CHAPITRE VI

SCLÉROSES DU POUMON

(l'NEÜMONIES CIinONIQUES, CIRRHOSES DU POUMOÎi)

On désigne sous le nom de sclérose pnlmonaire la transformation de parties plus ou moins considérables du poumon en un tissu fibreux adulte, c’est-àdire eu nu tissu grisâtre, résistant et rétractile comme le tissu inodulaire des cicatrices.

La sclérose n’est pas, à proprement parler, une maladie; c’est un aboutissant. Si l’on pouvait exposer la pathologie de chaque organe en suivant l’ordre étiologique, ce chapitre pourrait ne pas exister. Mais il y a toujours un très grand intérêt à étudier, dans ses effets et ses symptômes communs, une lésion qui est la résultante commune de processus différents. Il y a intérêt aussi à montrer, dans un même chapitre, les variétés que présente cette lésion suivant la cause qui l’a produite.

Les scléroses du poumon sont circonscrites ou diffuses. Les scléroses circonscrites se développent à la suite d’une foule de lésions locales, telles que plaies de poitrine, corps étrangers introduits dans les bronches, abcès du poumon, infarctus, foyers gangreneux, kyste bydatique et néoplasmes divers. Le développement de ces scléroses offre un cas particulier de cette loi générale qui nous montre que, dans tout organe, les parties frappées par une lésion de longue durée s’isolent du tissu normal par une sorte d’enkystement fibreux. Comme l'histoire de ces scléroses est subordonnée à celle des lésions qui leur ont donné naissance, nous ne nous en occuperons pas ici. Dans ce chapitre, nous n’aurons en vue que les scléroses diffuses qui sont habituellement le reliquat de phlegmasies subaiguës ou chroniques des voies respiratoires.

L’histoire des scléroses pulmonaires diffuses a été très obscure jusqu’en 1878, époque à laipielle parurent les leçons de M. Charcot, résumées par M. Balzer (*), M. Charcot isole nettement diverses formes de sclérose pulmonaire, distinctes par leur éliologie, par leurs caractères anatomiques, et, dans une certaine mesure, par leurs symptômes. Mettant à part les scléroses consécutives à l’inhalation des poussières (pneumokonioses), il distingua trois formes de sclérose pulmonaire :

1“ La sclérose lobaire, consécutive à la pneumonie lobaire aiguë, dont il faut rapprocher la sclérose impaludique décrite par M. Lancereaux.

2“ La sclérose broncho-pulmonaire avec dilatation des bronches, consécutive à des broncho-pneumonies aiguës ou subaiguës.

{') Cii.^ncoT, Œuwea complètes, l. V.

MALADIES CHRONIQUES DU POUMON

r>“ La sclérose d’origine pleurétique ou pleurogène. Cette division a été acceptée par MM. Regimbeau (') et Balzer (*). Elle a servi de base au substantiel exposé de M. Henri Barth dans le Dictionnaire encyclopédique (=).

Nous décrirons successivement les trois formes isolées par M. Charcot. Mais nous remarquerons, avec M. H. Barth, que ces trois formes (surtout la 2<= et la O») ne sont pas toujours aussi nettement délimitées que le voudrait la description didactique, et que, souvent, on rencontre des cas mixtes dont les lésions semblent indiquer la combinaison de deux éléments morbides.

Après cette description, nous signalerons quelques formes de sclérose pulmonaire, rares ou mal connues. Les pneumokonioses feront l’objet d’un chapitre ultérieur. La sclérose pulmonaire d’origine cardiaque (poumon cardiaque) a été déjà décrite à l’article Congestion pulmonaire.

Le tableau suivant permet de se rendre compte de l’ensemble des scléroses pulmonaires :

1° Scléroses débutant par la paroi alvéolaire.

Sclérose lobaire consécutive à la pneumonie aiguë franche ou à rimpaludismc.

Sclérose lobulaire des pneumokonioses.

2“ Scléroses qui débutent par les bronches et s’accompagnent de dilatation bronchique.

(Scléroses broncho-pulmonaires.)

Scléroses consécutives aux broncho-pneumonies aiguës ou subaiguës de la grippe, de la rougeole, etc.

Scléroses consécutives à la phtisie et à la syphilis pulmonaires.

Sclérose ardoisée du sommet du poumon chez le vieillard.

