CHAPITRE Y
LA LITHIASE BILIAIRE
L’existence de concrétions calculeuses dans les voies biliaires extra et intrahépatiques, constatée d’abord chez différents animaux et notamment chez le bœuf, n’a été étudiée chez l’homme qu’à une époque relativement récente. On peut voir dans l’ouvrage de Thudichum(') combien sont vagues et peu nombreux les documents recueillis dans l’antiquité; au xvie siècle, avec Yésale, Fallope, Fernel, commence la période des constatations cadavériques; puis Baglivi, Boerhaave, Van Swieten, entrevoient l’histoire clinique de la lithiase biliaire ; en 1757, paraît à Londres la première monographie due à Coe, et comprenant ce que l’on savait alors de l’histoire anatomique, chimique et clinique de la maladie, dont le développement est attribué à la stagnation et à l’épaississement de la bile.
Dès lors, recherches et documents se multiplient; Lieutaud, Hoffmann, publient de nombreux faits ; Morgagni donne une description minutieuse des calculs biliaires; J.-L. Petit étudie les tumeurs calculeuses de la vésicule et pose les premières indications de la chirurgie hépatique ; Durande préconise en 1790 le remède qui porte encore son nom.
Au commencement du siècle, après la découverte de la cholestérine, Fourcroy et Thénard donnent les premières analyses chimiques exactes, puis Portai, Saunders, Bouillaud, Bouisson, apportent de nombreux documents; avec la monographie de Fauconneau-Dufresne, en 1851, commence la période contemporaine, et, depuis lors, les travaux se sont tellement multipliés sur la
(') Thudichum, A treatise on Gall-Stones, Londres, 1863.
DE LA LITHIASE BILIAIRE
lithiase biliaire, que son histoire, à part quelques points obscurs de pathogénie, est aujourd’hui à peu près définitive et complète.
Nous aurons successivement à étudier dans ce chapitre trois ordres de faits : les caractères physico-chimiques des calculs — leur déterminisme chimique et étiologique — les lésions et les symptômes que provoquent leur séjour ou leur migration, ainsi que les indications thérapeutiques qui en découlent.
Les calculs biliaires présentent des variétés infinies dans leurs apparences extérieures.
En général, ils sont de couleur assez claire, d’un blanc jaunâtre, ou jaunes et demi-transparents comme la gomme arabique. Leur surface est brillante, comme miroitante, ou tachetée de vert ou de brun. D’autres sont roux acajou, ou verdâtres, ou brun foncé et presque noirs.
Leur forme se rapporte soit au type olivaire, soit au type cubique.
Dans le premier cas, il s’agit en général de calculs très volumineux, souvent solitaires, et remplissant plus ou moins complètement la vésicule biliaire, sur la cavité de laquelle ils semblent se mouler. Ils peuvent acquérir alors jusqu’au volume d’un œuf de poule, peser frais jusqu’à 25 ou 50 grammes; par la dessiccation, leur poids diminue d’un tiers environ.
Les calculs de forme cubique sont au contraire presque toujours multiples, parfois en nombre énorme, puisqu’on a pu en compter jusqu’à plusieurs milliers chez le même sujet. Souvent ils ressemblent assez comme dimensions et comme forme à des grains de maïs ou de grenade, c’est dire qu’ils présentent quatre à cinq facettes à peu près planes, ou légèrement concaves ou convexes, séparées par des arêtes mousses. Ces facettes peuvent s’emboîter comme de véritables surfaces articulaires, aussi admet-on qu’elles sont dues à la pression réciproque que les calculs exercent les uns sur les autres.
Dans certains cas, la surface des calculs, au lieu d’être lisse et polie, se montre rugueuse, mamelonnée, terne : ce sont les calculs mûriformes décrits par Bouisson.
La consistance des cholélithes est en général assez friable pour que, avec un certain effort, on puisse les écraser entre les doigts ; leur permet-elle de se fragmenter pendant la vie, et dans la cavité vésiculaire elle-même? Barth en a cité quelques exemples, exceptionnels à coup sûr.
Les calculs ainsi constitués occupent le fond de la vésicule et sont libres dans sa cavité ; mais ils peuvent adhérer plus ou moins intimement à la paroi muqueuse, assez parfois pour qu’on ait peine à les en séparer; c’est ce que récemment Terrier a constaté dans plusieurs cholécystotomies (*).
(') H. Hartmann a récemment insisté sur l’existence normale d’un bassinet de la vésicule. intermédiaire entre celle-ci et le canal cystique. C’est souvent dans cette dépression que se loge le calcul, pour s’y enchatonner au-dessus ou au-dessous de l’abouchement du canal cystique. Les parois de la loge deviennent lisses et fibreuses, tandis que le reste de la muqueuse vésiculaire conserve son aspect réticulé. Il peut y avoir ainsi jusqu’à trois calculs, occupant autant de loges superposées et séparées par autant de rétrécissements fibreux successifs. (Soc. anat., juillet 1891.)
MALADIES DU FOIE ET DES VOIES BILIAIRES
Si, au lieu de se développer dans la vésicule, les calculs se forment dans les canaux cystique ou cholédoque, ils peuvent être cylindroïdes et allongés.
Exceptionnellement, on a vu les cholélithes se développer en plein foie, dans les canaux biliaires intra-hépatiques, et s’y ramifier en arborescences que l’on a comparées à des branches de corail, comme dans les faits curieux de Thudichum, de Laboulbène. Leur coloration est le plus souvent d’un brun rougeâtre assez foncé, à cause de la grande quantité de pigment biliaire qu’ils contiennent.
Enfin, la cristallisation lithiasique peut se faire même en plein lobule hépatique, et dans certains cas de lithiase avec ictère chronique (fait de Cassaët(1)) on a pu constater la présence d’innombrables concrétions microscopiques, formées de biliverdineetde sels de chaux, et formant comme une masse d’injection naturelle occupant la cavité distendue de la trabécule hépatique intra-lobulaire.
La faible densité des calculs biliaires est un de leurs attributs les plus caractéristiques; toujours très légers relativement à leur volume, ils ne peuvent flotter cependant à l’état frais, même s’ils sont formés de cholestérine pure; mais celle-ci est presque toujours assez prédominante pour que, une fois secs, les calculs surnagent dans l’eau.
Leur combustion facile, leur solubilité dans le chloroforme ou l’éther, sont également des réactions presque spécifiques, et qui attestent dans leur composition chimique le rôle prépondérant de la cholestérine.
Celle-ci, en effet, forme en moyenne les huit à neuf dixièmes du poids des cholélithes ; elle en est un élément presque constant, puisque, sur 958 cas, Ritter ne l’a vue faire défaut que trois fois.
A côté de la cholestérine, l’analyse chimique décèle des pigments biliaires normaux ou modifiés, 7 pour 100 en moyenne (2); des sels biliaires à base de chaux, glycocholate ou cholate de chaux; du margarate de chaux; rarement des acides gras libres ; du mucus et des résidus épithéliaux, dont nous verrons bientôt l’importance pathogénique ; enfin des quantités minimes de chlorure de sodium, de fer, et une notable proportion d’eau dont l’évaporation lente explique la perte de poids considérable des calculs par la dessiccation.
Telle est la composition chimique des calculs proprement dits.
Si les concrétions biliaires sont d’un volume moindre, grosses comme des grains de chènevis ou de millet, on les désigne sous le nom de gravelle biliaire. Leurs dimensions sont-elles encore moindres, c’est le sable ou même la boue biliaire , celle-ci formée par une multitude de petits grains brunâtres, analogues à du tabac grossièrement râpé, et composés presque uniquement de bilirubinate de chaux et, à leur centre, de cellules épithéliales encore reconnaissables. Dans quelques cas, on a trouvé la vésicule remplie par un mastic jaunâtre de cholestérine pure.
Si maintenant nous voulons essayer de nous rendre compte du mode de formation des cholélithes, faisons, avec une petite scie d’horloger, une coupe médiane; elle nous montrera une structure très particulière.
(') Sem. méd., 1891, p. 414.
(-) La proportion peut être beaucoup plus élevée, Maly a trouvé de 28 à 45 pour 100, Phipson 61 pour 100 de bilirubine. Celle-ci serait alors à l’état de composé calcique, d’après Thudichum. (Hallidurton, Text book of chem. phys. and path., London, 1891, p. 689.)
DE LA LITHIASE BILIAIRE
Dans un petit nombre de cas, cette structure est homogène dans toute l’épaisseur du calcul, et donne à la coupe une apparence terne et terreuse s’il s’agit de sels calcaires, cristalline pour les calculs de cholestérine.
Mais le plus souvent on distingue nettement trois couches concentriques et d’inégale épaisseur. Au centre, un noyau, multiple dans le cas de concrétions agglomérées; ce noyau est brun ou noirâtre, formé par du pigment biliaire concret, des sels de chaux à'acide biliaire ou à acide gras, de l’épithélium desquamé, exceptionnellement par un loinbrie, un fragment de distome hépatique.
Ce noyau, mou d’abord, et épithélial le plus souvent, d’après Naunyn, devient un vrai centre de cristallisation pour la cholestérine, et s’enveloppe ainsi d’une couche plus ou moins épaisse, cristalline, demi-transparente, et présentant à la fois une série de couches concentriques et stratifiées, et un aspect strié formé par une série de radiations centrifuges.
Cette couche intermédiaire forme la majeure partie des calculs. Elle-même peut être recouverte, en tout ou en partie, d’une écorce mince et lisse, ou mamelonnée, brune ou verdâtre quand elle est de nature pigmentaire, blanchâtre quand elle est constituée par des sels de chaux.
Si, sur des coupes aussi minces que possible de calculs biliaires, on fait agir l’éther ou le chloroforme, on constate un fait important signalé en 1885 par Posner. C’est que, dans toute l’épaisseur des calculs, existe une substance fondamentale albuminoïde, une trame organique qui forme comme le squelette de la concrétion ; preuve évidente de la participation directe de la muqueuse des voies biliaires dans le processus de la formation calculeuse.
A côté de ces formes parfaites des calculs biliaires, on peut trouver des cholélithes fragmentés, ou en voie de destruction moléculaire; les couches de cholestérine se montrent comme érodées plus ou moins profondément. On comprend l’importance de ces faits au point de vue de la guérison de la lithiase.
1° Le déterminisme chimique de la lithiase biliaire est très complexe, et encore obscur en certains points. Ce que nous en connaissons a été parfaitement systématisé par Bouchard (*), dont voici en résumé la doctrine :
La cholestérine provient, en faible partie de l’alimentation, en plus grande quantité des tissus organiques et en particulier du tissu nerveux ; dans le sang, elle est en beaucoup plus forte proportion dans les globules que dans le sérum.
Sans entrer ici dans le détail, encore incertain, de ses origines, la cholestérine se brûle en partie dans l’organisme, et s’élimine par la voie biliaire (2 à 5 grammes par 24 heures, en moyenne).
Elle est maintenue en dissolution dans la bile grâce à la présence des sels biliaires alcalins, et des savons de soude et de potasse.
Est-elle en excès, en proportion exagérée par rapport à la quantité des principes précédents, voilà une première cause de précipitation.
