins limitée du poumon (souftle, submatité). Ces signes ne sont d’aucun secours pour le diagnostic; car, si l'hémoptysie fait défaut, on ne peut en saisir la vraie signification.

En somme, an point de vue clinique, l'apoplexie est ordinairement un incident de second plan au cours d’une maladie grave dont les symptômes principaux attirent seuls l’attention du médecin.

II. Foyers sanguins par déchirure. — Les symptômes ont une marche souvent foudroyante; les malades sont pris d’une dyspnée extrême, crachent du sang à flots, et meurent habituellement en état d'asphyxie. Parfois la plèvre est rompue et l'on observe alors, avec les phénomènes d’anémie propres aux grandes hémorrhagies, les signes d’un épanchement pleural à ascension rapide (Jaccoud).

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Diagnostic. — Il n’existe qu’un signe caractéristique de l’apojdexie pulmonaire, c’est riiémoptysie. Lorscpie celle-ci fait défaut, le diagnostic est à peu près impossible.

Lorsque l’hémoptysie se produit, elle présente en général des caractères assez nets pour qu’on ne puisse conserver de doutes sur son origine apoplectique ; l’expectoration sanglante est fractionnée, peu abondante, se continue plusieurs jours; les crachats sont foncés, noirâtres. Ces caractères distinguent l’hémoptysie apoplectique de l’hémoptysie franche, où le sang est rouge, spumeux, rejeté à flots. Mais il ne faut pas oublier que, dans l'apoplexie, l’hémoptysie peut justement présenter ces derniers caractères , quoique cela soit assez rare. Dans ce cas, qui s’observe surtout chez les jeunes fdles atteintes de rétrécissement mitral, l'hémoptysie peut donner le change et faire croire à la tuber nilose. Seule, l’auscultation attentive du cœur et du poumon permettra le diagnostic.

Lorsque les crachats de la pneinnonie prennent l’aspect du jus de réglisse, ils ressemblent quelque peu aux crachats apoplectiques. Mais cette ressemblance n’est une source de difficultés que lorsque la pneumonie se développe autour d'un infarctus. On se souviendra que la fièvre qui accompagne cette pneumonie secondaire est précédée des signes de l’apoplexie et n’apparaît que du sixième au neuvième jour (Duguet).

Lorsqu’on a établi que l’hémoptysie dépendait de l’apoplexie pulmonaire, il reste à reconnaître la variété d’apoplexie. Si les accidents se sont produits chez un cardiaque avéré, soit au cours d’une attaque d’asystolic, soit dans un bon état de santé apparente, on pourra diagnostiquer un infarctus embolique. S’ils sont survenus au cours d’un état adynamiqne, infectieux ou cérébral, on pourra diagnostitpier un foyer d’infiltration diifuse.

Les foyers sanguins par déchirure, accompagnés d’une irruption de sangdans la plèvre, peuvent être confondus avec une i)leurésie suraiguë; l’anémie profonde et rapide, l’hémoptysie permettront de soupçonner la nature du mal.

Pronostic. — Si l’on met de côté les foyers sanguins par déchirure, il est exceptionnel que l’hémoptysie apoplectique soit assez abondante pour mettre les jours du malade en danger. L’apoplexie peut être mortelle par le nombre et l’étendue des infarctus, ou par les accidents secondaires qui peuvent l’accompagner (gangrène, pneumonie, pleurésie, pneumothorax); mais ces éventualités sont rares. En somme, l’infarctus n’a pas généralement de gravité par Inimeme ; ce qui lui donne une signification sérieuse, c’est que, dans les maladies infectieuses ou cérébrales, il est l’indice d’une adynamie profonde.

Traitement. — Toutes les formes de l’apoplexie réclament d’abord l’ensemble des précautions qu’on a coutume de prescrire à un malade qui crache du sang : repos absolu, silence, température fraîche, ingestion de glace en petits fragments, boissons glacées et acidulés; limonade sulfurique, eau de Rabel.

Dans le cas où l’hémoptysie est aliondanle, on pourra administrer l’ipéca à doses nauséeuses (10 centigrammes tous les quarts d’heure), appliquer des révulsifs sur le thorax ; et même, si le sujet est robuste, pratiquer la saignée.

Les autres indications thérapeutiques découlent de la cause môme de l’apoplexie. Nous avons déjà dit le traitement (pii convient dans l’infarctus embo-

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lique. Dans les maladies générales, c’est la médication stimulante et tonique qui doit être mise en oeuvre.