5° Scléroses qui débutent d’emblée par \ le tissu interlobulaire. j

Sclérose d’origine pleurale ou pneumonie chronique pleurogène (origine lymphatique).

Sclérose du poumon cardiaque (origine veineuse et lymphatique.)

SCLÉROSE LOBAIRE

La sclérose lobaire est une des terminaisons possibles, quoique très rares, de la pneumonie aiguë fdjrineuse. Cette terminaison, signalée par Andral, Chomel, Grisolle, Requin, Heschl et Traube, a été bien mise en lumière par M. Charcot dans sa thèse d’agrégation de 1860.

Étiologie. — La sclérose lobaire succède à la pneumonie fdjrineuse, soit quand celle-ci s’est prolongée, soit lorsqu’elle récidive souvent au même point.

a) On sait qu’il est des cas où la résolution locale d’une pneumonie aiguë (c’est-à-dire la liquéfaction de l’exsudât et sa résorption) ne s’opère que très tard, mais où elle finit par s’opérer tout de même. B est d’autres cas où l’exsudât persiste définitivement et où le tissu pulmonaire subit à la longue la transformation fibreuse. On voit alors la fièvre cesser momentanément et les signes physiques persister indéfiniment.

(') Regimdeau, Les pneumonies chroniques; Th. d’Agr., 1889.

(-) Balzer, Pneumonies chroniques; Dict. de Jaccoud, t. XVIII.

P) Voyez aussi : Ducastel, Scléroses pulmonaires; Soc. méd. des Iwp., 1884. — G. Sée, Maladies simples du poumon. — Letulle, Les scléroses pulmonaires; Gaz. hebd., IS90, n“ 36.

SCLÉROSES DU PÜU.MUN.

Pourquoi celle absence de résolulioii? Toule cause de débililalion semble enlever à l’organisme le pouvoir de résorber les exsudais alvéolaires; c’esl ainsi que la sclérose lobaire se produil lorsque la pneumonie a frappé un individu âgé, ou affaibli par une alïeclion chronique (albuminurie, paludisme, alcoolisme). M. Lancereaux a parliculièremenl insislé sur la fréquence de la sclérose lobaire dans le paludisme. D’aulre pari, M. Brel (de Lyon) pense que la cause de ce processus si spécial réside dans l’essence même de la maladie el ressorlil à une modalilé particulière des agents infectieux de la pneumonie (*).

b) La sclérose lobaire peut succéder aussi à des jjneumonies aiguës récidivantes. On sait que, chez certains sujets, on peut observer, el cela dans le même point du poumon, un nombre indéfini de pneumonies aiguës. M. Charcot a observé, chez une vieille femme de la Salpêtrière, huit pneumonies en quatre ans. Les récidives se font presque toujours au même point, et, bien que leur durée soit souvent plus courte que celle d’une pneumonie ordinaire, il arrive un moment où la résolution ne se fait plus, où les signes physiques persistent, où la sclérose s’établit.

En ce qui concerne le mécanisme de la transformation fibreuse, nous nous trouvons en présence des deux doctrines générales qui se partagent les esprits, à propos de toutes les scléroses. La sclérose est-elle une lésion inflammatoire ou une lésion dystrophique? Pour les partisans de la théorie inllammatoire, l’exsudât qui ne se résorbe pas joue le rôle d’un corps étranger irritant; le tissu conjonctif voisin, jusqu’alors indemne, réagit, s’infiltre d’abord de cellules rondes qui sont remplacées plus tard par des faisceaux fibrillaires. Pour les partisans de la théorie dystrophique, la portion malade du poumon, devenue inutile pour la fonction, perd sa différenciation morphologique et est remplacée par le tissu fibreux, tissu banal qui remplit tous les vides, et qui peut apparaître d’emblée sans être précédé de l’infiltration de cellules rondes.

