DU FOIE

Il importe, avant d’aborder l’étude analytique des maladies du foie, d’examiner d’une façon très générale quels sont les facteurs de gravité communs de ces processus morbides, et sur quelles bases doit s’appuyer le pronostic. Celui- (*)

(*) E. Anthen, Thèse de Dorpat, analysée in Centr. f. Klin. Med., 1889, p. 79C.

DES FACTEURS DE GRAVITÉ, ET DU PRONOSTIC DANS LES MAL AD. DU FOIE. 675 ci, en matière de pathologie hépatique plus que jamais, forme le complément nécessaire du diagnostic, lui donne seul sa pleine valeur.

Ce n’est, du reste, qu’un cadre d’ensemble que je veux tracer dans ce chapitre; les détails trouveront plus tard leur place.

1° Certaines lésions du foie surviennent au cours de propathies graves, et leur expression clinique semble bien effacée, bien secondaire comme importance, en comparaison des symptômes de premier plan qui accompagnent la maladie causale. Lésions graves à l’autopsie, symptômes nuis, ou non cherchés, pendant la vie, voilà ce qu’on peut bien souvent constater. Comme exemple, on pourrait citer les petits abcès métastatiques de la pyémie, de la septicémie puerpérale ; les tubercules hépatiques miliaires de certaines granulies ; la stéatose aiguë du foie de la variole hémorrhagique, des fièvres typhoïdes graves, etc....

Dans tous ces cas de maladie infectieuse grave, l’apparition de symptômes hépatiques est toujours du plus fâcheux augure, surtout quand l’ictère apparaît. Il veut dire alors infection biliaire surajoutée, ou action sur les cellules hépatiques de toxines destructives et stéatosantes. On sait quelle est la gravité des fièvres typhoïdes compliquées d’ictère, des éclampsies puerpérales avec jaunisse, de l’ictère par intoxication phosphorée, etc....

La recherche méthodique des signes fournis par la séméiologie chimique du foie montrerait probablement combien, au cours des infections aiguës, sont fréquentes les lésions de la cellule hépatique. Elles interviennent, à coup sûr, comme un grand facteur de gravité ; effets de la maladie première, elles deviennent en même temps pour elle une cause d’aggravation, et contribuent pour leur part à l’intoxication complexe que subit l’organisme.

Dans cette première catégorie de faits, la lésion hépatique ne constitue qu’un élément morbide, mais d’importance assez grande pour que le clinicien doive toujours s’efforcer d’en reconnaître l’existence et d’en apprécier le degré.

2° La nature de la lésion hépatique peut, à elle seule, en commander la gravité, mais d’une façon, pourrait-on dire, un peu impersonnelle et banale. Ainsi le cancer du foie est grave, surtout en tant que cancer viscéral, plutôt que comme lésion hépatique. Et encore la localisation du néoplasme intervient-elle ici ; on sait combien tout cancer viscéral devient rapidement mortel dès que le foie est infecté.

3U Dans le troisième groupe de faits, de beaucoup le plus compréhensif, la maladie est grave, parce que c’est le foie qui est touché, et proportionnellement au degré de ses lésions. Mais ici, des distinctions doivent être faites, suivant la localisation initiale du processus.

A. Les lésions canaliculaires du foie , ou maladies des voies biliaires, se divisent au point de vue du pronostic en deux grands groupes, suivant qu’il s’agit de lésions purement mécaniques et aseptiques, qui ne font qu’entraver le cours de labile; ou de lésions septiques dépendant de l’infection biliaire protopathique ou surajoutée. Dans le premier cas, maladie bénigne relativement, sauf les conséquences de l’ictère chronique quand il vient à s’établir. Dans le second cas, maladie essentiellement grave; nous verrons tous les dangers de l’angiocholite suppurée, et comment elle peut devenir le point de départ d’une

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série de processus infectieux, localisés dans la glande hépatique, ou envahissant secondairement l’endocarde, les méninges, etc....

En présence d’une lésion canaliculaire du foie, et tant qu’elle n’est pas arrivée à son degré ultime, la dégénérescence de la cellule hépatique, savoir si cette lésion est aseptique ou infectieuse, voilà donc le gros problème à résoudre, la véritable clef du pronostic.

B. Dans les lésions conjonctivo -vasculaires du foie, dont la cirrhose des buveurs est le type, la maladie est déjà grave rien que par les conséquences anatomiques et fonctionnelles qu'elle entraîne. La distension ascitique du ventre, l’œdème des membres inférieurs, le retentissement secondaire de l’affection sur le cœur et les poumons, sur les reins, les troubles permanents des voies digestives, tout cela constitue un syndrome à évolution souvent rapidement funeste.

