TROUBLES ET LÉSIONS DES DIVERS APPAREILS

(les foyers hémorrhagiques (Babès), dans la plèvre (Netter), dans la bile cystique (Hanot et Letienne), dans l’articnlation du genou (Ilanot et Parmentier).

Ces microorganismes de la suppuration ont pu quelquefois, en pénétrant dans le torrent circulatoire, engendrer une véritable infection purulente avec abcès dans les articulations et dans les viscères.

Le 'pneumocoque a été rencontré, seul ou associe'^ au Ijacille de la tuberculose, dans le pus de la bronchite capillaire (Ménétrier et Dnllocq), dans les pneumonies et broncho-pneumonies péri ou paraphymiques, les méninges, les reins (Babès), la bile cystique (Ilanot et Letienne), le sang du cœur (Marfan et Nanu).

Le bacterium coli commune peut envahir, à la faveur des ulcérations intestinales, la plupart des viscères de l’organisme (Wurtz et Hermann); il peut aussi gagner directement la vésicule biliaire (Ilanot et Letienne).

Le microbe du pus bleu a été trouvé par Babès dans le pus d'une otite, associé au bacille de la tuberculose.

Le gonocoque a été trouvé par Babès dans la vessie et Turetère, associé au bacille de la tuberculose.

Babès a découvert un microbe pjarticulier dans des fojœrs de gangrène hémorrhagique disséminés; bien qu’il fût associé à d’autres bactéries, c’est ce microbe qu’il considère comme étant à la fois nécrophorc et bémorrbagipare.

Bappelons enfin la fréquence du muguet et du pityriasis versicolor chez les phtisiques, et l'association possible de la tuljerculose avec la grippe, la syphilis et diverses maladies infectieuses spécifiques.

En terminant, il faut remarquer que tantôt les infections secondaires ne se trahissent par aucune altération et que seul l’examen bactériologique les décèle, et que tantôt elles donnent naissance à des congestions, des œdèmes, des pblegmasies, des sui)purations, des nécroses cellulaires.

A l’heure actuelle, il est impossible d’établir une relation entre tel et tel trouble et telle ou telle toxi-infection. Nous devons donc nous borner ici à passer en revue les divers appareils de l’économie et à montrer ([uels troubles et (pielles lésions ils peuvent snbir dans la phtisie pulmonaire, en dehors des altérations tuberculeuses que nous ne ferons (pic signaler, car leur histoire est exposée dans les diverses jiarties de ce Traité.

TROI'IiLES ET LÉSIONS DES DIVERS ARPAREII.S

Appareil digestif. — « De tous les organes, dit Amiral, le tnbe digestif est certainement, celui (jui, après les poumons, présente chez les phtisiques les lésions les pins communes et les plus importantes. » Toutes les parties du canal digestif, depuis les lèvres justiu’à l'anus, sont très souvent le siège, soit de lésions sjtécifi(pies, soit d’altérations Itanalcs, intlammatoires ou dégénératives. La fréquence des localisations Itacillaires sur le tuIie digestif s’explique par le contact continuel des crachats rejetés ou déglutis avec des membranes mmpieuses (pii sont si souvent le siège d’érosions accidentelles.

Premières voies digestives. — Dans la phtisie chroni([ue, la langue et la 'muqueuse buccale s,o\\i ordinairement rosées et humides; mais, à la |)ériode consom[)tive, elles peuvent devenir très sèches, d’une coloration rouge vil.

PHTISIE PULMONAIRE

d’un aspect luisant, vernissé; ces caractères coexistent avec l’acidité des sécrétions; ils indiquent le développement de la gastrite terminale et doivent faire craindre la germination du muguet. On remarque quelquefois sur le rebord festonné des gencives un liséré rouge vif ou bleuâtre, plus ou moins nettement marqué, et que Th. Thompson, Duchter et d’autres considèrent comme un bon signe de la phtisie au début ; mais nous avons observé ce liséré des gencives chez des malades qui n’étaient pas phtisiques, et nous croyons qu’il peut s’observer dans la plupart des cachexies; d’autre part, ce liséré manque chez beaucoup de phtisiques.

Les lésions tuberculeuses de la muqueuse buccale et de la langue, étudiées par Ricord, Julliard, Cornil, Trélat, Féréol, Spilhnann, Troisier et Ménétrier, etc., siègent surtout au bord et à la pointe de la langue, plus rarement sur le voile du palais, plus l'arement encore à la face interne des joues, aux lèvres et aux gencives. Elles se développent sous forme de petites saillies grisâtres constituées par une ou plusieurs granulations; celles-ci deviennent bientôt jaunes et opaques et finissent par s’ulcérer; l’ulcération a des bords épais, bourgeonnants, festonnés, irréguliers, et un fond inégal, déchiqueté, qui sécrète un peu de pus caséeux; on trouve presque constamment, au pourtour de l’ulcère, une couronne de petites granulations tuberculeuses d’une couleur jaunâtre. Dans les bords et le fond de l'ulcère, le microscope permet de constater des granulations tuberculeuses et des bacilles; et l’on voit parfois l’infiltration bacillaire s’étendre assez loin entre les faisceaux musculaires. La marche des ulcérations tuberculeuses de la bouche et de la langue est en général assez lente; un traitement local par l’acide lactique ou le naphtol camphré peut parfois les guérir; mais, en somme, elles aggravent toujours la situation du phtisique par les douleurs, le ptyalisme, la gêne de la mastication, la difficulté de l’alimentafion, et aussi parce ({u’elles ouvrent une porte aux infections secondaires.

La luette des phtisiques est parfois grosse, irrégulière, déviée ou incurvée; ces déformations sont dues soit à une sorte d’inllammation œdémateuse chronique, soit à la tuberculose qui se présente sous forme de nodules ou de petites ulcérations.