Même résultat si la bile perd son alcalinité, surtout si elle devient acide ; et
(*) C. Bouchard, Maladies par ralentissement de la nutrition, Paris, 1882, p. 69 et suivantes.
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souvent, en effet, on la trouve verte et acide dans les autopsies de lithiasiques.
Cette acidité de la bile est elle-même la conséquence d’un excès permanent d’acides organiques dans les humeurs, soit que ces acides soient produits en trop grande quantité, soit que leur combustion interstitielle soit insuffisante.
Non seulement les acides organiques en acidifiant la bile y précipitent la cholestérine, mais de plus ils mettent en liberté la chaux des tissus; celle-ci s’élimine par la bile et y forme des savons de chaux et des sels biliaires de chaux, également insolubles.
La diminution des glycocholate et taurocholate de soude et de potasse amène en même temps la précipitation du pigment biliaire.
Ainsi se trouvent réalisées les conditions chimiques d’insolubilité des divers éléments constitutifs des cholélithes.
A cet ensemble de données chimiques, Naunyn (*) a récemment opposé une série d’objections que voici :
La proportion de cholestérine dans la bile est remarquablement fixe (2 pour 100 des matériaux solides), et n’augmente que dans les cas de lithiase à calculs de cholestérine ; mais le genre d’alimentation, d’après les expériences de Thomas sur des chiens à fistule biliaire, ne la fait pas varier. En revanche, Thomas vit sur un de ses chiens la cholestérine augmenter notablement au cours d’une angiocholile catarrhale.
La teneur de la bile en chaux semble également indépendante du régime alimentaire, et la chaux comme la cholestérine semble provenir surtout de l’inflammation et de la nécrobiose de l’épithélium des voies biliaires.
La théorie de Thudichum, sur la décomposition de la bile, n’est pas admissible, puisque, dit Naunyn, la bile contient toujours plus de sels biliaires, de savons, de matières grasses, qu’il n’en faut pour dissoudre, à la température normale de l’organisme, plus de cholestérine que l’on n'en peut trouver dans la bile.
On ne peut davantage incriminer la décomposition de l’acide glycocholique en acide cholalique, puisque le second de ces corps est presque un aussi bon dissolvant que le premier pour la cholestérine.
Voilà des conclusions presque négatives. Elles ne plaident qu’en faveur du rôle lithogène du catarrhe biliaire. Déjà admis par Meckel, il a trouvé en Naunyn un nouveau défenseur; l’épithélium biliaire enflammé sécréterait en abondance cholestérine, sels de chaux, et aussi cette trame organique décrite par Posner.
Et alors surgit cette question toute nouvelle des rapports qui peuvent unir l’angiocholite lithogène avec les infections biliaires. Les travaux récents, ceux en particulier de E. Dupré (2), nous permettent de soupçonner que bien souvent cette angiocholite ou cholécystite lithogène peut relever de l’infection.
Il est très possible que, du fait d’une angiocholite microbienne, il se produise à la fois et une lésion superficielle de la muqueuse biliaire, et les modifications chimiques de la bile, de nature à favoriser la formation d’un noyau complexe composé à la fois d’épithélium, de pigment, de sels minéraux, et peut-être de microorganismes.
Une telle pathogénie cadrerait bien avec ce que les recherches de Galippe,
(’) Naunyn, X. Congress f. innere Médecin, Wiesbaden, avril 1891.
(a) E. Dupré, Les infections biliaires; Thèse de Paris, 1891, p. 72. — Mosler, au X° congrès de méd. int. à Wiesbaden, a également soutenu l'origine infectieuse possible de la lithiase.
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de Dittel, nous ont appris sur le rôle des microbes dans la formation des calculs vésicaux, salivaires, etc.
Elle nous conduirait à chercher si la dothiénentérie, par l’intermédiaire d’une infection typhique antérieure et parfois latente des voies biliaires ne peut devenir l'origine d’une lithiase biliaire ultérieure. Bernheim avait soupçonné le fait, E. Dupré a posé nettement la question. L’avenir montrera ce que vaut cette hypothèse ingénieuse et très admissible.
Que l’on ajoute aux facteurs pathogéniques précédents l’influence de la stagnation par déclivité, et l’on comprendra et comment les calculs prennent naissance, et pourquoi leur siège le plus habituel est le fond ou le bassinet de la vésicule biliaire.
2° Le déterminisme étiologique de la cholélithiase nous est beaucoup mieux connu.
Rien de plus fréquent d’abord que la constatation nécroscopique des calculs biliaires, même dans des cas où rien, pendant la vie, n'avait permis de soupçonnner la maladie.
De plus, l’influence capitale du sexe, de l’âge, de l’hygiène individuelle.
La lithiase biliaire est, avant tout, une maladie de la femme (66 pour 100 d’après Bouchard, quatre fois et demie plus fréquente chez la femme que chez l’homme d’après Schrœder de Strasbourg). C’est surtout pendant la période sexuelle de la vie qu’on la rencontre, de 25 à 55 ans particulièrement, c’est-àdire à l'époque où les oxydations sont ralenties chez la femme, où Andral et Gavarret nous ont, il y a longtemps déjà, montré la diminution de l’acide carbonique exhalé.
D’autres causes contribuent à expliquer la grande prédominance de la lithiase biliaire chez la femme, et toutes agissent en favorisant la stagnation de la bile; la grossesse, dans les neuf dixièmes des cas; l’abus des corsets trop serrés; le type costo-supérieur du mode respiratoire ; la fréquence des prolapsus abdominaux, et en particulier de l’hépatoptose avec coudure brusque du cholédoque.
Quant aux conditions d’âge, la première colique hépatique éclate, dit Bouchard, dans les quatre cinquièmes des cas entre 17 et 42 ans, dans un cinquième des cas après 50 ans.
On a pu cependant constater des cas bien plus précoces : Trousseau a observé la cholélithiase chez une fillette de 9 ans, et Lieutaud, Portai, l’ont même vue chez des nouveau-nés.
Enfin, toutes les conditions qui ralentissent et rendent incomplètes les oxydations sont des causes puissantes de lithiase. Ainsi agit la sénilité, et surtout la mauvaise hygiène alimentaire et corporelle ; la lithiase est une maladie des citadins, surtout dans les pays froids et humides, des sédentaires, des gros mangeurs, des obèses, de tous ceux, en un mot, qui absorbent beaucoup et dépensent peu.
Mais au-dessus de ces causes, assez banales en somme, prédomine un élément diathésique infiniment plus important. La lithiase biliaire n’est pas un accident isolé, tout local, simple effet d’une hygiène défectueuse; elle se relie, par les liens les plus étroits, à toute une série d’autres états morbides auxbuels elle succède, ou qu’elle remplace, faisant ainsi partie d’une grande famille naturelle de maladies. La recherche des antécédents des malades, de
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leur généalogie pathologique, donne ici les renseignements les plus précieux.
Chez les ascendants des lithiasiques on peut, mais rarement, retrouver la lithiase elle-même. En revanche, les statistiques de Bouchard ont montré la fréquence très grande du rhumatisme articulaire aigu (45 pour 100), du diabète (40 pour 100), de l’obésité, de la goutte; puis, à un moindre degré, du rhumatisme articulaire chronique, de l’asthme, de la gravelle, de la migraine et des névralgies, de l’eczéma.
Chez les lithiasiques eux-mêmes, même série de coïncidences pathologiques, mêmes antécédents ou même suite, d’obésité, de migraine, de gravelle, d’hémorrhoïdes, de diabète. Pour les femmes diabétiques, en particulier, la coïncidence de la lithiase biliaire s’observe dans le tiers des cas.
Ces diverses maladies peuvent ainsi se grouper, s’associer de mille façons, se succéder ou alterner; elles constituent de véritables équivalents pathologiques. Et, à la base de l’édifice, c’est toujours l’arthritisme que l’on découvre, l’uricémie, avec ou sans manifestations goutteuses. Sur un total de 166 cas, Sénac a 95 fois trouvé la goutte héréditaire ou personnelle, et 98 fois la gravelle urinaire.
La lithiase biliaire, par la place qu’elle occupe dans la famille des maladies arthritiques, prend ainsi une double valeur : maladie autonome d’une part, et en même temps signe très net d’un certain type morbide de la nutrition.
L’étude clinique de la lithiase biliaire comprend des groupes de faits très différents, suivant que l’on envisage la migration régulière des calculs, leur arrêt en un point quelconque des canaux biliaires ou leur issue anormale hors des voies naturelles de leur passage.
Il suit de là que la cholélithiase est essentiellement polymorphe et changeante dans ses allures. Les descriptions classiques de Fauconneau-Dufresne, de Trousseau, de Murchison, de Charcot (*), nous ont appris à connaître ses infinies variétés.
Inutile de rappeler, tout d’abord, le grand nombre des faits où la lithiase reste latente, et ne se révèle qu’à l’autopsie, quel que fût le siège des calculs.
Si ceux-ci se développent dans les canaux intra-hépatiques, en arborescences ramifiées, ils peuvent donner lieu à des douleurs sourdes et profondes dans l’hypochondre droit, sans ictère ni tuméfaction du foie. Mais leur gravité devient tout autre s’ils ouvrent la porte à l’infection biliaire : l’angiocholite, la périangiocholite suppurée, préparent puis réalisent les abcès biliaires du foie; dans la cavité des abcès, on retrouve les calculs libres et flottants.
Dans la vésicule, les calculs peuvent également rester latents, ou déterminer lentement la suppression de sa cavité, par atrophie scléreuse concentrique.
Mais, le plus souvent, les cholélithes se mobilisent tôt ou tard, et alors éclate le syndrome caractéristique que nous allons maintenant étudier.
lu La colique hépatique constitue un syndrome paroxystique et douloureux, dû à la projection du calcul hors de la cavité vésiculaire, à son engagement, à sa migration à travers les canaux cystique et cholédoque.
(') J.-M. Charcot, Leçons sur les maladies du foie, Paris, 1877.
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Le premier acte physiologique de la colique hépatique, c’est donc la mobilisation du calcul, mais sous quelle influence se fait-elle?
Toujours, on peut le dire, par une contraction de la vésicule d’origine réflexe. Mais le point de départ du réflexe est très variable.
Dans la règle, la migration calculeuse est provoquée par la chasse biliaire physiologique qui survient au moment où le chyme stomacal passe dans le duodénum et excite directement la muqueuse de l’ampoule de Vater, c’està-dire trois ou quatre heures après le repas. Ainsi s’explique l’heure spéciale du début de beaucoup de coliques hépatiques.
Dans des cas plus rares, l’excitation de la vésicule est le résultat d’un simple déplacement mécanique du calcul, provoqué, par exemple, par du surmenage physique, des secousses brusques, ou même un choc direct.
Enfin, le point de départ du réflexe expulsif peut être beaucoup plus lointain : causes psychiques, émotions morales soudaines; ou causes somatiques, partant d’un viscère plus ou moins éloigné.
Ici encore se retrouve l’influence si prépondérante de la vie génitale chez la femme; influence de la menstruation (il est des femmes qui, presque à chaque apparition des règles, ont une crise hépatique), de la grossesse et de l’accouchement surtout. Cyr (’) a publié une statistique de 51 cas de ce genre, où 11 fois la colique hépatique était survenue au cours de la grossesse, 4 fois après une fausse couche, 56 fois après un accouchement à terme. Dans les deux tiers de ces cas la crise s’était montrée pendant le premier mois après l’accouchement.
