CHAPITRE

PHTISIE AIGUE PNEUMONIQUE

Synonymie: larillrjilioii tiiljcrcuteuse (Laënnec), ])neuiiioiiic casécusc' (Reinii.irdt), pnouinoni(> scrolulciisc (Vinciiow), [mcuiiioiiic desquamative (Huiil), tulicrcutc ])ncnmoni<iiie (Granciiei:), nodules tuberculciix péribronchiques agglomérés (Charcot), tubercule mnssilou géant (IIanot).

Vers 1850, IleinhardI affirma que l’infiltratiou tuberculeuse de Laënnec n’était ([u’une variété de pneumonie : la 'pneumonie caséeioie. Virchow admit de son côté que celte pneumonie s’observe surtout chez les scrofuleux et lui donna le nom de pneumonie scrofuleuse. Niemeyer se refusa même à admettre la nature diathésique du mal et aflirmaque toute pneumonie ou toute bronchopneumonie peut se terminer par la caséification. Jaccoud se fît, en Erance, le défenseur de ces idées. Cependant les médecins français restèrent attachés en majorité à l’opinion de Laënnec, [tour ([ui la tuberculose était un processus

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un dans son essence, (|u’elle se présentât sous la forme de corps isolés ou sous la forme de masses iufdtrées.

La discussion entre les unicistes et les dualistes a duré plus de vingt ans (1850 à 1872). La victoire appartient aujourd’hui aux partisans de Laënnec, à \'illemin, à Grancher, à Thaon,. à Charcot, qui, par des voies diverses, ont été conduits à admettre l’imité de la tuberculose. La victoire est même devenue tellement complète, grâce à la découverte de Koch et aux travaux bactériologiques qui l’ont suivie, que les anciennes discussions ne parviennent plus guère à nous intéresser. Il en est pourtant resté un type anatomo-clinique parfaitement caractérisé, la phtisie aiguë pneumonique, à la description de laquelle nous allons consacrer ce chapitre.

Les masses caséeuses infiltrées peuvent se rencontrer dans la phtisie chronique; c'est un point sur lequel nous avons déjà insisté. Ce n’est donc pas uniquement par l’anatomie pathologicjue qu’on peut définir la phtisie aiguë caséeuse; il faut joindre à la définition un autre élément : l’intensité de l’intoxication tuberculeuse qui tue le malade avant que la masse caséeuse ait pu se ramollir et s’évacuer comme dans la phtisie ulcéreuse chronique.

Nous définirons la phtisie aiguë pneumonique ; une aifection caractérisée analomiqiæment par une infiltration tuberculeuse du poumon, île forme massive, lobaire ou pseudo-lobaire ; cUmquement par les signes physiques correspondant à cette condensation lobaire ou pseudo-lobaire du parenchyme, et par un état général grave résultant de l’intensib* de l’intoxication tuberculeuse. L’affection ressemble, par conséquent, par les deux éléments principaux du complexus symptomatique, à la pneumonie aiguë franche.

Ajoutons encore, pour compléter cette définition, que la phtisie aiguë pneumonique est distincte de la phtisie aiguë granulique par la pathogénie; la première est une tuberculose d’inhalation, comme la phtisie chronique; la seconde est d’origine hématogène ou lymphogène. Nous allons revenir sur la pathogénie en étudiant les lésions propres à cette forme morbide.

Anatomie pathologique et pathogénie. — Les lésions de la phtisie aiguë pneumonique ne dilTèrent en rien des grosses masses caséeuses qu’on peut observer dans la phtisie chronique. Aussi nous ne les décrirons pas longuement; nous insisterons surtout sur quelques détails qui individualisent la pneumonie caséeuse.

La pneumonie caséeuse envahit ordinairement un seul poumon; son étendue est variable; parfois elle ne comprend qu’un groupe de quatre ou cinq lobules, parfois elle envahit un lobe entier; Chouppe a cité un cas où les cinq sixièmes du poumon étaient pris. Elle siège pins souvent à droite qu’à gauche; elle peut s’observer aussi bien au sommet qu’à la base; il semble meme qu’elle siège plus souvent à la liase qu'au sommet. Chez l’enfant, il n’est pas rare de trouver le bloc caséeux dans la région moyenne, souvent en avant, au niveau du bord antérieur du poumon.

