CHAPITRE V

LE SYNDROME ICTERE

Sous le nom d’ictère, on désigne en clinique un symptôme caractérisé par une coloration jaune spéciale des téguments et des muqueuses, due à la présence anormale dans le plasma sanguin et dans les tissus de la matière colorante de la bile. A ce phénomène d’imprégnation pigmentaire s’ajoute l’élimination par les urines de ce môme pigment biliaire, si bien que l’ictère vrai, ou biliphéique (le seul dont nous voulions parler dans ce chapitre), est à la fois cutané et urinaire.

La coloration des téguments ictériques peut parcourir toute la gamme du jaune, depuis le jaune-soufre pâle, en passant par la teinte citron, jusqu’à des tons beaucoup plus foncés; mais plus l’ictère est intense, plus le jaune devient verdâtre, pour atteindre, dans les cas extrêmes, la coloration vert bronze, vert sombre et olivâtre, ou même vert noir (ictère noir).

La coloration noire des téguments peut être assez prononcée pour avoir pu parfois faire croire à une maladie d’Addison, comme dans un cas de Leva(4), et une erreur de ce genre est d’autant plus possible qu’il peut, au cours de la maladie bronzée, exister de la pigmentation conjonctivale. L’examen attentif de la muqueuse buccale et des urines permettra le diagnostic différentiel.

Le début de l’ictère se montre d’abord en des points d’élection déterminés, où il faut le chercher : la partie scléroticale de la conjonctive, où il diffère nettement de la coloration blanche normale de cette région, la région sublinguale et le plancher de la bouche, la voûte palatine, les commissures labiales et les ailes du nez, les tempes et le front. Puis le cou, l’abdomen et le tronc, les membres enfin se colorent à leur tour ; non pas que l'imprégnation tégumentaire se fasse par étapes, en plusieurs temps, mais suivant les conditions locales variées de finesse et de coloration de la peau, ainsi que de richesse circulatoire.

Dans les cas d’ictère léger et fugace, la coloration jaune peut ne relever que de l’état du plasma sanguin ; mais bientôt, les échanges osmotiques du sang et des tissus font transsuder hors des vaisseaux le pigment biliaire, et les éléments anatomiques s’en imprègnent.

Dans la peau, c’est au niveau des parties profondes de l’épiderme, en plein corps muqueux de Malpighi, que se fixe la matière colorante; et c’est là un fait capital, car les cellules une fois teintées le restent pendant un certain temps, probablement jusqu’à leur exfoliation, si bien que la coloration ictérique des téguments peut survivre assez longtemps, 15 à 20 jours dans les cas de moyenne intensité, alors que le plasma sanguin est redevenu normal, que la résorption biliaire n’a plus lieu. L’observation seule des téguments serait donc tout à fait insuffisante pour juger de la marche du processus ictérique, elle

(*) Leva, Virch. Arcli., t. CXXY, p. 55.

doit toujours être accompagnée et complétée par l’examen quotidien des urines.

Notons, comme une cause fréquente d’erreur clinique, que l’ictère ne peut se voir à la lumière jaune d’une lampe; l’examen en plein jour est nécessaire.

En même temps que la peau et les muqueuses, les parenchymes et les tissus s’imprègnent de bile. A l’autopsie des ictériques, on trouve le foie fortement coloré en jaune verdâtre, en vert-olive, en vert sombre. L’examen histologique montre que les cellules hépatiques sont remplies de granulations jaunes irrét gulières, et agminées en petits amas autour du noyau; un degré de plus, et la trabécule hépatique prend nettement l’aspect tubulé ; les origines intercellulaires des voies biliaires dans le lobule sont comme' injectées par des masses verdâtres de biliverdine, véritables calculs pigmentaires en miniature; enfin, on peut trouver çà et là des foyers intralobulaires d’apoplexie biliaire; à ce niveau, les cellules hépatiques succombent à l’infiltration du pigment dans leur protoplasma et tout autour d’elles, leur noyau ne se colore plus, elles sont en état de nécrobiose.