La tuberculose' des amygdales, bien étudiée par Isambert, Peter, Laboulbène, H. Barth, Cornil, 'peut se présenter sous divers aspects : 1" Dans la phtisie aiguë, elle s’observe sous forme de granulations grises miliaires delà muqueuse et du parenchyme. 2“ Dans la phtisie chronique, la tuberculose se développe d’abord sur la mmpieuse et dans les cryptes amygdaliennes ; sur la muqueuse, elle détermine une saillie jaunâtre qui s’ulcère et est remplacée par une érosion ou une petite ulcération cupuliforme, à fond gris jaunâtre; les cryptes s’agrandissent et se remplissent de matière caséeuse et de débris épithéliaux ; plus tard elles se transforment en ulcérations. Le tissu propre de l’amygdale (c’est-à-dire le tissu conjonctif et les follicules clos) finit par subir à son tour la dégénérescence tuberculeuse. De la coalescence des ulcéi'alions de la surface avec celles des cryptes résultent parfois des pertes de substance anfractueuses, séparées par des bourgeons livides, fongueux, couverts de sanie; ceux-ci s’éliminent peu à peu, et l’amygdale peut être réduite à un moignon

TROUBLES DE L’APPAREIL DIGESTIF

irrégulier, formé par du tissu tuberculeux. Dans les formes intenses, l’ulcératiou amygdalienne retentit sur les ganglions du cou ; Barth a même observé à la suite une adénite suppurée. 5“ Chez les phtisiques, on observe souvent des érosions des amygdales et des follicules de la base de la langue qui ont l'apparence de simples érosions inflammatoires; s’il faut en croire Dmokowski, ces érosions d’apparence simple seraient de nature bacillaire.

La tuberculose est rarement limitée aux amygdales; elle s’étend ordinairement au 'pharynx, où elle se manifeste d’abord par un état chagriné de la muqueuse avec coloration livide et épaississement considérable; à cet état succèdent des érosions ou des ulcérations plus ou moins vastes.

La tuberculose des amygdales et du pharynx, associée souvent à celle de la fjouche et de l’épiglotte, donne naissance à des troubles graves qui légitiment l’expi’ession de phtisie bucco-pharyngée par laquelle on la désigne quelquefois; la toux, la parole et surtout la déglutition sont des sources de vives souffrances; la dysphagie est souvent si douloureuse que les malades refusent de s’alimenter et meurent bientôt par inanition. Pareils symptômes s’observent dans la phtisie laryngée, lorsque la tuberculose envahit l’épiglotte.

La tuberculose de la, muqueuse cesophagienne est rare; elle a été observée par Talamon, Balzer, Mazotti et Barrai; elle se traduit par des signes de sténose de l’oesophage, et hâte l'heure de la terminaison fatale.

Estomac. — Parmi les oi'ganes qui, au cours de la tuberculose pulmonaire, présentent le plus souvent des troubles et des lésions paraphtisiques, il faut mettre l'estomac au premier rang.

Tous les médecins savent avec quelle fréquence la phtisie pulmonaire se complique de troubles gastriques; ils savent aussi que, dans la thérapeulique de cette maladie, le succès dépend en partie de la capacité du malade à être nourri. Il faut donc, comme l’a dit M. Peter, entourer l’estomac du phtisique de « soins pieux ». Mais pour donner ces soins avec fruit, il importe de bien connaître le trouble apporté par la phtisie aux fonctions gastriques.

Nous résumerons ici les résultats de nos recherches personnelles et nous étudierons successivement : 1“ la dyspepsie commune des phtisiques, qui garde liabituellement les mômes caractères du commencement à la fin de la maladie, plus accusée seulement à la période terminale; 2“ les modes de début, variables, de cette dyspepsie (syndromes gastriques initiaux, liyperchlorbydriques ou hypochlorhydriqucs) ; o“ sa terminaison frchpiente par gastrite ; ¥ la tidjerculose de l’estomac.

I. La dyspepsie commune des phtisiques pvésenieles caractères suivants. Uajipélit est diminué, inégal, capricieux; la diminuliou de l’appétit subit maintes lluctuations; elle est tantôt faible, tantôt très marquée. Mais si l’on considère l’ensemble évolutif, on constate qu’en général l’appétit diminue progressivement jusqu’à la mort. Ces troubles de l'appétit sont à peu près constants ; il est môme des cas oii ils constituent runi(|ue symptôme de la dyspepsie. Mais ordinairement il n’en est pas ainsi et d’autres phénomènes viennent trahir la souffrance de l’estomac.

Après le repas, le phtisique éprouve divers 'malaises qui vont d’un simple sentiment de tension épigastriipie à la douleur vraie, en passant par la crampe

PHTISIE PU1>M0NAIRE.

d’estomac. La digestion s’accompagne oi’dinairement (ï éructa iionf=. souvent fétides et acides. Parfois survient une régurgitation d’une minime quantité de chyme; cette régurgitation peut provoquer le long de l’œsophage et du pharynx une sensation de brûlure (pyrosis).

Un des éléments principaux de la dyspepsie des phtisiques est la toux gasc’est-à-dire la toux qui semble causée par le contact des aliments avec la muqueuse gastrique. Après son repas, le phtisique est pris de quintes de toux qui sont particulièrement pénibles et souvent suivies de vomissements (toux vomitive ou émétisante). Le phtisique tousse parce qu’il a mangé, et vomit parce qn'il a toussé. La toux gastrique se produit plus fréquemment après le repas dn soir qu’après le repas du matin; elle apparaît souvent dès que le malade se couche. Le phtisique ne vomit guère qu’après la toux gastrique et sa toux cesse après le vomissement; il ne vomit presque jamais le matin à jeun. Les matières vomies sont presque toujours des aliments non digérés.

Les phtisiques qui présentent de la toux gastrique et des vomissements offrent quelquefois un tableau lamentable ; la plus faible ingestion alimentaire provoque chez eux des quintes de toux extrêmement pénibles, qui ébranlent tout leur être et leur donnent une sensation de déchirement dans la poitrine. Puis l’aliment ingéré est rendu aussitôt, sans avoir snhi l’action du suc gastrique. Après le vomissement le patient se sent soulagé ; il essaye de s’alimenter encore; mais la même série morbide va recommencer, la toux va revenir, quinteuse, fatigante, et sera suivie de l’expulsion des ingesta. On comprend tout le danger d’une pareille situation.

Pendant ce temps, la langue reste nette et humide, même lorsqu’il existe de la fièvre, et le malade présente de la co7istipation, parfois interrompue par une diarrhée passagère, comme cela arrive dans toute constipation.

Quel est le substratum de cet état dyspepsique? Étudions, pour le savoir, la motricité et le chimisme gastrignes.