Les faits de ce genre constituent le type parfait de ce que les anciens désignaient sous le nom de sympathie viscérale.
Quelle que soit son origine, la colique hépatique se caractérise, dans sa grande forme, par les symptômes les plus dramatiques.
C'est une douleur aiguë, déchirante ou comme expulsive, paroxystique, spontanée, et encore plus exaltée par la moindre pression au niveau de la vésicule. Là, en effet, est le foyer principal de la douleur; mais celle-ci rayonne par une série d’irradiations, les points douloureux les plus habituels occupant l’épigastre, l’hypochondre droit et le flanc droit, l’épaule droite et parfois le même côté du cou, la pointe de l’omoplate droite.
Ainsi disséminée dans ces divers foyers, la souffrance qu’éprouve le malade est si cruelle qu’elle lui arrache souvent des cris, et provoque les attitudes les plus variées; décubitus latéral gauche, et pelotonnement en chien de fusil; décubitus dorsal, les genoux élevés. Mais toujours le patient s’efforce de relâcher sa paroi abdominale, et d’éviter toute pression directe au niveau de la région hépatique.
En même temps surviennent des nausées, des vomissements, d’abord alimentaires, puis muqueux et bilieux. Aussi longtemps que dure la crise douloureuse, l’intolérance gastrique est complète.
Au milieu de tout cet orage, le pouls reste calme, souvent même ralenti ; les urines sont pâles, abondantes, véritable type d’urines nerveuses.
Il n’y a pas de fièvre. Cependant, dans quelques cas, en pleine crise douloureuse, et durant quelques heures ou même plus, éclate un violent accès fébrile, avec grand frisson, température de 40 degrés et même plus, rarement des sueurs.
(') J. Cyr, Traité de Taffection calculeuse du foie, Paris, 1884.
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C’est la fièvre hépatalgiqite de Charcot, qu’il faut bien distinguer de la vraie fièvre intermittente hépatique dont elle est loin de présenter la gravité. Elle n’implique nullement l’idée de complication angiocholitique, et cependant on ne peut se défendre de penser qu’elle est du môme ordre, et relève probablement d’un certain degré de résorption virulente transitoire par les voies biliaires, de même que la fièvre urineuse et le simple accès unique qui succède à un cathétérisme septique sont de môme nature, et ne diffèrent que par l’infection définitive et constituée ou passagère seulement des voies urinaires.
D’après Fürbringer (*), la fièvre, au cours de la colique hépatique normale, serait même encore plus commune, et en môme temps plus atténuée ; recherchée chez 41 malades, elle aurait été trouvée 24 fois, à l’état de frébricule paroxystique, accompagnée souvent, par une dissociation remarquable, de ralentissement du pouls.
La colique hépatique ainsi constituée par ses deux grands symptômes, les douleurs et les vomissements, évolue en une série de reprises paroxystiques, séparées par des intervalles de rémission. Au bout de quelques heures, tout peut se calmer; le calcul retombe au fond de la vésicule sans que celle-ci réagisse de nouveau ; le malade, épuisé par la lutte qu’il a soutenue, s’endort, et se réveille, brisé encore, mais guéri en apparence.
Mais très souvent il n’en va pas ainsi. Les douleurs continuent, plus ou moins violentes suivant les moments, et constituent un véritable état de crise qui peut se prolonger pendant plusieurs jours.
Dès lors un nouveau phénomène bien significatif survient, vers le 2e ou 5e jour de la crise en général : c’est la coloration ictérique des urines d’abord, puis des conjonctives et des téguments ; en même temps les fèces deviennent décolorées et argileuses.
C’est là le syndrome de l’occlusion aiguë du cholédoque, le signe que le calcul a progressé au delà du canal cystique.
Sa migration dans le cholédoque peut s’accompagner d’une rémission notable des douleurs, cette portion du tr.actus biliaire se laissant plus facilement dilater par le corps étranger qui la parcourt. Mais, au niveau de la tête du pancréas et de l’ampoule de Vater, nouvel isthme à traverser, et nouvelle crise, aussi douloureuse et parfois plus prolongée que la première. C’est la dernière étape; est-elle franchie sans encombre, aussitôt les douleurs cessent comme par enchantement, et, à part la fatigue extrême et l’ictère cutané encore persistant, le malade passe subitement de l’état le plus pénible à la complète guérison.
Pour faire la preuve péremptoire de celle-ci, il ne faut plus qu’une chose, retrouver le ou les calculs expulsés. Pour cela, on tamisera avec grand soin, lentement et sous un mince filet d’eau, les matières fécales recueillies, et, avec beaucoup d’attention et de patience, on pourra retrouver le corps du délit. Mais cette recherche doit parfois être prolongée pendant plusieurs jours, une ou plusieurs semaines même.
On pourra ainsi reconnaître qu’il n’y a pas toujours rapport direct entre l’intensité, la durée d’une crise hépatique, et le volume des calculs expulsés.
(') Fürbringer, X“ Gong. f. innere Medicin. Wicsbaden, avril 1891.
DE LA LITHIASE BILIAIRE
Ceux-ci, surtout quand il s’agit d’une première attaque, peuvent être de très médiocres dimensions; on a même pu constater ainsi que le passage d’une certaine quantité de sable ou de boue biliaire suffisait à provoquer le syndrome le plus aigu.
Plus tard, chez les vieux lithiasiques, alors que les voies biliaires sont restées dilatées à la suite des attaques antérieures, on peut au contraire recueillir d’énormes calculs, gros comme des olives ou même plus. Il est vrai qu’on se demande toujours, en pareil cas, s’il n’y a pas communication directe entre la vésicule et l’intestin.
Nous venons de décrire la forme classique, pourrait-on dire, de la colique hépatique. Mais, en réalité, les choses sont souvent beaucoup moins simples, soit que des phénomènes nouveaux se surajoutent aux symptômes fondamentaux, soit, au contraire, que le tableau clinique se simplifie et s’abrège.
Parmi les symptômes accessoires, les plus fréquents relèvent de la réaction du système nerveux excité par la douleur viscérale. Cette réaction peut ellemême se traduire, suivant les cas, sous deux modes inverses : phénomènes de dynamogénie, avec crises convulsives, du type hystérique ( 1 ) ou épileptiforme ; — phénomènes d’inhibition, infiniment plus graves, avec lipothymies, état de shock, et même mort rapide en quelques heures, précédée ou non de coma.
De cette terminaison si peu attendue, l'autopsie ne donne pas la cause, on ne trouve que le calcul engagé dans le cholédoque. On comprend toute l’importance clinique de faits de ce genre, qui peuvent même provoquer une enquête médico légale, comme dans le cas rapporté en 1881 par Brouardel, à la Société de médecine légale.
Il est vraisemblable que ces faits d’inhibition nerveuse relèvent, comme l’a dit Charcot, d’une action réflexe sur les filets cardiaques des pneumo-gastriques, avec ralentissement ou même arrêt du cœur en diastole.
Plus rarement encore, on a pu rattacher à la colique hépatique des phénomènes de paralysie passagère, paraplégie chez un malade de Trousseau, hémiplégie droite avec embarras de la parole dans un cas rapporté par Cyr.
Du côté de l’appareil pulmonaire, on observe parfois une toux sèche, quinteuse, très fatigante, et dont l’auscultation ne révèle pas l’origine. C’est la toux hépatique des anciens auteurs.
Quant à la congestion pulmonaire de la base droite, signalée par Guéneau de Mussy, par Fabre de Marseille, elle s’accompagne de fièvre, de toux, d’expectoration gommeuse, de râles sous-crépitants fins. Sa physiologie pathologique est encore mal connue, et peut-être n’est-elle que la compagne des accidents cardio-pulmonaires décrits d’abord par Potain (-) en 1878 et 1879, puis bien étudiés par son élève Barié.
P) Potain a récemment signalé des faits d 'hystérie par traumatisme interne , tel qu’une colique néphritique ou hépatique; ainsi s’expliquent, dans ce dernier cas, les irradiations anormales, telles que la douleur temporale, la céphalée, la névraleie dentaire, etc. (Sem. Méd., 1891, p. 482.)
(*) Potain, Ass. Franc, pour l’avanc. des Se. ; sessions 1878 et 1879. — J. Teissier, ibid., 1879. — Morel, Th. de Lyon, 1879. — F'. Franck, Gaz. Hebd., 1881. — Barié, Revue de Méd.. janvier et février 1883.
MALADIES DU FOIE ET DES VOIES BILIAIRES
Ceux-ci sont fréquents, et très variables dans leur degré comme dans leur gravité.
Réduits au minimum, ces accidents sont constitués par de simples troubles fonctionnels du cœur : palpitations le plus souvent, ou ralentissement des pulsations, ou arythmies variées, intéressant à la fois la fréquence, le rythme et l’intensité des battements du cœur.
Un degré de plus, et la participation directe du cœur droit se décèle par le bruit de galop droit, à maximum xyphoïdien, par l’accentuation du second ton pulmonaire, par de l’anhélation et de la dyspnée d’effort.
Enfin, si les accidents arrivent à leur summum d’intensité, le cœur droit se laisse dilater et forcer, c’est l’ébauche de l’asystolie aiguë, comme dans le premier fait observé par Potain. La distension des cavités droites du cœur est rendue manifeste par l’augmentation de la matité cardiaque, et la déviation de la pointe du cœur en bas et en dehors. La valvule tricuspide devient insuffisante, les jugulaires se distendent; en même temps il y a de l’oppression, de la cyanose, du refroidissement de la face et des extrémités, le pouls est petit, mou et dépressible. L’hépatique devient un véritable cardiaque, et peut succomber aux accidents asystoliques.
La physiologie expérimentale nous a, depuis peu, donné la clef de ces cardiopathies secondaires si curieuses. Les recherches d’Arloing et Morel ont montré que les excitations portées sur les voies biliaires, et en particulier sur la vésicule, produisent une vaso-constriction des artérioles et capillaires du poumon, et augmentent ainsi notablement la tension dans l’artère pulmonaire. L’arc diastaltique du réflexe appartient en entier au grand sympathique. Fr. Franck en a donné la démonstration.
Ajoutons que ces accidents cardio-pulmonaires de la lithiase s’observent surtout chez les femmes, chez les sujets à prédispositions névropathiques. Leur pronostic n’est grave que si la cause occasionnelle prolonge pendant longtemps s on action, comme dans les cas d’enchatonnement d’un calcul dans le cholédoque, par exemple.
Dans une série de cas, inverses de ceux que nous venons de passer en revue, et plus communs encore, le syndrome de ta colique hépatique se déforme eu s’atténuant, par la disparition d’un plus ou moins grand nombre de ses éléments constituants. Suivant l’expression de Trousseau, ce sont les formes frustes de la colique hépatique.