Anatomie pathologique. — De l’hépalisation rouge à la sclérose, il y a une série d’altérations représentant les divers degrés d’une évolution progressive; des autopsies faites aux différentes périodes de la maladie permettent de reconstituer toutes les phases du processus (Charcot).

a) Un mois à six semaines après la phase aiguë, le poumon présente une lésion qu’on désigne sous le nom d’û«c/»raî<o?r rouge (Charcot, Fcîrster). Dans l’induration rouge, la lésion est lobaire ; le tissu pulmonaire est rouge, compact, lourd, non crépitant; la section montre une surface sèche et granuleuse ; mais les granulations sont moins grosses que dans la pneumonie aiguë. Il y a habituellement un épaississement pleural considérable au niveau de la lésion. Les bronches ne sont pas dilatées. Au microscope, on constate que les parois alvéolaires sont épaissies et infiltrées d’éléments ronds ou fusiformes; et que, par places, la transformation fibreuse est déjà effectuée. On rencontre encore des fibres élastiques. Les alvéoles se rétrécissent, et, dans leur cavité, on trouve des pelotons de cellules épithéliales englobées dans une masse granulo-graisseuse. Laveran et Teissier ont vu dans un cas l’endothélium

(') Rbet, Essai de différencialion de la fmeumonie aiguë liypor|dasiquc avec les diverses formes de pneumonie clironitjue. Étude anatomo-patliologi(iuc ; Thèse de juillet 1801.

MALADIES CHRONIQUES DU POUMON, alvéolaire Iraiisl’ormé en épithélium cubique ('). Cette transformation, qui paraît rare dans la sclérose lobaire, est la règle, comme on le verra plus loin dans les premières phases des scléroses broncho-pulmonaires.

Quelquefois, avec des lésions histologiques semblables, le poumon induré est jaunâtre, anémique, au lieu d’être rouge. M. Charcot pense qu’il ne faut }>as faire de Y induration jaune une variété à part; la teinte jaune est due à une régression plus avancée des exsudais alvéolaires.

b) Si l’affection date de 2 on o mois, le poumon offre une altération qu’on désigne sous le nom YY induration grise ou ardoisée. Le tissu pulmonaire est grisâtre, ferme, déjà atrophié-, la coupe offre une surface sèche où l’on rencontre encore des granulations pneumoniques, mais encore plus petites que dans l’induralion ronge. Il n’y a pas de dilatations des bronches. Les travées interlobulaires se dessinent d’une manière pins accentuée qu’à l’état normal. L’induration grise coexiste souvent sur un même poumon avec l’induration rouge; et, au microscope, les lésions ne diffèrent que par leur intensité plus grande dans les parties grises plus anciennes.

c) Si l'autopsie est pratiquée 5 mois, 6 mois, 1 an après le début des accidents, le poumon offre alors les caractères de la transformation fibreuse complète. Il apparaît rétracté, ratatiné, réduit aux deux tiers ou à un tiers de son volume normal, entouré d’une coque pleurale fdjreuse souvent très épaisse. Son tissu est dense, ferme, et crie sous le scalpel; le doigt ne peut l’entamer. Si on le coupe, on observe que la surface de section est lisse, sans granulations, et présente une teinte ardoisée, verdâtre ou noirâtre. Cette teinte tient en grande partie à ce que, dans les parties sclérosées, l’anthracose se produit avec une très grande facilité (Cbarcot). Le tissu a perdu presque complètement son aspect spongieux normal ; les travées interlobulaires se dessinent bien.

Au microscope on voit les cloisons interlobulaires, interacineuses et interalvéolaires épaissies, transformées en nn tissu fdîroïde qui rétrécit et oblitère peu à peu les cavités alvéolaires. Mais l’oblitération des cavités alvéolaires est hâtée encore par un processus signalé par Charcot, Marchand et Marchiafava , on voit en effet se former dans ces cavités de véritables végétations fibreuses polypiformes; le tissu fibreux, qui prend la place du tissu préexistant, n’est tlonc pas seulement extra-alvéolaire, mais aussi intra-alvéolaire. D’après Lindermann, les altérations commencent par la néoformation de bourgeons vasculaires qui pénètrent les exsudais fibrineux, et le tissu fibreux qui se développe autour de ces bourgeons aurait pour origine la transformation de l’épithélinm alvéolaire (-). Dans le travail dont nous avons déjà fait mention, Bret, élève de R. Tripier, a soutenu aussi que la multiplication endothéliale jouait un rôle considérable dans la formation conjonctive.

Dans la masse fibreuse qui résulte de ce processus, on voit quelques cavités alvéolaires qui persistent encore, réduites souvent à l’état de fentes; elles sont tapissées par un épithélium polygonal qui ne forme pas du reste un revêtement continu, et elles renferment des détritus granulo-graisseux avec de petits cristaux aciculés d’acides gras. Dans ce tissu fibreux, il n’y a pas trace de caséification.