Parla recherche dn bruit de clapotage stomacal, nous avons toujours trouvé l’estomac plus ou moins dilaté ; la motricité stomacale est donc toujours affaiblie dans la dyspepsie des phtisiques; c’estee que Klemperer a observé aussià l’aide de son procédé de l’huile, et Brieger en se servant de l’épreuve du salol d’Ewald.

Quant au chimisme stomacal, que nous avons pu étudier sur 22 malades, à l’aide de divers procédés, nous avons trouvé que chez tous les phtisiques, qui présentaient le tableau précédent (14 sur 22), le suc gastrique avait son pouvoir digestif diminué, qu'il y avait hypochlorhydrie. Chez ceux que nous avons pn examiner avec le procédé de ÏMM. Ilayem et Winter, la valeur de a était augmentée, ce qui prouve l’existence de fermentations acides anormales.

Ainsi donc, affaiblissement de la motricité stomacale et diminution du pouvoir digestif du suc gastrique, tel est le substratum de la dyspepsie vulgaire des phtisiques.

Patliogénie de la dgspepsie commune des phtisiques. — Ces deux modifications sont-elles liées à l’existence d’une lésion stomacale? Nous ne le pensons pas ; ces deux modifications sont probablement fonctionnelles ; et si, comme toutes les dyspepsies de longue durée, la dyspepsie des phtisiques aboutit parfois à la gastrite, ainsi que nous le montrerons tout à l’heure, ce n’est là, en somme, qu’un mode de terminaison.

TROUBLES DE L’APPAREIL DIGESTIF

Cette insuffisance motrice et chimique de l’estomac ne peut être mise sur le compte de la fièvre ; et il faut s’élever ici contre les assertions d’Hildebrand, qui croit que l’hypopepsie suit les fluctuations de la fièvre. Des phtisiques fébricitants peuvent avoir un suc gastrique normal et une digestion non troublée. La fièvre des phtisiques est même la seule qui puisse ne pas troubler la sécrétion gastrique; rappelons ici l’aphorisme de Lasègue: Un malade qui mange et digère bien, tout en ayant de la fièvre, est un phtisique. En un mot, les troubles gastriques de la phtisie pulmonaire sont indépendants de la fièvre.

Nous avons montré ailleurs qu’on ne pouvait pas attribuer ces troubles à la compression du nerf vague par des ganglions tuberculeux.

Remarquant que la dyspepsie des phtisiques est d’autant plus accusée que le malade présente à un plus haut degré les signes de l’anémie dite tuberculeuse, nous avons pensé que c’est l’empoisonnement par les toxines de la tuberculose qui trouble et affaiblit les fonctions stomacales. Que les toxines agissent sur le système nerveux de restomac(‘) ou qu’elles agissent en provoquant une dyscrasie, une viciation du sang, lequel est chargé d’entretenir la vitalité des cellules des glandes gastriques, il importe peu ; selon toute vraisemblance, la dyspepsie des phtisiques est une dyspepsie toxique.

Ce qui d’ailleurs permet de penser que ce sont bien les toxines tu]>erculeuses, et non pas les toxines créées par des infections secondaires qui sont la source des troubles gastriques, c’est que nous avons observé un cas de granulie à forme d’embarras gastrique où s’était produite au maximum, et à l’état aigu en quelque sorte, la dyspepsie des phtisiques. Dans ce cas, l’examen du suc gastrique a révélé une apepsie presque complète; et l’examen anatomique, un catarrhe léger de la muqueuse gastri([ue, qui est comme le premier degré de la gastrite, dont nous parlerons tout à l’heure.

L’intoxication tuberculeuse produit l’inertie gastifijue et l’insuffisance de la sécrétion chloro-peptique; ces deux éléments morbides tiennent sous leur dépendance les troubles de l’appétit, la lenteur des digestions, la production de gaz et d’acides de fermentation, la douleur gastrique (explicaljle soit par la distension gazeuse, soit par faction des acides de fermentalion).

Quanta la toux gastrique et au vomissement qui lui succède, ils sont dus h l’irritabilité anormale du nerf pneumogastrique. Ce nerf a sur son trajet deux organes qui souffrent : le poumon et l’estomac; il traduit la souffrance du premier par la toux, la souffrance du second par le vomissement. Quand une cause d’excitation vient agir sur un point irritable (contact des aliments avec la muqueuse gastrique souffrante), il y a mise en branle de la totalité du pneumogastrique, et parce qu'il a mangé l’individu tousse et vomit ensuite.

Ce syndrome (toux et vomissemeid) est presque caractéristique de la phtisie pulmonaire; il nécessite pour se produire une souffrance simultanée du poumon et de l’estomac; or cette condition se trouve réalisée plus fréquemment dans la phtisie que dans toute autre maladie.

La dyspepsie commune des phtisiques apparaît souvent en même temps que

(') Levine a oxominé le ganglion plcxifonne du nerf pneumogastrique dans 20 cas de iditisie; il y a toujours trouvé des altérations dégénératives des cellules nerveuses (atrophie, état granuleux ou vésiculeux), altérations qui pourraient être considérées comme la cause de troubles laryngés, cardiaques et gastriques; Thèse de Saint-Pétersbourg, 1888, et Bulletin médical de 1888, p. 1150.

PHTISIE PULMONAIRE

les premiers sympUMiies qui indiquent la localisation pulmonaire (toux, hémoptysie). Cependant, dans certains cas, elle ne se développe que plus tard; et, <lans d’autres, elle est précédée de troubles gastriques dus à l’hypcrchlorhydrie; nous allons revenir sur ce dernier point.

Ce sont les troubles de l’appétit qui apparaissent les premiers; puis viennent la lenteur des digestions, et plus tard les vomissements. Il est rare qu’à un moment donné de l’évolution de la phtisie, le syndrome gastrique que nous venons de décrire ne s’observe pas au grand complet.

Une fois établie, la dyspepsie commune suit assez bien les fluctuations de la maladie, s’améliorant avec elle, devenant plus intense quand le mal fait des progrès. A certains moments, elle disparaît pour revenir ensuite; dans les derniers temps elle ne manque pres(pie jamais, et elle s’exagère beaucoup, quand apparaissent les signes de la gastrite terminale.