Le symptôme le plus inconstant, c’est l’ictère, si bien que sur 45 cas, où l’élimination intestinale du calcul a démontré l’exactitude du diagnostic, Wolff a constaté 25 fois l’absence d’ictère. Ce sont les faits de ce genre que Beau rattachait à l’entité toute fictive de l’hépatalgie. On comprend que la résorption biliaire doive fréquemment faire défaut, pour peu qu’en traversant le cholédoque le calcul n’en efface pas complètement la lumière.
Les douleurs irradiées de la colique hépatique peuvent aussi manquer, et le malade ne se plaint que de douleurs plus ou moins aiguës, occupant le creux épigastrique, simulant les crampes de l’estomac; c’est la forme gastralgique de la colique hépatique, si commune que, sur 100 cas de lithiase, Sénac l’a 65 fois observée.
Le siège anormal des douleurs peut encore rendre le diagnostic plus obscur,
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et Cyr (*) a constaté des cas avérés de lithiase biliaire, où la douleur siégeait uniquement ou principalement en arrière, dans la région lombaire droite, simulant ainsi la colique néphrétique, ou occupant la région mammaire droite, comme une simple névralgie intercostale.
Enfin la crise hépatique peut être remplacée par des accès périodiques douloureux ou fébriles. Pendant des mois, pendant une année même, des crises quotidiennes de douleurs, au niveau de l’épigastre ou de la vésicule, ont pu simuler des accès de névralgie paludéenne, jusqu’au jour où une attaque franche, l'ictère, ou l’expulsion de calculs, montrent la nature réelle du mal.
S’agit-il d’accès fébriles, complets, ou parfois réduits au simple frisson, la périodicité peut être tout aussi parfaite et encore plus prolongée.
Cyr a observé un cas où, depuis 18 mois, tous les deux jours à la même heure, de 4 à 5 heures du soir, survenait une crise, débutant par un malaise à l’épigastre et dans l’hypochondre droit, puis suivie de frisson et de fièvre intense. L’ensemble de la crise durait de 3 à 5 heures. Le subictère, plus accentué à la fin de chaque accès, facilitait du reste le diagnostic.
Ces accès de fièvre intermittente hépatique, symptomatiques de la lithiase, ont pour caractères habituels de se montrer surtout chez des sujets âgés, en particulier chez des femmes après la ménopause, de débuter vers la fin de l’après-midi ou dans la nuit, de ne pas s’accompagner d’hypertrophie s pl énique, ni de présence dans le sang des hématozoaires de Laveran, enfin de résister complètement à la quinine, tandis que le traitement régulier de la 1 ilhiase peut les faire disparaître.
C’est également à la lithiase biliaire que devront faire songer, chez les vieillards, les accès fébriles à périodicité éloignée et irrégulière, tels que les fièvres septane et octane des anciens, une fois l’intégrité des voies urinaires reconnue.
Le subictère, continu ou intermittent sera d’un grand secours pour ces diagnostics difficiles. On devra toujours y joindre un examen minutieux des urines.
Même dans les cas normaux de lithiase, en effet, le processus peut ne pas rester limité aux voies de l’excrétion biliaire, la cellule hépatique elle-même être touchée. L’urobilinurie en fait foi, comme dans un cas cité par Tissier, comme dans plusieurs faits que j’ai observés. D’après Gans, la coexistence de la colique hépatique et de la glycosurie serait fréquente, et moi-même j’ai pu constater de la glycosurie alimentaire ; on voit quelle est l’importance de ces faits, non seulement pour le diagnostic, mais aussi pour le pronostic de ces lithiases frustes ou anomales.
La physiologie pathologique de la colique hépatique est aujourd’hui assez bien connue, depuis les recherches expérimentales faites, en 1875 et 1874, par Muron, par Dujardin-Beaumetz, par Audigé, par Laborde, plus récemment par Simanowsky (2). En voici les principaux résultats.
Un calcul est au repos, à l’état statique pour ainsi dire, dans la vésicule; il
(’) J. Cyr, Causes d’erreur dans le diagnostic de l’affection calculeuse du foie, Arch. génér. de Méd., 1890, p. 165.
(2) P. Simanowsky, Zur Frage über die Gallensteinkolik Zeitschrift f. Klin. Med., t. V
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n’irrite par son contact qu’un point toujours le même de la muqueuse, et, par cela même, ne provoque aucune réaction.
Sous une influence quelconque, il se mobilise; la vésicule se contracte, le pousse vers l’orifice du canal cystique et l’y engage. Une fois là, le calcul est pris entre deux forces agissant en sens contraire : d’une part le spasme propulseur de la vésicule, d’autre part le spasme réflexe du canal cystique ou cholédoque qui tend à enrayer sa progression. Suivant que l’une ou l’autre de ces forces prédomine, ou qu’elles se contrebalancent, le calcul chemine dans le sens de la moindre pression, ou reste enclavé. Mais comme l’excitation mécanique de la vésicule augmente notablement la sécrétion du liquide que celle-ci contient, l’énergie du spasme propulseur est en général la plus forte, et c’est vers l’intestin que s’achemine le calcul.
Mais cette migration ne peut s’accomplir sans modifier l’état anatomique des canaux cystique et cholédoque. Ceux-ci se laissent dilater, forcer presque par le calcul, et peuvent acquérir ainsi, à la longue, des dimensions énormes, le volume d’un doigt ou même plus. On comprend avec quelle facilité se propageront, dans des canaux ainsi dilatés et chroniquement enflammés, les infections ascendantes d’origine intestinale.
D’autre part, la richesse des canaux biliaires en plexus nerveux et en cellules ganglionnaires nous explique tout l’appareil douloureux de la colique hépatique, ainsi que les phénomènes réflexes qui en dépendent.
Les expériences de Simanowsky ont, de plus, montré que les excitations souvent répétées de la vésicule biliaire ont pour résultat la dilatation et la dégénérescence du myocarde, même chez les animaux les mieux nourris. C’est la reproduction expérimentale des cardiopathies d’origine hépatique. L’irritation partie de la vésicule se transmet à l’appareil cardio-pulmonaire par les filets du sympathique, en passant par la moelle cervicale et les ganglions thoraciques supérieurs, et l’on peut admettre, avec G. Sée(‘), que lés troubles nutritifs du cœur résultent de la dilatation cardiaque, liée elle-même aux troubles réflexes de la circulation pulmonaire.
Par voie réflexe également, on peut voir l’excitation expérimentale de la vésicule donner lieu à des troubles de la calorification périphérique, et cela de manière inégale en des points symétriques pris à droite et à gauche. Dans certains cas, la température reste plus élevée du côté droit, probablement par action dynamogénique sur les centres thermogènes cérébraux ; ainsi se trouve reproduite l’hyperthermie locale, hépatique ou axillaire, de 1° à d° et demi, que Peter a montrée accompagner et suivre les coliques hépatiques, et dont nous verrons plus tard toute l’importance diagnostique.
2° h’ arrêt du calcul biliaire (3) peut intervenir aux différentes phases de sa migration, d’où toute une série de conséquences anatomiques et cliniques.
Si le ou les calculs s’immobilisent dans la vésicule, ils peuvent arriver à en effacer la cavité; la vésicule se contracte, s’épaissit, se moule sur le calcul et
(‘) G. Sée, La colique hépatique, physiologie pathologique et traitement; Méd. Mod., Il sept. 1890 (en collaboration avec M. Jumon).
(a) Voir Mossé, Des accidents de la lithiase biliaire; Thèse d'agrégation, 1880.
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arrive presque à faire cox-ps avec lui; c’est une simple suppression d’un organe qui n’est pas indispensable à la vie.
Le calcul est-il moins volumineux, il peut venir s’engager dans l’orifice externe du canal cystique, s’y enclaver de telle sorte qu’il forme comme soupape, laisse entrer la bile et ne la laisse plus sortir. La vésicule se dilate, forme peu à peu une tumeur ovoïde, grosse comme le poing, et parfois beaucoup plus, fluctuante, ou rénitente, dure et tendue, douloureuse à la pression, formant comme une masse pesante et mobile que le malade sent parfois se déplacer quand il change de position. Si l’obturation du col de la vésicule vient à se produire, le liquide biliaire peut, par un double processus de résorption et de sécrétion, être remplacé par un liquide muqueux, presque transparent, ou par du pus si l’infection ascendante biliaire se produit.
On comprend combien est grave l’ectasie biliaire ou muqueuse de la vésicule, avec tous les dangers de perforation intra-péritonéale ou de cholécystite qu’elle comporte.
L’enclavement du calcul dans le canal cystique est moins défavorable, en ce sens qu’il aboutit plus souvent à l’atrophie graduelle de la vésicule qu’à sa dilatation ou à son inflammation suppurative.
Au contraire, l’obstruction calculeuse du cholédoque est toujours chose grave. Souvent il ne s’agit pas d’un seul calcul, mais d’un nombre parfois énorme de cholélithes, que l’on trouve comme empilés dans le canal dilaté. Et cependant, hiême dans ces conditions, la bile peut continuer à filtrer dans les interstices, assez librement parfois pour qu’il n’y ait pas d’ictère ; le fait classique de Cruveilhier, où, sans qu’il y ait jamais eu de jaunisse, le cholédoque, la vésicule, le canal hépatique et ses principales branches étaient bourrés de concrétions calculeuses, en donne la preuve évidente.
Mais, dans la règle, l’ictère apparaît et dure autant que l’obstruction calculeuse; c’est alors le syndrome de l’ictère chronique, avec toutes les conséquences locales et générales que nous avons déjà étudiées.
La vésicule, les voies biliaires extra et intra-hépatiques, subissent une énorme dilatation (telle que, dans un cas de MM. Raynaud et Sabourin, le canal hépatique formait avec ses deux premières divisions une vaste cavité contenant près d’un litre de liquide), se remplissent d’un liquide muqueux, décoloré ou teinté en jaune par la bile.
La tumeur biliaire se développe, parfois d’une façon tout à fait insidieuse et l’amincissement progressif des tuniques de la vésicule en rend la rupture toujours menaçante.
Nous ne reviendrons pas sur les accidents, si fréquents en pareil cas, de cholécystite suppurée et d’angiocholite ; mais nous devons signaler le mode de retentissement sur le parenchyme hépatique de l’oblitération calculeuse prolongée du cholédoque.
Les conditions sont alors à peu près les mêmes que celles que nous verrons plus tard être déterminées par la ligature expérimentale du même conduit, et la rétention biliaire chronique agit à la fois et sur les cellules hépatiques, et sur le stroma conjonctif interlobulaire.
Les cellules subissent l’infiltration pigmentaire, se remplissent de granulations biliaires d’un jaune verdâtre. Cette infiltration n’est pas partout portée
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au même degré, et peut, en certains points, former de véritables foyers d’apoplexie biliaire. Dans les capillaires biliaires intercellulaires, on voit, sur les coupes histologiques, de petites concrétions arborescentes de biliverdine, qui forment comme autant de calculs en miniature.