Ici, la question de l’infection biliaire ne se pose plus. Ce qui importe, c’est de savoir où en est la lésion, et si elle peut encore, sinon rétrocéder, au moins s’arrêter dans son progrès.

C. Qu’il s’agisse, du reste, de lésions canaliculaires ou conjonctivo-vcisculaires du foie, les unes et les autres tendent, si leur évolution naturelle s’accomplit jusqu’au bout, vers le même but, la dégénérescence, la mort de la cellule hépatique. Et c’est là leur grand danger. Mais, dans les deux groupes de faits, cette dernière étape n’est pas également éloignée, et il suffira de rappeler combien, dans la cirrhose hypertrophique biliaire de Hanot, la cellule hépatique reste longtemps indemne, avec quelle rapidité au contraire elle peut être atteinte dans la cirrhose atrophique de Laennec.

Mais, tôt ou tard, les lésions chroniques et progressives du foie, quel qu’ait été leur point de départ initial, convergent vers ce même point d’arrivée, la dégénérescence cellulaire du foie, c’est-à-dire l’abolition des fonctions multiples de l’organe, ou comme on l’a très justement dit, l'insuffisance, hépatique.

Celle-ci constitue la fin naturelle, pourrait-on dire, des maladies hépatiques, la manière normale de mourir par le foie. Et l’on comprend dès lors la gravité si promptement mortelle des processus, infectieux ou toxiques, qui suppriment les premières étapes canaliculaires ou conjonctives, pour d’emblée frapper la cellule hépatique. L’ictère grave primitif, la stéatose phosphorique aiguë du foie, sont de terribles exemples de ces hépatites cellulaires dégénératives.

Et nous serons ainsi toujours ramenés à cette question capitale : quel est l’état de la cellule hépatique ? quel degré d’intégrité anatomique ou fonctionnelle a-t-elle conservé ? Est-elle restée à la hauteur de sa tâche, est-elle devenue insuffisante ?

Là est le point culminant de la pathologie hépatique, de même que l’état du myocarde constitue le problème vital de la pathologie cardiaque.

Pour appliquer au pronostic des maladies du foie cette notion capitale de l’insuffisance hépatique, il faut savoir non seulement reconnaître celle-ci, mais la prévoir, en dépister les syndromes révélateurs.

C’est ici qu’interviennent les notions physiologiques que nous avons rappelées plus haut, et qu’il s’agit maintenant d’utiliser en clinique.

Aux quatre grandes fonctions chimiques du foie, uréogénie, chromogénie, glycogénie, arrêt des poisons de provenance intestinale, correspondent, pour

DES FACTEURS DE GRAVITÉ, ET DU PRONOSTIC DANS LES MALAD.DU FOIE. 677 le foie malade et insuffisant, autant de perversions fonctionnelles. Examinonsles rapidement.

A. Le syndrome urologique des affections hépatiques est à la fois le plus constant, et celui dont l’importance est la plus grande.

Les urines hépatiques sont, en général, des urines rares et atteignant à peine un litre par 24 heures ; elles sont hautes en couleur, rougeâtres ou ictériques, et laissent déposer un sédiment uratique rosé.

A cette oligurie s’ajoute un phénomène encore plus sérieux, c’est la diminution du taux de l’urée; celle-ci peut tomber à quelques grammes seulement en 21 heures; son abaissement progressif est du plus mauvais augure, et donne comme la mesure de l’altération chaque jour plus profonde des cellules hépatiques.

Chaque jour donc on devra recueillir la totalité des urines de tout hépatique, et en doser l’urée. Cet examen quotidien décèlera l’état stationnaire de la maladie, ou ses progrès. Il permettra aussi de prévoir, d’affirmer même la guérison prochaine, et cela dans les cas souvent les plus graves. C’est qu’il survient alors un phénomène solennel, la crise urinaire polyurique et azoturique. Les urines s’élèvent brusquement jusqu’à 3 et 5 litres, l’urée peut atteindre le chiffre de 50 grammes et même au delà.

Ce processus d’élimination critique est absolument général; il juge et clôt aussi bien les ictères graves primitifs (Brouardel, Bouchard), que les ictères bénins (Chauffard) ; je l’ai même vu se produire au moment de la désobstruction calculeuse du cholédoque.

Il y a donc, en clinique hépatique, une véritable équation de l’oligurie et de l’hypoazoturie avec la gravité du pronostic, de la polyurie azoturique avec la guérison prochaine.