H. Syndrome gastrique inilial hyperpeptique. — Ainsi, dans la plupart des cas, la dyspepsie commune s’établit d’emblée ; elle se développe soit enméme temps que les phénomènes qui annoncent la localisation pulmonaire, soit unpeuaprès.

Mais, dans d’autres cas, son apparition est précédée de troubles gastriques d’une nature différente, caractérisés par une gastralgie post cibum souvent très vive et correspondant chimiquement à l’byperpepsie de M. Ilaycm (hy])ercblorhydrie de M. G. Sée; hyperacidité des Allemands). Ce syndrome gastrique hyperpeptique est très souvent antérieur au développement de la lésion pulmonaire : c’est lui qui correspond à la dyspepsie prétuberculeuse de Bourdon.

Nous l’avons observé chez deux malades : deux hommes, l’un âgé de 37 ans, l'autre âgé de 58 ans. Ces deux sujets avaient l’appétit conservé, parfois augmenté; ils éprouvaient des douleurs très vives au creux de l’estomac avec sentiment de brûlure de une à trois heures après le repas; l'ingestion des aliments les faisait tousser et la toux les faisait vomir ; les matières vomies étaient hyperchlorhydriques ; l’estomac était considérablement dilaté. Au dire des malades, cet état avait débuté, dans un cas un an, dans l’autre sept mois avant l’apjiarition de la toux. Chez l’ini d’eux, nous avons assisté au développement des lésions tuberculeuses, et nous avons vu, trois mois après, la disparition de l’hypercblorbydrie, et l’apparition de l’hypocblorhydrie avec le cortège des symptômes de la dyspepsie commune. Klemperer a noté aussi des cas de dyspepsie prétuberculeuse avec hyperacidité. 1\IM. Ilaycm et Winler rapportent, dans leur livre, deux observations semblables; avec leur procédé d’analyse ils constatèrent une fois une byperpepsie qualitative sans fermentations acides, une autre fois une byperpepsie quantitative légère sans fermentations acides.

Ainsi, il y a dans la j)htisie un syndrome gastrique prodromicpie qui répond à l’hyperchlorbydrie et diffère de la dyspepsie commune qui est liée à l'bypocblorhydrie. Ce syndrome est inconstant; il disparaît quand la phtisie évolue et fait place ordinairement à la dyspepsie commune.

Comment interpréter cette hyperchlorhydrie prodromique de la phtisie? Deux Opinions peuvent être soutenues. U La première considère l’hyperchlorbydrie comme la consécpience du processus tuberculeux, processus commençant avant l’éclosion des granulations pulmonaires, et, dans cette hypothèse, on peut penser ([lie le [loison tuberculeux agit à cette phase comme un excitant du système nerveux sécrétoire de l’estomac; ou bien, on peut adopter la théorie de Klem-

TROUBLES DIC L’APPAREIL DIGESTIF

perer, pour lequel le phénomène primordial, c’esl la diminution de la motricité. Dès le début, les malades ont reslomac inerte et dilaté ; les aliments séjournent plus longtemps dans le ventricule; ils agissent comme un corps étranger irritant la muqueuse et provoquent une sécrétion abondante; mais, peu après, les réactions nerveuses s’amoindrissent, le suc gastrique devient insuffisant, et les malades présentent 1a forme commune de la dyspepsie des phtisiques. !2‘’ On peut admettre, comme seconde hypothèse, qu’il y a entre l’hyperchlorhydrie et le début de la phtisie une simple coïncidence : des dilatés hyperpeptiques sont surpris par la phti.sie, appelée peut-être, comme le pense M. Bouchard, par le trouble nutritif qui résulte du trouldc gastrique. Lorsque la phtisie survient et évolue, l'hyperpepsie finit par disparaître et fait place à l'hypochlorhydrie.

Enfin, on peut se demander si dans quehpies cas la dyspepsie prétuberculeuse n’est pas sous la dépendance de la chloro-anémie, qui marque si souvent le début de la phtisie et dans laquelle M. Ilayem a montré que fhyperchlorhydrie n’est pas rare.

111. (iastrite terminale des phtisiques. — A la dernière période de la maladie, lors([u’il existe de grosses lésions cavitaires du poumon, on voit le phtisique dyspeptique présenter du côté des voies digestives des phénomènes nouveaux ([ui indiquent le développement d’une gastrite.

Parmi ces phénomènes, il en est trois dont la réunion olTre, à notre sens, une valeur diagnostique considérable. Ce sont : 1“ une langue rouge vif, d’apparence vernissée, dépouillée comme à la suite de la scarlatine ; c’est-à-dire une langue qui présente les caractères (pi’elle acquiert dans les phases prodromi(pies du muguet, et, de fait, le muguet germe assez souvent dans la bouche des phtisiques atteints de gastrite ; '2“ une anorexie absolue; â" une diarrhée persistante qui s’explique par la coexistence hahitnelle de la gastrite et de l’entérite. En outre de ces trois signes, ipii permettent d’établir le diagnostic de la gastrite, on constate habituellement, mais non constamment, de la toux gastri(pie et des vomissements. En général, la pression de la région de l’hypochondre gauche et de l’épigastre provo(pie une douleur profonde; les éructations fétides, les régurgitations acides, si fréquentes dans la dyspepsie commune, disparaissent ordinairement dans la gastrite; l’estomac est toujours dilaté. Enfin, les malades présenicnt une hypochlorhydrie très marquée; dans un cas (pie nous avons pu examiner par le procédé de MM. Ilayem et Winter, il y avait une hypopepsie du deuxième degré sans fermentations acides.

C’est lorsque le malade a présenté cet ensemble de symphàmes que l’on trouve à l’aulopsie les lésions que nous avons décrites dans notre thèse; nous résumous brièvement cette description quia été vérifiée, dans ses points essentiels, parM. Scluvallie et M. Marin llousself (').