Les canaux biliaires d’un certain volume, contenus dans les canaux portes, présentent une dilatation générale, cylindrique ou ampullaire| et se terminent en cul-de-sac plus ou moins près de la capsule périhépatique. Indépendamment des lésions plus ou moins intenses d’angiocholite, on voit peu à peu le processus inflammatoire rayonner autour des canaux biliaires, sous forme de périangiocholite, d’épaississement fibreux du tissu conjonctif des canaux et espaces portes; une véritable cirrhose se constitue. Cette cirrhose, biliaire par son processus anatomique, calculeuse par sa cause première, nous aurons plus tard à l’étudier en détail ; contentons-nous de savoir actuellement qu’elle reste limitée aux régions porto-biliaires, a peu de tendance à envahir les lobules hépatiques, et forme de longues travées fibreuses péri-biliaires, d’où le nom de cirrhose columnaire qui lui a été donné.
Le mécanisme duquel relève ce processus secondaire de cirrhose hépatique est vraisemblablement complexe. Pour une part, intervient l’irritation directe produite par l’enclavement et le contact du calcul ; mais ce qui agit surtout, c’est la rétention biliaire avec ses conséquences multiples : augmentation de la pression biliaire au-dessus de l’obstacle, et effort permanent contre la paroi ; stagnation et épaississement de la bile, gravelle intra-hépatique, germination possible enfin des microbes venus de l’intestin, et apportés par l'infection ascendante des voies biliaires.
Cliniquement, le foie au début, et pendant la phase de simple rétention biliaire, est uniformément hypertrophié ; il déborde de un à deux travers de doigts le rebord costal, tout en restant lisse, et de consistance un peu augmentée. Peu à peu, et parfois au bout de quelques mois à peine, le volume de l’organe diminue, redevient normal, descend enfin jusqu’à l’atrophie, sans que celle-ci soit jamais très prononcée. Kelsch considère même le volume du foie comme s’écartant peu en général de la normale.
La douleur locale, spontanée ou provoquée, est minime, sauf pendant les crises aiguës ou subaiguës de colique hépatique. L’ictère varie dans les mêmes conditions, et s’accompagne de décoloration plus ou moins complète des fèces ; il peut même disparaître, si, à un moment donné, les cellules hépatiques subissent à un trop haut degré les effets nocifs de la rétention biliaire, et perdent leurs aptitudes fonctionnelles. Celles-ci sont du reste constamment touchées : hypoazoturie, urobilinurie, glycosurie alimentaire et suppression de la fonction glycogénique, formation dans le foie lui-même, et élimination de cristaux de leucine et de tyrosine, tels sont les signes qui permettent de reconnaître la destruction granulo-graisseuse terminale des cellules du foie. L’insuffisance hépatique, avec tout son cortège d’auto-intoxication, en est la conséquence.
L’autre grand danger de l’occlusion calculeuse du cholédoque, c’est l’infection biliaire ascendante, la cholécystite suppurée, les abcès biliaires, la fièvre intermittente hépatique. Nous n’y reviendrons pas.
Enfin, de plus rares, mais non moins graves complications, peuvent se mon-
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trer au cours de l’obstruction calculeuse des canaux hépatiques ou cholédoque.
Le processus suppuratif peut, au niveau du hile du foie, rayonner autour des canaux biliaires enflammés, provoquer la formation de foyers de péritonite suppurée sous-hépatique, ou même d’abcès sous-phréniques droits. Nous retrouverons ces faits à propos des périhépatites.
De même, la veine porte peut être intéressée, dans son tronc, ou près de son sinus transverse. Dans les cas les plus simples, le calcul enclavé provoque par irritation de voisinage une pyléphlébite adhésive, ou bien, comme dans un fait de Gubler, le cholédoque rétracté au-dessous d’un calcul exerce une constriction directe sur la veine porte.
Plus fréquemment, la pyléphlébite calculeuse est suppurative, et peut relever de processus très divers. Si l’explication en est facile alors que les canaux biliaires suppurés et enflammés communiquent directement avec le tronc veineux (Lebert), il n’en va pas de même dans les cas où l’angiocholite suppurée fait défaut. L’examen histologique, en pareil cas, a montré àQuénu(1) une simple périangiocholite au niveau du point d’arrêt du calcul, et, par extension du processus inflammatoire, une périphlébite portale adjacente, avec infdtration embryonnaire de la paroi veineuse. Il n’en est pas moins curieux de voir la suppuration envahir le tronc et les ramifications intra-hépatiques de la veine porte, alors qu’elle épargne les canaux biliaii'es eux-mêmes, point de départ cependant de l’infection pyogénique. Quant aux symptômes de cette grave complication, nous les étudierons plus tard dans le chapitre consacré aux pyléphlébites.
On voit par tout ce qui précède combien est sombre le pronostic de l’occlusion calculeuse permanente du cholédoque. Qu’elle évolue lentement vers la cirrhose porto-biliaire et l’insuffisance hépatique, ou qu’elle se complique d’infection biliaire isolée ou rayonnante, la maladie n’en suit pas moins une marche fatale, à moins que l’obstacle ne disparaisse, par la migration complète ou anormale du calcul, ou par le fait de l’intervention opératoire.
5° Dans une dernière catégorie de faits, le calcul arrive bien à être éliminé, mais d’une façon anormale, par migration hors des voies naturelles.
Ici deux ordres de faits doivent être distingués.
A. Dans un premier groupe, se rangent tous les cas où la perforation biliaire se produit brusquement, sans lésion préalable, ulcéreuse ou non, des canaux excréteurs.
La cause nécessaire et suffisante, en pareil cas, de la rupture, c’est l’excès subit de la tension biliaire en amont du calcul enclavé ; les parois canaliculaires se laissent forcer, et éclatent comme un ballon trop violemment insufflé.
Cet excès de tension lui-même peut se produire au cours d’une colique hépatiqüe, nous en avons vu le mécanisme, et les faits classiques d’Andral, de Trousseau, de Murchison, en donnent la preuve clinique. Les contractions spasmodiques et expulsives de la vésicule et des parois abdominales cumulent leurs effets, et le point le plus faible du tractus biliaire, c’est-à-dire en général la vésicule elle-même, éclate sous l’effort.
(*) Quénu, Pyléphlébite suppurative, consécutive à des calculs biliaires; Gaz. Med., 1878, n°* 51 et 52.
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En dehors des crises de colique hépatique, des efforts physiologiques, dus par exemple à des quintes violentes de toux, à des vomissements répétés, au travail de l’accouchement, peuvent suffire à amener la rupture biliaire. De même, à plus forte raison, pour les traumatismes directs de la paroi abdominale et de l’hypochondre droit, par coup, par pression brusque, ou par chute accidentelle. La thèse de Mossé cite de nombreux faits relatifs à ces diverses variétés étiologiques.
Une fois la rupture soudaine ainsi produite, les cholélithes tombent immédiatement dans la cavité péritonéale, accompagnés d’un épanchement de bile plus ou moins abondant. Mais quelle va être la tolérance de la séreuse, et la réaction péritonitique est-elle constante et fatale ?
En fait, la péritonite diffuse suraiguë est la règle; mais elle n’est pas fatale cependant, et peut faire défaut s’il n’y a aucune infection biliaire préalable, si la bile épanchée est aseptique ; si les faits cliniques de ce genre sont rares et contestables, l’expérimentation chez le chien, chez le veau, n’en a pas moins montré à R. Schwarz que la bile normale contenue dans la vésicule ne renferme pas de microbes, qu’épanchée aseptiquement dans le péritoine elle n’a aucune action phlogogène ni même simplement irritante.
De même, dans certains cas de rupture traumatique non calculeuse des voies biliaires, l’épanchement bilieux peut se produire et se renouveler dans le ventre sans qu’il se développe de péritonite. Dans un cas récent dû à Landerer, une série de ponctions permit de retirer de l’abdomen 27 litres de liquide bilieux en 29 jours, sans qu’il y eût aucun signe de péritonite, et la guérison fut obtenue.
La production des ruptures biliaires s’annonce par une douleur locale aiguë, déchirante, analogue à la douleur du pneumothorax. Très rapidement les signes d’un épanchement intra-abdominal d’abord peu abondant, puis plus considérable, se montrent, et le malade tombe dans l’état le plus grave : vomissements, hypothermie, faciès grippé, pouls filiforme, ventre ballonné et douloureux; ou, au contraire, collapsus subit, avec frissons, et état presque typhique par intoxication aiguë. La mort ne tarde pas à terminer ces accidents; elle pourra probablement à l’avenir être conjurée, si un diagnostic précoce permet de recourir à la ressource suprême, la laparotomie.
B. Beaucoup plus fréquents que les cas de rupture biliaire sont ceux où la migration anormale du calcul succède à Y ulcération perforante de la vésicule ou de l’un des canaux excréteurs. Une communication anormale s’établit alors entre les voies biliaires et l’un des organes voisins ou la paroi abdominale.
Mais ces fistules biliaires, internes ou externes, sont rares. Des conditions assez spéciales sont nécessaires à leur production.
Avant tout, on peut poser comme règle que les fistules biliaires calculeuses sont toujours précédées de cholécystite ou d’angiocholite; cette phase préparatoire se manifeste aussi bien en clinique qu’à l’amphithéâtre, et les faits nombreux cités par Mossé en donnent la preuve. On constate de l’épaississement inflammatoire des parois- de la vésicule ou du cholédoque, une ou plusieurs ulcérations irrégulières, grisâtres ou teintées par la bile, à bords saillants, plus ou moins profonds, assez parfois pour arriver jusqu’à la séreuse
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péritonéale et provoquer ainsi un travail de péritonite partielle adhésive.
Quand les choses en sont là, la perforation est imminente, et succédera soit au moindre traumatisme, soit à l’évolution naturelle et continue de la lésion. Comme conséquence, péritonite suraiguë s'il ne s’est pas formé d’adhérences protectrices préalables, ou fistule biliaire en un ou deux temps, comme nous le verrons bientôt.
Pour produire d’aussi graves désordres, l’arrêt seul du calcul et son contact prolongé ne suffisent pas. Combien de fois n’a-t-on pas trouvé des calculs enclavés depuis longtemps sans avoir provoqué autour d’eux de réaction inflammatoire ou ulcéreuse !
Un autre facteur doit intervenir, c’est l'infection biliaire. Il en va ici comme pour les appendicites et typhlites perforantes, où Talamon a démontré que le corps étranger ne joue qu’un rôle indirect : par son contact il entrave la circulation et, par suite, la vitalité des parois de l’appendice ; mais l’action vulnérante principale est due à la pullulation des microbes intestinaux dans l’épaisseur de ces parois privées de leur résistance vitale.
De même pour les calculs biliaires : normalement ils sont aseptiques, et n’agissent que mécaniquement par leur contact; mais si les voies biliaires sont infectées, et laissent pulluler les staphylocoques ou les streptocoques, ceux-ci trouveront au niveau même du calcul enclavé les conditions les plus favorables à leur pullulation et à l’envahissement pariétal.
Le rôle du calcul peut si bien n’être qu’indirect, que la perforation peut ne pas se faire au niveau du point d’enclavement : ainsi Spillmann l’a vue siéger sur le canal cystique, alors que le calcul était arrêté dans l’ampoule de Vater.
Les faits si curieux, recueillis par Dupré, d’infection biliaire par le bacille d’Eberth, nous expliquent que chez les lithiasiques atteints de fièvre typhoïde la suppuration et l’ulcération de la vésicule soient toujours à redouter, le bacille typhique pouvant à lui seul être nettement pyogène.