Dans les zones envahies, le poumon est gonflé, imperméable à l’air, et plus dense que l’eau. Sur une coupe, on constate que les alvéoles sont oblitérés comme dans l’hépatisation fibrineuse; mais l’hépatisation tuberculeuse se distingue par l'absence ou le faible degré de l’état granuleux, par une consistance plus ferme, une surface plus sèche, qui donne peu de suc au raclage, et surtout par

PHTISIE AIGUË PNEUMONIQUE, la couleur, qui esl tout à fait remarquable. Le tissu offre une grande ressemblance avec le fromage de Roquefort; par places il est gris jaunâtre comme du mastic; en d’autres points il a une couleur franchement jaune. Sur ce fond gris ou jaune, on aperçoit des stries brunes ou noires dues à l’anthracose.

Mais la lésion n’est pas toujours aussi achevée. On peut saisir, à coté des blocs caséeux, les stades initiaux de l’infdtration tubercideuse, qu’il est intéressant de noter ici pour montrer la justesse de la description de Laënnec. Autour du foyer caséeux, il n’est pas rare de trouver des amas de matière grise, transparente, miroitante et homogène ; c’est Vinfütration grise de Laënnec; ailleurs ces amas sont transparents et tremblotants comme de la gelée, un peu teintés de rouge, ce qui les fait ressembler à de la confiture de mirabelles : c’est \'in(illralion gélatinif orme de Laënnec ou pneumonie coUoide caséeuse de quelques auteurs. L’infdtration grise et l’infdtration gélatiniforme sont les premières phases du processus; sur le fond gris ou rose du tissu pulmonaire ainsi altéré, on voit souvent de petits foyers opaques, Idanc jaunâtre, qui indiquent le commencement de la transformation de ces infiltrats gris ou gélatiniformes en tissu caséeux adulte d’une couleur jaunâtre.

Le tissu interposé aux masses infiltrées peut être normal ou à peine altéré; parfois on y rencontre de la congestion, des îlots des broncho-pneumonies, de l’emphysème ou des cordons noueux de lymphangite tuberculeuse aboutissant aux ganglions du médiastin, qui sont toujours dégénérés. La plèvre est rarement indemne ; elle participe presque toujours au processus, soit qu’elle présente des tubercules, ce qui est le cas ordinaire, soit qu’elle offre des altérations non spécifiques.

On a remarqué avec raison (pie la phtisie aiguë pneumonique est une affection localisée au poumon, souvent même à un seul poumon; il est exceptionnel de trouver des altérations tuberculeuses extra-thoraciques.

Si l’on examine au microscope les régions où la caséification est accomplie, on y trouve des altérations exactement semblables à celles que nous avons décrites dans les masses caséeuses de la phtisie chronique.

Mais c’est ici le lieu de rappeler la discussion qui s’est élevée au sujet de la nature et de l’origine des lésions circumeaséeuses -, celles-ci sont quelquefois représentées, à l’œil nu, par l’infiltration grise ou gélatiniforme, auquel cas, il est certain qu’il s’agit de lésions tuberculeuses commençanles ; mais plus souvenl, les altérations circumeaséeuses consistent en lésions broncho-pneumoniques ou pneumonitpies d’apparence non spécifique ; c’est à propos de celles-ci qu’on discute, et la pathogénie de la pneumonie caséeuse dépend, en partie du moins, des conclusions auxquelles aboutit cette discussion.

En étudiant au microscope les régions voisines de la masse caséeuse, on constate que les lésions alvéolaires sont un peu différentes si on les examine tout à fait à la bordure du foyer caséeux, ou un peu plus loin vers la périphérie.

Dans la zone contiguë au foyer caséeux, l’épithélium alvéolaire prolifère et se desquame (pneumonie desquamative de Bubl ou alvéolite catarrhale); les cellules ([ui sont lombées dans la cavité de l’alvéole sont sphériques ou prismati({ucs; (|uebpies-unes sont très grosses et possèdent plusieurs noyaux ou un seid noyau rejeté vers la périphérie; le proloplasma est granulo-graisseux.