A l’autopsie, on ne trouve pas toujours l’estomac dilaté; cela tient à ce que la dilatation constalée pendant la vie est souvent une dilatation atonicpie qui disparait après la mort. La rniupieuse est la seule des tuniques de l’estomac (pii soit atteinte par le processus; elle est épaissie, mamelonnée; l’augmentalion d’épaisseur de la mmpieuse et l’étal mamelonné, altérations connexes,

(') SCIIWALDE, Die Gasliïlis der Dlilliisicliei-; .Irc/Aees de Virrhou', 1889. — M. Roi'SSEfi', I!a|i|jort de la tldi. intestinale avec les ail. sluniacales dans la idiUsic; Thèse de Genève,

PHTISIE PULMONAIRE

occupent tantôt toute la surface de l’estomac, tantôt des points isolés.

Histologiquement, le phénomène primordial de la gastrite des phtisiques consiste en une infdtration de cellules rondes dans les espaces sous-glandulaires et dans la couche sous-glandulaire. Les capillaires sont dilatés et pleins de sang. Les amas lymphatiques de la zone sous-glandulaire participent au processus phlegmasique, se gonflent, deviennent plus apparents; les cellules qui les constituent j)araissent beaucoup plus nombreuses; parfois ces amas lymphatiques subissent une nécrose et il en résulte une érosion ponctuée. L’appareil glandulaire s’altère consécutivement à rinfdtration interstitielle; les cellules glandulaires se colorent mal, deviennent cnbiques; leur noyau devient plus apparent; elles se transforment peu à peu en cellules muqueuses indilférenles; en même temps les tubes glandulaires, sous l’influence de la prolifération interstitielle, deviennent tortueux, serpentins, leur orifice se rétrécit, et leur calibre s’élargit.

A un degré plus élevé, les cellules rondes qui remplissent l’espace interglandulaire forment des saillies, des villosités à la surface (gastrite villeuse ou papillaire). Les glandes subissent de véritables <lilatations kystiques; ces dilatations sont tapissées par un épithélium cubique ou cylindrique, à noyau profond, à protoplasma homogène. De telles altérations ont pour effet d’épaissir la muqueuse outre mesure en un point déterminé et partant aboutissent à la formation de polypes muquenx (adénomes).

Par aucun procédé nous n’avons pu déceler dans cette muqueuse enflammée la présence des bacilles de la tuberculose ou d’autres microbes.

La gastrite lies phtisiques s’accompagne parfois de dégénérescence amyloïde, mais pas aussi souvent que l’affirment Edingeret Scbwalbe. Elle s’accompagne aussi parfois de stéatose des cellules glandulaires, mais cette dégénérescence n’est pas aussi commune que l’affirment Eenwick, Schwalbe et Rousseff.

Cette gastrite est vraisendjlablement, comme la dyspepsie vulgaire, dont elle constitue en quelque sorte l’expression la plus élevée, la conséquence de l’intoxication tuberculeuse, à laquelle s’ajoute peut-être l’action des toxi-infecLions secondaires, si communes à la dernière période de la phtisie.

Le pronostic d’une phtisie compliquée de gastrite est presque toujours fatal ; et il l’est à l»rève échéance. Un des éléments de cette grave signification pronostique, c’est que ta gastrite s’accompagne toujours de lésions tuberculeuses de l’intestin ; c’est un point que nous avons indiqué, et que M. Marin Rousseff, inspiré par Zahn, a mis hors de doute. IM. Rousseff pense, avec son maître, que l'auto-inoculation intestinale par les crachats déglutis ne peut se faire que si l’estomac est déjà atteint de gastrite; car le suc gastrique, dont la sécrétion est très amoindrie par l’inllammation, n’exerce plus son action bactéricide. Ce qui est certain, c’est que la diarrhée persistante est un des symptômes qui accompagnent toujours la gastrite.

.Malgré la gravité habituelle du pronostic de la phtisie compliquée de gastro-entérite, nous avons vu disparaître, chez deux malades, les signes non douteux de cette complication en même temps que les lésions pulmonaires s’amélioraient.

Tuberculose de V estomac. — Les cas de tuberculose stomacale sont fort rares; nous n’en connaissons que 17 authentiques.

TROUBLES DE L’APPAREIL DIGESTIF

La Luberculose stomacale est plus fréquente dans les formes rapides que dans les formes chroniques, plus fréquente chez les enfants que chez les adultes; sa genèse est prohalement favorisée par la gastrite préexistante. Elle coexiste hahituellement avec la tuberculose intestinale. L’ulcération tuberculeuse peut siéger dans toutes les parties de l'estomac; mais son siège de prédilection est la grande courbure; elle est ronde, ovalaire ou étoilée; elle, a des bords épais, infdtrés de tubercules et formant une sorte de rempart. Elle s’accompagne pres({ue toujours de tuberculose des ganglions de la petite courbure. Au microscope, ou a pu s’assurer que les tubercules se développaient dans la zone sous-glandulaire du chorion (Sabourin), gagnaient le tissu sousmuqueux (Cornil) et envahissaient le tissu conjonctif périvasculaire (Balzer). L’ulcération ne détruit en général que la muqueuse ; rarement elle dépasse la sous-muqueuse. Autour d’elle, les glandes peuvent être kystiques (Cornil).

Au point de vue clinique, l'ulcération tuberculeuse de l’estomac i)eut rester latente ou se traduire par les signes de l’idcère simple; elle peut provoquer une hématémèse rapidement mortelle (Lorey, Gilles-Bréchemin).

Intestin. — I. Laënnec a écrit que presque toujours les intestins des phtisi- (jues contiennent des tubercules <lans leurs parois, et cette loi a été vérifiée par tous les observateurs. L’entérite tuberculeuse, qui peut accompagner toutes les formes de phtisie, mais (jui s’observm surtout dans la forme chronique, a été étudiée en détail par M. Courtois Suffit dans le troisième volume de ce Traité (page doO) ; elle frappe le plus souvent la fin de l’intestin grêle et le cæcum; elle peut du reste être limitée à la région cæcale, constituant alors une variété spéciale de typhlite (Blatin, Duguet, Hartmann et Pilliet). Plus rarement, la luberculose envahit le colon et le rectum; elle donne alors naissance à des troubles spéciaux décrits par Lebert sous le nom de colite diiihtéritique et par Spillmanu sous le nom de tulærculose intestinale à forme de dqsenterie.

