LÉSIONS DU POUMON ET DES VOIES RESPIRATOIRES DANS LA PHTISIE CHRONIQUE

Quand on pratique l’autopsie d’un sujet qui a succombé à la phtisie ulcéreuse commune, les altérations qu’offre le poumon sont ti’ès complexes ; et cette complexité résulte de deux lois primordiales qui régissent l’évolution anatomique de la tuberculose pulmonaire.

En premier lieu, la tuberculose pulmonaire débute ordinairement j>ar lesommet et envahit le reste de t organe en. suivant une marche descendante (!''<' loi de Louis). La matière tuberculeuse subit, nous le savons, l’évolution suivante; elle naît sous forme de substance grise, demi-transparente, puis subit le ramollissement caséeux et devient jaune et friable; enfin elle s’évacue, laissant à sa place une excavation qu’on désigne sous le nom de caverne tuberculeuse. un poumon de phtisique, on peut donc observer toutes ces étapes, si l’on examine successivement le sommet, les régions moyennes et les bases; au sommet, on voit des cavernes plus ou moins volumineuses, communiquant souvent les unes avec les autres et ouvertes dans les bronches ; dans la région moyenne, on observe des tubercules caséeux, jaunâtres, isolés, ou conglomérés de manière à former des nappes ou des blocs caséeux; enfin, dans les régions inférieures, on voit des granulations naissantes, peu volumineuses, grises avec un point opaque et jaunâtre au centre.

Mais ce n’est pas tout : à côté des altérations tuberculeuses, spécifiques, le poumon présente en général des altérations secondaires qui modifient l’aspect du parenchyme : bronchite, dilatation bronchique, groupes de lobules emphysémateux, congestion pulmonaire, noyaux de broncho-pneumonie, et surtout induration scléreuse en nappes ou en travées. Cette dernière altération manque raremeni quand la maladie est un peu ancienne; le tissu induré est en général brun ardoisé et se retrouve dans presque tous les intervalles laissés libres par les foyers bacillaires.

Ajoutons enfin que des altérations de la plèvre et des ganglions s’observent presque constamment, que, si l’on passe de la cavité thoracique aux autres régions du corps, il n’est pas un organe dans lequel on ne puisse trouver soit des altérations tuberculeuses, soit le plus souvent des altérations secondaires, et nous aurons fait comprendre la complexité et la variété des lésions que l’on peut découvrir à l’autopsie.

Etudions maintenant en détail ces diverses altérations en commençant par les altérations spécifnpies du poumon.

Lésions tuberculeuses du poumon. — Siège des tubercules. — Le

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bacille de la tuberculose, dans les formes chroniques communes de la phtisie, est en général apporté par l’air inspiré ; il vient de l’extérieur, et plus rarement d’un foyer tuberculeux primitif de la bouche, du pharynx, ou du larynx.

Les bacilles s’arrêtent de préférence en une portion de l’arbre respiratoire

qui a été indiquée par Rindfleisch :

c’est au point précis où les bronchioles se terminent dans le lobule et s’abouchent dans les conduits alvéolaires, au niveau du pédicule de l’acinus. Rindfleisch suppose qu’en ce point, les éperons de divisions des bronchioles arrêtent les bacilles qui descendent des bronches supérieures.

Cependant ce siège n’est pas exclusif; les germes peuvent se déposer sur les bronches d’un certain calibre ou dans le fond même des alvéoles.

Les bacilles qui pénètrent par inhalation vont se fixer de préférence au sommet du poumon, et même très souvent la tuberculose reste limitée en ce point. C’est ici le lieu de rechercher les raisons de cette singulière localisation. D’une manière générale, on admet que les sommets du poumon sont des régions où la fonction respiratoire est incomplète; ce que Waldenburg et Freund attribuent à la conformation de la poitrine, et Rindfleisch à la station debout et au poids des membres supérieurs. De cette ventilation incomplète résulterait une accumulation de mucus et d’épithélium dans les bronches, et de fréquentes irritations infiammatoires (Aufrecht), conditions qui favorisent la fixation et la végétation du bacille; pour Peter, la paresse fonctionnelle, jointe à une irrigation sanguine insuffisante, diminue la résistance vitale du sommet et y favorise la germination de la tuberculose.

Hanau, qui a étudié récemment la question, a fait la critique des opinions précédentes, et fourni une explication plausible de cette localisation (*). Il est faux, d’après lui, que l’irrigation sanguine soit insuffisante au sommet du poumon; il est inexact que cette région soit plus fréquemment que d’autres le siège de vieilles inllammalions. Il remarque que chez les individus respirant des poussières (charbon, silice), c’est au sommet des poumons, et plus particulièrement dans la portion de ces organes qui répond aux premières côtes, que s’accumulent en premier lieu ces poussières, ce qui prouve péremptoirement que le courant d’air qui en est chargé y arrive pour le moins aussi facilement que dans les autres régions. Les bacilles de la tuberculose se trouvent dans les mêmes conditions que les particules inorganiques suspendues dans l’air. Pour (‘) Zeitschr. f. klin. Med., l. XII.

Fig. 29. — Schéma de ftindfleisch montrant le début du tubercule pulmonaire autour de la terminaison de la bronchiole terminale (a) et des premiers conduits acineu.x.

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Hanau, ce qui facilite la pénétration des poussières, c’est la force de l’inspiration et la faiblesse de l’expiration dans les sommets; il remarque en effet qu’aucun des muscles expirateurs n’agit sur cette région : donc les bacilles avec les poussières y arrivent en très grande quantité et en sont plus difficilement expulsés. Peut-être même, dit Hanau, au moment de l’expiration se produit-il

Fig. 50. — Hess’m dcmi-schémalique, d'après un dessin sur nature, montrant la topographie du tubercule. dans le lolmle ]iulmonaire. — A, A', Lobules pulmonaires. — B, B', B ', Bronches. — E, E' Artères. — L), U' D", Cellules géantes. — C, C’, Zone caséeuse. — F, F', Zone embryonnaire (d’après Charcot).

dans les bronchioles supérieures des courants d’air rétrogrades qui facilitent encore la pénétration.

Cette localisation primitive au sommet est exprimée par la première loi de f.ouis : les tubercules siègent primitivement au sommet des poumons et ils y sont toujours plus avancés qu’à la base. Certainement, il y a des exceptions à cette loi; dans quelques cas, les bacilles sont apportés par le sang ou par les lymphatiques, venant de l’intestin, de ganglions tuberculeux, etc.; et si leur nombre n’est pas grand, ils donneront naissance à des foyers limités, à évolution chronique, qui pourront ne pas siéger au sommet, comme cela s’observe assez souvent chez les enfants. Mais, en somme, on peut dire que la première loi de Louis se vérifie dans l’immense majorité des cas et que presque toujours la tuberculose envahit le poumon en commençant par le sommet.

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Période de germination, de conglomération et de dégénérescence caséeuse des tubercules. — C’est donc dans les sommets que pénètre d’abord le bacille ; il s’arrête, comme nous l’avons dit, au niveau du vestibule de l’acinus; le tubercule se développera par conséquent autour de la bronchiole terminale et autour de l’origine de chaque conduit alvéolaire, formant, suivant l’expression de Charcot, un nodule péribronchique (*). Au début, les granulations tuberculeuses du poumon apparaissent comme des nodules grisâtres, résistants au doigt, peu transparents, dont la dimension est de 1 millimètre 1/2 environ, et qui présentent, examinés à la loupe sur une section, la forme d’une feuille de trèfle, quelquefois avec la tige qui la supporte. Ces nodules se réunissent par conlluence et s’agrandissent ainsi ; ils forment alors des masses arrondies, ou festonnées à la manière des feuilles d’un arbre, dont le volume atteint bientôt celui d’un pois, et peut s’accroître progressivement. Le tubercule, d’abord acineux, devient lobulaire, puis multilobulaire. La dégénérescence caséeuse se produit très vite dans ces foyers; dès le début, leur centre devient jaune, opaque, friable, et se laisse écraser comme du fromage.

