ÉTAT DU CŒUR

l.'alrophie du cœur est la lésion la plus commune. Le cœur des phtisiques, a dit Laënnec, participant à l’amaigrissement général, « est presque toujours remarquable par la petitesse et la fermeté de son tissu » . Cette observation a été confirmée par Bizot, Andral, Louis, Bertin, Bouillaud, etc.; cependant Palbier, dans un travail récent, n’aurait guère observé que dans la moitié des cas l’atrophie du cœur, et aurait trouvé souvent normal le volume de l’organe. L’atrophie porte sur le cœnv tout entier; le poids est notablement diminué (Peacock, Barabé); il y a amincissement des parois et diminution de la capacité des cavités ; les oreillettes étant moins rétractées que les ventricules, le cœur peut prendre l’aspect d’un gland de chêne; l’infundibulum de l’artère pulmonaire semble dilaté; dans la phtisie ulcéreuse vulgaire, la dilatation du cœur droit signalée par quelques auteurs est plus apparente que réelle; ce qui peut tromper l’observateur, c’est la petitesse du ventricule droit. Les valvules peuvent être également atrophiées et prendre un aspect cribriforme (King, Adam). Le myocarde est en général très pâle. Au microscope, on constate une atrophie simple ou pigmentaire des fibres musculaires; celles-ci ont leur diamètre diminué et une striation moins nette; on constate parfois un certain degré de sclérose. L’atrophie du cœur a été rattachée à diverses causes : à la diminution de la masse du sang et à la régression cachectique du muscle (Stokes); elle est peut-être du même ordre que les amyotrophies décrites par Klippel. Mais, d’après quelques auteurs, nous l’avons vu, cette atrophie serait antérieure à la phtisie, dont elle serait une cause prédisposante; on en a donné comme preuve : 1“ que les fibres musculaires sont souvent intactes; 2“ que l’atrophie est beaucoup plus accusée ici que dans toutes les autres cachexies; a“ qu’on la rencontre surtout dans les cas de tuberculose héréditaire.

On a signalé aussi \a dégénérescence graisseuse des fibres myocardiques comme une complication possible de la phtisie chronique à la période consomptive (Bokitanski, Peacock, Louis, Aran, Stokes, etc.), de la phtisie aiguë et des poussées aiguës de la phtisie ulcéreuse; la dégénérescence se localiserait à la paroi antérieure du ventricule droit, surtout dans sa moitié inférieure, et se ferait par points isolés (Bizot). D’après Palhier, la dégénérescence graisseuse serait infiniment plus rare qu’on ne le dit; on observerait beaucoup plus souvent l'infiltration de granulations pigmentaires, soit diffuse, soit périnucléaire.

On a parfois noté la myocardite scléreuse avec hypertrophie.

Ces lésions diverses, atrophie, dégénérescence, sclérose, ne se révèlent pas en clinique par des troubles proportionnels de la fonction ; rinsuffisance cardiaque ne devient manifeste, comme il sera dit plus loin, que dans la phtisie fibreuse. Dans la phtisie ulcéreuse chronique, voici les troubles cardiaques que l’on a constatés ; au début on peut observer une suractivité fonctionnelle du cœur, des palpitations, et un souftle systolique doux de la base, d’origine nervo-musculaire pour G. Sée, d’origine extra-cardiaque pour Potain. Plus tard, à la période d’état ou à la phase terminale, on peul, percevoir les signes ordinaires de la myocardite : afl'aihlissement du bruit systolique et du choc de la pointe; parfois souffles d’insuffisance mitrale et tricuspidienne d’origine fonctionnelle; arythmie cardiaque et augmentation de la dyspnée. Nous avons vu que la mort subite par syncope avait été rapportée aux altérations du

PHTISIE PULMONAIRE

myocarde. Dans la phtisie ulcéreuse commune, les troubles cardiaques sont, en somme, assez rares: et, en général, ils sont assez atténués pour ne pas produire d’œdèmes; ordinairement ils passent inaperçus, au milieu du cornplexus symptomatique.

11 n’en est pas de même de la dilatation du cœur droit avec insuffisance tricuspidienne qui s’observe presque toujours dans la phtisie fibreuse et qui peut se produire par le seul l'ait de la gêne circulatoire dans le domaine de l’artère pulmonaire. Il n’est pas nécessaire que le myocarde soit altéré au préalable pour que la dilatation se produise ; mais le développement de celle-ci est évidemment favorisé par des lésions myocardiques préexistantes. Dans la phtisie tibreuse, l’emphysème, la sclérose pulmonaire, les adhérences pleurales, s’unissent pour diminuer le champ de l’hématose et pour entraver les excursions respiratoires; la tension augmente dans l’artère pulmonaire; le cœur droit se dilate, et l'orifice tricuspidien devient insuffisant. Ces accidents se traduisent d’abord par la stase veineuse généralisée, en particulier par la turgescence des veines jugulaires, puis par des œdèmes et par des crises d’asystolie qui entraînent finalement la terminaison fatale. Dans la phtisie fibreuse, les patients succombent, en général, bien plus par le cœur que par le poumon.

La mort par asystolie véritable peut-elle aussi être observée dans les autres formes de la phtisie pulmonaire? Dans la phtisie aiguë, à forme suffocante ou catarrhale, la dilatation du cœur droit joue certainement un rôle dans les accidents terminaux, nous le verrons plus loin. Dans la phtisie commune, elle survient quelquefois par le fait d’une symphyse péricardique. Enfin, d’après M. Jaccoud, dont l’opinion est contredite par beaucoup d’auteurs (Bizot, Louis, Chambers, Grisolle, Gouraud), la dilatation du cœur droit peut s’observer dans la phtisie vulgaire lorsqu’il existe des cavernes multiples et étendues avec absence d’hémoptysie; ce serait même une circonstance heureuse, car elle aurait pourelTet de prévenir les hémorrhagies mortelles de la dernière période en diminuant l’hypertension de l’artère pulmonaire.

■Vaisseaux. — I. Les artères et les veines peuvent être envahies par la tuberculose-, nous connaissons déjà l’artérite tuberculeuse des cavernes avec formation d'anévrysmes de Rasmussen et l’endovascularite oblitérante d’Hippolyte Martin. Nous étudierons avec la granulie le développement des tubercules sur les parois internes de veines périphériques, de l’artère pulmonaire et des veines pulmonaires, l’endartérite tuberculeuse des méninges (Cornil), et des divers organes envahis par les granulations miliaires.

IL La sténose cardio-vasc7ilaire congénitale (Beneke, Brehmer) et \e rétrécissement de l'artère pulmonaire congénital ou acquis (Traube, Lebert, G. Paul, Duguet), même la compression de cette artère par une tumeur quelconque du médiaslin (Hanot), sont, nous l’avons dit, des causes prédisposantes de l’infection bacillaire. Rappelons cependant que Beneke se sépare des auteurs précédents en ce que, pour lui, la prédisposition à la tuberculose est caractérisée surtout par une aorte étroite et une artère pulmonaire relativement plus large.

III. Les coagulations sanguines inira-vasculaires sont très communes chez les phtisiques à la période consomptive. La mort peut survenir par des hémoptysies et une asphyxie rapide dues à une thrombose de l'artère pulmonaire