La tvdjercnlose intestinale est la cause habituelle de la diarrhée des phtisiijues-, elle s’accompagne souvent (Vhémorrhagies intestinales peu abondantes; on a cité pourtant des cas de mort par entérorrhagies foudroyantes (Tonnelé, Ilanot). La perforation, intestinale est quelquefois la conséquence des ulcérations tuberculeuses; c’est ime complication assez rare, généralement mortelle, et dont la symptomatologie est souvent très effacée. Lorsque le péritoine est protégé par des adhérences, il peut se former, à la suite de la perforation, un abcès limité: cet abcès peut s’enkyster, et l’on peut ne le découvrir qu’à l’autopsie; parfois il vient s’ouvrir à l’ombilic; il peut aussi mettre en communication deux anses intestinales éloignées, et l’établissement d'une pareille fistule sera suivie de lientérie. Enfin, on a cité des cas oit une ulcération tuberculeuse végétante ou cicatrisée avait donné naissance à un rétrécissement de l’intestin. La tidærculose intestinale trouble profondément la nutrition des pbtisiciues ; elle est une cause puissante d’amaigrissement ; elle est d’un pronostic très grave: « Cuand le ventre se dérange, a dit Arétée, il n’y a plus d’espoir ».

11. Mais la diarrhée des [dd.isiques, dit Laënnec, n’est pas toujours due à une ériqition tuberculeuse. On peut observer, dans la tuberculose pulmonaire, une entérite vulgaire,, non hacilluire, qui coexiste habituellement avec des lésions

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spécifiques, mais qui peut exister d’uue manière indépendante. Cette entérite paraît quelquefois antérieure à la tulierculose (Leblond, Pdlliet et Barthez, Fonssagrives, Ilanot), et alors elle a été accusée de favoriser la pénétration du bacille à travers la paroi intestinale desquamée. Mais elle est habituellement postérieure au développement de la phtisie. Los lésions de cette entérite ont été bien décrites par Girode ; elles sont distribuées par zones et caractérisées par de l’hypérémie, des ecchymoses et du ramollissement de la muqueuse <{ui est épaissie et abondamment recouverte de mucus; elles s’accompagnent ordinairement de psorentérie. Comme lésions concomitantes rares, on a signalé tantôt une sorte d’état mamelonné, tantôt la disparition des villosités; on a vu <]uelquefois aussi l'atrophie des valvules conniventes. Au microscope on constate une ectasie considérable des capillaires et une inllltration emljryonnaire du tissu interglandulaire; les villosités sont tantôt atrophiées, tantôt allongées et renflées en massue. L’épithélium de la surface est parfois absent, parfois gontlé et caliciforme. Les glandes sont toujours altérées; les culs de-sac s’allongent, bourgeonnent , se ramifient et peuvent donner naissance à des végétations polypiformes qui ont la structure des adénomes; dans les tubes néoformés, répithélium est ordinairement plus clair; dans certaines glandes, il devient caliciforme ou se multiplie, se stratifie et remplit la cavité glandulaire. Cette entérite n’est pas due à la végétation du bacille de Koch; on est porté à penser qu’elle est d’origine toxique; Girode n’est pas éloigné de croire qu’elle est due à une élimination de poison par les glandes intestinales; peut-être est-il permis de supposer aussi, en raison de la prédominance des phénomènes hypérémiques qui raccompagneut, que les toxines tuberculeuses vaso-dilatatrices — Vectasine de Bouchard -- ne sont pas indifférentes à sa production.

Dans quelques cas d’hémorrhagie intestinale grave chez les phtisiques, on a trouvé sur l’intestin de (jrandes ulcérations qui ont été attribuées ; 1® à une thrombose des artères mésentériques causée par la compression d’un ganglion (Colin), ou par l’artérite tuberculeuse, ou par la dégénérescence amyloïde des parois artérielles (Bindlleisch, Laveran) ; 2® à une phlogose intense nécrobiotique (Leudet).

III. he?, adénopathies tuberculeuses abdominales sonï fréquentes chez l’enfant, où elles constituent une forme spéciale de la tuberculose, connue sous le nom de carreau, ou de phtisie mésentérique. Elles s’observent aussi chez l’adulte atteint de phtisie chronique. Elles sont subordonnées aux lymphangites tuberculeuses qui ont pour point de départ la tuberculose intestinale. Les ganglions caséeux ou crétifiés que l’on trouve parfois dans les autopsies sans lésions intestinales, ou avec un intestin rétréci et sclérosé, seraient, pour Parrol, la signature d’une ancienne tuberculose intestinale ijui aurait guéri.

Ces lésions, par le désordre qu’elles provoquent dans la circulation des chylifères. empêchent l’absorption, aggravent les troubles digestifs et ont par là un retentissement funeste sur la nutrition.

IV. La fistule à l'anus est une complication assez fréquente de la phtisie; elle est due en général à une ulcération tuberculeuse du rectum. Quelques

TROUBLES NERVEUX

nuteurs, entre autres Peter et yVndré (de Toulouse), aflirment que la guérison de la fistule à l’anus chez les phtisiques aggrave la tuberculose pulmonaire et lui imprime une marche plus rapide. A tort ou à raison, les chirurgiens de notre temps n'hésitent pas cependant à supprimer ce foyer bacillaire.

Péritoine. — Dans la phtisie chronique, on peut oljserver : P une péritonite tuberculeuse chronique qui semble souvent anterieure à la localisation pulmonaire, et qui coexiste habituellement avec des lésions peu marquées de l’appareil respiratoire; S'’ une éruption miliaire généralisée qui se produit comme complication terminale; .> la lymphangite tuberculeuse développée sur le péritoine qui enveloppe l’intestin au niveau des ulcérations tuberculeuses de ce dernier; 4“ une péritonite par perforation qui complique la tuberculose ulcéreuse de l’intestin; 5“ une péritonite non tuberculeuse due à des iufections secondaires par divers microbes.

Foie. — Le foie des phtisiques offre à l’œil nu les altérations les plus variées; on y trouve de la dégénérescence graisseuse, de la dégénérescence amyloïde, d«<3 la cirrhose affectant divers types, deVhépatite nodulaire. Le microscope a définitivement établi que toutes ces lésions sont ordinairement associées à la présence des tubercules, et il est élabli aujourd’hui que dans le foie, le bacille de Koch ne l'ait pas que du tubercule; il est aussi, directement ou indirectement, l'agent provocateur de la stéatose et de la cirrhose. Le foie des phtisiques a été étudié par .AI. Chauffard dans le troisième volume de ce Traité (p. DIO); il est inutile d’y revenir.