Si, à cette phase, on examine un tubercule peu volumineux au microscope, on constate qu’il est formé par une agglomération de follicules élémentaires dont on distingue encore partiellement les contours à la périphérie. Au centre de la masse totale, on aperçoit une zone caséo-vitreuse, parfois percée d’un trou déchiqueté, qui n’est autre que ce qui reste du conduit broncho-alvéolaire, à côté duquel on découvre souvent les vestiges de l’artériole satellite. Autour de la zone mortifiée, on aperçoit une couronne de cellules rondes très serrées les unes contre les autres, et unies par une gangue d’aspect réticulé ; ces cellules infiltrent tous les alvéoles voisins dont les limites sont encore marquées par des travées élastiques; vers le centre, elles se mêlent aux cellules épithélioïdes, et l’on peut apercevoir, au milieu d’elles, une ou plusieurs cellules géantes.

On tend à admettre aujourd’hui, nous l’avons déjà dit, que les éléments anatomiques qui entrent dans la constitution du tubercule sont surtout des leucocytes venus par diapédèse. Dans le poumon, l’endotbélium des vaisseaux prendrait aussi une certaine part à la formation de la néoplasie bacillaire. Mais on n’accorde plus à l’épithélium des alvéoles et des bronchioles le rôle prépondérant que quelques auteurs lui ont attribué jadis. Cependant, sous l’influence de la formation nodulaire, les éléments épithéliaux de la bronchiole et des alvéoles voisins ne tardent pas à se moditier; ils se gonflent, se détachent et tombent dans la cavité alvéolaire ; c’est une desquamation analogue à celle de la pneumonie catarrhale. Que deviennent-ils ensuite ? Il est probable que la plupart subissent la dégénérescence granuleuse; d’autres, peut-être, comme l’admettent encore quelques auteurs , participent à la formation de la néoplasie tuberculeuse en se transformant en cellules épithélioïdes ou en cellules géantes.

La petite néoplasie, une fois formée, s’accroît dans deux directions principales : vers la bronche, et vers les extrémités des infundibula. Elle tend aussi à envahir les acini voisins. Progressant ainsi, le processus tuberculeux peut envahir et détruire une portion assez considérable du poumon; de proche en (') Charcot, Œuvres complètes, t. V, p. 255 et suivantes, Paris, 1888.

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proche, la dégénérescence caséeuse s’empare des dépôts tuberculeux, et finalement on peut observer un bloc caséeux dont le diamètre peut atteindre 4 ou 5 centimètres et plus.

Ainsi, avant la phase de ramollissement et d’évacuation, la matière tuberculeuse se présente dans le poumon sous trois formes : le tubercule miliaire ; le tubercule jaune, du volume d’un grain d’avoine, d’un pois, d’une aveline; et le bloc caséeux, du volume d’une noix ou d’une mandarine, dans lequel le tissu pulmonaire est remplacé par une masse d’un gris jaunâtre, compacte, granuleuse, comme dans l’hépatisation pneumonique, ne donnant pas de liquide à la coupe, et offrant l’aspect d’un morceau de fromage de Roquefort, car les divisions lobulaires y sont encore représentées par les lignes noirâtres des dépôts anthracosiques.

Ces blocs caséeux ont été longtemps la pierre d’achoppement dans la discussion des unicistes et des dualistes; ceux-ci les considéraient comme appartenant à la pneumonie caséeuse, dont ils constituaient la forme chronique. La découverte du bacille a enlevé tout intérêt à cette discussion ; le bacille de la tuberculose s’observe aussi bien dans les petites granulations que dans les blocs caséeux. Mais, avant la découverte de Koch, Grancher avait montré, dans une série de travaux remarquables, que les gros blocs caséeux (appelés encore tubercules massifs, tubercules pneumoniques, et qui ne sont autre chose que

Fig. ôl. — Bloc caséeux ou lubcrculo massif Ipiicuinonie caséeuse). — A, Zone ceiilrale caséeuse. — B, Cellules géantes. — C, Zone embryonnaire. — 1), Coupe îles vaisseaux artériels. — E.Cou[ie desacini voisins (d’aiirés Charcot).

l’infiltration tuberculeuse de Laënnec), ont la môme structure qu’une petite granulation tuberculeuse. L’examen histologique d’un tvdiercule massif montre, en effet, qu’il est composé de zones concentriques, comme tout produit bacillaire. An centre, on observe une zone de substance amorphe, tantôt translucide et homogène (c’est la dégénérescence vitreuse qui précède la transformation caséeuse), tantôt opacpie et un peu granuleuse lorsque la caséification est accom[)lie; dans cette zone mortifiée, on ne distingue aucun des éléments

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de la texture normale du poumon; parfois, cependant, on aperçoit çà et là des bronchioles reconnaissables encore à la présence des fdjres élastiques et dont la cavité est le plus souvent comblée par un bouchon formé de cellules épithéliales et de leucocytes dégénérés; on peut retrouver aussi des vestiges de l’artériole satellite, rétrécie ou oblitérée par un travail d’endartérite ; l’aire caséoviti’euse est traversée par des travées élastiques marquant les limites des cavités alvéolaires maintenant comblées par les produits de la mortification. Ainsi, au centre du tubercule massif, on retrouve la nécrose caséeuse , comme dans le tubercule élémentaire. — A la périphérie, le bloc caséeux est entouré d’une zone de cellules rondes réunies souvent par une substance vaguement l’éticulée et si serrées que les travées élastiques sont ici moins apparentes que dans la zone centrale; «nettement limitée en dedans, elle est comme déchiquetée sur son contour externe où le tissu embryonnaire envahit l’épaisseur des parois des alvéoles avant d’occuper leurs cavités. Mais ce qui rend cette zone particulièrement intéressante, c’est la présence habituelle, au sein du tissu embryonnaire qui le compose, des cellules géantes décrites à propos du tubercule élémentaire. Elles se montrent là disposées régulièrement, de distance en distance, à la manière de sentinelles, comme une sorte d’avant-garde de la dégénérescence caséeuse (Charcot), le plus souvent sur un rang, et alors au voisinage immédiat de la région centrale quand la zone est mince, quelquefois sur deux rangs quand la zone est plus épaisse. Sur certains points, l’espèce de couronne virtuelle qu’elles forment autour de la région centrale se trouve interrompue, parce que quelques-unes d’entre elles sont englobées par le processus de dégénération caséeuse. Un examen plus attentif permet d’ailleurs de reconnaître autour de chaque cellule géante la zone plus développée de cellules épithélioïdes et de reconstituer les nodules primitifs des follicules tuberculeux dont la réunion constitue ces grandes agglomérations » (Ilérard, Cornil et Hanot). Ainsi l’identité entre le tubercule élémentaire et le tubercule massif est complète : le second résulte de la confluence de tubercules plus petits ; en d’autres termes, si le processus frappe un seul système acineux, on a un tubercule miliaire; s’il frappe un système lobulaire tout entier, on a le tubercule ordinaire ; s'il frappe un groupe de lobules, on a le gros bloc caséeux, le tubercule massif ou pneumonique (nodules péribronchiques tuberculeux agglomérés de Charcot) .

Ces diverses formes de la matière tuberculeuse ; bloc caséeux, tubercule jaune, tubercule miliaire, peuvent s’observer sur un même poumon. C’est ainsi que, dans les régions du sommet, on pourra trouver une masse caséeuse du volume d’une noix, et autour d’elle des tubercules jaunes gros comme un pois et quelques granulations miliaires. D’autres fois on ne trouve que des tubercules jaunes, plus ou moins confluents, et quelques grains miliaires. Tantôt le tissu du poumon est criblé de productions tuberculeuses, tantôt les lésions sont plus discrètes et ne sont découvertes que par des coupes, très rapprochées, pratiquées au sommet de l’organe.

Ces lésions sont très rarement unilatérales ; elles occupent le plus souvent les deux poumons; mais, en général, elles sont beaucoup plus marquées d’un côté que de l’autre; dans la plupart des cas, il paraît évident que l’un des sommets a été infecté avant l’autre.