Les reins des ictériques sont en général volumineux, un peu mous, et leur parenchyme est d’un jaune strié de vert, surtout dans la région corticale. Histologiquement, on constate l’imprégnation biliaire de l’épithélium des tubuli, parfois même la présence de cristaux de bilirubine ; quand l’ictère appartient à certaines variétés dites graves, ou quand il est intense et prolongé, il détermine, nous le verrons, des lésions de dégénérescence granulo-graisseuse, de desquamation cellulaire, de néphrite épithéliale.

Le cerveau, les nerfs, les glandes salivaires, le pancréas (Frerichs), se colorent peu ou point; mais l’on constate nettement la teinte ictérique de la séreuse pleuro-péritonéale, des muscles, des tendons, des os, du tissu adipeux sous-cutané.

Aussi caractéristique que cette imprégnation cutanée et interne, est l’élimination du pigment biliaire par les urines. Cette élimination, l'histologie nous l’a déjà montrée se faisant par l’épithélium des tubuli; la clinique nous en révèle la précocité.

C’est là, en effet, le signe initial de l’ictèie, et la bile paraît plus tôt dans les urines que sur les téguments; l’ictère urinaire avance de quelques heures, de 24 heures parfois, sur l’ictère cutané.

Les urines ictériques varient en coloration, depuis le jaune orangé avec reflet verdâtre à la surface, jusqu’à la couleur brune de la bière forte, ou presque du café. Quand on les agite, les bulles d’écume qui se forment sont persistantes, et toujours d’un jaune verdâtre.

La réaction de ces urines est acide, leur densité est élevée et peut varier de 1020 à 1025 ; le volume émis dans les 24 heures est généralement au-dessous de la normale, et nous verrons combien est capitale pour le pronostic des ictères la notion de la quantité d’urine émise, et de leur teneur en urée.

Pour mettre en évidence la présence, dans les urines, du pigment biliaire, le procédé classique porte le nom de Gmelin. L’urine est mise dans un verre conique, et le long des parois on fait lentement couler une certaine quantité d’acide azotique nitreux; l’acide tombe au fond du vei’re, et au niveau de la

MALADIES DU FOIE ET DES VOIES BILIAIRES

zone d’affleurement des deux liquides, se forme une série d'anneaux colorés, qui sont, de haut en bas, verts, bleus, violets et jaunes; mais la teinte caractéristique, celle qui prédomine toujours, c’est la teinte vert-émeraude, due à la transformation, par oxydation, de la bilirubine en biliverdine.

Dans les cas douteux on fera bien, suivant le procédé de Jaccoud, d’employer l’acide nitrique monohydraté: trois ou quatre gouttes, déposées avec une pipette au fond du verre, pourront déceler des quantités de pigment biliaire trop faibles pour être reconnues avec l’acide quadrihydraté.

On pourra aussi, en pareil cas, filtrer l’urine, et déposer une goutte d’acide au centre du filtre étalé; les anneaux colorés formeront à l’entour une série de zones concentriques très nettes.

Quand, au contraire, l’urine est très fortement colorée, on fera bien de la diluer; la réaction n’en sera que plus nette.

Il ne faut jamais, sur la seule constatation de la couleur brune d’une urine, considérer celle-ci comme bilieuse. La rhubarbe, le séné, font passer de l’acide chrysophanique dans l’urine, et la colorent ainsi en brun foncé; la santonine la colore en jaune verdâtre plus ou moins foncé. Mais, dans les deux cas, l’addition de lessive de soude développe une coloration rouge, et différencie nettement ces urines des urines bilieuses.

Depuis les travaux récents de Hayem et de ses élèves, l’usage du speclroscope est devenu courant en urologie. Il permet de constater l’existence des pigments biliaires dans les urines, non pas que ceux ci aient un spectre défini, mais par le seul fait de leur coloration, ils éteignent toute la partie droite eu spectre.

La réaction de Gmelin permet souvent de constater l’existence dans l’urine, au-dessus de la zone colorée, d’un nuage blanchâtre que l’on pourrait prendre à tort pour de l’albumine ; il s’agit, en réalité, de résines biliaires, et le précipité se dissout par l'addition d’une certaine quantité d’alcool.