Pancréas et rate. — Les altérations du pancréas dans la phtisie sont mal connues. Outre les lésions tuberculeuses, on y a signalé la sclérose, la dégénérescence graisseuse et amylo'ùle.

La rate, dans la phtisie aiguë, est le siège de granulations miliaires dissémiiiées dans la pulpe et dans les follicnles, semblables à celles qu’on observe dans la tuberculose expérimentale des animaux; elle est alors plus ou moins augmentée de volume et douloureuse. Dans la phtisie chronique, elle est souvent frappée d’atro]>hie scléreuse simple; parfois elle conlient des granulations on des tul)ercules caséenx, et peut alors être augmentée de volume; on y rencontre aussi la dégénérescence amylo'ide, et dans ce cas encore la rate esl volumineuse.

Système nerveux. — I. Les lésions spécifiques des méninges, du cerveau et <le la moelle, peuvent s’observer dans la phtisie et modifier les symptômes et l’évolulion de la maladie.

La méningite tuberculeuse est la jtlus commune de ces lésions. Chez l'enfant, (die est babiluellement priinilive et se traduit par le tableau symptomati(pie classique. Chez l’adulte, elle survient le plus souvent dans le cours de la plilisie, oi'i elle peut causer la mort à toutes les phases; elle se manifeste i)ar des syndromes variables, différents du syndrome méningiti(]ue de l’enfance (Chantemesse); tantôt on f)!)serve des signes (jui indiquent l'existence d’un foyer limité, de méningites en plaques (convulsions, contractures, paralysies, aphasies); tantôt la lésion est diffuse, atteint la convexité des hémisphères, et se traduit par un délire, fébrile ou ai)yréti([ue, aigu ou chronique, intense ou léger, mélancolique ou érotique; tantôt, enfin, la méningite reste latente jusqu’à l'apparition du coma qui termine l’évolution de toutes ces variétés, et

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qui est. dû à une hémorrhagie méningée, à l’hydrocéphalie, ou à la congestion cérébrale.

Il existe quelques faits de pnclnjméningites à néo-membranes vasculaires (Hérard et Cornil), contenant des granulations (Cardin).

Les tubercules cérébraux sont exceptionnels ; on les observe surtout chez les enfants; ils se traduisent par les signes de lumeurs cérébrales.

Sur la moelle et ses enveloppes — en dehors des cas où rinrdtration tuberculeuse succède à un mal de Pott — on peut trouver : 1® une méningite spmale tuberculeuse (Liouville, Bouteiller, Chantemesse), qui se traduit par une paraplégie plus ou moins complète, par des douleurs en ceinture, de la névralgie sciatique bilatérale, de l’érection, et qui se termine par des symptômes céphaliques et bulbaires; 2° des myélites tuberculeuses , dont on distingue deux variétés : a) les myélites chroniques à marche lente, caractérisées anatomiquement par une ou plusieurs tumeurs tuberculeuses assez grosses (Hayem); b) les myélites aiguës diffuses nodulaires ou diffuses infdlrées (Raymond), qu’on ne découvre souvent, surtout les diffuses infiltrées, qu’avec le microscope, et qui se traduisent par des hyperesthésies, des anesihésies, de l’impotence fonctionnelle, parfois de la contracture.

II. A côté de ces lésions spécifiques qui seront étudiées complètement dans une autre partie de ce Traité, les centres nerveux peuvent offrir des troubles et des lésions paraphtisiques.

(fl) On a relevé d’abord des troubles psychiques. — Au début, on noie parfois, chez les phtisiques névropathes, de l’hyperexcilabilité ; et, chez les femmes, on peut voir se rallumer une hystérie éteinte; mais les phénomènes de dépression mentale sont beaucoup plus fréquents; Marcé a noté de l’hypochondrie, de la mélancolie. Daremberg avance ({u’en présence de certaines modifications du caractère (apathie sans cause connue) survenant chez des sujets prédisposés par l’hérédité à la tuberculose, il faut craindre le développement de la phtisie et redouter les complications méningo-encéphaliques. A mesure que la phtisie se développe, les phénomènes de dépression mentale disparaissent ordinairement; ils sont quelquefois remplacés par Yeirphorie (Bail), c’est-à-dire un état de confiance, de satisfaction, d’illusion, qui peut persister jusqu’à la fin. — A la jjcriode terminale, on peut observer un délire diffus, incohérent, violent ou tranquille, parfois érotique, rarement un délire systématisé (Bail); cette manie terminale ne répond en général à aucune altération organique; parfois elle coexiste avec de l’anémie, de la congestion, de l’œdème du cerveau; on a attribué ces troubles à la cachexie, à l'action des toxines, à l'asphyxie surtout;

« le cerveau est grisé par l’acide carbonique » (Bail) ; d’après Peter, la manie terminale ne frappe que les individus prédisposés : » Le phtisique devient fou parce qu’il a une faible cervelle; on tombe toujours du côté où l’on penche. » L’attaque de manie, chez un phtisique, indique toujours sa fin prochaine. lA aliénation mentale vraie coexiste parfois avec la phtisie; Bail a constaté dans ces cas une curieuse alternance entre les accidents mentaux et les accidents pulmonaires.

{b) On peut observer aussi dans la phtisie des altérations cérébro-spinales non tuberculeuses-, ce sont des méningites ou des abcès du cerveau où l’on trouve le

TROUBLES NERVEUX

staphylocoque, le streptocoque, le pneumocoque, mais non le bacille de la tuberculose. Ces complications sont parfois la conséquence d’une otite moyenne, d’une ostéite du rocher.

Renaut et Arnozan ont décrit, cliez les phtisiques, une encéphalite infectieuse spéciale, de nature indéterminée, se traduisant anatomiquement par des plaques « hortensia » de la convexité du cerveau, et cliniquement par une dépression intellectuelle profonde, des réponses lentes, un regard fixe et un état de stupeur très marqué, entrecoupé parfois de délire niais et enfantin. Cette encéphalite serait facile à distinguer des méningites par l’absence des paralysies des nerfs de la hase du crâne.