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Lorsque la tuberculose a germé daus les sommets pulmonaires, elle suit une marche destructive et envahissante qu’il faut étudier dans l’espace et dans le temps.

D'abord, les lésions déjà développées poursuivent leur évolution in situ, c'est-à-dire qu’elles aboutissent au ramollissement destructif et à la formation des cavernes. Ensuite, le processus ne reste pas limité au sommet; il envahit peu à peu le reste de l’organe. Nous allons étudier le ramollissement de la matière tuberculeuse et la formation des cavernes, puis l'extension de la tuberculose à tout le poumon.

Enfin, pendant toutes les phases de son évolution, le processus tuberculeux est susceptible de subir un arrêt et même une évolution fibro-cicatrisante qui é([uivaut souvent à la guérison. Nous étudierons en dernier lieu l’évolution fibreuse de la tuberculo.se pulmonaire.

Période de ramollissement de la matière tuberculeuse et de formation des cavernes. — La matière tuberculeuse, qu’elle se présente sous forme de tubercules ou sous forme de blocs d’apparence pneumonique, passe d’abord du gris au jaune, c’est-à-dire qu’elle subit la dégénérescence caséeuse. Plus tard, les masses caséeuses se ramollissent et s’éliminent. Le ramollissement débute toujours par le centre des tubercules, dans la région qui, la première, a subi la caséification ; à ce niveau apparaît une substance demi-molle, de la consistance d’une crème épaisse, se détachant facilement sous l’action d'un simple filet d'eau et laissant à sa place une cavernule artificiellement formée, à surface irrégulière et anfractueuse.

Pdndlleisch explique le ramollissement de la matière caséeuse par une modification des substances albuminoïdes desséchées dont elle est formée, modification par suite de laquelle, d’insolubles, elles deviennent solul,lcs. Ainsi ce ramollissement n'aurait rien de commun avec la suppuration. Sans mélange de pus, la matière caséeuse se dissocie, et la dissociation entraîne la dislocation de la trame élastique qui persistait encore, nous l’avons vu, dans la masse caséeuse. La matière ramollie pénètre dans les bronches, où elle se mélange aux produits muco-purulents qui s’y trouvent accumulés. Ainsi, la matière caséeuse, ramollie, mêlée à des fibres élasticjues et au muco-pus de la lésion bronchiti(iue concomitante, est évacuée par l’expectoration et laisse à sa place un vide, une excavation, une caverne (Charcot).

Le travail d’excavation s’opère suivant certaines règles que Charcot et Pocher ont bien mises en lumière. Ou doit d’abord tenir compte d’un élément dontl'importance a été exagérée, mais qui joue certainement un rôle : c'est la dilatation des bronches qui existe en aval des foyers caséeux, et qui annonce et précède la formation cavitaire (Pdndneisch, Grancher). Cette dilatation résulte de plusieurs causes : en premier lieu, les parois bronchiques enllammées ont perdu leur résistance; ensuite, l’etfort inspiratoire se concentre justement sur les parois de ces bronches à l'extrémité desipielles l’expansion vésiculaire n'a plus lieu ; enfin, la condition fondamentale de la dilatation bronchique prœcavitaire, c’est l’envahissement et la destruction des parois bronchiques par le processus tuberculeux. De ces faits, il résulte que, quand le tubercule caséeux se vide dans la bronche, cclle-ci est déjà transformée en cavité cylindro-

Tli.VITÉ DE MÉDECINE. — IV. 40

conique ou ampullaire; elle forme comme le vestibule de la caverne et en fait ainsi partie {dilatation vestibulaire).

Quant à la destruction du parenchyme pulmonaire, M. Charcot analyse ainsi ses diverses phases. Ou’on suppose un tubercule miliaire développé primitivement autour d’une bronchiole et ayant envahi les parois d’un acinus voisin. La paroi bronchique étant épaissie par l'infdtration tuberculeuse, la lumière du conduit est rétrécie ; elle est déjà encombrée par la présence des produits d’exsudation ou de prolifération catarrhale, et finit par s’oblitérer. A un moment donné, le bouchon catarrhal, la paroi bronchique elle-même, la paroi acineuse

l’iG. 5”2. — Schéma monlraiil le mode de formation des cavernes (d’après un dessin de CliarcolJ.

A, A. A, Cavernes acineuses. — R, Caverne lohnlairc.

aussi subissent la fonte caséeuse, et la matière ramollie se déverse dans le conduit bronchique correspondant plus ou moins dilaté. Il en résulte une petite excavation qni occupe la place de la bronchiole et de l’acinus. Ainsi se forment de petites cavernes primitives qu’on peut appeler cavernes acineuses. Plusieurs cavernes acineuses peuvent communiquer ensemble; le lobule tout entier se vide en quelque sorte par la bronche. La réunion de plusieurs cavernes acineuses forme les cavernes lobulaires, qui occupent tout un lobule. Plusieurs cavernes lobulaires peuvent, par les progrès de la destruction, communiquer ensemble et donner naissance à une caverne multilobulaire , puis à une caverne lübaire, c’est-à-dire occupant tout ou partie d’un lobe du poumon. Description des cavernes tuberculeuses. — L’espace laissé vide par l’éva-

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cuation dans les bronches de la matière tuberculeuse tombée en déliquescence, se montre à la coupe sous forme de cavité creusée dans le parenchyme pulmonaire. C’est à ces cavités que Ton donne le nom de cavernes.

Nombre et volume. — Les cavernes sont habituellement multiples; elles sont d’autant plus nombreuses qu’elles sont plus petites. Leur volume est variable ; les plus petites peuvent loger nn pois ou une noisette; mais par la confluence de plusieurs excavations, les cavernes peuvent acquérir un volume considérable. celui d’un œuf, d’une orange; quelquefois, on trouve des cavités énormes, résultant de la destruction de la moitié ou des deux tiers du poumon.

Siège. — Les cavernes occupent, en général, le sommet du poumon, oii l’on trouve, en cas de phtisie chronique à longue durée, un tissu scléreux, dense, ardoisé, creusé et comme rongé en tous sens jnar des cavités anfractueuses, communiquant entre elles.

Parois. — Les })arois des excavations tuberculeuses sont irrégulières, anfractueuses; sur une coupe, les contours apparaissent festonnés.

Leur constitution est variable suivant la marche de la tnberculose, et le degré du processus d’excavation. L Au début, elles sont tapissées par de la matière caséeuse, et c’est alors surtout qu'elles sont déchiquetées et irrégulières. Il arrive parfois que le ramollissement d’un bloc caséeux ne porte que sur le centre du foyer, et il en résulte une cavité morcelée, renfermant des fragments de tissu nécrosés, pédiculés ou liljres; c’est à ces excavations, creusées comme à l’cmporte-pièce dans un gros bloc caséeux, que Cruveilhier donnait le nom de géodes. 2“ Si le travail morbide s’arrête, la matière tuberculeuse s’élimine, et il se forme une couche végétante et granuleuse qui sécrète d’abord du pus, puis une sanie })urulente plus ou moins éj)aisse. > Si la lésion tuberculeuse a une évolution extrêmement lente, cette couche végétante, formée par un tissu embryonnaire très vascnlarisé, s’indure, se pigmente et se transforme peu à peu en une membrane limitante lisse, humide, ressemblant à une séreuse (Grancher et Ilutinel). Comme le processus varie dans sa marche et dans sa forme dans une môme caverne, il est fréquent de trouver réunies dans la môme excavation les trois modes de revêtement dont nous venons de parler (caséeux, pyogénique, libro-séreux). En dehors de ce revêtement interne s’organise pres(pie toujours une coque fibreuse, plus ou moins épaisse, qui se continue avec le tissu du [)oumon induré sur une étendue plus ou moins considérable, ou ([ui se confond avec les feuillels de la plèvi'e, soudés et transfoi'inés à une lame fibreuse épaisse.