L’urine ictérique peut être décolorée, soit en l’agitant avec du chloroforme qui dissout le pigment, soit en la déféquant avec du sous-acétate de plomb, ou en la filtrant sur du charbon.

Les acides biliaires font le plus souvent défaut dans les urines bilieuses, et la réaction de Pettenkofer ne donne que des résultats négatifs.

Parmi les autres sécrétions glandulaires, la salive, les larmes ne se modifient pas ; la sueur peut, exceptionnellement, être colorée (Valleix) ; quant au lait, il est bien prouvé qu’il peut contenir les pigments biliaires, aussi ne doit-on jamais laisser continuer à nourrir une femme atteinte de jaunisse.

A ces signes fondamentaux, qui caractérisent l’imprégnation cutanée et l’élimination urinaire du pigment hépatique, s’ajoute une série de symptômes très divers, que l’on peut, au point de vue de la pathogénie comme de la clinique, répartir en plusieurs groupes.

A. L’afflux de la bile dans l’intestin grêle est troublé. Tantôt les fèces sont fortement colorées, d’un brun verdâtre foncé, liquides en partie, et comme chargées d’un excès de bile; on dit alors que l’ictère est polycholique, ou plutôt, suivant l’expression plus juste de Stadelmann, pleiochromique. Tantôt, l’apparence des fèces est tout autre ; elles sont pâles, café au lait clair, ou

même d’un blanc grisâtre, pâteuses, semblables à de l’argile délayée ou à du plâtre sale, et souvent très fétides. Les deux états peuvent se succéder, et la diarrhée bilieuse qui accompagne le début de certains ictères peut faire place à des matières décolorées.

L’examen chimique des selles argileuses donne des résultats très importants, et montre que leur décoloration reconnaît une double cause : absence d’abord du pigment biliaire qui, normalement, colore en se modifiant les fèces; en outre, surabondance considérable des matières grasses excrétées, stéarrhée , comme R. Bright l’avait déjà constaté dès 1827.

Cette stéarrhée est assez abondante pour que, d’après les dosages de F. Müller (*), en cas d'absence complète de la bile dans l’intestin, 52 à 78 pour 100 des graisses ingérées soient évacués dans les fèces, la proportion normale n’étant que de 6 à 10 pour 100.

L’examen histologique permet de constater de visu l’existence de cette stéarrhée. Chez les adultes sains, d’après Müller, la graisse contenue dans les matières fécales se présente presque exclusivement sous forme de plaques vitreuses irrégulièrement polygonales, incolores ou jaunâtres. Ces plaques sont formées en mineure partie de graisses neutres, mais principalement de savons calcaires, et répondent aux « cristaux calcaires jaunes » de Nothnagel.

Les gouttes de graisse libres sont moins fréquentes dans les fèces normales, et s’y observent surtout après l’administration de graisses à point de fusion inférieur (huile de morue, de ricin), ou quand la résorption intestinale des graisses est très entravée.

Mais, en plus des formes précédentes, les matières grasses des fèces se présentent chez les ictériques avec des caractères très spéciaux, sous forme de cristaux aciculaires observés et décrits d’abord par Nothnagel et par Gerhardt.

Ces cristaux appartiennent, suivant leur morphologie et leurs réactions histo-chimiques, à deux groupes différents.

Les uns sont formés par des acides gras libi'es ; ils représentent des aiguilles grêles, allongées, réunies en élégantes gerbes ou en barbes de plume. L’éther les dissout en grande partie ; la chaleur les résout en fines gouttelettes.

Les autres sont constitués par des graisses saponifiées ; ils sont plus courts et plus trapus, rectilignes, terminés en pointes moins fines. Ils s’agminent également en gerbes et faisceaux, et forment des conglomérats que dissocie en aiguilles la pression exercée sur la lamelle. Ils résistent à l’éther, aussi bien qu’à l’action de la chaleur.

Si l’on attaque ces savons par les acides, la chaleur fait apparaître de nombreuses gouttelettes solubles dans l’éther.

Quelle qu’en soit la nature, ces cristaux de matières grasses, quand ils existent en notable proportion dans les fèces, sont un indice d’obstacle à la résorption des graisses dans l’intestin. Leur présence vient donc corroborer ou suppléer les résultats de l’analyse chimique, et atteste au même titre quelle large part la stéarrhée prend dans la décoloration des fèces chez les ictériques.