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OU brillant et creusé d’alvéoles; ailleurs, en des points où le processus est pins avancé, ce noyau disparaît, les cellules se soudent; la masse qui en résulte se fendille irrégulièrement ; c’est la dégénérescence vitreuse de Grancher, qui annonce l’imminence de la caséilication.

Si l'on examine des régions plus éloignées, on voit que les alvéoles renferment un exsudât fdjrineux sous forme d’un réticulum contenant dans ses mailles des cellules épithéliales déformées et quelques globules sanguins; c’est Yalvéolite fibrineuse de Cornil. Au début, les parois alvéolaires sont toujours très hypertrophiées, et leurs capillaires, très distendus, font saillie dans l’alvéole. Plus tard, lorsque la transformation caséeuse s’opère, les travées alvéolaires sont atrophiées, les capillaires oblitérés et disparus, et il ne reste que la trame élastique du poumon perdue dans les détritus caséeux.

En résumé, les lésions d’alvéolite catarrhale ou fibrineuse paraissent destinées à subir la caséification ; c’est un fait admis partons les auteurs. Mais ces lésions sont-elles d’emblée bacillaires? C’est ici que la lumière n’est pas encore faite.

Pour Charcot, les inllammations circumcaséeuses peuvent être simples, auquel cas elles se résolvent, elles guérissent et ne subissent pas la transformation caséeuse. Ou bien elles sont d’emblée tuberculeuses; alors, elles ne sont pas uniquement alvéolaires ; les bronches participent au processus qui est broncho-alvéolaire ^ comme toutes les lésions tuberculeuses d’inhalation ; les lésions circumcaséeuses représentent dans ce cas les premiers stades de l’altération que Charcot désigne du nom de nodules tuberculeux ]oéribronchiques ayglomérés et qui répond au tubercule massif ou à la pneumonie caséeuse; celle-ci serait donc en réalité une broncho-pneumonie tuberculeuse pseudolobaire. Lorsque les lésions circumcaséeuses sont d’emblée tuberculeuses, elles subissent fatalement la transformation caséeuse.

Cornil admet au contraire que le bacille peut pénétrer dans les alvéoles sans s’arrêter dans les bronchioles et déterminer une tuberculose alvéolaire, primitivement épithéliale, qui se traduit sous forme d’une alvéolite ou ejui subil plus tard la métamorphose caséeuse. La pneumonie tuberculeuse est donc lobaire et non pas pseudo-lobaire. Dreyfus-Brisac et Bruhl adoptent complètement cette manière de voir. Thaon a soutenu une opinion analogue, et Renaul (de Lyon) et son élève Riel assignent aussi une origine d’emblée tuberculeuse et uniquement alvéolaire aux phlegmasies circumcaséeuses, qu’ils désignent sous les noms d'inlkimrnalion tuberculeuse intercalaire et internodulaire. Cette inllammation intercalaire correspondrait, dans son premier stade, à l’infiltration gélatiniforme de Laënnec ; puis elle dégénère et se confond avec la masse caséeuse primordiale.

Mais, à l’heure actuelle, c’est dans un sens nouveau qu’on interprète la signification des phlegmasies circumcaséeuses, et partant la pathogénie tout entière de la phtisie aiguë pneumoni(jue. Il résulte des travaux de Samter, Ilutinel, Mosny, Aviragnet, que la phtisie aiguë pneumonique est le plus ordinairement associée à d’autres infections, qu’elle est le produit d’une infection mixte. Le bacille de la tuberculose a été trouvé associé au pneumocoque de Talamon-Frankel, au diplo-bacille de Friedlander, au streptocoque pyogène. Il en résulte (jiie les inllammations circumcaséeuses, qui représentent en somme les premiers stades de la phtisie aiguë pneumoni(jue, sont causées par

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les susdits microbes, lesquels eugeudrenl uue pneumonie lobaire, ou plus souvent une broncho-pneumonie pseudo-lobaire, et ([ue ces foyers phlegmasiques sont envahis secondairement par le bacille de la tuberculose ; de cet envahissement secondaire dépendrait la dégénérescence caséeuse. Ainsi s’expliqueraient et la forme particulière des lésions et probablement aussi l’intensité de l’infection, intensité de laquelle dépend la marche aiguë de la maladie.