Au microscope, la paroi de la caverne ne présente en aucun cas à sa surface libre de cellules épiihéliales ; le revêtement superficiel est formé de globules de pus libres ou réunis en une couche plus ou moins épaisse. Au-dessous de ces éléments, est une couche d’épaisseur variable, formée par un tissu embryonnaire très vascularisé, contenant de gros vaisseaux à une seule tunitpie, remplis de globules rouges, ou oblitérés par un caillot. Plus loin, au delà de cetle couche vasculo-embryonnaire, on trouve une couclie de tissu fibreux plus ou moins dense dont les fibres sont en général parallèles à la surface de la caverne. Dans cette couche, traversée de lignes noires dues à l’anthracosc, on rencoidrc habituellement ([uelques granulations tuberculeuses au niveau descpielles les vaisseaux sont oblitérés, ce qui prouve que la barrière

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fibreuse a été impuissante a arrêter l’envahissement par le bacille. De celte zone fibreuse parlent des travées alvéolaires épaissies, pigmentées, qui délimitent des alvéoles très rétrécis, et contenant de grosses cellules remplies de pigment jaune ou noir. Entre la lame fibreuse et le parenchyme pulmonaire normal existe donc une zone de pneumonie interstitielle (Hérard, Cornil et Hanot).

Laënnec a signalé sur la paroi des cavernes des brides ou des colonnes do tissu pulmonaire condensé et infiltré de matière tuberculeuse, qu’il compare, comme aspect, aux colonnes charnues du cœur; quelquefois ces travées se détachent de la paroi et traversent la cavité tuberculeuse, qu’elles cloisonnent en divers sens et divisent en logettes; ces travées sont plus minces vers le milieu qu’à leurs extrémités. Après Laënnec, on les considéra comme des ramifications de l’artère pulmonaire respectées partiellement par le processus destructeur. Le microscope nous montre qu’il n’en est rien, et que l’opinion émise par Laënnec est seule exacte ; ces travées présentent une couche périphérique formée de tissu embryonnaire vasculaire et identique à la couche interne des cavernes, et une zone centrale formée de tissu fibreux pigmenté, peu vasculaire, semé de granulations tuberculeuses. Pour Charcot, les travées qui limitent les grandes loges représentent les grands espaces conjonctifs du poumon, c’est-à-dire ceux où cheminent réunies les divisions des bronches, des artères pulmonaires et des veines pulmonaires; les petites travées sont les derniers vestiges des espaces interlobulaires dont le tissu conjonctif ne contient qu’un seul ordre de vaisseaux, les branches des veines pulmonaires.

Anévrysmes de Rasmussen. — Sur la paroi de la caverne, on trouve parfois des anévrysmes à parois molles, développés sur le trajet des rameaux de l’artère pulmonaire qui cheminent dans la couche superficielle. Ces anévrysmes, lorsqu’ils viennent à se rompre, déterminent une hémoptysie qui peut entraîner une mort immédiate. Signalés par Fearn (1841), par Rokitanski, ils furent bien décrits par Rasmussen en 18(38; et on leur donna le nom (Yanévrysmes de Rasmussen. Ils furent ensuite étudiés en France par .Jaccoud, Cornil, Debove, Damascbino, et, en Allemagne, par P. Meyer et Fppinger. En 1890, àl. P. Ménétrier en a donné une bonne description et a contribué beaucoup à élucider leur mode de formation. Ils se rencontrent dans les cavernes de tout volume, grandes ou petites, si petites parfois que l’excavation peut être entièrement remplie jiar le sac anévrysmal. Le plus souvent uniques, ils sont parfois multiples, soit sur une seule, soit sur plusieurs artères. Leurs dimensions varient du volume d'une lentille à celui d’un petit pois ou d’une petite noix. Leur forme est arrondie, hémisphérique, à base sessile; ou bien en gourde, en poire, et ils sont alors pédiculés à leur insertion; ils sont de couleur jaunâtre, jaune rosé ou brunâtre. Ce sont de petits sacs, latéralement appendiis à un vaisseau, qui, pour le reste de son contour, est encore inclus dans le tissu pulmonaire de la paroi de la caverne. L’artère est perméable jusqu’au sac, généralement oblitérée au delà; cependant il arrive parfois qu’elle continue son parcours en gardant sa lumière libre. Comme nous l'avons déjà dit, ces anévrysmes se développent presque toujours sur les branches de l’artère pulmonaire; mais une observation de Ménétrier semble montrer qu’ils peuvent se développer sur les artérioles bronchiques; leur pro-

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(luction dépend, en effet, non pas tant de la nature du vaisseau que des influences auxquelles il se trouve exposé. La paroi du sac est tantôt très mince, tantôt fort épaisse. Au point de vue histologique, Eppinger et ]\lénétrier ont établi que la formation des anévrysmes était liée à Varlérite tuberculeuse développée par propagation; les artères comprises dans la paroi d’une caverne subissent l'infdtration bacillaire, la tuberculisation de leurs parois et sont peu à peu, couches par couches et de dehors en dedans, entièrement détruites. Pendant cet envahissement bacillaire de la tunique externe et de la tunique moyenne, l’endartère s’épaissit et la cavité du vaisseau finit par s’oblitérer. Ce processus aboutit donc en général à la disparition complète du vaisseau. Mais il peut aussi aboutir à la formation des anévrysmes; lorsque le processus ulcératif a présenté une intensité anormale et marché avec une rapidité trop grande pour laisser à l'endartère le temps nécessaire à son accroissement, le vaisseau demeure perméable, et sa paroi est uniquement constituée par la tunique interne. Ce sont là des conditions favorables à la formation anévrysmale; la pression sanguine, agissant sur l’endartère isolée et incapable de ré.sistance, devra la repousser vers la cavité de la caverne et la dilater en forme de sac anévrysmal; telle est, en elTct, la conception à la(iuelle s’est arrêté Eppinger. iMais P. Meyer et Ménétrier ont montré que le mécanisme de la formation des anévrysmes de Rasmussen n’est pas aussi simple. Ouand, sur une artère demeurée perméable, les couches externe et moyenne ont été détruites, la tuni([ue interne ne tarde pas à s’altérer profondément et à se perforer. Au niveau de l’éraillure, il se forme un caillot leucocytique d’où dérive une néo-membrane (jui remplace au fur et à mesure l'endartère détruite. Cette néo-memltrane subit rapidement la transformation hyaline (P. Meyer); et il arrive un moment où la paroi hyaline de nouvelle formation constitue à elle seule tout le sac anévrysmal. Cette membrane hyaline a une certaine résistance, mais elle finit néanmoins par s’user à son tour, et sa rupture donne lieu aux grandes hémoptysies de la période cavitaire. Rasmussen pensait que la cavité des anévrysmes, ne renferme jamais de caillots; cette opinion est inexacte; i)arfois des caillots se forment dans l’intérieur de l’anévrysme, peuvent annihiler pour un temps les effets de la rupture du sac, ou meme oblitérer complètement la cavité, ce (jui constitue un mode de guérison définitif.

On a signalé des cas où un anévrysme de Rasmussen s’est ouvert dans un ganglion tuberculeux ramolli; il en résulte une sorte d’anévrysme faux qui ne tarde pas à se romju-e pour verser le sang dans les bronches.

D’après Ménétrier, les veines pulmonaires peuvent être envahies, comme les artères, par le jirocessus tuberculeux; par suite des différences de la cii'culation, la paroi veineuse est perforée par usure graduelle, sans autres modifications de texlure; l'ouverture de la cavité et l’hémorrhagie qui en résulte sont néanmoins retardées et peuvent être empêchées par la formation de caillots fibrino-globulaires.