(') PiUh. médicale, édition, t. II, p. 577.

(-) LiNDEn.M.VNN, Thèse de Slra.sbourg, 1888.

SCLÉROSES DU POUMON.

M. (?.harcol a signalé rexislence, dans la sclérose lobaire, de cavités spéciales qu’il appelle iclcères du poumon. Ce sont des cavités creusées dans le tissu sclérosé, assez analogues à celles qu’on rencontre dans l’anthracose pathologique. Ces cavités ne sont ni des dilatations bronchiques, ni des cavernes tuberculeuses, ni des abcès pulmonaires ; ce sont des ulcères qui succèdent à des nécroses localisées du tissu scléreux, trop pauvre en vaisseaux. En 1884, M. Debove a signalé, sous le nom de pneumonie chronique ulcéreuse, un fait dans lequel les lésions étaient identiques à celles que nous venons de mentionner [Société médicale des hôpitaux, 1884). L’intérêt du cas de M. Deljove réside en ce que l’absence du bacille de la tuberculose a pu être démontrée d’une façon formelle.

Enfin on trouve ici une lésion secondaire commune à toutes les scléroses du poumon : c’est Y emphysème vésiculaire qui se développe dans les parties saines du poumon et, avec une certaine prédilection, dans les régions sous-claviculaires.

Symptômes. — L’étiologie nous a montré que la sclérose lobaire pouvait débuter de deux manières.

Tantôt elle est précédée d’une série de pneumonies aiguës qui récidivent sur le même lobe (pneumonie lobaire récurrente); alors on voit cliacune des attaques successives se résoudre lentement et laisser les signes physiijues de l’imperméalnlité du parenchyme pulmonaire (respiration lu’onchiipie, matité).

Tantôt la sclérose succède d’emblée à une pneumonie aiguë (pii ne se résout pas; alors, la fièvre étant tombée dans les délais ordinaires ou môme plus tôt, les signes physiques indiquent la persistance de la condensation pulmonaire.

(Juel que soit le mode de début, la période apyrétique qui suit la défervescence n’est jamais de l)ien longue durée ; la fièvre reparaît au bout de quelque temps avec des exacerbations vespérales, des sueurs nocturnes, de l’anorexie, delà diarrhée, du ballonnement du ventre. Le malade maigrit, et le médecin ne peut se défendre de pensera la tuberculose.

Cependant, un certain nombre de caractères insolites attirent l’attention. l)'al)ord, il y a des temps d’arrêt pendant lescpiels la fièvre et les phénomènes de consomption disparaissent. De plus, la toux, la dyspnée, les douleurs thoraciques sont très modérées. L’expectoration muco-purulente est très peu abondante et les crachats ne renferment pas le bacille de la tuberculose.

Les signes physiques sont ceux d’une induration limitée à un lobe ou à une }>ortion de lobe : matité, exagération de vilu’ations vocales, respiration tubaire, râles sous-crépitants, bronchophonie. De plus, comme dans toutes les scléroses, il y a rétraction des parois de la poitrine. Dans le reste du poumon, on trouve les signes de l’emphysème et, plus rarement, ceux de la bronchite chronique.

Excc])tionnellement, le processus peut s’arrêter. Les signes physiques persistent toujours, j)lus ou moins accusés, mais les signes fonctionnels et les signes généraux disparaissent; la maladie a guéri en laissant une cicatrice pulmonaire. Cependant les sujets, ainsi guéris, gardent une aptitude très grande à contracter des bronchites et des pneumonies.

Dans la majorité des cas. après une durée plus ou moins longue, après des périodes de calme et des périodes d’exaceiLation, le malade entre définitivement dans la consomption; il s’amaigrit et présente de la fièvre hectitpie; les

MALADIES CIIROxXIQÜES DU POUMON.

signes physi(jues d’induration s’accusent; ou bien on constate des signes cavitaires, ce qui est dû : 1“ soit à une induration étendue traversée par une grosse bronche; 2*^ soit au développement des ulcères du poumon signalés plus haut.

Le malade succombe ainsi comme un phtisique, à moins qu’une complication mortelle, telle qu’une gangrène pulmonaire, un œdème aigu, ne vienne interrompre le cours du mal.

La durée moyenne de la maladie ne dépasse guère une année.