La résorption des diverses espèces de graisses n’est pas troublée, du reste,

(l) F. Müller, Zeitschrift f. Klin, med., 1887, t. XII, p 17. TRAITÉ DE MÉDECINE. — III.

MALADIES DU FOIE ET DES VOIES BILIAIRES

au môme degré. D’après les expériences de Munk (*), sur des chiens à fistule biliaire, les graisses à fusion facile s’absorbent beaucoup plus complètement que celles dont le point de fusion est plus élevé ; la résorption de la graisse de mouton, par exemple, est presque deux fois plus diminuée que celle du saindoux ; d’une manière générale, les acides gras s’assimilent mieux que les graisses neutres.

On comprend combien sont troublés les actes digestifs dans un intestin où n’arrive plus la bile, et où les graisses restent en majeure partie inabsorbées ; comme double conséquence, la nutrition générale souffre, et l’ictérique s’intoxique lui-même par les produits viciés d’une fermentation intestinale défectueuse.

B. 'L'auto-intoxication ne reconnaît pas là sa seule origine dans l’ictère. Les travaux classiques de Bouchard (% les recherches confirmatives de De Bruin (3) nous en ont donné la preuve expérimentale. D’après Bouchard, la bile de bœuf étendue de deux fois son volume d’eau et injectée dans les veines du lapin produit la mort à la dose de 4 à 6 centimètres cubes de bile pure par kilogramme d’animal; décolorée par le charbon, elle perd les deux tiers de sa toxicité. Les sels biliaires, quoique toxiques également, le sont 10 fois moins que la bilirubine, et, à volumes égaux, la bile est neuf fois plus toxique que l’urine.

Contre cette auto-intoxication biliaire permanente, luttent la reprise par le foie d’une partie de la bile excrétée (Schiff), la précipitation dans l’intestin d’une certaine quantité de pigment biliaire devenu insoluble, la combustion, dans le sang et les tissus, des acides biliaires et de la faible quantité circulante de bilirubine.

Lorsque la bile est résorbée dans le foie et produit l’ictère, la protection hépatique et intestinale fait défaut, mais l’imprégnation pigmentaire des tissus fixe et neutralise une large part de la toxine la plus active, la bilirubine, en même temps que le jeu de l’émonctoire rénal maintient à un taux suffisant la dépuration organique. Aussi Bouchard a-t-il pu dire que « le plus grand danger dans l’ictère c’est l’imperméabilité rénale », notion fondamentale sur laquelle nous reviendrons.

Par la bilirubine, et aussi par ses acides biliaires, la bile est donc un vrai poison, qui agit simultanément et sur le système nerveux central, et sur certains organes d’élimination, tels que le rein, où elle peut, par son passage, provoquer des lésions de néphrite parenchymateuse diffuse. Mais elle a de plus une action toxique spéciale sur le cœur et son système nerveux propre ; c'est là le côté personnel et important des expériences de De Bruin, faites parla méthode de Stokvis, au moyen de circulations artificielles dans le cœur de grenouille.

La bilirubine, ainsi injectée, ralentit d’abord les pulsations cardiaques, puis les accélère, mais la pression reste abaissée parce que les systoles sont moins complètes. Des expériences analogues faites avec le taurocholate et le glyco-

(') J. Munk, Virchow’s Arcliiv., t. CXXII, fasc. 2.

(2) Ch. Bouchard, Auto-intox, dans les maladies , 1887, p. 239.

(5),J. de Bruin, Anal, in Centr. f. Klin, med., 1890, p. 491.

LE SYNDROME ICTERE.

cholate de soude ont donné, pour le premier un ralentissement notable du pouls, pour le second de la tachycardie et surtout de l’hypotension artérielle. Mais la toxicité cardiaque de la bilirubine est double de celle du giycocholate de soude, et la matière colorante de la bile semble pour le cœur un poison bien plus nocif que les sels biliaires. Ceux-ci portent leur action sur tout l’ensemble de l’appareil nervo-musculaire du cœur; ils paralysent à la fois et le myocarde, et les ganglions excito-moteurs et phrénateurs du cœur.