Contenu der. cavernes. — Le contenu des cavernes varie suivant la constitution de la paroi interne (Orancher). Ouand les cavernes sont petites ou de moyen volume, et d’origine très récente, leur contenu est formé par un liquide épais, grumeleux, blanchâtre ou jaunâtre, dans lequel tombent en plus ou

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moins grande abondance des parcelles blanches semblables à des inieUes de pain, détachées de la paroi, et formées par dn tissu pnlmonaire infdtré, nécrosé, plein de bacilles, reconnaissable seulement à la présence des fdjres élastiques. L’existence de ces grumeaux indique, d’après Grancber et Hutinel, que la caverne est encore en voie d’accroissement. Lorsque la destruction tuberculeuse s’arrête, les parois des cavernes se recouvrent de pus crémeux et bien lié. Quand la caverne est ancienne et grande, elle ne contient qu’une petite quantité d’un liquide trouble, séro-purulent ou sanieux, quelquefois presque séreux. Plus la caverne est grande, moins elle contient de liquide par rapport à sa capacité, et plus le liquide tend à devenir lluide. Exceptionnellement, les excavations tuberculeuses peuvent contenir du sang. Ces difl'érences dans le contenu des cavernes ont pour origine les modifications successives de la paroi, qui ne prend que peu à peu la constitution pyogénique ou fibro-séreuse (Grancber).

Orifices bronchiques des cavernes. — Des tuyaux bronchiqiies^ souvent de gros calibre, viennent s’ouvrir en plusieurs points sur la paroi des cavernes: si la caverne est récente, on voit que la partie détruite a été séparée nettement de la partie saine, comme si elle avait été coupée; lorsque la lésion est ancienne, le bout tronqué de la bronche ne s’arrête plus aussi brusquement au niveau de son union avec la caverne; il se met sur le meme plan et se continue directement par une surface lisse avec la paroi de l’excavation. La miujueuse bronchique olTre au voisinage de la caverne une couleur rouge vif, un épaississement plus ou moins marqué, et elle est le siège de petites ulcérations; parfois elle présente une dilatation peu considérable

Bacilles dans les cavernes. — Les bacilles de la tubercidose sont très abondants au niveau des cavernes. Quand la matière tuberculeuse ramollie est sur le point de se vider, c’est surtout au centre des infundibula que l’on trouve des bacilles. Dans une caverne tapissée de matière caséeuse, les bacilles sont partout, plus nombreux cependant à la surface qu’à la profondeur; on les trouve aussi dans les grumeaux jaunâtres qui nagent dans le liquide cavitaire. Dans une caverne plus ancienne, revêtue d’une membrane pyogénique, on trouve des bacilles dans les bourgeons charnus. Lorsque le tissu scléreux se dévelo))pe avec activité, tes bacilles sont en petit nombre. Dans les cavernes très anciennes, dont les parois sont devenues presque aussi dures que le cartilage, et qui ne sécrètent presque plus de pus, ou qui sont olditérées par de la matière crétacée, les bacilles peuvent manquer complètement (Cornil); mais ces cavernes guéries sont fort rares.

Réparation des cavernes. — On peut observer dans les cavernes un processus di incomplète réparation qui est une (juasi-guérison. Lorsque la matière caséeuse s’est complètement éliminée, elle est remplacée par des bourgeons de tissu embryonnaire, semblables comme structure à ceux des plaies en voie de cicatrisation; parallèlement, l’état général s’améliore; c’est une caverne au repos {quiescent excavation de William et Powell) ; mais ce n'est pas une caverne guérie, car, en cherchant avec soin, on retrouve en certains points des nodules caséeux, ou des tubercules fibreux, où végète encore le bacille.

La véritable caverne de guérison, dont Laënnec a rapporté des exemples

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est extrêmement rare. Elle se présente sous quatre aspects dilTérents : 1*' la cavité persiste; elle est vide et communique avec les bronches (cicatrice fistuleuse de Laënnec); elle est tapissée par du tissu fd:>reux organisé, pigmenté et froncé par retrait; elle forme un véritable sinus aérien où le bacille fait défaut; S** la cavité est pleine de matière crétacée; 5“ elle est occupée par une masse fdjro-cartilagineuse résultant de la végétation conjonctive de la paroi; 4" la cavité disparaît par accolement des surfaces opposées et il reste une cicatrice linéaire de consistance fdjreuse (.Jaccoud).

Suivant la remarque de Charcot, on n’est pas toujours assez sévère dans l’appréciation de la guérison, et Laënnec, Cruveilhier, William, Bennett, ont pris pour des cavernes guéries des excavations où la transformation fibreuse n’était pas achevée, et où il existait encore des parties caséeuses virulentes.

Dans quelques cas exceptionnels, la caverne peut se mettre en communication avec un foyer caséeux ganglionnaire situé à la racine des bronches, avec un abcès provenant d’un mal de l’ott, enfin avec l’extérieur par une fistule cutanée.

f^riedlamler, ainsi que nous l’avons déjà dit en étudiant le cancer du poumon, a observé un épithélioma né au niveau d'une caverne tuberculeuse et qui s’était développé dans sa cavité.

Extension de la tuberculose aux diverses régions du poumon. — La tuberculose naît en général au sommet du poumon, où le germe, nous l’avons vu, est ordinairement apporté par l'air inspiré.

Envisageons ce cas usuel, et demandons-nous par quel mécanisme ce foyer primitif du sommet peut infecter le reste du poumon. En premier lieu, l’extension du processus peut se faire par propagation simple dans la continuité’, c’est ce fpi’il est facile de comprendre. Mais ce mode d’extension ne peut expliquer la distrilmtion habituelle des foyers bacillaires <pi’on trouve plus ou moins éloignés, et séparés pas une zone de tissu non tuberculeux.

D’après Koch, lorsqu’il existe un foyer tuberculeux en un point du poumon, l’infection se répand dans le reste de l’organe par le procédé suivant : au moment de l’expectoration, une partie des crachats, au lieu d’ôtre rejetée, peut être aspirée par les grandes inspirations (pii accompagnent la toux et pénétrer dans des départements lironchiijues encore indemnes; ainsi l’infection s’étend régulièrement du sommet à la base du poumon.

Le procédé d’extension, s’il est le plus commun, n’est cerlainement pas le seul. I.es lymphatiques jouent très souvent un rôle dans la dissémination du bacille. On sait combien ces vaisseaux sont nombreux dans le poumon; ils forment des réseaux autour des lironches, autour des lobules, autour des acini, autour des infundibiila. Lrancher, qui a étudié cette distribution des lymphatiques pulmonaires, a montré que la même injection pénètre dans tous ces réseaux, et ipie, partant, les canaux de la lymphe établissent des communications entre des lobules très éloignés. I..a résorption des produits bacillaires par les lymphati(pies engendre une Igrnphangite tuberculeuse-, les canaux sont comme injectés de matière tuberculeuse; ils prennent la forme noueuse; leur trajet se dessine nettement sous la plèvre au niveau des espaces interlobulaires et dans l’intérieur du poumon entre les lobules et le long des axes

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bronchiques. On conçoit comment les lésions peuvent se propager par cette voie dans tout l’organe. On conçoit aussi que les ganglions du hile et du médiastin, auxquels aboutissent tous ces lymphatiques, ne tardent pas à suhir à leur tour la dégénérescence caséeuse.

Ouand le processus atteint le feuillet viscéral delà plèvre, le feuillet pariétal ne tarde pas à être contaminé par contact ou par grefj'e directe.

Processus de guérison. — Transformation fibreuse du tubercule. — Phtisie fibreuse. — Nous venons de décrire les lésions de la phtisie pulmonaire, à évolution envahissante et destructive aboutissant fatalement à la mort. Mais, pendant toutes les phases de ce travail pathologique, le tubercule peut subir certaines métamorphoses qui modèrent ou éteignent complètement le foyer bacillaire.

C’est par la voie de la sclérose que s’effectuent les processus d’arrêt ou de réparation des lésions tuberculeuses (Cruveilhier, Grancher). Nous avons déjà dit que le tubercule pouvait être considéré comme une production présentant deux tendances évolutives différentes : au centre, l’évolution caséeuse ; à la périphérie, l’évolution fd^reuse. Si la fibro-formation est active, elle peut : 1“ enkyster une masse caséeuse préexistante ; 2° opérer la cicatrisation d’une caverne; 5“ transformer complètement la néoplasie tuberculeuse en un nodule fdn’eux, et cela dès le début de son évolution, avant la période de caséification (tubercule fibreux).