Klippel considère la phtisie comme un des facteurs pathogènes de la para- Ijjsic générale-, les toxines tuberculeuses pourraient agir, comme les autres poisons, pour créer une périméningo-encèphalite dilTuse.

La thrombose dessinas de la dure-mère, iwec hydrocéphalie, s’observe surtout chez les enfants tuberculeux; elle est de même nature que \a phlegrnatuc alba ilolens, dont nous parlerons plus loin; elle se manifeste par de la stupeur, avec ou sans dilatation pnpillaire, et un coma rai)idement mortel; ({uelquefois, la thrombose des sinus a pu produire un ramollissement cérébral.

Vhérnorrhagie cérébrale pourrait s’observer chez les phtisiques (Ferrand, .Joffroy); elle serait la consé({uence de la rupture d’anévrysmes miliaires produits par l’artérite luherculeuse (Liouville). Le ramollissement cérébral des phtisiques, quand il ne dépend }>as de la méningite on de la thrombose des sinus de la dure-mère, est dû à une embolie venue soit du cœur, soit des veines pulmonaires (Colrat, Hanot).

Du côté de la moelle, les altérations non tuberculeuses sont très rares; presque toujours, les troubles médullaires relèveraient de lésions bacillaires des méninges on de la substance nerveuse, lésions qui échappent souvent à l’observateur, faute d’un examen suffisant (Chantemesse). Golscheider a observé, chez un tuberculeux, une méningo-myélite cervicale se traduisant par une raideur tétanique des muscles du cou, de la poitrine, de l’épaule et du membre supérieur.

Nerfs. — Dans le domaine des nerfs périphériques, on observe surtout des trouilles de la sensibilité; on a constaté :

D Des névralgies ; névralgies sus-orliilaire et trifaciale (Perroud); névralgies intercostales, névralgies du memlire supérieur, surtout de la névralgie sciati(|ue simple ou double (Peter), (les névralgies, qui [leuvent apparaître dès le début des lésions, sont souvent remarqualiles par leur ténacité.

'-N Des douleurs so)ts localisation étroite, circonscrites ou dilTuses, sii'geanl de préférence dans les muscles : telles les douleurs de la nuque et du cou (Arétée); les douleurs lhoraci<pxes dont nous avons jiarlé; la douleur sternale indi({uée par (joyard, siégeant à la numion des (piatre cinquièmes supérieurs du sternum avec le cimjuième inférieur, douleur cpie la pression pourrait transformer en amgor pecloris-, les douleurs spinales, siégeant surtout au niveau des apophyses épineuses de la troisième et de la (juatrième dorsale (Leudet, Perroud, A. Gros) et peut-être dues à une lésion méningo-médullaii’e ; les douleurs des muscles de l’abdomen, qui simulent les colicpics et qui ne sont pas

TliAiré DE MÉDECINE. — IV. U

PHTISIE PULMONAIRE

toujours le symptôme d’une lésion péritonéale ou intestinale ; les douleurs des muscles du mollet, analogues aux douleurs causées par la fatigue, et simulant parfois les douleurs de la j)hlébite des petites veines du membre inférieur. Beau a décrit, sous le nom de mélahjie des phtisiques, des douleurs siégeant surtout au-dessus du genou, mais pouvant s’étendre à tout le membre inférieur, que la pression exagère beaucoup, et qui, la nuit, peuvent supprimer tout repos. La mélalgie serait le propre des phtisiques voués à « une consomption fatale et rapidement progressive »; Peter a constaté qu’elle s’accompagnait souvent de points douloureux de l’épine dorsale et la considère comme le symptôme d’une lésion médullaire; actuellement, on tend à la rapporter, comme tous les troubles de la sensibilité des phtisiques, à des névrites.

T)» Des hyperesthésies cutanées en plaques, siégeant aux mollets, aux cuisses, au cuir chevelu, surtout au thorax.

4° Des anesthésies cutanées, plus rares, siégeant au nez, au dos de la main, aux doigts (doigt mort).

5° Des arthralgies, qui accompagnent ordinairement les douleurs musculaires du membre inférieur.

Ouelle est la genèse de ces troubles de la sensibilité? Naguère on leur attribuait une origine vaso-motrice (Leudet), ou une origine réflexe (Perroud, N. Guéneau de Mussy). Au jourd’hui, on les attribue aux névrites périphériques.

Les névrites p)ériphériqites des phtisiques ont été signalées par Jolfroy, et étndiées par Pitres et Vaillard. Avant ces auteurs, on connaissait les névrites des nerfs crâniens englobés dans des exsudais méningés, des nerfs du médiastin (phrénique, pneumogastrique, grand sympathique) comprimés par un ganglion caséeux (Cruveilhicr, Heine, Peter), la névrite intercostale consécutive à la pleurésie sèche (Bouillaud, Beau, Peter); la névrite qui accompagne le zona, assez fréquent dans la phtisie. Mais on ne savait pas qne les nerfs des régions les plus diverses du corps, sans contiguïté avec des masses tuberculeuses, présentent fréquemment les altérations dégénératives qui constituent la névrite parenchymateuse. Les névrites des phtisiques ne sont point bacillaires ; elles sont indépendantes de toute lésion des centres nerveux; elles paraissent dues à l’action des toxines (névrites toxiques).

On tend aujourd'hui à attribuer aux névrites les divers troubles de la sensibilité que nous avons énumérés (névralgies, douleurs diverses, hyperesthésies, anesthésies, etc.); la grande variété de ces troubles s’expliquerait par la distribution irrégulière de la névrite et par son degré (troubles légers, fugaces ou permanents, progressifs et incuraldes).

Ces névrites, qui frappent surtout les lilets nerveux sensitifs, pourraient parfois atteindre les filets moteurs et se traduire par des parésies on des paralysies; dans ce dernier cas, la lésion peut se généraliser, gagner les nerfs des muscles du dos, de la nuque et môme du diaphragme; c’est une polynévrite simulant la poliomyélite antérieure subaigué, dont elle se distingue par sa coexistence avec des troubles de la sensibilité et la répartition irrégulière des atrophies musculaires.

Muscles. — Les muscles, dans la phtisie chronique, comme dans toutes les affections cachectiques, peuvent présenter des amyotrophies particulières