Si l’hypotension artérielle notée dans ces expériences contraste avec le pouls fort et plein si fréquent chez les ictériques, c’est que chez ceux-ci, d’après De Bruin, il y a excitation du pneumogastrique.

Notons que le ralentissement du pouls, provoqué par l’injection intra-veineuse des sels biliaires, persiste après la section des nerfs vagues.

La clinique avait montré, depuis longtemps, cette action comme spécifique de la bile résorbée sur le fonctionnement cardiaque. La bradycardie des ictériques est classique depuis Bouillaud ; on leur trouve communément de 40 à 50 pulsations par minute, Frerichs en a vu le nombre tomber jusqu’à 21.

Le tracé sphygmographique montre bien cette lenteur remarquable du pouls : la ligne d’ascension est courte, souvent assez oblique ; la ligne de descente es* très longue, interrompue parfois par une ou plusieurs petites ascensions secondaires.

Fig. 1. — Iclère catarrhal bénin. Pouls 5t.

Le tracé peut être beaucoup plus irrégulier, et Eichorst(1) a figuré un pouls trigéminé dans l’ictère.

La bradycardie s’observe surtout dans les ictères aigus et transitoires ; elle s’atténue ou disparaît au cours des ictères chroniques, comme si l’appareil moteur du cœur s’accommodait, par une sorte d’accoutumance, au poison biliaire.

Non seulement le pouls est lent chez les ictériques, mais il est instable, et si l’on fait brusquement asseoir ces malades, on voit leur pouls monter de 50 à même 40 pulsations, pour revenir ensuite peu à peu à son chiffre moyen.

La pression artérielle des ictériques, malgré les apparences de plénitude du pouls, est plutôt abaissée, comme j’ai eu souvent l’occasion de le constater.

Quant à l’auscultation du cœur, elle donne des résultats qui ont été très différemment interprétés. Gangolphe, en 1875, avait décrit un souffle systolique de la pointe, qu’il imputait à une insuffisance mitrale fonctionnelle, par parésie des muscles tenseurs de la valvule, Mais Potain a montré que bon nombre de ces souffles de la pointe étaient des souffles extra-cardiaques, que d’autres relevaient, non de la mitrale, mais de la tricuspide, et par un tout autre mécanisme sur lequel nous reviendrons. L’état anatomique du cœur chez les ictériques est, du reste, insuffisamment connu, et les résultats expérimentaux

(l) Eichorst Traité de diagn. méd., 1890, p. 90.

MALADIES DU FOIE ET DES VOIES BILIAIRES

aussi bien que les phénomènes d’asthénie cardiaque observés surtout pendant la vie, pennettent de supposer dans certains cas l’existence d’une véritable myocardite par intoxication biliaire.

Nous devons encore à Potain la connaissance d’un autre ordre de troubles circulatoires fréquemment constaté dans l’ictère. Ici, ce n’est plus l’intoxication qui agit, mais bien un réflexe, dont le point de départ est dans la muqueuse biliaire irritée ou enflammée. Sous l’influence de ce réflexe, les capillaires du poumon se resserrent, la pression augmente dans le réseau de l'artère pulmonaire, et une séi'ie ascendante de signes cliniques en donne la preuve : c’est d’abord une accentuation notable du second ton pulmonaire, les sigmoïdes pulmonaires claquant plus fortement que les sigmoïdes aortiques ; un degré de plus, et le second bruit de la base se dédouble, par claquement anticipé des sigmoïdes pulmonaires; enfin, si l’obstacle à l’évacuation du ventricule droit est suffisamment intense et durable, les cavités droites cèdent et se laissent distendre, et avec le souffle de l’insuffisance tricuspidienne peut apparaître tout le syndrome d’une asyslolie subaiguë ou aiguë.