1“ Tubercules enkystés. — Dans les phtisies à évolution très lente, une masse caséeuse peut s’entourer d’une coque fibreuse qui l’isole complètement des tissus voisins et arrête son extension. La matière caséeuse se dessèche alors, devient semblable à du mastic, et au microscope on y découvre des boules de leucine, des cristaux d’acides gras, puis des sels calcaires. Plus tard, elle peut se calcifier en totalité ; elle s’infiltre de granulations de phosphate et de carbonate de chaux et elle sc transforme en une véritable pierre. Les calculs tuberculeux sont gros comme une lentille ou un grain de chènevis ; ils sont lisses ou mùriformes ; ils peuvent être mis en liberté par la suppuration et rejetés par les bronches; si on les soumet à l’action de l’acide chlorhydrique, on y découvre encore des fibres élastiques et des grains charbonneux, seuls vestiges de la structure du poumon. Ce processus de fibro-crétification est commun dans la tuberculose des bovidés; il est plus rare dans la phtisie de l’homme. Il ne doit pas être considéré comme un processus de guérison parfaite, car on peut trouver dans la masse fibro-calcaire, par l’examen microscopique ou l’inoculation, des parties encore virulentes; mais la fibro-calcification peut aboutir à un arrêt de la maladie; elle transforme le tubercule en un corps étranger, inerte, incapable de nuire. C’est ce que Cruveilhier appelait le tubercule de guérison et qu’il est préférable de nommer tubercule enkysté.

2“ Cavernes de guérison. — Ainsi que nous l’avons déjà exposé, les cavernes pulmonaires peuvent se cicatriser par un procédé analogue. Laënnec a établi le premier la possibilité de la guérison des cavernes ; il pensait même que les lésions tuberculeuses ne peuvent se réparer qu’après élimination de la matière caséeuse, que le processus de cicatrisation ne peut s’opérer que dans les excavations, et que les tubercules et les agrégats caséeux ne sont pas susceptibles de métamorphoses régressives. Cruveilhier affirma nettement la curabilité du

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tubercule sous toutes ses formes, et les travaux de Grancher et Charcot ont confirmé ceux de Cruveilhier.

5“ Tubercule fibreux. — Phtisie fibreuse. ■ — Dans certains cas, on rencontre dans le poumon des tubercules présentant cette particularité cjue, de très bonne heure, ils pei’dent leur structure cellulaire et subissent une évolution spéciale Cjui les transforme rapidement en de petites tumeurs fibreuses, sans que jamais il y ait eu la moindre trace de dégénérescence caséeuse. C'est à cette variété de productions bacillaires qu’il faut réserver le nom de tubercule fibreux. La tuberculose fibreuse peut se présenter sous la forme nodulaire ou sous la forme diffuse; elle est ordinairement associée à la tuberculose caséeuse; mais il arrive parfois qu’elle prédomine, et alors le poumon prend un aspect anatomique particulier, correspondant à un tableau clinique non moins spécial; c’est ce qu’on a désigné sous le nom de phtisie fibroïde o\\ phtisie fibreuse. Cette forme a été bien décrite par Grancher, Thaon, Charcot, Renaut (de Lyon) et surtout Bard (de Lyon). Étudions d’abord le tubercule fibreux sous sa forme nodulaire ou diffuse; puis, nous décrirons l’aspect du poumon dans la phtisie fibreuse.

Déjà signalées par Bayle, les granulations fibreuses résultent de la transformation fibreuse des granulations tuberculeuses elles-mêmes. A l’œil nu, ces granulations apparaissent comme des perles grises, dures, presque transparentes, et ne présentent pas à leur centre de tache jaunâtre et opaque. Pour Benaut, ce sont des bourgeons vasculaires qui pénètrent les îlots caséeux, morcellent les points dégénérés et deviennent l’origine de la sclérose. Pour Bard, que nous prenons pour guide dans cet exposé, les choses se passent plus simplement : ce sont les cellules tuberculeuses qui sont le point de départ de la formation fibreuse. Les fibres nouvellement formées se disposent en lames parallèles ou en couches concentriques. Au milieu d’elles, on aperçoit encore, par places, des cellules géantes emprisonnées dans un anneau de sclérose ou de petits amas granulo-graisseux en voie de résorption. La granulation fibreuse s’individualise encore par deux caractères particuliers : son tissu est infiltré en abondance de grains de charbon et de granulations pigmentaires prolmblement d’origine hématique; de plus, il possède des vaisseaux perméables à la périphérie de la néoplasie; on ne sait si ce sont des vaisseaux anciens persistants ou des vaisseaux néoformés. La couche périphérique de la granulation fibreuse se continue avec les cloisons épaissies des alvéoles voisins ; le centre, très dense, est privé de vaisseaux et colorable par le carmin. Dans ({uelques cas les granulations fibreuses sont nombreuses, parfois confluentes; et elles peuvent transformer toute une région du poumon en un bloc fibreux. Tantôt les granulations tuberculeuses devenues fibreuses conservent leurs dimensions, leur volume et leur arrangement; tantôt au contraire elles se modifient et se résorbent de telle sorte qu’il ne reste plus à leur place qu’une cicatrice déprimée, fronçant autour d’elle le parenchyme pulmonaire. Ceci explique pourquoi les dépressions cicatricielles, si fréquentes dans les sommets du poumon, sont généralement considérées comme le vestige d’une tuberculose guérie. Ces masses fibreuses sont souvent infiltrées de sels calcaires; parfois môme il s’y développe du tissu osseux véritable.

Mais la néoplasie du tissu conjonctif ne se limite pas à la transformation

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fibreuse des granulations elles-mêmes ; elle se diffvse autour d’elles à tout le tissu conjonctif qui constitue la charpente de l’organe. Il en résulte une véritable sclérose broncho-pulmonaire diffuse qui transforme une large étendue du poumon en un bloc noirâtre, ardoisé, presque imperméable à l’air, offrant la

Fig. 55. — A, iiberculc lilircii.v onloui-é d'une zone où sei-penlent des capillaires, D. — C. Coupe des bronchioles voisines, dont ré]nlbéliuin est devenu cylindrique. — B, Cellules géantes. — E, Grains de charbon. (Dessin deini-scbénialique, d’après Charcot.)

consistance d’une masse de caoutchouc, adhérant ou non aux parois thoraciques et contenant dans son intérieur des tubercules enkystés, caséeux ou crétacés, des granulations fibreuses, ou même des cavernes stationnaires (Bard). Au microscope, on voit des travées scléreuses diffuses entrelacées dans les directions les plus diverses, surchargées de particules anthracosiques plus encore que de granulations pigmentaires d’origine sanguine, et développées surtout autour des vaisseaux, autour des bronches, autour des cavernes; les alvéoles subissent l’oblitération filireuse. Dans l’examen des travées fibreuses, on constate çà et là des vestiges plus ou moins importants de foyers tuberculeux antérieurs ou bien des ébauches de nouvelles granulations miliaires.

Il est facile maintenant de comprendre l'aspect que prend le poumon dans la Lorsqu’on enlève l'organe, on est frappé parla solidité et l’épaisseur des adhérences pleurales. Sur une coupe, le tissu du poumon offre un aspect aréolaire et presque spongieux; les lacunes, limitées par un tissu très dur et très noir, représentent des dilatations bronchiques ou des alvéoles emphysémateux. Ces deux altérations sont plus ou moins prononcées, mais constantes. Dans cette masse fibreuse d’aspect réticulé, on trouve des blocs caséeux enkystés et plus ou moins pétrifiés, des granulations fibreuses, ou

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môme (les cavernes. Ces altérations prédominent au sommet; mais elles peuvent exister dans les lobes moyen et inférieur. En résumé, la tuberculose fdjreuse aboutit à une véritable cirrhose broncho-pulmonaire avec dilatation des bronches et emphysème réticulé. Cette lésion réagit sur le cœur droit, et les malades succombent comme des cardiaques et non comme des phtisiques.