La recherche des pigments urinaires donne de non moins précieuses indications. Nous verrons que dans les maladies à ictère, à la cellule hépatique saine correspond l’élimination de pigments biliaires normaux, tandis que les pigments modifiés, l’urobiline en particulier, décèlent l'atrophie ou la dégénérescence de la glande.

Ainsi s’explique ce fait paradoxal, démontré il y a déjà bien des années par Jaccoud, que la disparition de l’ictère, au cours d’un ictère grave, bien loin d’être d’un pronostic favorable peut être l’indice d’une lésion de gravité croissante. Pour résorber du pigment biliaire, il faut encore que le foie soit resté apte à en fabriquer. S’il ne fait plus de pigment, si l’ictère s’efface alors que les matières fécales restent décolorées, s’il y a, suivant l’expression de Hanot (1884), acholie pigmentaire , la gravité du pronostic n’en sera que plus immédiate.

Pour juger de la fonction glycogénique, on fera l’épreuve de la glycosurie alimentaire, telle que l’ont formulée Colrat, Couturier, en 1875, Lépine en 1876 : on donnera au malade, le matin à jeun, 150 à 200 grammes de sirop de sucre, et on recueillera fractionnément les urines, d’heure en heure, pour y rechercher la glycose. Plus la lésion hépatique sera profonde, plus la réduction de la liqueur cupropotassique sera rapide et complète.

Du même coup, et par voie indirecte, on pourra apprécier le taux de la

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fonction d’arrêt du foie pour les poisons intestinaux. Les recherches de G. H. Roger nous ont appris que le foie, incapable de fixer les matières féculentes ou sucrées, est incapable également d’arrêter au passage les toxines d’origine intestinale. Les deux fonctions sont solidaires, et les cas où le foie laisse passer les substances toxiques sont ceux où sa fonction glycogénique est compromise.

On pourrait presque dire, à ce point de vue, que tout sujet capable de glycosurie alimentaire est, par cela seul, en imminence d’intoxication.

De cette tendance qu’a l’organisme à s’imprégner de poisons, au cours des affections hépatiques, nous pouvons juger, sinon par l’analyse du sang, au moins par l’examen de la toxicité urinaire. En appliquant la méthode de Bouchard, on constate que les urines des malades atteints d’insuffisance hépatique sont hypertoxiques. Ce n’est même que grâce à cette hypertoxicité que les accidents graves de l’empoisonnement organique sont prévenus ; si le rein participe assez au processus morbide pour que son émonctoire devienne insuffisant, l’hypertoxie urinaire diminue, les plasmas et cellules organiques se saturent de poisons, et ainsi se crée, comme l’a dit Debove(1), une véritable urémie hépatique rapidement mortelle.

Si la perméabilité rénale se rétablit, l’hypertoxie urinaire critique se produit, et, en même temps que la polyurie azoturique, on voit remonter tout à coup l’élimination des substances toxiques. Les courbes de G. IL Roger sont, à cet égard, très démonstratives.

Le rein doit donc revendiquer à bon droit une large place dans l’appréciation pronostique des affections du foie. Il joue le rôle d’une véritable soupape de sûreté, dont le libre jeu ou l’arrêt décident souvent de l’avenir du malade.

B. Le syndrome thermique est, dans les affections du foie, tantôt absolument caractéristique, tantôt des plus vagues, ou même des plus trompeurs.

Il est en effet un type fébrile dont la signification est des plus nettes, c’est la fièvre intermittente hépatique. Nous en verrons les caractères ; disons seulement combien est grande sa valeur pour le diagnostic des infections biliaires. C’est la signature, pour ainsi dire, de l’angiocholite grave, tendant à la suppuration, c’est-à-dire de la complication la plus redoutable des affections des voies biliaires.

Mais en dehors de cette forme toute spéciale, on peut voir évoluer sans fièvre les lésions hépatiques les plus profondes, même les plus aiguës. On a vu des cas d’ictère grave à fièvre médiocre ou presque nulle, parfois même accompagnés d’hypothermie. Si chez certains malades affaiblis ou cachectiques, chez les vieillards en particulier, cette absence de fièvre peut être imputée à la déchéance même de l’organisme impuissant à réaliser la réaction fébrile, nous verrons que, dans les autres cas, cette variabilité thermique relève peutêtre de la diversité des agents pathogènes. D’après Netter, E. Dupré, les infections staphylococciques seraient fébrigènes, et les infections bacillaires d’origine intestinale provoqueraient plutôt l’hypothermie.

(') Debove, Urémie d’origine hépatique, Bull. Soc. Méd. des liôp., 1883, p. 30.