Donc, la phtisie aiguë pneumonique, caractérisée par la rapidité de son évolution, est de même nature que les blocs caséeux de la phtisie chronique; mais il semble que la forme spéciale et la rapidité du processus dépendent en partie de la préexistence d’une inllammation broncho-pulmonaire ou pneumonique ; le bacille paraît envahir secondairement et en masse un bloc hépatisé où il trouve probablement des conditions très favorables à sa végétation.

Quand la pneumonie caséeuse dure longtemps, des cavernes peuvent se creuser dans le tissu malade; et cette possibilité de la formation cavitaire rapproche encore la phtisie pneumonique de la phtisie vulgaire.

Mais, encore une fois, la rapidité de son évolution et sa gravité exceptionnelle en font bien une variété à part. A quoi tient cette violence de l'intoxication? C'est ce que nous allons maintenant examiner.

Étiologie. — L’extrême gravité de la phtisie aiguë pneumonique a été attribuée au nombre ou à la virulence spéciale des bacilles de Koch, aux associations bactériennes, enfin au défaut de résistance de l’organisme.

Pour produire une masse caséeuse ejui est d’un seul tenant, et qui a souvent des dimensions considérables, il faut évidemment qu’un grand nombre de bacilles de la tuberculose aient été inhalés à la fois et dans une même direction. Mais cela se produit aussi dans la phtisie chronique, où pourtant le processus a une évolution bien différente. Ce n’est donc pas uniquement par le grand nombre des bacilles ({u’il faut expliquer la gravité de la pneumonie caséeuse.

S’agit-il d’une virulence spéciale de l’agent pathogène? Cela est possible; mais nous n’avons pas de documents précis sur ce point.

Au contraire, la fréquence des associations bactériennes a été constatée par divers auteurs, nous venons de le rappeler, et il est très prol>able que les infections concomitantes revendiquent uue grosse part dans la gravité du processus.

11 faut aussi faire jouer un rôle considérable au défaut de résistance de l'organisme. A ce point de vue, on a attribué une intlucnce au refroidissement, au surmenage, à la débilitation par mauvaise hygiène, au mal de Bright, au diabète sucré, au jeune âge ou à l'adolescence. iMais c’est surtout le défaut de résistance créé par une maladie infectieuse antérieure qui paraît avoir un rôle primordial; c’est souvent à la suite de la rougeole, de la coqueluche, de la puerpéralité, (jue la pneumonie caséeuse se développe.

Bien que, cliniquement, la maladie se présente en général comme une tuberculose primitive, il ii’en est pas moins vrai que, dans la pluralité des cas, elle est consécutive à uue tuberculose latente; celle-ci se transforme en tuberculose active, virulente, sous l'influence des maladies précédemment énumérées et des associations microbiennes qui eu résultent.

Symptômes. — La phtisie aiguë pneumonicpie, survenant ordinairement chez des individus indemnes de tul)erculose ou chez des sujets porteurs d'un foyer bacillaire latent, se présente le plus souvent à l'observateur avec lesappa-

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rences d'une maladie primiüve. Le début est quebjuefois brusque et marqué, comme dans la pneumonie franche, par un frisson intense et unique, une fièvre vive ( 40'^'), un point de côté. D’autres fois, le malade présente pendant quelques jours les prodromes habituels de toutes les maladies infectieuses; et la maladie s’établit progressivement; la toux et la dyspnée attirent d’abord l'attention, puis ce sont les signes locaux et généraux qui ressemblent beaucoup à ceux de la pneumonie franche