S’il est vrai que la phtisie fdjreuse, telle que nous venons de la décrire, avec sa tendance à transformer le poumon en une masse scléreuse, représente un processus de guérison de la tuberculose, il faut reconnaître que ce processus présente des dangers lorsqu'il dépasse certaines limites. Mais la phtisie fibreuse représente-t-elle réellement un mode de guérison? Ne serait-elle pas l’effet d’un mode de réaction cellulaire spécial à certains organismes? Les résultats de la recherche des bacilles dans les tubercules libreux permettent au moins de poser la question.

Les bacilles sont rares dans les tidjercules fdjreux; mais on y en peut trouver particulièrement à la limite du tissu fibreux i)igmeuté (jui circonscrit chaque tubercule, dans le tissu embryonnaire et dans les cellules géantes qu’il renferme (Cornil et Jîabès).

Ln ce qui concerne la présence des bacilles dans les lubercules fdjro-crétacés que l’on regarde comme des tubercules de (juériso)i, les opinions sont un peu divergentes, ce (pii doit rendre le médecin et l’anatomiste encore très réservés lorsqu'il s’agit de porter un jugement snr la guérison absolue d'une lésion tuberculeuse. Dans les tubercules calciliés, ou trouve peu ou point de bacilles d’après Cornil et Babès; cependant Déjerine en a découvert assez souvent. Ziemssen prétend qu’à l’autopsie des tuberculeux guéris depuis vingt ans on trouve dans les lésions cicatrisées des bacilles encore virulents, et cpie par consécpient la guérison de la tuberculose n’est jamais absolue. A. Ollivier et Loomis ont signalé des faits analogues. Toutefois Kurlow, qui a étudié tout récemment par des inoculations la virulence des tubercules fibreux et calcifiés, est arrivé aux conclusions suivantes : Si la sclérose ou la calcification sont complètes, la virulence est nulle; si, au tissu fibreux ou pétrifié se mélange un peu de matière caséeuse, la virulence est conservée.

Altérations diverses de l’appareil respiratoire associées aux lésions tuberculeuses du poumon. — Lésions des grosses bronches et de la trachée. — La bronchite non s])écifi(jue, due à la vaso-dilatalion et à la pullulation microljiennc consécutive, est très commune dans les Ijronches aboutissant au territoire tuberculeux. C’est ce (pie jirouve l’histoire clini(pie de la phtisie, où la bronchite joue un si grand rôle. A l’autopsie, souvent cette bronchite est impossible à constater, car l’iiypérémie en est le principal élément, et les vaisseaux se vidant ajirès la mort, on n’en retrouve plus les traces. Cependant, (juand riiinauimation a été intense et prolongée, on trouve, sur le cadavre, les caractères de la bronchite chroni(pie : rougeur et épaississement de la muqueuse recouverte de muco-pus, saillie des glandules bronchiques.

Ouant aux altérations spécifhjues des bronches, nous connaissons déjà celles des petites lu'onches; nous savons que le tuljercule du poumon débute ordinairement par une infiltration autour des bronches acineuses ou lobulaires; nous connaissons aussi la dilatation bronchique vestibulaire qui accompagne la formation de la caverne. Nous ne devons nous occuper ici que delà tuberculose

des bronches d’un certain calibre. Les granulations tuberculeuses y sont assez communes; ce sont de petits nodules blanchâlres qui se caséifient, se ramollissent, s’évacuent et donnent naissance à un ulcère cratériforme. Les petits ulcères peuvent devenir confluents et engendrer une ulcération serpigineuse. La muqueuse est infiltrée plus ou moins profondément; le cartilage peut être atteint d’inllammation ossifiante ; d’autres fois il est mis à nu par fulcération et peut SC nécroser, et même être rejeté par l’expectoration. Ces altérations peuvent amener, on le conçoit aisément, de \a. dilatation bronchique, lorsque le plan musciilo-élastique et les cartilages ont été détruits. D’autres fois la tuberculose bronchique alfecte la forme végétante, et si le tuyau bronchique n’est pas très volumineux, il pourra se rétrécir et môme s'oblitérer. Les bronchioles oblitérées aboutissent à des territoires parenchymateux en état d’atélectasie, tandis que les régions voisines restées perméables deviennent emphysémateuses.

On peut observer dans la trachée des altérations analogues à celles des bronches. Tantôt il s’agit de trachéite simple; tantôt de lésions tuberculeuse^ qui siègent surtout dans la portion membraneuse. (Voyez à ce sujet ; Rétrécissement (le la trachée et des bronches.)

Au point de vue microscopique, les lésions tuberculeuses de la trachée et des bronches sont analogues à celles qui ont été décrites à propos de la phtisie du larynx. Cornil et Ranvier font remarquer que souvent la trachée ne présente, à l’œil nu, que les lésions banales, et que, cependant, l’examen microscopique y fait découvrir des lésions tuberculeuses ; on trouve alors des follicules tuberculeux dans le tissu conjonctif du chorion et celui ({ui pénètre entre les faisceaux musculaires et entre les lobules glandulaires.

Il est probable que la trachéo-bronchitc vulgaire, non spécifique, se développe la première, et qu’elle prépare les voies à la contamination bacillaire en dépouillant certains points de la muqueuse de son épithélium. L’inoculation se fait alors facilement parles crachats bacillifères qui traversent incessamment la trachée et les bronches.

Larynx. — Du côté du lcrrynx, on observe aussi très fréquemment des altérations tuberculeuses qui donnent naissance à Xapditisie laryngée, dont le tableau clinique s’associe si souvent à celui de la phtisie pulmonaire. Les lésions et les symptômes de la phtisie laryngée ont déjà été décrits dans ce volume par M. Ruault.

Bronchite capillaire. — Une bronchite capillaire peut survenir au cours de la tuberculose chronique et tuer rapidement le phtisique par asphyxie. La bronchite capillaire est probablement due à une infection secondaire; Ménétrier et Dullocq ont montré qu’elle était quelquefois causée par le jmeumocoque.

Broncho-pneumonies et pneumonies. — Très fréquemment, soit autour d’un foyer tuberculeux, soit dans une région plus éloignée, il se développe des pneumonies aiguës qui ont été autrefois l’objet de grandes discussions. D’après Cornil, ces pneumonies sont catarrhales ou fibrineuses; les premières frappent les lobules isolés; les secondes occupent un groupe de lobules et sont pseudolobaires. Ces foyers pneumoniques subissent très fréquemment la dégénérés-

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cence caséeuse, et c’est là ce qui a été la source des controverses. Thaon et Bard (de Lyon) admettent que ces pneumonies sont d’emblée tuberculeuses ; Charcot admet qu’elles sont des complications non tuberculeuses de la tuberculose, et qu’elles guérissent à la manière habituelle des phlegmasies franches du poumon. L’opinion qui tend à prévaloir à l’heure actuelle est qu’elles sont causées par une iu/ecb’ou concomitante, particulièrement par le pneumocoque ou le streptocoque (Mosny, Aviragiiet) ; mais on admet en outre que les foyers phlegmasiques ainsi développés peuvent être envahis secondairement par le bacille de la tuberculose, et qu’ainsi est réalisé un de ces processus mixtes dont la pathologie offre tant d’exemples.

La pneumonie chronique aboutissant à la formation d’un tissu fdireux induré et ardoisé tout autour des foyers tuberculeux et rayonnant plus ou moins loin, est constante dans la phtisie. Lorsqu’elle est très étendue et très marquée, elle donne naissance à la phtisie fibreuse que nous avons déjà décrite.

Confjeslion pulmonaire. — A l’autopsie des phtisiques on trouve habituellement de la congestion passive, souvent très accentuée, surtout aux deux bases, ce qui est dû à l’asphyxie ultime. Ce que l’autopsie ne révèle pas ou révèle rarement, c’est la congestion active, si fréquente pendant la vie autour des foyers tuberculeux, qui engendre l’hémoptysie, qui se traduit par des poussées fébriles et facilite l’extension du processus bacillaire; après la mort, les vaisseaux peuvent se vider et s’affaisser, et l’on peut ne plus trouver la trace de cette hypérémie qui joue un si grand rôle au point de vue clinique.