Outre la bradycardie, le passage des sels biliaires dans le sang occasionne un symptôme cutané non moins curieux, c’est le prurit des ictériques. Excitées par l’agent toxique, les papilles nerveuses du derme réagissent sous forme de prurit ; puis, les lésions de grattage survenant, apparaissent les papules de prurigo, les excoriations linéaires. C’est là souvent un des symptômes les plus pénibles pour les malades; il peut même être initial, et l’on a pu constater un prurit pré-ictérique, dont la signification réelle n’apparaît qu’au bout de plusieurs jours.

Le prurit, comme la bradycardie, appartient surtout aux ictères aigus; mais les deux symptômes, bien que paraissant relever du même agent toxique, les sels biliaires, ne sont pas toujours corrélatifs, l’un pouvant manquer alors que l'autre existe. Les causes de cette dissociation symptomatique nous sont encore mal connues.

Parmi les symptômes moins fréquemment notés au cours de l’ictère, il faut signaler un état congestif de la base du poumon droit, de l’œdème des régions pré-tibiales (M. Guéneau de Mussy); des troubles sensoriels divers, tels que la perception d’une saveur amère dans la bouche, de la xanthopsie, de la nyctalopie ou de l’héméralopie ; ces derniers faits sont très exceptionnels.

Hennig (*) a récemment relaté deux cas de ce genre. Dans l’un d’eux, chez un enfant atteint d’ictère foncé, les objets de nuance claire paraissaient jaunes pendant le jour, les objets sombres étaient vus noirs; à l’éclairage artificiel tous les objets semblaient sombres. Tous ces troubles disparurent avec l’ictère, et l’enfant put de nouveau bien distinguer les couleurs.

Si ces troubles visuels ne relevaient que de l’imprégnation biliaire des milieux intra-oculaires et de la rétine, ils devraient s’observer chez tous les ictériques, tandis qu’ils sont des plus rares. Il s’agit donc probablement d’un phénomène central, d’une action spécifique possible des éléments de la bile sur les centres corticaux qui président à la vision des objets et à la perception des couleurs (Hennig).

(■') IIennxg, Intern. klin. Rundschau, 1891, n0! 11 et 12.

C. Un processus aussi complexe que celui de l’imprégnation ictérique des humeurs et des tissus ne va pas sans porter bientôt une atteinte plus ou moins profonde à la statique des échanges nutritifs, et cela jusque dans le foie luimême.

Les expériences de Dastre et Arthus (*) ont montré que la biligénie et la glycogénie sont complémentaires, conséquentes l’une à l’autre, et résultant d’une même opération de chimie intracellulaire.

Si, par la ligature d’un seul des quatre canaux hépatiques du chien, on produit une rétention biliaire partielle dans le foie, ou peut chez le même animal, au même moment (du 6e au 15e jour), comparer une portion de foie ictérique à une portion d’organe restée saine.

L’évaluation de la teneur du parenchyme ictérique en sucre total (sucre -fglycogène), faite d’après la méthode de Bœhm, d'Hoffmann et de Seegen, montre un abaissement constant du pouvoir glycogénique, et cela dans la proportion de 15 ou 12 à 10 environ. La détermination directe et distincte du glycogène, par la méthode de Külz. conduit au même résultat :

« Cette modification du pouvoir glycogénique, même dans ces limites restreintes, doit exercer un retentissement appréciable sur la nutrition. Elle explique, étant données les relations de la production glycogénique avec l’activité musculaire et la chaleur animale, l’influence sur l’organisme entier d’une altération de la fonction biliaire, même aussi simple et aussi passagère que l’ictère de cause mécanique. » (Dastre et Arthus.)

L’état du sang des ictériques a été étudié par Ilayem (2); il peut comporter deux ordres d’altérations portant les unes sur le sérum, les autres sur les hématies.

Le poids spécifique du sang n’est pas modifié dans l ictère, d’après les recherches de A. Hammerschlag (r>) ; il l'este normal ou faiblement abaissé dans l’ictère catarrhal ou lithiasique, et s’il décroît au cours des cancers hépatiques ou de la cirrhose biliaix*e, ce n’est qu’en raison directe de la cachexie que produisent ces maladies.

Les modifications du sérum seront plus utilement étudiées à propos de la physiologie pathologique des ictères.