Parmi les signes fonctionnels, la toux ne fait jamais défaut ; elle est d’abord sèche et quinteuse; elle réveille des douleurs diffuses des masses musculaires de la poitrine (jui s’observent bien plus souvent que le véritable point de côté. Puis la toux s’accompagne d’expectoration ; les crachats sont d’abord peu abondants et muqueux; peu à peu ils deviennent muco-purulents et présentent des stries de sang ; rarement ils offrent dans toute sa pureté la teinte rouillée des vrais crachats pneumoniques. Quelquefois une hémoptysie abondante se produit dès le début de cette évolution, et c’est un événement très favorable au diagnostic. A mesure que la maladie avance, l’expectoration tend à devenir puriforme comme celle de la phtisie chronique à la période cavitaire. Dès le début on peut trouver dans les crachats des bacilles de la luberculose; un peu plus tard on y trouve desfd^res élastiques. La dyspnée est habituellement très marquée; elle peut présenter des paroxysmes qu’on a attribués à la compression du pneumogastrique (Hérard, Cornil et Ifanot).

Ces signes fonctionnels attirent l’attention du côté de la poitrine, et alors y exploration phgsigne va révéler les signes de la condensation pulmonaire. Le foyer pneumonique siège plus souvent à droite qu’à gauche. Contrairement à ce qui s’observe dans la phtisie ulcéreuse commune, la lésion paraît plus fréquente à la base qu’au sommet. Par la percussion, on obtient une matité dont le degré s’accroîtà mesure que la maladie progresse. Les vibrations thoraciques sont toujours augmentées au début; plus tard elles s’affaiblissent quelquefois, soit parce qu’il se produit une pleurésie, soit même sans que la plèvre soit touchée, comme dans la spléno-pneumonie.

Les phénomènes ù.' auscultation offrent quelques particularités remarquables. Lorsqu’on assiste au début de la maladie, à l’époque où elle n’en est encore qu’à la période catarrhale, on entend des râles sous-crépitants plus ou moins fins et secs. Ces râles peuvent être accompagnés de quelques ronchus sonores et d’une faiblesse notable du murmure vésiculaire. Cette faiblesse de la respiration s’accroît tous les jours pendant que les râles vont au contraire en diminuant. Au bout d’un temps variable, mais souvent fort court, le seul phénomène appréciable est une absence complète du murmure vésiculaire. Cette absence de la respiration est le seul phénomène stéthoscopique perçu pendant tout le temps que la matière caséeuse oblitérant non seulement les alvéoles pulmonaires, mais encore les dernières ramifications bronchiques, reste à l’état d’induration. Chez un certain nombre de malades, le silence respiratoire peut s’observer pendant toute la durée de l’affection. Mais, lorsque la matière caséeuse se ramollit et qu’il se forme des excavations, alors apjjaraissent quelques autres signes fournis par l’auscultation, particulièrement des râles humides, sous-crépitants et caverneux, du souffle caverneux et quelquefois même, si la caverne est spacieuse, du souflle amphorique. Dans quelques cas, les excava-

PHTISIE AIGUË PNEUMONIQUE.

lions sont petites; le soufile caverneux se rapproche du souffle tubaii'e et peut cire pris pour ce dernier, de manière à donner l’idée d’une pneumonie franche ou d'un épanchement pleuréticpie. Dans d’autres circonstances, on perçoit un retentissement du bruit trachéal à travers la masse indurée qui simule le souffle caverneux et pourrait faire supposer l’existence d’une excavation. L’absence persistante de râles humides éloignera l’idée de la caverne.

Cette description des signes stéthoscopiques est empruntée à Hérard, Cornil et Hanot. On y voit que, pour ces auteurs, le véritable souffle bronchique de la pneumonie franche ne s’observe jamais dans la phtisie aiguë pneumonique. Cette opinion n’est pas partagée par Granchcr et Ilutinel, et par Dreyfus-Brisac et Brühl; d’après ces auteurs, on pourrait parfois percevoir, dans la pneumonie caséeuse, des signes stéthoscopiques analogues à ceux de la pneumonie lobaire à la seconde période ; mais le souffle n'a pas un caractère aussi franchement tubaire, et la voix et la toux ne sont pas aussi retentissantes.