Le siège des fistules biliaires est très variable, et, suivant qu’elles aboutissent à la paroi abdominale ou dans l’un des organes creux de l’abdomen, on peut établir une première subdivision, en fistules biliaires cutanées et fistules biliaires internes.
Les fistules biliaires cutanées sont assez fréquentes pour que Mossé ait pu dans sa thèse en recueillir 121 cas publiés. Elles sont le plus souvent précédées et préparées par une cholécystite suppurative ; celle-ci provoque autour d’elle des adhérences péritonéales et pariétales, puis, peu à peu, la vésicule s’ulcère, et un nouveau foyer purulent se développe, intra-péritonéal d’abord si l’ouverture se fait dans une loge de péritonite enkystée, sinon, dans l’épaisseur même des parois abdominales.
Ce double processus d’ulcération cystique et de phlegmon pariétal se fait lentement, parfois en plusieurs mois, et s’accompagne de douleurs profondes puis plus superficielles dans la région de la vésicule, d’une tuméfaction irrégulière, d’un empâtement souvent assez mal circonscrit. Puis la paroi abdominale est soulevée par une collection de plus en plus nettement fluctuante, enfin l’ouverture spontanée au dehors se produit.
Le siège de la perforation se trouve situé le plus souvent au-dessous des fausses côtes droites, ou dans la région ombilicale, parfois à l’ombilic même;
exceptionnellement, dans des régions bien plus éloignées, au-dessus du pubis, ou même vers le pli inguinal.
L’orifice est d’abord petit, à parois cutanées minces et décollées. Mais cellesci deviennent bientôt plus épaisses, fongueuses, renversées au dehors en cul de poule, ou au contraire déprimées en entonnoir.
Au moment de l’ouverture spontanée ou chirurgicale de l’abcès, il s’écoule un flot de pus phlegmoneux ou verdâtre; puis, les jours suivants, le liquide change peu à peu d’aspect, se montre de plus en plus bilieux, se compose enfin de bile presque pure. La fistule biliaire cutanée est alors définitivement constituée, et chaque jour s’écoule une quantité de bile variable, parfois très abondante, et pouvant aller jusqu’à un litre par 24 heures.
Quant aux calculs, leur expulsion au dehors est assez facile s’il s’agit de cholélithes petits et ayant cheminé jusque dans le phlegmon pariétal; elle se fait peu à peu, et l’on en a vu plus de cent sortir ainsi d’un orifice fistuleux.
Mais s’il existe, dans la profondeur, des clapiers intra-péritonéaux, si le trajet fistuleux est irrégulier, anfractueux, coudé et sinueux, si les calculs sont de grandes dimensions, alors la phase d’élimination devient singulièrement prolongée et périlleuse. L'exploration au stylet doit être interdite; elle expose à rompre des adhérences, à provoquer une péritonite parfois mortelle ou des accidents de pyohémie.
Une fois les calculs éliminés, la fistule cutanée se guérit souvent d’ellemême peu à peu, mais très lentement parfois, et certains malades peuvent, pendant des années, conserver une fistulette biliaire.
Dans les cas moins heureux, si un ou plusieurs calculs restent retenus, la sécrétion purulente et biliaire continue à être rejetée, et de nombreuses complications restent possibles : érythème érosif de la lèvre inférieure de la plaie, infection érysipélateuse ou même pyémique, foyers phlegmoneux de voisinage.
Quand il existait de l’ictère, celui-ci diminue puis disparaît, une fois que l’établissement de la fistule cystico-abdominale a fait cesser la rétention biliaire. Quant à l’état général des malades, il s’améliore si la fistule biliaire ne passe pas à l’état chronique. Mais si la perte quotidienne de bile est abondante, et se prolonge pendant des mois, l’appauvrissement de l’organisme se produit, et s’accompagne d’un véritable marasme par trouble des fonctions digestives et défaut d’utilisation de la bile. Une malade de Bouchard perdit ainsi, en six mois, 13 kilogrammes de son poids. — La mort peut être le résultat de cette cachexie croissante.
On voit quelles éventualités incertaines et toujours menaçantes comporte l’ouverture au dehors des fistules biliaires.
Aussi les fistules biliaires internes sont-elles en général plus favorables.
Ici, dans la grande majorité des faits, c’est du côté du tractus gastro-intestinal que s’ouvre la perforation (65 cas recueillis par Mossé), soit par communication directe, bimuqueuse, soit avec interposition d’un foyer de péritonite purulente enkystée. Dans le premier cas l’évacuation des calculs est facile, et la fistule se guérit assez vite. Dans la seconde alternative, les clapiers se vident souvent mal, et n’arrivent que très lentement à se cicatriser.
L’évolution symptomatique est souvent très obscure. Dans une première période, se montrent les douleurs, la fièvre, la tuméfaction profonde de la
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cholécystite initiale. Dans un cas que j’ai observé, la malade avait parfaitement la sensation d’un corps dur, globuleux, pesant, se déplaçant dans les différents mouvements, et occupant la région sous-hépatique. Puis, à un moment donné, brusquement, survint une douleur déchirante et profonde, et, en quelques heures, la malade rendit plus d’un litre de bile mélangée de pus, en même temps que se montraient des symptômes graves de collapsus.
A cette première décharge, peut succéder une phase d’accalmie; mais s,i l’orifice bimuqueux s’oblitère, la vésicule peut se remplir de nouveau jusqu’au moment où une nouvelle débâcle se produit, s’accompagnant de la disparition brusque de la tumeur biliaire.
En même temps que s’établit la perforation, on peut voir survenir des vomissements, du péritonisme, et même, comme dans un cas de Frerichs, unehématémèse et du melæna.
Tous les accidents disparaissent souvent avec l’arrivée du calcul dans l’intestin, et, si la perforation se cicatrise, la guérison spontanée est obtenue. Mais que de complications possibles dans le présent et dans l’avenir! Infections biliaires d’origine intestinale, avec les grands accès symptomatiques de la fièvre intermittente hépatique, et tous les dangers des angiocholites suppurées ou même de l’infection purulente; rétrécissement cicatriciel, fibroïde, des voies biliaires ulcérées, et ictère chronique; voilà les deux complications les plus à craindre.
Mais les calculs eux-mêmes, une fois parvenus dans l’intestin, peuvent rester encore une cause de dangers.
S’ils sont très volumineux, ils peuvent cheminer difficilement le long du tractus intestinal, s’arrêter en route, dans l’intestin grêle, ou contre les parois de la valvule iléo-cœcale, et devenir ainsi une cause d 'obstruction intestinale.
De cet accident, les exemples sont aujourd’hui assez nombreux^), et il semble que l’obstruction lithiasique de l’intestin présente quelques caractères assez spéciaux.
Elle survient en général chez des sujets déjà âgés et qui souvent n’ont pas, dans leurs antécédents, d’accès francs de colique hépatique. Son début est souvent précédé de coliques douloureuses, d’occlusions avortées, correspondant aux difféi’entes étapes du calcul, jusqu’au jour où les signes francs d’obstruction se montrent, avec les douleurs souvent atroces, les vomissements bilieux puis fécaloïdes, l’arrêt des matières, le faciès péritonéal, le collapsus des - septicémies intestinales. Sous l’influence d’un purgatif, et parfois au bout de 7 à 8 jours seulement, les accidents cessent tout à coup, pour reparaître parfois de nouveau un peu plus tard, ou définitivement si le calcul est expulsé au dehors. Cette allure lente, irrégulière, par étapes, est assez fréquente pour acquérir par cela même une grande valeur clinique. Dans un cas de Moore, par exemple, trois mois et demi s’écoulèrent entre la perforation de la vésicule et l’expulsion anale des cholélithes.
(>) E. Dufourt, A propos d’un cas d’obstruction intestinale par calcul biliaire, Lyon médical, 6 janvier 1889. — G. Dagron ( Thèse de Paris, décembre 1891) ajoute aux 131 cas publiés en 1890 par Courvoisier, de Bàle, 9 cas nouveaux, soit actuellement 1 10 cas connus. Il insiste sur les trois régions d’arrêt du cholélithe, à la valvule iléo-cœcale, dans l’intestin grêle, dans le rectum, ainsi que sur le rôle capital que joue le spasme intestinal, assez prononcé parfois pour simuler au-dessus et au-dessous du calcul un véritable rétrécissement organique. On trouvera dans cette thèse de Dagron toute la bibliographie du sujet.
MALADIES DU FOIE ET DES VOIES BILIAIRES
Ce dernier temps, lui-même, du processus peut être rendu difficile et douloureux à cause du volume extrême du calcul ; quand il est gros comme un œuf de poule, par exemple, c’est d’un véritable accouchement rectal qu’il s’agit.
Dans quelques cas, on a pu, par la palpation abdominale, sentir le corps étranger, en apprécier le siège, et même le cheminement sous l’influence de manœuvres de massage, manœuvres dangereuses du reste, et dont il faut s’abstenir.
La gravité de l’obstruction intestinale lithiasique est grande, puisque, sur 73 cas dont la terminaison est indiquée par Dufourt, on trouve une mortalité de 41 cas, soit 56 pour 100. La laparotomie, bien qu’elle n’ait encore donné ici que quelques bien rares succès (85 pour 100 de mort après laparotomie, d’après Dagron), n'en est pas moins parfaitement indiquée.
Pour expliquer la production de ces occlusions lithiasiques à répétition, il est probable que le volume initial du cholélithe n’entre pas seul en jeu. En séjournant dans l'intestin, le calcul peut augmenter de volume, par l’addition successive de dépôts pigmentaires, stercoraux, ou calcaires ; plusieurs exemples en ont été cités. De plus, le calcul n’agit pas que mécaniquement ; arrêté au niveau d’une coudure intestinale, il peut provoquer un spasme réflexe, une contracture des parois de l’intestin, qui achève de rendre l’occlusion complète, mais lui permet souvent de n’être que temporaire.
Pour les calculs peu volumineux, un nouveau danger est possible : ils peuvent s’engager dans l’appendice, en amener la perforation, et, à la suite, tous les dangers d’une péritonite suraiguë, ou d’un phlegmon stercoral de la fosse iliaque droite, ou de la paroi abdominale. On a vu ainsi des calculs être éliminés au-dessus du pli inguinal droit.
Tout ce que nous venons de dire s’applique à l’élimination gastro-intestinale, en général, des calculs biliaires. Reste à voir vers quels segments du canal digestif peut se produire la perforation.
L’ouverture dans l’estomac est très exceptionnelle ; Mossé n’a pu en réunir que 5 cas, et il ne faudrait pas attribuer, a priori, à une fistule gastrique les faits un peu plus nombreux où des calculs biliaires ont été rejetés par vomissement, les contractions antipéristaltiques du duodénum pouvant permettre aux cholélithes de franchir l’anneau pylorique.
Vers le duodénum, l’ulcération des voies biliaires est bien plus fréquente, et si l’on doit considérer comme exceptionnel un fait de Frerichs de fistule duodéno-cholédoque, on compterait facilement une cinquantaine de cas publiés de fistules cystico-duodénales. L’intimité des rapports anatomiques entre les deux réservoirs explique cette fréquence relative.