Quant aux lésions des globules, on les supposerait a priori très fréquentes, puisque la bile attaque et dissout les hématies. Cependant les globules rouges résistent le plus souvent, même au cours des ictères chroniques, alors que les urines contiennent des sels biliaires, et le sérum ictérique ne renferme pas sensiblement plus de pigment sanguin que le sérum normal. Il est donc encore « impossible de dire quelles sont les altérations qui dépendent directement de l’adultération du sang par le passage dans ce liquide des pigments d’origine hépatique ». (Hayem.)

Les urines ictériques, outre les caractères propres qu elles doivent à la présence du ou des pigments biliaires, peuvent présenter de grandes variations dans leur quantité comme dans leur qualité ; nous verrons toute l’importance pronostique des crises polyuriques et azoturiques. L’examen histologique y

(‘) A. Dastre et M. Arthus, Arcli. de physiol., 1889, p. 473.

(2) G. Hayem, Du sang, 1889, p. 516.

(3) A. Hammerschlag, Centr. f. Klin, med., 1891, p. 836.

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montre la présence habituelle de cylindres hyalins, et, assez souvent, de globes à couches concentriques de leucine, et de cristaux aciculaires et pelotonnés de tyrosine.

Dans les ictères par rétention, Biernacki (*) a montré la grande abondance des acides sulfo-conjugués dans burine, tant qu’il y a un obstacle au cours de la bile, et leur retour au taux normal dès que les fèces sont recolorées. Ces acides sulfo-conjugués proviennent presque exclusivement des fermentations putrides intestinales, et ils en donnent comme la mesure.

Comme corollaire des divers phénomènes morbides que nous venons d’éludier, il faut ajouter ce fait important, que tout ictère, môme léger et fugace, retentit plus ou moins sur l’état des forces du malade. Les ictériques sont, ou bien des dépressifs, en état de véritable asthénie physique et psychique, ou bien tristes, facilement irritables, et ces modifications de caractère ont donné naissance à bien des dictons populaires. Ils maigrissent, en outre, et ce dépérissement, presque constant, peut en quelques jours leur faire perdre jusqu’à 8 et 10 livres de leur poids; leurs masses musculaires deviennent molles et affaiblies, et nous verrons combien il est habituel de voir les convalescents d'ictère, même bénin, paraître presque relever d’une maladie grave.

Nous ne faisons que signaler ici la survenance, au cours d’un ictère, de phénomènes généraux graves, tels que la fièvre avec ses difféi’ents types, les hémorrhagies, les troubles fonctionnels du système nerveux. Ce sont là comme autant de symptômes surajoutés, contingents, qui dépendent bien moins de 1‘ ictère que de sa cause et des autres lésions organiques associées: ils nous servent, en clinique, à établir des catégories dans le vaste groupe des ictères; ils précisent la valeur diagnostique et surtout pronostique du syndrome, plutôt qu’ils n’en font partie intégrante.

Tout ce qui précède s’applique surtout aux ictères aigus ou subaigus ; ce sont eux qui offrent le plus au complet l’ensemble du syndrome.

Les ictères chroniques présentent à peu près le même tableau, mais l’atteinte qu’ils portent à l’état général est, le plus souvent, profonde. Sous l’influence des troubles de l’assimilation intestinale, de l’auto-intoxication à causes multiples qui se développe, des lésions organiques secondaires, les sujets deviennent de plus en plus faibles et amaigris et finissent par tomber dans un véritable état de cachexie ictérique, s’ils ne sont emportés plus rapidement par les phénomènes terminaux de l’ictère grave. Ce sont les ictères chroniques par lithiase qui semblent comporter la survie la plus longue, jusqu’à 4 et même Ci ans : 1 intégrité relative des reins dans les ictères lithiasiques, le caractère purement local de la lésion, expliquent cette sorte de bénignité du pronostic.

Au cours des ictères chroniques, se montre assez souvent cette affection singulière de la peau et des muqueuses, le xanthélasma plan ou tubéreux, dont les rapports avec les maladies du foie sont incontestables, bien que leur pathogénie nous soit mal connue.

(') Biernacki, Centr. f. med. Wiss., 1890, nM 49 et 50.

PHYSIOLOGIE PATHOLOGIQUE DES ICTÈRES