Pendant que celle évolution locale se j)Oursuit, les symptômes généraux s’aggravent peu à peu. Si, au début, ils rappellent ceux d’une phlegmasie franche du poumon, plus tard, sous l’influence de l’intoxication qui a sa source dans le foyer pulmonaire, l’état général prend le caractère typhoïde; l’alTaiblissement et l’amaigrissement sont très rapides; le malade est dans un état de ])rostration accompagné d’un léger délire ; la langue peut se dessécher, et l’appétit disparaît complètement.

La fièvre est constante; elle continue depuis le début jusqu’à la fin de l’évolution morbide; mais elle ne présente pas un type net. Cependant, même quand le début a été brusque, il se produit, vers le deuxième ou le troisième jour, une détente générale, et l’on voit la température tomber à un ehiffre plus bas, aux environs de 38'>, . 5. Puis la température remonte et atteint l’acmé, qui est de 'dP et davantage; alors le tracé thermique devient irn'gulièrement intermittent; le maximum thermique est ordinairement atteint dans la soirée ; plus rarement dans la matinée (type inverse); l’accès fébrile se termine en général par des sueurs très abondantes. Le pouls est rapide et très fail)lc ; cette faiblesse, qui contraste avec le caractère plein et vibrant du pouls de la pneumonie franche, s’accroît avec les progrès du mal et donne la mesure de l'asthénie cardiaque.

Au point de vue de la marche, on peut distinguer deux formes dans la phtisie aiguë pneumoni(pie ; une forme rapide et une forme traînante. Dans la forme rapide, les phénomènes d’infection dominent, et la mort survient vers la troisième ou quatrième semaine, sans que l’état local se soit modifié ; parfois la terminaison est hâtée par une éruption granuli({ue pulmonaire, et la mort survient par asphyxie; mais il est exceptionnel d'observer une généralisation luberculeuse; d’ordinaire la granulie seeondaire reste localisée au poumon. Dans la forme traînante, la mort survient plus tardivement, vers la ({ualrièmc ou huitième semaine, et alors on assiste souvent à l’extension du foyer pneumonique ou à la fonte du bloc caséeux et à l’établissement des signes cavi taires ; elle survient au milieu de la consomption, qui se traduit par des vomissements, de la diarrhée, des sueurs, de l’albumiuurie, de la phlébite, de l’œdème cachecti({ue des jambes, du muguet. Il semble prouvé que la phtisie aiguë' pneumoni(pie peut se transformer en phtisie ehroni(pie; il ne semble pas qu’elle puisse jamais guérir complètement.

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Diagnostic. — Le diagnostic, autrefois très difficile, est aujourd'hui beaucoup plus aisé; en cas de doute, la recherche des bacilles dans les crachats vient toujonrs faire la lumière. •

Le tableau clinique de la phtisie aiguë caséeuse et celui de la pneumonie franche présentent de nombreuses similitudes. Mais cependant un certain nombre de caractères permettront de distinguer les deux atfections. La phtisie aiguë pneumonique est remarquable par un début insidieux, l’absence ou le peu d’intensité du point de côté et du frisson initial, l’absence ou l’apparition tardive dn souffle, l’expectoration sanguinolente et muco- purulente, bien distincte de l’expectoration visqueuse et rouillée de la pneumonie franche, les sueurs nocturnes, l’amaigrissement rapide, et la marche irrégulière de la fièvre.

Cependant, certaines 'pneumonies grippales, certaines pneumonies infectantes , ne peuvent guère être distinguées de la pneumonie caséeuse ipie par la recherche des bacilles.

Une erreur souvent commise est celle qui consiste à diagnostiquer une pneumonie tuberculeuse par le seul fait que le foyer morbide siège au sommet; on se souviendra que, contrairement à l’opinion courante, la pneumonie du sommet est rarement tuberculeuse.

La diminution possilile des vibrations thoraciques pourra quelquefois faire penser à une pleurésie; mais, les autres signes stéthoscopiques permettront ordinairement d’établir le diagnostic.

Les poussées hypéréniiques périphymiriues , qui s’observent dans le cours de la phtisie chronique, simulent quelquefois à s’y méprendre la pneumonie caséeuse ; dans ce cas, on ne peut guère élalilir le diagnostic que par l’évolution du mal.