Les fistules cystico-coliques sont plus rares, et font communiquer la vésicule avec l’angle droit du côlon, ou l’extrémité droite du côlon transverse. Le cancer de la vésicule lithiasique constitue une prédisposition spéciale à ce mode de perforation, puisqu’il existait dans 6 cas sur 9 observés par Murchison.
Enfin, dans quelques cas, l’ulcération peut faire communiquer la vésicule à la fois avec le côlon et le duodénum.
On conçoit combien, en clinique, le diagnostic différentiel de ces diverses localisations fistuleuses est difficile à établir. Tout au plus peut-on arriver à quelques présomptions en tenant compte de l’existence ou non de vomisse-
DE LA LITHIASE BILIAIRE
ments bilieux, du caractère plus ou moins précoce ou tardif de la débâcle bilieuse, de la coexistence d’une hématémèse, ou d’un melæna.
Pour en finir avec les migrations anormales des calculs du côté des organes digestifs, nous ne ferons que mentionner l’ouverture des voies biliaires dans le parenchyme hépatique, nous retrouverons ces faits à propos des abcès du foie.
Du côté du péritoine lui-même, l’ulcération peut s’ouvrir dans une loge de péritonite enkystée, et souvent alors ce n’est que la première étape d’une migration ultérieure vers la paroi abdominale ou vers l’intestin; ou dans la cavité même du péritoine, si des adhérences antérieures ne la protègent pas. On observe alors l’ensemble des symptômes et des lésions qui accompagnent la péritonite diffuse aiguë par perforation. Une douzaine d’observations de ce genre ont été publiées.
Encore plus exceptionnels sont les cas où la fistule calculeuse vient s’ouvrir dans la veine porte; à peine en existe-t-il trois ou quatre cas authentiques, véritables trouvailles d’autopsie plutôt que faits cliniques.
Parmi les migrations descendantes des cholélithes, on peut encore mentionner un cas de Franck, où, après adhérences préalables de la vésicule et de l’utérus gravide, l’élimination calculeuse se fit par le vagin ; quelques faits, cités par Mossé, où la vésicule vint s’ouvrir soit dans le bassinet du rein droit, soit dans la vessie, directement ou par l’intermédiaire d’une poche de péritonite enkystée.
Quant aux migrations ascendantes, tendant à l’élimination pleurale ou bronchique des cholélithes, elles sont également des plus rares. Elles peuvent se produire de deux manières : ou bien à la suite d’un abcès sous et sus-hépatique, ou comme conséquence d’un abcès biliaire parenchymateux du foie. Suivant la rapidité du processus, et l’existence ou non d’adhérences pleuro-pulmonaires, on voit évoluer une pleurésie purulente aiguë, à liquide parfois teinté de bile, ou une vomique de médiocre abondance, accompagnée de l’apparition des signes d’un pyo-pneumothorax sous-phrénique droit.
IY
Après cette longue revue des innombrables accidents qui menacent les lithiasiques, on comprend combien le diagnostic doit souvent présenter d’incertitudes ou de difficultés. Les éventualités cliniques possibles sont si diverses, les causes d’erreur si nombreuses, que nous ne pouvons qu’envisager les principaux groupes de faits dans leur ensemble.
A. Il n’y a pas eu de colique hépatique franche, à peine quelques-unes de ces crises pseudo-gastralgiques qui sont si communes surtout 'chez la femme, ou quelques troubles digestifs aigus, avec vomissements bilieux survenant quelques heures après le dîner. Même dans ces cas frustes, on peut souvent soupçonner la lithiase biliaire, pour peu que l’on songe à en rechercher les stigmates. La palpation permet de provoquer une douleur sourde, profonde, localisée au niveau de la vésicule biliaire, et c’est là un signe de première importance. Souvent même on peut palper directement la vésicule, en sentir la saillie globuleuse et rénitente, et Willemin a montré la valeur de ce signe comme phénomène prémonitoire de l’attaque de colique hépatique. Beaucoup
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plus exceptionnellement, la palpation peut produire la collision de calculs multiples contenus dans la vésicule, et cette crépitation calculeuse est tout à fait pathognomonique.
En dehors de ces signes directs, la séméiologie chimique elle-même atteste une lésion du foie, et dans plusieurs cas de ce genre j’ai constaté de l’urobilinurie et de la glycosurie alimentaire.
On devra encore penser à la lithiase biliaire quand des accès fébriles pseudointermittents se montreront sans cause connue, sans lésions urinaires, surtout chez les vieillards.
B. Au moment de la crise de colique hépatique, si le tableau clinique est complet, l’hésitation ne sera guère possible. Le siège et les irradiations des douleurs, l’absence de modifications urinaires permettront le diagnostic différentiel avec la colique néphrétique du rein droit ; la coexistence assez fréquente, chez le même sujet, des deux lithiases peut cependant être une véritable cause d’erreur.
Dans la colique de plomb, la rétraction du ventre, l’attitude des sujets, le soulagement des douleurs par la large pression en surface sur l’abdomen, les stigmates du saturnisme enfin, guideront le diagnostic.
Les empoisonnements aigus par les agents caustiques ou irritants peuvent simuler la colique hépatique ; mais on les reconnaîtra au début immédiat des accidents, à la douleur uniquement stomacale et médiane, aux caractères spéciaux des matières vomies.
L’exploration méthodique des températures locales peut, dans les cas douteux, être d’un grand secours, et Peter a montré que, dans la colique hépatique, l’hyperthermie locale était la règle, et pouvait dépasser d’un degré la température axillaire du même côté.
La survenance plus ou moins rapide de l’ictère donne comme sa signature à la colique hépatique. Mais on ne devra jamais oublier que c’est là un phénomène inconstant, dont l’absence ne suffit jamais à infirmer le diagnostic de lithiase biliaire.
C. L’ictère lithiasique chronique n’implique pas toujours l’obstruction calculeuse du cholédoque; ainsi, dans un cas opéré et guéri par Terrier (*), il n’y avait de calculs que dans la vésicule et le canal cystique, et l’ictère était permanent depuis plus de six mois, probablement par cholédocite, ou par compression du cholédoque. La première selle colorée fut rendue le onzième jour après la cholicystectomie.
Nous devons dire un mot du diagnostic, souvent difficile, de la tumeur biliaire. Si celle-ci est d’un volume moyen, grosse comme une orange, par exemple, on peut en général reconnaître ses connexions avec le foie, mais en l’absence d’autres signes directs de lithiase, on pourra toujours hésiter avec un kyste hydatique pédiculé de la face inférieure du foie, jusqu’à la ponction ou à l’incision exploratrice.
On n’oubliera pas que l’on pourrait prendre pour une vésicule dilatée une déformation spéciale du bord inférieur du lobe droit qui accompagne fréquemment la lithiase biliaire. Déjà figurée par Cruveilhier dans son Atlas d’anatomie pathologique, observée dans un cas par Trousseau, cette déformation a
(') Terrier, Acad, de méd., 50 septembre 1890.
DE LA LITHIASE BILIAIRE
été récemment étudiée de nouveau ; Riedel (') l’a décrite sous le nom d’appendice linguiforme, et, dans 6 cas de lithiase biliaire, l’a vue coïncider 4 fois avec une grosse vésicule, et 2 fois exister seule. F. Glénard a constaté les mêmes faits, et insiste sur le siège de prédilection de cette hypertrophie locale au niveau du lobe carré. J’ai également constaté plusieurs faits de ce genre.
Cette sorte de protubérance hypertrophique de la partie moyenne du rebord hépatique est rénitente, lisse, un peu douloureuse à la pression. Elle dépend bien directement de la cholélithiase, car, une fois la vésicule vidée et le calcul expulsé, elle s’efface et disparaît assez rapidement.
Si la tumeur biliaire prend de plus amples proportions, elle n’en devient que plus difficile à distinguer des autres collections liquides enkystées de l’abdomen. Dans un cas récent de Terrier, la présence d’un calcul enchatonné dans le canal cystique avait, en six mois, amené une dilatation telle de la vésicule biliaire que la ponction donna issue à 24 litres d’un liquide non filant, de couleur gomme-gutte. On comprend combien sera toujours difficile le diagnostic de cas aussi exceptionnels.
Le pronostic de la lithiase biliaire est absolument individuel, et ne peut guère s’étudier d’une manière générale. Si les complications possibles sont aussi nombreuses que graves, il faut bien ajouter qu’elles ne surviennent le plus souvent que dans les cas de lithiase ancienne, tardivement reconnue ou soignée. Ces complications doivent devenir de plus en plus rares, à deux conditions : d’abord, que l’on établisse d’aussi bonne heure que possible le diagnostic et le traitement médical de la lithiase; et puisque, dans les cas graves ou compliqués, on n’hésite pas à demander à l’intervention chirurgicale un secours que la thérapeutique interne seule est impuissante à donner.
C’est dire que le traitement de la lithiase biliaire doit, suivant les cas, relever des méthodes médicales ou opératoires.
1° Le traitement médical de la colique hépatique doit se proposer pour but de calmer les phénomènes douloureux, réactionnels et réflexes, provoqués par la migration du calcul, tout en ne mettant pas obstacle à cette migration puisqu’elle constitue le processus naturel de guérison de la maladie.
Les indications ne sont pas les mêmes suivant que la colique hépatique est imminente ou réalisée.
Dans le premier cas, alors, par exemple, que chez un lithiasique on trouve la vésicule distendue et douloureuse, on doit s’efforcer de rendre plus facile et plus abondant l’écoulement de la bile dans l’intestin, et en même temps d’émousser la sensibilité morbide des voies biliaires.
Pour répondre à cette dernière indication, l’éther amylvalérianique, à la dose de 4 à 6 capsules par jour, rend de réels services. Mais plus importante encore est l’administration des cholagogues. (*)
(*) Riedel, Berl. klin. Woch., 1888, n°‘ 29 et 30.
MALADIES DU FOIE ET DES VOIES BILIAIRES
Les expériences de Rutherford, de Prévost et Binet, de Lewaschew, de Rosenberg, faites sur les chiens à fistule biliaire, nous ont montré à la fois le peu d’efficacité de certaines préparations classiques, telles que le remède de Durante, et l’action très énergique au contraire d’autres substances, telles que la bile, le salicylate de soude, l’huile d’olives.
La bile de bœuf a été administrée sous forme de pilules, mais c’est un médicament d’un emploi peu pratique, et qui a en outre le grave inconvénient de rendre la bile sécrétée plus épaisse, moins fluide.
Au contraire, le salicylate de soude, à la dose de 2 à 3 grammes par jour, augmente notablement la bile sécrétée, la fluidifie, et en rend ainsi l’écoulement plus facile. En outre, ce médicament s’élimine en partie par les voies biliaires, et, par son action de passage, produit une double action bienfaisante : il agit comme analgésique local, et comme antiseptique des voies biliaires. C’est à lui qu’on devra recourir tout d’abord, non seulement dans les cas simples de lithiase biliaire, mais encore et surtout dans les cas compliqués d’infection angiocholitique. Je l’ai souvent employé avec les meilleurs résultats.