Chez les malades soumis au traitement par la tuberculine de Koch, on a trouvé, à l’ouverture du cadavre, des raptus congestifs énormes; et, i)ar l’expérimentation, Bouchard a démontré que la tuberculine renferme un poison vaso-dilatateur énergique. Ces résultats nous expliquent la genèse de l’élément congestif qui s’observe si habituellement autour ou à distance des foyers tuberculeux; cette congestion est due à une toxine vaso-dilatatrice élaborée j>ar le bacille de la tuberculose; Bouchard a donné à ce poison le nom d'ectasine. Il est intéressant de rappeler ici que Bouchard, Charrin, Gamaleia et Cley ont découvert et étudié un autre produit microbien, Yanectasine, qui paralyse au contraire le centre vaso-dilatateur, et que fanectasine a été utilisée avec succès pour arrêter les hémoptysies congestives de la tuberculose.

Jvmphijsème. — • Nous avons déjà dit que le poumon atteint de tuberculose chronicpie présente une variété d'ernplujsème partiel dont la pathogénie est assez spéciale et que M. Crancher dénomme emphysème réticulé des tuberculeux. L’emphysème réticulé est surtout très manjué dans la phtisie fibreuse. L'emphysème généralisé chronique est fort rare dans la phtisie ulcéreuse ; on ne le rencontre guère qu’avec des tubercules stationnaires limités au sommet du i)Oumon (Ilerard et Cornil, E. Ilirtz).

Iiernaniernent de la circulation pulmonaire. — L’histologie nous a appris que les lul)ercules ne contiennent pas de vaisseaux ; dès que le nodule tuberculeux est constitué, les artérioles, les capillaires et les veinules sont oblitérés. Cette absence de vaisseaux dans les foyers tuberculeux était déjà connue de

PHTISIE PULMONAIRE

Schrœcler van der Kolk (1826) et de Natalis Guillot (1858) qui l’avaient démontrée au moyen de.s injections. Natalis Guillot a prouvé en outre que le réseau de l’artère pulmonaire, dont certains territoires sont ainsi oblitérés, ne tarde pas à se mettre en communication avec les artères bronchiques ou avec celles qui se distribuent aux parois thoraciques ; et à mesure que les tubercules se multiplient, les rameaux de l’artère bronchique prennent en grande partie la place des divisions de l’artère pulmonaire.

Lésions de la plèvre. — A l’autopsie d’un phtisique, on trouve presque tou jours des altérations pleurales.

La lésion que l’on constate le plus hahituellement est la soudure fdjreuse de deux feuillets sur une étendue plus ou moins considérable, surtout dans les régions du sommet ; on considère ces adhérences comme le reliquat de pleurésies sèches, bacillaires ou non bacillaires, qui se développent au cours de la phtisie.

Mais elles peuvent être aussi le résultat d’une pleurésie avec épanchement, qni a marqué le début de la phtisie, ou qui s’est développée pendant le cours ou à la période terminale de la maladie.

Les épanchements pleuraux qui s’observent au début, au cours ou à la fin de la phtisie, sont aujourd’hui considérés comme étant liés, dans la majorité des cas, au développement des granulations tuberculeuses sur la plèvre (Landouzy, Kelsch et Vaillard). Ces épanchements sont séro-fibrineux, purulents ou hémorrhagiques. Les épanchements séro-fihrineux et les épanchements hémorrhagiques et même les épanchements purulents sont susceptibles de disparaître et de laisser après eux des adhérences plus ou moins épaisses. Il semble que la sclérose soit l’aboutissant ordinaire du tubercule pleural. Nous reviendrons plus loin sur ces pleurésies, qui occupent une place importante dans le tableau clinique de la phtisie, et qui, du reste, sont aussi étudiées dans ce volume par M. Netter.

Pneumothorax. — • Dans les points où la plèvre n’est pas protégée par les adhérences pleurales, elle peut être perforée par les tubercules corticaux; l’air pénètre alors dans la cavité pleurale, et le pneumothorax est réalisé. Le pneumo-thorax des tuberculeux est étudié ailleurs dans ce volume.

Adénopathie trachéo-bronchique. — Nous avons montré la fréquence de la lymphangite tuberculeuse dans les poumons des phtisiques; les lymphatiques sont une des voies les plus importantes de la dissémination du virus. On conçoit que les ganglions trachéo-hronchiques auxquels aboutissent les lymphatiques pulmonaires ne tardent pas à devenir tuberculeux. C’est en effet une loi générale qui souffre peu d’exceptions : dans la phtisie pulmonaire, les ganglions du médiastin sont presque toujours tuberculeux. Tantôt toute la chaîne ganglionnaire se transforme en un chapelet de grosses masses caséeuses (c’est ce qui s’observe chez les enfants), tantôt les lésions se limitent à un petit nombre de ganglions, qui souvent s’entourent d’une coque fibreuse et subissent la transformation crétacée (c’est le cas le plus habituel chez les adultes).

Nous n’insistons pas ici sur les grosses masses ganglionnaires tuberculeuses

SYMPTÔMES DE LA PHTISIE CHRONIQUE

qu’on oljserve surLoul chez les enfants et qui donnent naissance à ce qu’on a appelé \i\. phtisie bronchique \ nous y l’eviendrons en étudiant les maladies du médiastin. Rappelons seulement que, dans la phtisie bronchique du jeune âge, l'adénopathie est parfois la lésion tuberculeuse prédominante, et ([u’avec de grosses masses ganglionnaires caséeuses, il n’y a souvent que des lésions pulmonaires insignifiantes ; aussi quelques auteurs avaient-ils considéré la phtisie bronchique comme une manifestation tuberculeuse indépendante de la phtisie pulmonaire. ]\Iais Parrot énonça, comme loi générale, qu’il n’y a pas d'adénopathie bronchique tuberculeuse sans une altération similaire du territoire pulmo naire dont le ganglion reçoit tes lymphatiques. La loi de Parrot est vraie dans l’immense majorité des cas. On conçoit cependant qu'il puisse exister des exceptions : 1“ quand le foyer pulmonaire d’où proviennent les Ijacilles est si petit qu’il ne laisse dans le poumon aucune trace appréciable de sa j)résencc ; 'i" quand les bacilles pénètrent dans le ganglion par la voie sanguine, au lieu <leluiétre apportés par la lymphe; mais dans ce cas le poumon est Ijien rarement indemne (Grancher et llutinel) ; o" quand les bacilles ont traversé la muqueuse des voies respiratoires sans y laisser de traces de leur passage.

Chez l'adulte phtisitjue, les dégénérescences ganglionnaires sont en général circonscrites à un petit groupe de ganglions où l’on observe successivement les granulations, la caséification et la calcification. Il est plus rare de constater le ramollissement de la masse caséeuse, son évacuation dans la trachée, dans les bronches, dans l’œsophage, dans la plèvre, ou môme dans les vaisseaux, et rétablissement d’une caverne tjanglionnaire.

Ces adénopathies tuberculeuses jouent un rôle fort important dans la phlisie pulmonaire. En j)remier lieu, l'augmentation de volume de tel ou tel groupe ganglionnaire détermine des phénomènes de compression qui peuvent modifier beaucoup le tableau symptornati(pie. En second lieu, les ganglions étant envahis par le bacille, le canal thoraci(jue pourra être contaminé à son tour; du canal thoracique, le virus passera facilement dans le système sanguin, et déterminera alors une éruption uranulique diffuse ; c’est ce (jui s’observe assez fré((uemment à la fin de la phtisie pulmonaire.

Les ganglions tuberculeux peuvent devenir parfois le siège d’infections secondaires ; dans un cas de tuberculose infantile que nous avons examiné à ce point de vue avec M. .Jean C. Nanu, nous avons retrouvé le pneumocoque dans les ganglions hronchiciucs.

Les lésions nombreuses et diverses (pi’on peut découvrir, à l’autopsie d’un phtisique, endehors des voies respiratoires, seront étudiées dans le chapitre III