L’huile d’olives est un remède populaire et empirique, employé depuis longtemps contre la cholélithiase, en Italie et dans le Levant. Remis en honneur il y a quelques années à la Nouvelle-Orléans, l’huile fut administrée à doses massives, 400 grammes en deux fois, à demi-heure d’intervalle; l’expulsion de très nombreux calculs en était, disait-on, le résultat constant. Avec Dupré(J) j’ai repris la question, et une série d’observations cliniques et d’expériences nous ont conduit aux conclusions suivantes. Dans la lithiase biliaire, en cas de crise imminente, ou dans l’état de crise constitué par une série d’attaques se répétant à courts intervalles, l’huile d’olives administrée à hautes doses, de 200 à 400 grammes, amène souvent une amélioration remarquable ; les douleurs s’atténuent ou s’éloignent, puis disparaissent, l’ictère s’efface, la vésicule se vide. Et cependant l’expulsion de calculs biliaires est, en pareil cas, exceptionnelle ; on trouve dans les fèces des concrétions olivaires, demi-transparentes, analogues à de la cire blanche ou verdâtre, friables sous le doigt; mais l’analyse chimique a montré à Yillejean qu’il ne s’agissait pas de cholélithes, mais bien de résidus d’huile indigérée, d’un mélange de graisses neutres et d’acides gras libres.
Comme de plus l’expérience sur le cadavre ou chez les animaux ne permettait nullement de constater l’ascension directe de l’huile d’olives dans les voies biliaires, force était bien d’admettre que c’est comme cholagogue qu’agissait le médicament.
Les recherches de Rosenberg èn ont donné la démonstration.
D’après cet auteur, l’accroissement de la sécrétion biliaire commence de 50 à 45 minutes après l’ingestion de l’huile, et la bile ainsi sécrétée en excès est en outre remarquablement fluide.
J’ajoute que la médication est mieux supportée qu’on ne le croirait(s), et paraît en tout cas absolument sans danger.
(') A. Chauffard et E. Dupré, Soc. méd. des Hôp., 12 octobre 1888.
(*) Chez les malades qui manifestent une trop grande répugnance pour la médication, l’ingestion de l’huile au moyen du tube de Debove donne les meilleurs résultats. E. Willemin a récemment (1891) préconisé le traitement par l’huile d’olives au cours même de la crise douloureuse; l’arrêt presque immédiat de celle-ci serait fréquent.
DE LA LITHIASE BILIAIRE
Ferrand (*) a récemment préconisé, également à titre de cholagogue, l’emploi de la glycérine, qui, absorbée à doses modérées (15 à 50 grammes), serait bien tolérée par l’estomac, qui gagnerait les réseaux lymphatiques du foie et de la vésicule, et déterminerait une hypersécrétion de bile très fluide. Si l’huile est un puissant cholagogue, c’est d’après Stewart et d’après Ferrand, à cause de son dédoublement en acides gras et en glycérine.
A dose relativement massive (de 20 à 50 grammes) la glycérine détermine la fin de la crise de colique hépatique. A dose légère (5 à 15 grammes), et prise chaque jour dans un peu d’eau alcaline, elle prévient de nouvelles attaques.
Ces conclusions de Ferrand demandent une plus ample démonstration clinique, et ses expériences auraient à être reprises sur des chiens à fistule biliaire.
Si malgré l’emploi des moyens précédents la crise douloureuse survient, ou si l’on n’intervient qu’à ce moment, d’autres médications, d’un effet plus immédiat, s’imposent.
Il faut, avant tout, calmer la douleur ; rien ne vaut, à ce point de vue, une injection de morphine, qui, en quelques minutes, fait succéder le bien-être à d’atroces souffrances.
Moins certainement efficace, souvent utile cependant, est l’administration de l’antipyrine, par la bouche, ou par la voie sous-cutanée; il en va de même pour les lavements au chloral, pour les inhalations de chloroforme. Les bains chauds prolongés, les applications locales sédatives, constituent des auxiliaires qu’il ne faut pas négliger.
Ce qu’il ne faut pas faire, en revanche, c’est suivant l’observation très juste de G. Sée, de réveiller le péristaltisme intestinal et biliaire au moyen d’un purgatif intempestif. Le repos général et local s’impose.
2° Une fois la crise douloureuse passée, le vrai traitement médical de la lithiase commence. Il est essentiellement préventif et se propose d’empêcher la formation ou l’accroissement des cholélithes, aussi bien que d’en provoquer la fragmentation, la dissolution ou le rejet.
Nous avons vu quel mécanisme complexe amenait la précipitation de la cholestérine, et de cette analyse pathogénique corroborée par la clinique on peut déduire l’hygiène du lithiasique. En voici les grandes lignes, telles que Bouchard les a tracées.
Repas espacés, réguliers et peu copieux; quantité strictement nécessaire de viandes, de graisses et d’aliments féculents ou sucrés ; éviter les substances riches en cholestérine, telles que les cervelles, le boudin, les jaunes d’œuf; légumes verts et fruits à volonté. Pas de boissons gazeuses, sucrées, ou fortement alcooliques; éviter les eaux séléniteusés.
Vie active et au grand air, exercices physiques, stimulations cutanées.
Enfin, cures thermales, qui rendent ici les plus précieux services. Ce sont surtout les eaux chaudes, à sels neutres et alcalins, dont une expérience séculaire a démontré l’efficacité.
Parmi ces stations, Vichy peut revendiquer à bon droit le premier rang-. Sans entrer ici dans le détail du traitement thermal, disons que c’est la source
(1) E. Ferrand, Bull, méd., 1892, p. 232.
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de la Grande Grille qui est le plus souvent employée sur place. Sous l'influence de la cure, dès les premiers jours, l’appétit reparaît et les digestions se régularisent; souvent, vers le huitième ou dixième jour, une crise de colique hépatique, franche ou ébauchée, se produit, et un peu plus tard les phénomènes de saturation thermale, avec fatigue, sensibilité hépatique, etc.
Mais si les résultats immédiats ne semblent pas toujours favorables, il en va autrement des résultats consécutifs. Dans la règle, le lithiasique qui a fait à Vichy une cure bien conduite et opportune, ne tarde pas à en retirer un grand soulagement. Les crises sont beaucoup plus rares, et moins intenses; une malade, par exemple, que j’avais envoyée à Vichy venant d’avoir 27 crises en 14 mois, n’en eut plus que o petites pendant l’année qui suivit sa première cure.
Au même rang presque que Vichy, et particulièrement indiquées chez les sujets pléthoriques, obèses, ou à constipation habituelle, on peut placer Carlsbad et Marienbad.
Enfin, pour ne citer que les principales autres stations, Pougues, Vittel, Capvern, peuvent rendre de réels services.
Quelle que soit la station choisie, la cure doit être répétée plusieurs années de suite; en aucun cas elle ne saurait dispenser de l’hygiène alimentaire et corporelle que nous avons indiquée.
o° Pour la majorité des cas simples, non compliqués, l’application des règles précédentes de thérapeutique et d’hygiène suffit à donner les meilleurs résultats. Mais il n’en va pas toujours ainsi, et le malade peut être mis en danger, ou par la répétition incessante des crises douloureuses, ou par l’atteinte portée à son état général, ou par le fait d’une complication ou d’une évolution anormale de sa lithiase.
Que faire en pareil cas? Jusqu’à ces dernières années, la réponse était toute négative ; notre limite d’action, dans çes cas malheureusement trop fréquents, était atteinte.
Aujourd’hui nous sommes mieux armés, parce qu’il s’est créé une chirurgie hépatique ; née d’hier, elle compte déjà de beaux succès; nous devons au moins en préciser ici les indications.
A quel moment, dans quelles conditions doit-on songer à un traitement chirurgical? Pas dans les cas simples, évidemment. Mais qu’un sujet soit tourmenté, malgré un traitement régulier, par d’incessantes crises à répétition ; qu’il maigrisse, perde l’appétit et les forces ; que la vésicule et les voies biliaires s’enflamment et menacent de suppurer ; qu’un enclavement calculeux persistant oblitère le cholédoque, et fasse durer depuis déjà plusieurs mois un ictère chronique; qu’une fistule biliaire se produise dans des conditions défectueuses de guérison ; eh bien, dans ces différents cas, c’est au chirurgien de parer aux accidents, d’amener une guérison qui se dérobe au traitement purement médical.
Trois opérations chirurgicales peuvent être pratiquées, et chacune d’elles a ses indications spéciales.
L’une, la plus simple, consiste à faire la taille de la vésicule biliaire pour en extraire les calculs, à suturer ensuite les lèvres de l’incision vésiculaire aux bords de l’incision cutanée. On crée ainsi une fistule biliaire externe, dont la guérison ultérieure est facile à obtenir. C’est la cholécystotomie.
LES ICTÈRES INFECTIEUX BÉNINS
La cholécystectomie (*), plus radicale, consiste à pratiquer purement et simplement la résection de la vésicule. Celle-ci, simple organe de perfectionnement physiologique, n’est nullement indispensable, et son ablation n’entraîne après elle aucun trouble de l’assimilation intestinale.
Les deux opérations semblent de gravité à peu près équivalente, et leur mortalité, déjà faible, ne fera certainement que s’atténuer. Mais leurs indications ne sont pas les mêmes.
S’agit-il simplement de calculs contenus dans une vésicule non enflammée, ou enclavés dans le canal cys tique et ayant déterminé la tumeur biliaire, les voies biliaires infra-hépatiques semblent-elles saines, c’est à la cholécystectomie que l’on donnera la préférence. Supprimer le siège de prédilection des calculs, c’estbien probablement empêcher par cela même toute récidive ultérieure.
Mais s’il y a de la cholécystite, si les accès significatifs de la fièvre intermittente hépatique décèlent une angiocholite profonde; ou si l’on soupçonne la présence de sable biliaire dans les canaux intra-hépatiques, alors la cholécystotomie doit être préférée. On ne risque pas, avec elle, d’enfermer, suivant une locution populaire, le loup dans la bergerie ; de laisser s’aggraver, hors de portée, l’infection ascendante des voies biliaires. Mieux vaut créer la fistule cutanée, toujours perméable, et directement accessible aux méthodes antiseptiques.
C’est encore à la cholécystotomie que l’on recourra, si des adhérences trop étendues et trop serrées reliaient la vésicule aux organes voisins.
La troisième opération curative de la chirurgie hépatique actuelle, c’est la cholécystentérostomie (2). Elle consiste à aboucher directement la vésicule biliaire dans un des segments de l’intestin, qu’il s’agisse, suivant les cas ou les convenances opératoires, du côlon, du duodénum ou de l’intestin grêle. Ici. l'indication clinique est des plus nettes, c’est l’opération curative applicable aux oblitérations calculeuses du cholédoque. Si, après la laparotomie exploratrice, on ne peut atteindre ou retirer le calcul enclavé, il n’y a pas d’autre moyen de rétablir le cours de la bile dans l’intestin, de faire cesser l’ictère chronique.
Telles sont, d’une manière très générale, les règles qui doivent guider l’intervention chirurgicale au cours de la lithiase biliaire compliquée. Elles permettent d’obtenir la guérison dans des cas jusqu’à présent considérés comme incurables. C’est là un nouveau bienfait, et non des moindres, de cette chirurgie moderne dont nous sommes redevables à l’antisepsie.
